1-1мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.
5-5определение мукоидного набухания: вид мезенхамального диспротеиноза, представляющий собой поверхностную дезорганизацию сложных белков соединительной ткани с накоплением в основном веществе гликозамингликанов, их перераспределением, повышением сосудистой проницаемости.
мех-зм: инфильтрация, макро – неизменен, где встречается:
2-1в сердце – клапанный аппарат, эндокард, строма.
1-2тинкториальные свойства: при окраске г-э – базофилия, пикрофуксином – пикринофилия, толуидиновым синим – метахромазия.
3-2исходы: восстановление ткани, переход в фибриноидное набухание, склероз.
3-6з-ча: « в створках митрального клапана у б-го с ревматическим пороком выраженная базофилия – процесс, объяснить его развитие.”
Развилась поверхностная дезорганизация соединительной ткани с накоплением в ней гликозамингликанов, имеющих сродство к основным красителям и создающих метахромазию. Процесс – мукоидное набухание.
4-6з-ча: “атеросклеротическая бляшка в аорте, повышенная базофилия, при окраске толуидиновым синим – сиренево-красная.” Назвать и описать изменения.
При гипоксии в ткани бляшки возникает поверхностная дезорганизация соединительной ткани – мукоидное набухание. При этом накапливаются кислые мукополисахариды, придающие ткани свойства базофилии и метахромазии.
—————————————————————————————————-
4-5определение фибриноидного набухания.
Вид мезенхимального диспротеиноза с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, с сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости.
Мех-зм: инфильтрация, декомпозиция.
2-2причинные факторы ФН:
инфекционно-алергические, аутоиммунные, ангионевротические, хрон.воспаление.
2-6основные процессы при развитии ФН:
гомогенизация и распад коллагеновых волокон, пропитывание сывороточными белками, пропитывание фибриногеном.
5-1микро изменения соединительной ткани при ФН
состояние пучков коллагеновых волокон – гомогенизация и распад
тинкториальные свойства – эозинофилия, пикринофилия
каким белком плазмы пропитывается – фибриногеном
—————————————————————————————————-
1-4определение гиалиноза:
вид белковой дистрофии, при которой вне клеток появляются однородные полупрозрачные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ.
4-3разновидности Г по локализации:
сосуды, строма, капсула органов (“глазурные органы”), в рубцах, в клапанах сердца
5-2заболевания, где Г имеет большое функциональное значение:
гипертоническая болезнь, сахарный диабет, болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями
3-4исходы:
ослизнение, липоидоз, обызвествление, иногда рассасывание макрофагами
2-7з-ча: «после ожога грубый рубец, стекловидный, хрящевой консистенции» процесс, определение:
гиалиноз
—————————————————————————————————-
2-5определение амилоидоза:
мезенхимальный диспротеиноз, проявляющийся глубоким нарушением белкового обмена с появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества – амилоида
2-3дихроизм:
5-4способность вещества менять окраску при изучении его в различных плоскостях поляризации
3-5теория « клеточного локального синтеза»:
амилоидоз возникает в результате извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и является мезенхимальной болезнью
4-1«иммунологическая теория» патогенеза А:
амилоидоз является результатом аутоиммунной реакции с преципитацией комплекса антиген-антитело в тканях в виде амилоида. Аутоантигенами являются продукты распада тканей и микроорганизмов
3-3классификация амилоидоза:
первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный), наследственный (генетический), старческий, локальный (опухолевидный)
5-3типы А в зависимости от локализации:
нефропатический, гепатопатический, эпинефропатический, нейропатический, кардиопатический, генерализованный, смешанный
4-4наследственные формы А:
нефропатический, нейропатический, кардиопатический
1-3органы, где чаще откладывается А при вторичном амилоидозе:
3-1селезенка, почки, печень надпочечники, кишечник
4-2заболевания, сопровождающиеся длительным нагноением и распадом тканей, в исходе которых развивается амилоидоз:
остеомиелит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, хронический абсцесс
1-5з-ча « б-й с бронхоэктатической болезнью умер от почечной недостаточности»
какой процесс осложнил течение б-ни – амилоидоз
органы, где еще этот процесс – селезенка, печень, надпочечники, кишечник
макро характеристика почек: размер – увеличены, консистенция – плотные, цвет – желтовато-белый, вид на разрезе – сальный
5-6з-ча: «б-ной с фиброзно-кавернозным туберкулезом погиб от уремии»
объяснить феномен – туберкулез сопровождается длительным распадом тканей, что приводит к вторичному амилоидозу с поражением почек. В исходе процесса развилась амилоидное сморщивание почек, повлекшее почечную недостаточность (уремию)
—————————————————————————————————-
2-4определение мезенхимальной жировой дистрофии:
уменьшение или увеличение количества нейтрального жира в жировых депо
