Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

1-1мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз.

5-5определение мукоидного набухания: вид мезенхамального диспротеиноза, представляющий собой поверхностную дезорганизацию сложных белков соединительной ткани с накоплением в основном веществе гликозамингликанов, их перераспределением, повышением сосудистой проницаемости.

мех-зм: инфильтрация, макро – неизменен, где встречается:

2-1в сердце – клапанный аппарат, эндокард, строма.

1-2тинкториальные свойства: при окраске г-э – базофилия, пикрофуксином – пикринофилия, толуидиновым синим – метахромазия.

3-2исходы: восстановление ткани, переход в фибриноидное набухание, склероз.

3-6з-ча: « в створках митрального клапана у б-го с ревматическим пороком выраженная базофилия – процесс, объяснить его развитие.”

Развилась поверхностная дезорганизация соединительной ткани с накоплением в ней гликозамингликанов, имеющих сродство к основным красителям и создающих метахромазию. Процесс – мукоидное набухание.

4-6з-ча: “атеросклеротическая бляшка в аорте, повышенная базофилия, при окраске толуидиновым синим – сиренево-красная.” Назвать и описать изменения.

При гипоксии в ткани бляшки возникает поверхностная дезорганизация соединительной ткани – мукоидное набухание. При этом накапливаются кислые мукополисахариды, придающие ткани свойства базофилии и метахромазии.

—————————————————————————————————-

4-5определение фибриноидного набухания.

Вид мезенхимального диспротеиноза с глубокой дезорганизацией соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция коллагена и основного межуточного вещества, с сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости.

Мех-зм: инфильтрация, декомпозиция.

2-2причинные факторы ФН:

инфекционно-алергические, аутоиммунные, ангионевротические, хрон.воспаление.

2-6основные процессы при развитии ФН:

гомогенизация и распад коллагеновых волокон, пропитывание сывороточными белками, пропитывание фибриногеном.

5-1микро изменения соединительной ткани при ФН

состояние пучков коллагеновых волокон – гомогенизация и распад

тинкториальные свойства – эозинофилия, пикринофилия

каким белком плазмы пропитывается – фибриногеном

—————————————————————————————————-

1-4определение гиалиноза:

вид белковой дистрофии, при которой вне клеток появляются однородные полупрозрачные белковые массы, напоминающие гиалиновый хрящ.

4-3разновидности Г по локализации:

сосуды, строма, капсула органов (“глазурные органы”), в рубцах, в клапанах сердца

5-2заболевания, где Г имеет большое функциональное значение:

гипертоническая болезнь, сахарный диабет, болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями

3-4исходы:

ослизнение, липоидоз, обызвествление, иногда рассасывание макрофагами

2-7з-ча: «после ожога грубый рубец, стекловидный, хрящевой консистенции» процесс, определение:

гиалиноз

—————————————————————————————————-

2-5определение амилоидоза:

мезенхимальный диспротеиноз, проявляющийся глубоким нарушением белкового обмена с появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества – амилоида

2-3дихроизм:

5-4способность вещества менять окраску при изучении его в различных плоскостях поляризации

3-5теория « клеточного локального синтеза»:

амилоидоз возникает в результате извращения белково-синтетической функции клеток ретикулоэндотелиальной системы и является мезенхимальной болезнью

4-1«иммунологическая теория» патогенеза А:

амилоидоз является результатом аутоиммунной реакции с преципитацией комплекса антиген-антитело в тканях в виде амилоида. Аутоантигенами являются продукты распада тканей и микроорганизмов

3-3классификация амилоидоза:

первичный (идиопатический), вторичный (приобретенный), наследственный (генетический), старческий, локальный (опухолевидный)

5-3типы А в зависимости от локализации:

нефропатический, гепатопатический, эпинефропатический, нейропатический, кардиопатический, генерализованный, смешанный

4-4наследственные формы А:

нефропатический, нейропатический, кардиопатический

1-3органы, где чаще откладывается А при вторичном амилоидозе:

3-1селезенка, почки, печень надпочечники, кишечник

4-2заболевания, сопровождающиеся длительным нагноением и распадом тканей, в исходе которых развивается амилоидоз:

остеомиелит, туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит, хронический абсцесс

1-5з-ча « б-й с бронхоэктатической болезнью умер от почечной недостаточности»

какой процесс осложнил течение б-ни – амилоидоз

органы, где еще этот процесс – селезенка, печень, надпочечники, кишечник

макро характеристика почек: размер – увеличены, консистенция – плотные, цвет – желтовато-белый, вид на разрезе – сальный

5-6з-ча: «б-ной с фиброзно-кавернозным туберкулезом погиб от уремии»

объяснить феномен – туберкулез сопровождается длительным распадом тканей, что приводит к вторичному амилоидозу с поражением почек. В исходе процесса развилась амилоидное сморщивание почек, повлекшее почечную недостаточность (уремию)

—————————————————————————————————-

2-4определение мезенхимальной жировой дистрофии:

уменьшение или увеличение количества нейтрального жира в жировых депо

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Мезенхимальные диспротеинозы: мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз

error: Материал көшіруге болмайды!