Жировая дистрофия печени

1. Жировая дистрофия печени

1) Группа общепатологических процессов – паренхиматозная дистрофия.

 Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме.

2) Причины:

1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания),

2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусный гепатит),

3) эндокринные заболевания (сах.диабет),

4) алиментарные (авитаминозы).3) Типы паренхиматозной жировой дистрофии:

1 – микровезикулярная жировая дистрофия (с разрушением митохондрий и скоплением жиров в ультраструктурах гепатоцитов)

2 – крупнокапельная жировая дистрофия (как стадия пылевидное ожирение → мелко-, средне- и крупнокапельное ожирение со скоплением жиров в цитоплазме гепатоцитов)

4) Макро: Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

   5) Исходы:

Благоприятные: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента.

Неблагоприятные: При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность. (цирроз)

Осложнением алкогольной жировой дистрофии печени является ее переход в более тяжелые формы алкогольной болезни печени:

• фиброз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит постепенная замена ее ткани  на грубую рубцовую (процесс фиброза) с сохранением правильного строения ткани печени);
• цирроз (диффузное (обширное) заболевание печени, при котором происходит гибель ткани печени и образование узлов из рубцовой ткани, которые изменяют структуру печени).

2. Ожирение сердца.

1) Стромально-сосудистые липидозы – это структурные изменения, связанные с нарушением обмена жира жировой клетчатки и жировых депо, а также нарушением обмена холестерина и его эфиров в стенках крупных артерий при атеросклерозе.

2)  По этиологическому принципу выделяют первичную и вторичную формы ожирения.  Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами:

1. алиментарное, причиной которого является несбалан­сированное питание и гиподинамия;
2. церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций;
3. эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко – Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз);
4. наследственное в виде синдрома Лоренса – Муна – Бидля и болезни Гирке.

3) Классификация:

-По внешним проявлениям различают симметричный (универсальный), верхний, средний и нижний типы ожирения.

При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез.

При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке живота в виде фартука, при нижнем типе – в области бедер и голеней.

-По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения.

При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20-29%,

при II – 30 – 49%,

при III – 50 – 99% и при IV – до 100% и более.

– По морфологическим изменениям жировой ткани различают 2 варианта ожирения: гипертрофический вариант (жировые клетки увеличены в объеме, течение болезни злокачественное); гиперпластический вариант (увеличено число жировых клеток, течение болезни доброкачественное).

4)  Макро: Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

5) Исход:

• Благоприятный: сохранение функции сердца.
• Неблагоприятный: один из факторов рискаИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

3. Амилоидоз почки. «большие сальные почки»
4. Стромально-сосудистая белковая дистрофия.

Амилоидоз – это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины – это первичный амилоидоз.

2. Причины амилоидоза: хронические инфекционные заболевания, при которых имеют место нагноения и некрозы, например актиномикоз, туберкулез; реже это происходит при хронических болезнях, протекающих без нагноения и некрозов. Причиной амилоидоза может быть продолжительное и обильное потребление пищи, богатой белком.
3. Классификация.

Различают следующие формы амилоидоза:

1)    AL (immunoglobulin I ight chaines derived) первичный.

2)    AA ( acquired) — вторичный или приобретенный. В него входит также ASC (s ystemic с ardiovascular) — старческий кардиоваскулярный амилоидоз.

3)    AF ( familial) — семейный.

4)    АН (hemodialisis-related) — связанный с хроническим гемодиализом.

4. Макро: Почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета, с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом)
5. Исход: неблагоприятный. Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведёт к атрофии паренхимы и склерозу органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печёночная, сердечная, лёгочная, надпочечниковая, кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

4. Гиалиноз створок митрального клапана при ревматическом пороке сердца.
5. Гиалиноз – это сосудисто-стромальная белковая дистрофия, характеризующаяся отложением в тканях однородных полупрозрачных плотных масс гиалина. напоминающих основное вещество гиалинового хряща.
6. Условия возникновения.

1)    Для гиалиноза сосудов — – повышение артериального давления и повышение проницаемости стенок мелких артерий и артериол.

2)    Для гиалиноза соединительной ткани — предшествующая ее дезорганизация в виде мукоидного набухания и фибриноидных изменений.

3)    Для гиалиноза серозных оболочек — наличие на поверхности серозной оболочки организующегося фибринозного воспалительного экссудата.

• В нашем случае – ревматизм. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза.

3. Классификация.

Различают следующие разновидности гиалиноза:

1)    гиалиноз сосудов;

2)    гиалиноз соединительной ткани;

3)    гиалиноз серозных оболочек.

Гиалиноз может быть распространенным и местным.

4. Макроскопическая картина: сердце увеличено, полости желудоч­ков расширены. Створки митрального клапана плотные, белесоватого цвета, сращены между собой и резко деформированы. Атриовентрику­лярное отверстие сужено. Хордальные нити утолщены и укорочены.
5. Исход: сердечная недостаточность

5. Бурая атрофия сердца.
6. Смешанная дистрофия. Нарушение обмена хромопротеидов.

Липофусциноз — нарушение обмена, характеризую­щееся избыточным накоплением липофусцина.

2. Причина: Липофусциноз наблюдается чаще всего у пожилых лиц при истощении (кахексии), хронических заболеваниях (бурая атрофия миокарда, печени). Липофусцин также назван пигментом “изнашивания”. Причинами его накопления могут быть лекарственные интоксикации (аналгетики), повышенные нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца).

3. Классификация
4. Первичный (наследственный)– избирательное накопление Л. в клетках определенных органов:

а) доброкачественная гипербилирубинемия с избирательным липофусцинозом гепатоцитов (синдромы Дабина-Джонсона, Жильбера, Кригера-Найяра)

б) нейрональный липофусциноз с избирательным липофусцинозом нейронов, снижение интеллекта, зрения, судорогами (синдром Кафа)

2. Вторичный липофусцинознаблюдается в следующих случаях:

а) старость (“пигмент старения”)

б) кахексия (бурая атрофия миокарда, печени)

в) увеличение функциональной нагрузки на орган (липофусциноз миокарда при пороке сердца)

г) злоупотреблении анальгетиками, авитаминозе Е

4. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: Сердце уменьшено в размерах, в массе, отсутствует жировая ткань в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда.

5. Исход: ХЗ))

6. Камни желчного пузыря
7. Смешанные дистрофии минерального обмена.

К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей.

2. Условия камнеобразования:

Избыток холестерина образуется вследствие следующих факторов:

• при ожирении и употреблении большого количества холестеринсодержащих продуктов;
• при снижении количества желчных кислот, поступающих в желчь (пониженная секреция при эстрогении, депонирование в желчном пузыре, функциональная недостаточность гепатоцитов);
• при снижении количества фосфолипидов, которые подобно желчным кислотам не дают холестерину и билирубину переходить в твердое состояние и оседать;
• при застойных явлениях в системе циркуляции желчи (сгущение желчи вследствие всасывания в желчном пузыре воды и желчных кислот).

3. Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

1)    обызвествление,

2)    камнеобразование,

3)    мочекислый диатез (подагра),

4)    деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

–    метастатическое,

–    дистрофическое (петрификация) и

–    метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

–    мочевыводящих путей,

–    желчевыводящих путей,

–    слюнных желез,

–    поджелудочной железы,

–    предстательной железы,

–    камни кишечника (копролиты),

–    камни бронхов (бронхолиты),

–    камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу: в мочевыводящих путях:

1)    ураты,

2)    фосфаты,

3)    оксалаты,

4)    цистиновые камни,

5)    смешанные; в желчных путях:

1)    холестериновые,

2)    известковые,

3)    пигментные,

4)    смешанные.

4. Макропрепарат «Камни желчного пузыря». Полость желчного пузыря заполнена множеством желто-коричневых камней средних размеров. Стенка пузыря утолщена, белесоватого цвета, спаяна с нижней поверхностью печени за счет воспалительных изменений (сопутствующий холецистит).
5. Исход: Наиболее благоприятный исход – прекращение приступа на фоне медикаментозной терапии. В противном случае – возникновение блока («закупорки») выходного отдела желчного пузыря с развитием, в лучшем случае, водянки желчного пузыря,  худшем –  острого холецистита, эмпиемы (скопление гноя) желчного пузыря, перитонита  и оперативное лечение в срочном порядке.

7. «Мускатная печень»
8. Венозное полнокровие — патологическое состояние, характеризующееся переполнением кровью венозного участка кровеносного русла.
9. Этиология: хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
10. Классификация.

По распространенности венозное полнокровие может быть

–    общим и

–    местным.

По длительности существования различают венозное полнокровие острое и хроническое.

Встречаемость.

Общее венозное полнокровие является распространенным осложнением различных сердечных заболеваний.

Местное венозное полнокровие встречается реже как результат закупорки или сдавления венозных сосудов.

4. Макро: Печень увеличена в размерах, поверхность ровная. Капсула тонкая, блестящая, гладкая. На разрезе орган светло-коричневого цвета с вкраплениями. Консистенция плотная, структура однородная. Патологические очаги

5.Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.: неблагоприятный – цирроз печени.

8. Кровоизлияние в головной мозг.
9. Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях.
10. Причины:атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.
11. Классификация. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемо-перикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

4. Головноймозгнормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.
5. Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист.

Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

9. Тромбоэмболия легочной артерии
10. Нарушение кровообращения – эмболия.

Эмболия – процесс переноса с кровотоком материалов и частиц, которые в норме в нем отсутствуют (эмболов).

2. Классификация эмболии:

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

В зависимости от того, какие частицы или газы переносятся с током крови, различают (с убывающей частотой):

1.    Тромбоэмболию.
2.    Тканевую эмболию.
3.    Микробную эмболию.
4.    Атероэмболию (эмболию атероматозными массами из атеросклеротической бляшки).
5.    Жировую эмболию.
6.    Воздушную эмболию.
7.    Газовую эмболию.
8. Причины:

1)    Отрыв части тромба (в том числе и инфицированного).

2)    Попадание в сосуд каких-то масс или воздуха при нарушении его целостности.

3)    Изменение агрегатного состояния газов крови.

4)    Образование жировых капель за счет распада фосфолипидных клеточных мембран.

4. Макро: Тромбоэмболы не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, главных ветвей  или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей легочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромбоэмболия может быть повторной, неоднократной (протрагированной);
5. Исход: Тромбоэмболия ветвей легочных артерий может сопровождаться:

–    рефлекторной остановкой сердца (пульмокоронарный рефлекс);

–    отеком легких и смертью от острой дыхательной недостаточности:

–    развитием геморрагических инфарктов легких с возможным их последующим воспалением и гнойным расплавлением с прорывом гнойника в плевральную полость.

10. Пристеночный тромб в аорте при атеросклерозе.
11. Нарушение кровообращения – тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

2. Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы),

обменные: гиперлипидемия, холестеринемия,

гемодинамические: артериальная гипертензия,

гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз,

нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

3. Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

• пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;
• продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);
• выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;
• центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;
• закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда – полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

• белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;
• красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;
• смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;
• гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

4. 4. Макро: Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.
5. Исход тромбозаможет быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

• Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.
• Отрыв тромбаи его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).
• Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

11)Гангрена  стопы.

1)Гангре́на ) — некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанные с внешней средой .

Тёмный цвет обусловлен сульфидом железа, образующимся из железа гемоглобина в присутствии сероводорода воздуха.

2) Причины, вызывающие гангрену тканей, делятся на три группы:

1. Нарушение кровоснабжения тканей. Такая гангрена называется ишемической. Это наиболее частая причина гангрены в мирное время. Поражение артериальных сосудов при атеросклерозе, диабете и болезни Бюргерачасто приводит к гангрене. Бывает и венозная гангрена при тотальном глубоком венозном тромбозе
2. Инфекционная гангрена. Чаще всего возникает при глубоких ножевых или огнестрельных ранениях, но иногда после незначительных ссадин у больных диабетом. Вызывается анаэробными бактериями рода Clostridium(газовая гангрена); кишечными палочками (Escherichia), аэробактериями (Энтеробактерии), стрептококками (Streptococcus) и бактериями рода Proteus.
3. Физические и химические воздействия. В мирное время гангрена может развиваться после обморожений, ожогов III степени. Возможны любые факторы повреждения, вызывающие глубокий некроз тканей.
4. Гангрену классифицируют по консистенции погибшей ткани (сухая, влажная), этиологии (инфекционная, аллергическая, токсическая и др.), патогенезу (молниеносная, газовая, госпитальная).

Сухая гангрена

Сухая гангрена обычно поражает конечности. При ней закупорка кровеносных сосудов происходит медленно, в течение месяцев и даже лет. По этой причине у организма есть время, чтобы отреагировать защитной реакцией и начать физиологическую демаркацию (изоляцию) умирающей ткани от соседней здоровой. Первыми охватываются крайние части конечностей (пальцы, ступни). В начале появляется сильная боль, которую можно уменьшить лишь с помощью наркотических анальгетиков; позже поражённые части теряют чувствительность и начинают приобретать мумифицированный вид — коричнево-чёрный цвет, уменьшение объема, чёткое визуальное разграничение от здоровой ткани, запах отсутствует. Общее состояние пациента нормальное, в связи с чем, если сухая гангрена не перейдет во влажную, она не представляет опасности для жизни. При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается.

Влажная гангрена

Влажная гангрена,— развивается остро, вследствие быстрой закупорки сосудов (артерий) пораженного органа. Ключевым фактором в определении влажной гангрены является обязательное наличие инфекции. Первичное заболевание, которое её повлекло, намного более выражено (тяжёлые ожоги, обморожения, травмы, острая артериальная недостаточность конечности). Орган приобретает вид трупного разложения: увеличивается в объёме, приобретает сине-фиолетовый или зеленоватый цвет, при нажиме слышен специфический звук (крепитация, так как ткань наполнена сероводородом), издаёт неприятный гнилостный запах. Общее состояние пациента довольно тяжелое и ампутация поврежденного органа спасает жизнь. Влажная гангрена может наблюдаться и во внутренних органах (кишечника, поджелудочной железы, лёгких) как крайний этап тяжелейших форм воспалений.

4.Макроскоп признаки-Стопа сухая, сморщена,темно-коричневого цвета,иногда черного цвета, есть демаркационная зона

5.Исходы-ампутация

12.Инфаркт селезенки

1.Инфаркт— очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Поэтому инфаркт называют также сосудистым или ишемическим некрозом.

2. ишемические инфаркты селезенки связаны с тромбозом и эмболией.

Кроме того, инфаркт селезенки возникает при следующих состояниях:
– Ревматический эндокардит
– Брюшной тиф
– Малярия
– Хронический миелолейкоз
– Лимфогранулематоз
– Атеросклероз
– Ишемическая болезнь сердца
– Абдоминальные травмы

3. Виды инфаркта

Зона инфаркта может занимать весь орган или большую его часть (тотальный и субтотальный инфаркт) или выявляться только под микроскопом (микроинфаркт). По макроскопическим признакам различают 3 вида инфаркта: белый, белый с геморрагическим венчиком и красный.

4. В селезенкеобычный морфологический тип инфаркта — белый (ишемический). В условиях выражен ного венозного застоя инфаркт селезенки может быть геморрагическим, приобретающим в течение нескольких суток серую или белую окраску. Ишемический инфаркт селезенки конической формы, бледно-желтой окраски. На поверхности капсулы органа в области широкой части этого конуса, а также на границе зоны инфаркта развиваются реактивное воспаление, процессы лизиса, резорбции и организации некротических масс.
5. благоприятный исход инфаркта, развивающегося по типу сухого некроза – его организация и образование рубца. Организация инфаркта может завершиться его петрификацией или гемосидерозом, если речь идет об организации геморрагического инфаркта. На месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза,
   Неблагоприятный исход инфаркта – его гнойное расплавление, которое обычно связано с тромбобактериальной эмболией при сепсисе.

6.осложнение –

13) Волосатое сердце- фибринозный перикардит

1.Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетельного ее листка, встречается при ряде болезней и не является самостоятельным заболеванием.

2. Заболевание вызывают бактериальные и вирусные поражения сердца, ревматизм, системные заболевания соединительной тка­ни, выраженная сердечная недостаточность.
3. А)Крупозное воспаление– чаще на однослойном эпи­телии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой “волосами”

Б.Дифтеретическое –воспаление, чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы

4. Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
   5. Исход:
   1) благоприятный:
   а) рассасывание фибрина;
   2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
5. Абсцессы в печени

1.Абсцесс — гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости.

Абсцесс печени — всегда вторичное заболевание, то есть осложнение какой-либо болезни.. Абсцессы печени бывают единичными и множественными.

2.Причинами абсцесса печени могут стать дизентерия, гнойный холангит, обусловленный холедохолитиазом (камнями в желчных протоках), воспаление желчного пузыря, острый гнойный аппендицит, сепсис и другие инфекционные заболевания.

3. Абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом

Различают следующие виды абсцессов:

• Поверхностные– образуются в подкожно-жировой клетчатке.
• Глубокие– развиваются во внутренней среде организма, например, межкишечный, поддиафрагмальный абсцесс

Флегмона — гнойное неотграниченное диффузное воспаление, при котором гнойный экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

4. Форма органа сохранена, масса и размер не увеличены. Цвет темно-бурый. Вблизи нижнего края видны углубления овальной формы 5*8 см, глубиной 4 см. Полость абсцесса ограничена грануляционной тканью
5. Исход: благоприятный: организация абсцесса: сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация.
6. Осложнение- амилоидоз

15.Дифтерический колит

1 Диф.воспаление-развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.

2. Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).
3. Колит: 1) инфекционные, инвазионные (паразитарные), токсические (экзогенные и эндогенные), 4) алиментарные (вследствие пищевой аллергии, алиментарной диспепсии, а также диспепсии, связанной с врождённой или приобретённой ферментативной недостаточностью), 5) медикаментозные, 6) невротические и нервно-трофические (диарея невротическая, проктомиксорея), 7) вследствие механического поражения кишечника, 8) смешанной этиологии, 9) лучевые, 10) вторичные (при заболеваниях других органов), 11) невыясненной этиологии.
4. Форма сохранена, а масса и размер увеличены за счет утолщения стенки.Слизистая оболочка толстой кишки отечна, полнокровна, покрыта пленкой серовато-коричневого цвета, которая плотно связана с подлежащей тканью. Имеются язвы, проникающие до мышечного слоя

5/6. Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация,перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоныкишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) гастриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

16. «Милиарный туберкулез легких».
17. Туберкулёз лёгкихявляется местным проявлением общегоинфекционного заболевания, возникающего вследствие заражения микобактериями туберкулёза

2.Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами

3. Туберкулёз лёгких может принимать различные формы:

• первичный туберкулёзный комплекс(очаг туберкулёзной пневмонии + лимфангит, лимфаденит средостения)
• туберкулёзный бронхоаденит, изолированный лимфаденитвнутригрудных лимфатических узлов.

Исходя из степени распространённости туберкулёза лёгких, различают:

• латентный туберкулёз
• диссеминированный туберкулёз;
• милиарный туберкулёз;
• очаговый (ограниченный) туберкулёз;
• инфильтративный туберкулёз;
• казеозная пневмония;
• туберкулёма;
• кавернозный туберкулёз;
• фиброзно-кавернозный туберкулёз;
• цирротический туберкулёз.

4.Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

5.Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

17. Солитарная гумма головного мозга (НЕТУ)

18. Эмболический гнойный нефрит
19. Сепсис — тяжелое, патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней возбудителя и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.
20. Причины:

Обязательными условиями развития сепсиса являются наличие в организме очага гнойной инфекции и фонового иммунодефицитного состояния.

3. Классификация.

Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса.

1)    Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.

2)    Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.

3)    Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.

4. Макро: Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) – абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета

5. Исходы: Острая почечная недостаточность. Помимо этого при септикопиемии прорыв гнойников в прилежащие ткани (например, из почки в забрюшинную клетчатку) может осложняться обширными флегмонами, прорыв абсцессов легких — пиопневмотораксом с развитием коллапса легкого и острой дыхательной недостаточности..

19.Септический эндометрит

1. Эндометрит– воспалительное заболевание слизистой оболочки матки.
2. Эндометрит заболевание полиэтиологичное – вызывается группой возбудителей, с возможным преобладанием одного. Наиболее частыми возбудителями являются:
3. Стрептококкигруппы В
   2. Кишечная палочка
   3. Клебсиелла
   4. Энтеробактер
   5. Протей
   6. Хламидии
   7. Микоплазмы
   8. Дифтерийная палочка
   9. Туберкулезная микобактерия

Кроме того, возбудителями могут служить и вирусы, а так же простейшие микроорганизмы.

3. три вида эндометритов: 1) пуэрперальный или послеабортный – септической этиологии, 2) гонорейный и 3) туберкулезный.
4. 4. Эндометрий при этом резко набухший, строма отечна, сосуды резко расширены, имеются очаговые кровоизлияния. Воспалительная инфильтрация резко выражена и наблюдается как в эндометрии, так и в миометрии, а часто и в параметрии.

5.Исход- хз

20. гипертрофия миокарда при гипертонической болезни

1.Кардиомегалия (увеличение сердца), также иногда называемая «бычьим сердцем» – болезнь, при которой одна или все четыре сердечных камеры увеличиваются в размерах, и в результате сердце перестаёт эффективно перекачивать кровь

2. Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

3.-

4. Мышцы сердца, истощенные болезнью, становятся очень дряблыми, полости сердца (желудочки) расширяются так, что сердце может занимать обе половины грудной клетки
5. Исходы: Острая ихроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

21. Артериолосклеротический нефросклероз.
22. Атрофией называют прижизненное уменьшение размеров клеток, тканей и органов с ослаблением их функции.
23. Причины: При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки)

3. Выделяют:

-первичное сморщивание почек при первичном поражении сосудов – АГ,

-вторичное сморщивание почек при заболеваниях почек – гломерулонефриты, тубулоинтерстициальный нефрит, нефропатии, пиелонефрит и т.д.

4. Макро: Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

5. Исход: сморщивание почки

22. Полипоз кишечника
23. Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом наблюдается на слизистых оболочках и в граничащем с ними плоском эпителии. При этом виде воспаления происходит одновременное разрастание стромы и эпителия.

2. Причина:

Осложнения: эрозирование, малигнизация, изъязвление, дисплазия.

3. Классификация

-полипы

-остроконечные кондиломы

4. Макро: Фрагмент – слизистая оболочка тонкой кишки. На разрезе наличие множества (более 100) тесно расположенных экзофитных образований, располагающихся на широкой ножке, конусовидной формы, высотой до 1 см. На верхушках со слив-ся (?) кровоизлияния с участками эрозирования, мягкой консистенции.

5. Исходы: малигнизация. Возможны рецидивы

23. Рак легкого
24. Группа заболеваний – злокачественная опухоль эпителиального происхождения.
25. К предраковым состояниям относят хронические бронхиты, хронические пневмонии, сопровождающиеся гиперплазией, метаплазией и дисплазией эпителия бронхов.

Немаловажная роль в развитии рака легкого принадлежит хроническим неспецифическим заболеваниям легких и посттуберкулезному фиброзу легких, которые нередко являются фоновыми заболеваниями, подготавливающими почву для злокачественной трансформации эпителиальных клеток.

3. Классификация.

По локализации выделяют:

1. Прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и проксимальной части сегментарного бронха.
2. Периферический, исходящий из бронхов меньшего калибра, бронхиол, альвеол.
3. Массивный.

По характеру роста:

1. Экзофитный (эндобронхиальный).
2. Эндофитный (экзо- и перибронхиальный).

По макроскопической форме:

1. Бляшковидный
2. Полипозный
3. Эндобронхиальный диффузный
4. Узловатый
5. Разветвленный
6. Узловато-разветвленный
7. Пневмониеподобный
8. Рак Пенкоста

По микроскопическому виду:

1. Плоскоклеточный
2. Аденокарцинома
3. Мелкоклеточный
4. Крупноклеточный
5. Железисто-плоскоклеточный
6. Карциноидная опухоль
7. Мукоэпидермальный
8. Карцинома бронхиальных желез

4. МАКРОПРЕПАРАТ «Центральный рак легкого». В области корня легкого определяется опухолевидное образование сероватого цвета с участками кровоизлияния, не имеющее четких контуров, плотной консистенции, суживающее просвет бронхов.

Путь метастазирования – ЛУ

5. Осложнения опухоли:

-прорастание ее в плевральную полость

-развитие серозно-геморрагического или геморрагического плеврита

-распространение на крупные бронхи

-распад и нагноением самой опухоли

-ателектазы легких

-кровотечение

-абсцедирующая пневмония

-гангрена легкого.

24. Рак желудка.
25. Злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированного или недифференцированного эпителия, обозначают как рак.

2 . Классификация.

Макроскопические формы.

1. Рак с преимущественно экзофитным ростом:
2. бляшковидный;
3. полипозный;
4. грибовидный (фунгозный);
5. изъязвленный;

– первично-язвенный;

– блюдцеобразный (рак – язва);

– рак из хронической язвы (язва – рак).

1. Рак с преимущественно эндофитным ростом:
2. инфильтративно-язвенный;
3. диффузный.

III. Рак с экзо-, эндофитным ростом:

1. переходные формы.

Гистологические типы рака желудка:

1. Аденокарцинома.
2. Недифференцированный рак (солидный, перстневидно-клеточный).
3. Плоскоклеточный рак.
4. Железисто-плоскоклеточный.
5. Неклассифицируемый рак.

• Причины:
• Повышенное содержание животных жиров, нитратов и нитритов в пище,
• Употребление алкоголя,
• Хронические заболевания желудка,
• Операция по удалению части желудка по причине какого-то другого заболевания

К предраковым состояниям относят хронический атрофический гастрит, в генезе которого играет роль Helicobacter pylori, аденоматозные полипы, пернициозную анемию, хроническую язву желудка, культю желудка, болезнь Менетрие.

• К предраковым гистологическим изменениям слизистой оболочки желудка относят неполную кишечную (толстокишечную) метаплазию и тяжелую дисплазию. Вместе с тем, некоторые авторы считают, что рак желудка может развиться и de novo, без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

4. МАКРОПРЕПАРАТ «Блюдцеобразный рак желудка». В препарате со стороны слизистой оболочки определяется округлое опухолевидное образование, 4-5 см в диаметре, имеющее валикообразно приподнятые белесоватые края. В центре определяется изъязвление. Образование без четких границ.

5. Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. Гораздо чаще осложнения возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей.

-истощение (кахексия), которое обусловлено нарушением питания и интоксикацией;

-хроническое малокровие, связанное с голоданием (нарушено усвоение пищи), мелкими частыми кровопотерями, нарушением выработки антианемического фактора (фактор Кастла), опухолевой интоксикацией, метастазами в костный мозг (нарушение гемопоэза);

-общее острое малокровие, которое может возникнуть в результате разъедания крупных сосудов и служить причиной смерти;

-перфорация опухолевой язвы желудка и развитие перитонита;

-флегмона желудка в результате инфицирования;
-развитие желудочной и кишечной непроходимости, возникающей при прорастании и сдавлении просвета привратника и кишки (чаще ободочной);
-развитие механической желтухи, портальной гипертензии, асцита в результате прорастания опухолью головки поджелудочной железы, желчных протоков, воротной вены или сдавления их метастазами в лимфоузлы ворот печени.

25. Фибромиома матки
26. Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения. Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). Среди этих опухолей выделяют доброкачественные и злокачественные

2. Причины: Данный патологический процесс полиэтиологичен, но наиболее вероятной причиной являются дисгармональные нарушения. Обязательной стадией являются предопухопевые изменения, среди которых выделяют так называемые фоновые изменения, проявляющиеся дистрофией, атрофией, гиперплазией. Гиперплазия рассматривается как собственно предопухолевый процесс.
3. Опухоли мышечной ткани (гладкой и поперечнополосатой):
   Зрелые, доброкачественные из гладких мышц: лейомиома.
   Зрелые, доброкачественные из поперечно исчерченных мышц: рабдомиома.
   Незрелые, злокачественные из гладких мышц: лейомиосаркома.
   Незрелые, злокачественные из поперечно исчерченных мышц: рабдомиосаркома.

По локализации различают фибромиомы: субмукозные, интрамуральные, субсерозные.

4. МАКРОПРЕПАРАТ «Фибромиома матки». В теле матки определяются множественные узлы различных размеров. На разрезе узлы белесоватого цвета, плотной консистенции, имеют волокнистое строение. Узлы имеют четкие границы, окружены капсулой.

5. Исход: дегенерация опухоли (отек, инфаркты, асептический некроз) нередко во время беременности или в послеродовом периоде.

Осложнения: развитие опухали под эндометрием часто становиться причиной малых маточных кровотечений, которые даже будучи сами не опасными для жизни через некоторое время приводят к развитию анемий (железодефицитной с соответствующими последствиями). Малигнизация.

26. Остеосаркома нижней конечности
27. Мезенхимальные опухоли происходят из тканей мезенхимального происхождения. Это группа включает опухоли из фиброзной, жировой, мышечной, синовиальной, мезотелиальной, костной, хрящевой тканей, а также опухоли сосудов (кровеносных и лимфатических). Среди этих опухолей выделяют доброкачественные и злокачественные.
28. Причины: Причины развития заболевания пока не выяснены. Однако существует ряд обстоятельств, при которых риск ее возникновения увеличивается. К их числу относится лучевая терапия и химиотерапия, проводимая ранее по поводу другого онкологического заболевания.

В отдельных случаях остеосаркома развивается на фоне хронического остеомиелита. Риск образования опухоли также увеличивается при болезни Педжета (деформирующем остеите). Также вследствие малигнации остеомы.

3. Классификация опухолей из производных мезенхимы: доброкачественные опухоли из производных мезенхимы, название которых формирует­ся из корня от названия ткани и суффикса -ома (фиброма, липома), и злокачественные (саркома); по гистогенезу в зависимости от ткани-источника: из фиброзной ткани — фиброма и фибросаркома, из гладкомышечной ткани — лейомиома и леймиосаркома, из жиро­вой ткани — липома и липосаркома, из хрящевой ткани — хондрома и хондросаркома, из костной ткани — остеома и остеосаркома.

4. Макро: Макроскопически опухоль пестрого вида – от бело-серой до коричнево-красной окраски, рыхлой консистенции, несмотря на наличие очагового обызвествления. Микроскопически основной тканевый компонент опухоли представлен костными и остеоидными структурами, выстланными атипичными остеобластами, с наличием множества тонкостенных сосудов, встречается множество атипичных фигур митоза. Метастазирование осуществляется преимущественно гематогенным путем, главным образом – в легкие.

5. Исход: Неблагоприятный – смерть. Благоприятный – вследствие удаления конечности наблюдается выживаемость.

27. Менингиома
28. Менингососудистые опухоли. Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей. Наиболее частые среди них – менингиома и менингеальная саркома.

Менингиома – доброкачественная опухоль, состоящая из клеток мягкой мозговой оболочки.

Менингеальная саркома – злокачественный аналог менингиомы. Гистологически она напоминает фибросаркому, полиморфно-клеточную саркому, диффузный саркоматоз оболочек.

2. Причина возникновения менингиом точно неизвестна. Однако отмечено, что существует наследственная предрасположенность у небольшого числа пациентов, которые страдают такими генетически облусловленными заболеваниеми, как нейрофиброматоз или множественный менингиоматоз.
3. Классификация: Доброкачественные – менингиома

Злокачественные – менингеальная саркома

4. Макро: Макроскопически растет в виде узла, покрытого тонкой капсулой, связанного с твердой мозговой оболочкой и вдавливающегося в мозг. Редко встречаются менингиомы мягкой оболочки, располагающиеся в Сильвиевой борозде. Ткань опухоли на разрезе волокнистая, плотная, белого цвета. Эти опухоли могут приводить к атрофии от давления костной ткани, выходить за пределы черепа, прорастать мышечную ткань и формировать экстракраниальные узлы.
5. Исходы: Неблагоприятные: малигнация. Благоприятный: после тотального удаления менингиомы.

Данная статья будет полезна студентам высших медицинских учреждений в подготовке к  экзамену по патологической анатомии.

«Жировая дистрофия печени».

Фрагмент печени. Размеры 14*8*2 см. Дряблой консистенции, серовато-желтого цвета на поверхности и разрезе. Капсула гладкая и блестящая. Анатомический рисунок несколько стерт.

Причины развития:1) гипоксия (при заболеваниях ССС и органов дыхания), 2) интоксикация (алкогольная, гепатотропными ядами), инфекции (вирусныйгепатит), 3) эндокринные заболевания (сах. диабет), 4) алиментарные (авитаминозы).

Исходы: При слабой дистрофии процесс обратим при условии выключения действия повреждающего агента. При значительной дистрофии процесс заканчивается некрозом клеток, может развиться печеночная недостаточность.

«Амилоидоз селезенки».

Селезенка увеличенная, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе. Саговая (если амилоид выпадает крупинками), или сальная (ветчинная – если амилоид выпадает диффузно) селезенка. В селезенке выпадает амилоид по ходу ретикулярных волокон – периретикулярный паренхиматозный амилоидоз.

Причины:1) Хронические инфекции (особенно туберкулез), 2) болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), 3) злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), 4) ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит), 5) возможна наследственная предрасположенность.

Исход: Неблагоприятный – амилоидоклазия – исключительно редкое явление при локальных формах амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов, и к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе возможна хроническая почечная, печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая (бронзовая болезнь), кишечная (синдром нарушенного всасывания) недостаточность.

«Фибринозный ларинготрахеит».

На поверхности слизистой оболочки гортани и трахеи появляется белесовато-серая пленка. Пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло, и поэтому легко отделяться – крупозный вариант. При этом слизистая утолщается и набухает, при отторжении пленки возникает поверхностный дефект. Пленка может быть прочно связана со слизистой и отделяться с трудом – дифтиретический вариант. При отторжении пленки возникает глубокий дефект.

Причины: Может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактериями туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии), или экзогенного (отравление сулемой) происхождения.

Исход: Неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы. При крупозном воспалении они поверхностны, при дифтеретическом глубокие, и оставляют после себя рубцовые изменения. Нередко массы фибрина подвергаются организации, формируются спайки.

Благоприятный исход – рассасывание масс фибрина. При образовании пленок в гортани и трахее возникает опасность асфиксии. При дифтерии возможно распространение воспаления на дыхательные тракты до бронхов. Человек может погибнуть от удушья, которое называется истинным крупом гортани. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие рубцовые язвы. Кроме того, возможен переход воспаления в другую форму.

«Дифтиретический колит».

Фрагмент толстой кишки размерами 15*10*2 см. слизистая оболочка измененная. Анатомический рисунок стерт, складки плохо различимы, цвет грязно-серый, слизистая грубая. На поверхности слизистой имеются наложения коричнево-зеленого цвета. Стенка утолщена, просвет резко сужен.

Причины: Инфекционное начало (дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический колит). Токсические воздействия (уремический, сулемовый, медикаментозный), токсикоаллергические воздействия (алиментарный, колостатический).

Исходы: Возможны осложнения: кровотечения, перфорация, перитонит, парапроктит с параректальными свищами. Возможно присоединение анаэробной инфекции с развитием гангрены кишки. При дизентерии возникает лимфаденит. Развиваются флегмоны кишки, рубцовые стенозы кишки. Внекишечные осложнения: бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические) гастриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация и истощение.

Смерть может наступить от кишечных и внекишечных осложнений. Возможно выздоровление.

«Гнойный лептоминингит»

Мягкая мозговая оболочка утолщена, тусклая, полнокровная, серовато-желтого цвета. Борозды и извилины мозга сглажены.

Причины: Чаще гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, менингококки и др.). Реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерии туберкулеза и др. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткани некоторых химических веществ. Может быть вследствие распространения инфекции из других очагов воспаления (например отит, мастоидит, ларингит, ангина).

Исход: Зависит от распространенности, характера течения, вирулентности микроорганизма и состояния макроорганизма. В неблагоприятных условиях возможно развитие сепсиса. Если процесс отграничивается, он вскрывается спонтанно, или хирургически. Полость абсцесса освобождается от гноя и заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, образует рубец. Возможен другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление ведет к амилоидозу. Кроме того, возможно разрушение мозговой ткани, развитие параличей и парезов, выпадение ряда вегетативных функций и ВНД. Возможно распространение гнойного процесса лимфогенным и гематогенным путем, через систему мозговых желудочков.

«Казеозный лимфаденит».

Лимфатические узлы увеличены в несколько раз, на разрезе представлены казеозными массами. В клетчатке средостенья, прилежащей к казеозно-измененным лимфоузлам развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление. В наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожистого некроза.

Причины: входит в первичный туберкулезный комплекс. Туберкулез вызывают микобактерии туберкулеза. Для человека патогенны человеческий и бычий типы.

Исход: обусловлен иммунным состоянием организма, его реактивностью, разнообразием клинико-морфологических проявлений туберкулеза. Благоприятный исход: очаги поражения постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвествляются (петрификация). Затем на их месте путем метаплазии образуются костные балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Петрифицированный очаг превращается в оссифицированный. Неблагоприятный исход: прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Проявляется в 4 формах: гематогенный, лимфогенный (лимфожелезистый) и смешанный. Гематогенная форма развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация). Микобактерии оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез, до крупных очагов величиной с горошину и более. Различают милиарную и крупноочаговую форму гематогенной генерализации. Опасно высыпание бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита с верхушки легких (очаги Симона). Лимфогенная форма проявляется вовлечением в процесс воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфоузлов. Опасен туберкулезный и опухолевидный бронхоаденит. Они сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию алектазы легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – наиболее тяжелая форма прогрессирования туберкулеза. Появляются пакеты казеозно-измененных лимфоузлов, похожих наопухоль. Смешанная форма наблюдается при ослаблении организма после перенесенных острых инфекций, например, кори, при авитаминозах, голодании и т.д. нередко осложняется расплавлением некротических масс и образованием свищей.

Смерть может наступить от общей генерализации процесса туберкулезного менингита. При применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть остановлено. Экссудативная реакция переводится продуктивную, возникает инкапсуляция и обызвествление пат. очагов, рубцевание их отсевов.

«Милиарный туберкулез легких».

Фрагмент легкого, размером 8*5*1 см. плотной консистенции, темно-бордового цвета. Плевра сохранена, на поверхности среза имеются множественные, диффузно расположенные очаги повреждения (туберкулезные бугорки), размерами 2*3 мм сероватого цвета. Возможны три морфологических варианта: продуктивный (гранулема), экссудативный (серозно-фибринозный), некротический (казеоз).

Причины: инфицирование микобактериями туберкулеза. Патогенез заболевания сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тканями и органами.

Исходы: неблагоприятный – смерть вследствие генерализации процесса и туберкулезного менингита.

Благоприятный – инкапсуляция, обызвествление и рубцевание очагов повреждения. Возможно развитие стойкой эмфиземы легких, усиление нагрузки на правые отделы сердца, гипертрофия правого желудочка.

«Гумма печени».

Фрагмент печени, размерами 12*7*2 см. обычной консистенции светло-коричневого цвета, капсула сохранена, гладкая и блестящая. Анатомический рисунок сохранен. Под капсулой локализуются анатомические очаги, размерами 8*4 см. и 1*1,5 см. серовато-синего цвета, по консистенции напоминает клеевидную массу. В очаге повреждения имеются островки разрушенной ткани органа темно-коричневого цвета.

Причины: инфицирование возбудителем сифилиса (бледная трепонема). Гумма является проявлением третичной формы сифилиса, то есть это продуктивная некротическая реакция.

Исходы: возможна инкапсуляция соединительной тканью очага повреждения: склероз, возможно также развитие цирроза печени.

«Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом».

Фрагмент брюшного отдела аорты, размерами 14*4см. серовато розового цвета. Интима сосуда деформирована. На поверхности имеются множественные атеросклеротические бляшки (различных размеров) в стадии липосклероза. На поверхности одной бляшки размерами 10*1см. имеются массивные тромботические наложения, плотной консистенции, шероховатой поверхности, плотно сращены со стенкой сосуда.

Причины: Повреждения аортальной стенки (после травмы), обменные: гиперлипидемия, холестеринемия, гемодинамические: артериальная гипертензия, гормональные: сахарный диабет, гипотиреоз, нервные нарушения, наследственные особенности, этническая предрасположенность.

Исходы: Атрофия внутренних органов с атрофией паренхимы: например почек, тромбов, тромбоэмболия с развитием инфаркта (например почек) и гангрены (кишечника и нижних конечностей). Образование аневризмы в месте изъязвления с возможностью артериального кровотечения при разъедании стенки, атрофия от сдавления окружающих тканей.

«Аневризма аорты».

Причины: Атеросклероз, артериальная гипертония, третичный период сифилиса.

Исход: Разрыв и кровотечения, тромбоэмболические осложнения, атрофия окружающих тканей.

«Инфаркт миокарда».

Сердце, размерами 8*8,3*2см. дряблой консистенции серовато-желтого цвета на разрезе, на поверхности желтого цвета. Перикард сохранен, но его целостность нарушена. На разрезе отмечается гипертрофия миокарда, толщина стенки левого желудочка приблизительно 2 см. гипертрофированы сосочковые мышцы и часть травекулярных мышц. Инфаркт локализуется субэпикардиально в стенке левого желудочка. Имеет диффузный характер, неправильную форму, белый с геморрагическим венчиком.

Причины: Атеросклеротические поражения сосудов (особенно коронарных), ишемическая болезнь сердца,гипертоническая болезнь, нервный фактор, спазм, тромбоз и эмболия коронарных артерий.

Исход: Необратим (так как инфаркт – вид некроза). Приводит к функциональной недостаточности органа, возможно образование хронической аневризмы сердца с тромбозом его полости, что может привести к инфаркту внутренних органов, хронической сердечной недостаточности. Возможна острая аневризма сердца, возникает разрыв сердца и гемоперикард. Возможны миомаляция поврежденного участка и разрыв сердца примерно на 5-6 день после инфаркта. Смерть может наступить вследствие фибрилляции желудочков, острой сердечной недостаточности, асистолии, кардиогенного шока, разрыва сердца. Однако область поражения может зарубцеваться, так как формируется соединительная ткань – кардиосклероз. Окружающая ткань в таком случае будет компенсаторно гипертрофироваться.

«Разрыв сердца»

Причины: К разрыву сердца наиболее часто ведет инфаркт (некроз). Часто встречаются разрывы острой аневризмы сердца. Разрыв происходит на пятый-шестой день после инфаркта, вследствие миомаляции. Возможно вследствие ожирения сердца.

Исход: Ведет к быстрой потери большого количества крови, в подавляющем большинстве случаев к смерти (от острого кровотечения). Возможно так же развитие гемоперикарда и тампонады сердца.

«Ожирение сердца».

Под эпикардом разрастается жировая ткань, окутывает сердце как футляром. Прорастает в строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно редко выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи, с чем может произойти разрыв сердца.

Причины: первичное ожирение – идиопатическое. Вторичное – 1. алиментарное – причины не сбалансированное питание и гиподинамия. 2. церебральное – при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций. 3. эндокринное – представлено рядом синдромов (Фрейлиха, Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз). 4. наследственное – в виде синдромов Лоренса-Муна-Видля, болезни Гирке.

Исход: благоприятный: сохранение функции сердца. Неблагоприятный: один из факторов риска ИБС, атрофия сердечной мышцы, сердечная недостаточность, разрыв сердца, функциональная недостаточность (аритмии, асистолии). Вследствие сердечной недостаточности возможна ишемия и инфаркты внутренних органов, гангрена конечностей (особенно нижних).

«Хроническая аневризма сердца».

Представлено сердце, размеры 15*11*6 см. консистенция плотная, произведен разрез левого желудочка. В стенке левого желудочка сердца имеются различной величины белесоватые тяжи, имеющие вид извитых нитей и пронизывающих всю толщу миокарда. Это разрастание соединительной ткани. В области верхушки сердца миокард истощен, принимает белый оттенок. Со стороны эндокарда в области верхушки левого желудочка цвет изменен на светло-коричневый. Здесь имеется углубление глубиной3-5 мм. Оно образуется за счет пронизывания толщины мышцы сердца соединительной тканью и формирует хроническую аневризму. Стенка сердца истощена и под давлением крови начинает выбухать. Образуется аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами, придающими темный оттенок.

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

«Бычье сердце».

Причины: Поражается аортальный клапан, стеноз а/в отверстия, сужение аорты, врожденный порок. Развивается в результате ревматизма атеросклероза, сифилиса, бактериального эндокардита, бруцеллеза, травмы.

Исходы: Острая и хроническая сердечная недостаточность, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия, декомпенсация сердца.

«Кровоизлияние в мозг».

Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни.

Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек.

«Возвратно-бородавчатый эндокардит».

Сердце, желтовато-серого цвета, размерами 8*10*4 см. имеются изменения митрального клапана – створок клапана. Створки утолщены и резко деформированы. Изменения эндотелия, тромботические наложения на фоне склероза и утолщения створок клапана. Створки склерозируются, обызвествляются, становятся толстыми, сросшимися рубцовыми образованиями. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды также склерозируются, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие регургитации крови при диастоле левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

Причины: ревматизм. Общие причины: 1) влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция) 2) лекарственные воздействия (лекарственная непереносимость) 3) генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, 4) возрастной фактор, 5) наибольшее значение имеют инфекции: вирусы, ?-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин).

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу.

Рекомендую прочесть: Осложнения наркоза.

НУЖЕН ВРАЧ? МЫ ПОДБЕРЕМ ЛУЧШЕГО!

Заявка на бесплатный подбор врача

Подобрать

_{»crosslinked«}

Остановка сердца. Экстренная помощь

Общение врача с умирающим больным

При каких заболеваниях делают массаж…

Купить тонометр

ОТЗЫВЫ

ПОГЛОЩЕННЫЙ СЕССИЕЙ, 12 июня в 18:23

Ой, спасибо большое, добрый человек!:) Хорошие описания препаратов, как раз на экзамен! Скинь ещё микро;-)

admin, 15 июня в 20:33

Пожалуйста, описания микро препаратов, к сожалению нет…

александра, 4 июля в 14:22

пожалуйста напишите описание эндометрит макро,нигде немогу найти

admin, 4 июля в 17:16

александра, да действительно, информации по эндометриту мало… Вот нашел:

Метрит. Воспалительные процессы в матке могут развиваться во всех ее слоях. Поэтому различают эндометрит, миометрит, периметрит и параметрит, соответственно воспаление слизистой, мышечной и серозной оболочек матки, окружающей соединительной ткани вместе с широкой маточной связкой. По характеру экссудата эндометриты бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические, патоморфологически проявляются так же, как и на слизистых оболочках других органов.
При катаральном эндометрите слизистая оболочка набухшая, отечная, разрыхлена, гиперемирована, имеются кровоизлияния, поверхность покрыта мутным катаральным экссудатом.
Гнойный эндометрит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, кровоизлияниями, набуханием, изъязвлением, скоплением на слизистой оболочке серо-желтого гнойного экссудата. Гной в значительных количествах может скапливаться в полости матки (пиометра). Воспалительный процесс может захватывать мышечный слой и серозную оболочку. При этом стенка матки резко утолщается за счет пропитывания отечной жидкостью или геморрагическим экссудатом. На серозной оболочке массовые кровоизлияния и наложения фибрина (периметрит).
При параметрите воспалительный процесс развивается в рыхлой соединительной ткани, окружающей матку. Характер процесса — гнойное воспаление с образованием абсцессов.