Семіру -майдың артық мөлшерде жиналуымен көрінеді.Бұл энергетикалық баланыстың ұзақ уақыт бойы бұзылуы нәтижесінде дамиды.Бұл кезде тағаммен түсетін энергия мөлшері оның шығынына қарағанда жоғары,мысалы,физикалық жүктеме жеткіліксіз болады.Семіруге ықпал ететін маңызды факторларға тағамдық рационда майдың мөлшерінің қалыптан жоғары болуы және гиподинамия жатады.
Дененің артық салмағына генетикалық бейімділіктіде ескерген жөн.Сонымен қатар,психикалық және нейроэндокринды факторлар,жасы маңызды рөл атқарады.
Семіру диабет, жүрек-қантамырлар аурулары, остеоартрит және басқа көптеген созылмалы аурулар дамуында қатар факторы болғандықтан, күрделі медициналық проблема болып табылады. Сонымен қатар, адамдардың осындай контингенті арасында уақытынан ерте қайтыс болу артады.
Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейінгі артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық. Мәселен,33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20-35 жас аралығында кездеседі.
Семіздік:
- Біріншілік(идиопатиялық)
- Салдарлық(екіншілік)
- Гипертрофиялық
- Гиперплазиялық
- Андроидтық
- Гиноидтық
- Араласқан
Біріншілік семіру-май тінімен гипоталамустың арасындағы гормондық байланыстардың бұзылыстарынан липостаздық нүктенің жоғары көтеріліп кетуімен көрінетін дерттік жағдай. Бұл кезде қабылдаған тағамның қуаттық құндылығы оның шығындалуынан басым болады. Өйткені организмдегі май тіні мен гипоталамустың арасындағы байланыстардың өзгерістерінен адамның тамақ қабылдау тәртібі,жан-дүниесі мен белгілі бір өмір салтының таңдауы өзгереді.
Бұндай адамдар тамақты артық ішейін деп ішпейді,тәбеті жоғары болудан,тойыну сезімінің аздығынан ішеді. Ол май жасушаларында өндірілетін лептиндердің аз өндірілуінен болады. Біріншілік семіруді тамақтанудың бұзылыстарымен қабаттасатын,полигендік дерттік жағдайға жатқызады. Ата-анасының біреуінде семіздік болса, онда олардан туған балалардың 56%-ында семіруге бейімдік байқалады. Ал, екі бірдей толық адамдардан туған балалардың 78%-да артынан семіру пайда болады.
Салдарлық (екіншілік) семіру-бастапқы кездерінде адипоциттер мен гипоталамустың арасындағы байланыстарының қалыпты жағдайында организмде энергия шығындалуы азаюына және майлардың жиналуына әкелетін бұзылыстардың болуы салдарынан дамитын синдром. Ол әр түрлі эндокриндік аурулардың нәтижесінде байқалады.
Салдарлық семірудің орталықтық түрі гипоталамус пен гипофиздің көптеген бүліністері кездерінде байқалады. Бұл бүліністерге: гипофиздің базофильдік аденомасы (Иценко-Кушинг ауруы), жекеленген гипопитуитаризм, гипофиздік ергежейлік т.б көптеген арнайы синдромдар кезіндегі гипоталамустың вентромеиалдық орталығының жарақаттан, өспе өсуінен, қан құйылуынан, энцефалит дамуынан бүліністерін келіруге болады.
Гипоталамустық семірудің кейбір түрлері тым ерекше өтуіне қарай бірнеше аурулардың жекеше түрлерін ажыратады.
Прадер-Вилли синдромы. 15-хромосоманың ұзын иығының g12 бөлігі жоғалудан дамиды. Бұл кезде ауыр сезімдік, гипогонадотроптық гипогонадизм, гипотензия, терінің түссізденуі, аяқ-қол ұштарының кішкене болуы, көз қылилығы және омыртқалардың қисаюы т.с.с белгілер байқалады. Сонымен бірге тамаққа қомағайлық, қантты диабет дамиды. Теріде атрофиялық жолақтар және гинекомастия байқалуы ықтимал.
Лоуренс-Мун-Барде-Бидл синдромы. Бұл синдром кезінде пигменттік ретинопатия, ақыл-естің дамымауы, бас сүйектің бұзылыстары, полидактилия мен синдактилия, инсулинге төзімділік, гипергликемия, гипогонадотроптық гипогонадизм гипоталамустық семірумен қабаттасады. Ол тұқым қуады және аутосомдық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайды.
Альстрем синдромы. Аутосомық-бәсеңкі жолмен ұрпаққа тарайтын тұқым қуатын ауру. Бұл кезде семіру инсулинге тәуелсіз қантты диабетпен, үдемелі нефропатиямен, ауыр пигменттік ретинопатиямен және ерте дамитын кереңдікпен қабаттасады. Ақыл-естің дамымауы және полидактилия бұл синдром кезінде байқалмайды.
Карпентер синдромы. Аутосомдық-бәсеңкі жолмен тарайтын ауру. Бұл кезде семіру ақыл-ес дамуының кешеуілдеуімен және гипогонадизммен қабаттасады.
Бұл келтірілген дерттер өз беттерінше артық тамақ ішпеген және аз қимыл-қозғалыста болмаған адамдарда семіруге сирек әкеледі.
Гипертрофиялық семіру-май жасушаларының жалпы саны өзгермей олардың іштеріндегі май тамшыларының көлемі ұлғайып кетуімен көрінеді. Қалыпты жағдайда олардың көлемі 0,3 мкл шамасында болса, гипертрофиясы кезінде 1,0 мкл-ге дейін ұлғаяды. Содан адиоциттердің көлденең диаметірі үлкейеді.
Гиперплазиялық семіру-май жасушаларының жалпы саны қалыптыдан көбейіп кетуімен көрінеді. Бұл кезде дененің салмағы өте үлкен мөлшерлерге жетуі мүмкін. Семірудің бұл түрі гипертрофиялық түріне қарағанда тым ерте жаста байқалады. Ол іштегі бала туылмай тұрып және емшектегі балалық шақ кездерінде кездесуі ықтимал. Бұл түрі дамуында тұқым қуалаушылықтың маңызы өте зор. Семірудің бұл түрі ересек адамдарда да кездеседі. Жас балалардағы гиперплазиялық семіруге жүкті әйелдердің қантты диабетпен сырқаттануы, тым артық тамақ ішулері, балаларды тым артық қоректендіруі т.б. жағдайлар әкеледі.
Андроидтық семіру-майдың дененің жоғары бөліктеріне, іште және іш құрсақтарында жиналуы. Ол еркектерге тән семіру.
Гиноидтық семіру-майдың бөкседе, жамбаста, санда және дененің төменгі жақтарында, негізінен әйелдерге тән, жиырылу. Өйткені еркектер мен әйелдердің жыныстық гормондары май тінінің әр түрлі бөліктерінде альфа2-катехоламиндік рецепторлардың бөлінуіне әрқилы әсер етеді. Май тінінің әр түрлі бөліктерінде әртүрлі гормондар өндіріледі.
Мысалы, гиноидтық семіру кезінде адипоциттерде эстрогендер артық өндірілуінен антиантрогендік әсер байқалады, ал андроидтық семіру кезінде андрогендер артық өндірілуінен, керісінше, атеросклероз дамуына қауіп төнеді. Гиноидтық семіру жартылай гиперплазиялық түрде болады.Сондықтан оны еммен емдеу онша нәтиже бермейді.
СЕМІРУдің эндокринді емес түрлері және оның емі жайлы мына материалдан оқыңыз
