ПСИХИЧЕСКИЕ И ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА В РЕЗУЛЬТАТЕ УПОТРЕБЛЕНИЯ СЕДАТИВНЫХ ИЛИ СНОТВОРНЫХ СРЕДСТВ (F13) ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЕ СНОТВОРНЫМИ СРЕДСТВАМИ

Введение

Хотя алкоголь является прототипом наркотиков – депрессантов, сегодня существует целый ряд наркотиков, способных подавлять центральную нервную систему и поведение. Они включают в себя множество различных химических соединений, но особенно среди них выделяются барбитураты, бензодиазепины, определенное количество небарбитуратных успокоительных средств и распространенных анестетиков. Эти препараты часто классифицируются в соответствии с их обычным медицинским применением, но часто такая классификация приводит к затруднениям. Например, бензодиазепины такие как дисепам\ (Valium) и хлордизепоксид (Librium) часто именуются как транквилизаторы (успокоительные препараты). Хотя умеренные дозы этих соединений могут служить для успокоения больного, но при употреблении они производят успокаивающе – гипнотический эффект и част» прописываются в качестве снотворного. С другой стороны, барбитураты многими рассматривают только как снотворное. В более маленьких дозах барбитураты также действуют как успокоительные, а если их доза велика, то они могут использоваться npи хирургической анестезии. Все депрессанты (включая алкоголь) гасят беспокойство на уровне малых доз, вызывают интоксикацию при умеренных дозах, стимулируют успокоение и сон на уровне больших доз, вызывают общую анестезию в очень больших дозах и, в конце концов могут привести к коме и смерти. Успокоительные препараты используются в медицинских:

целях намного чаще, чем другие. Благодаря разной силе действия, его продолжительности безопасности для пациента, некоторые депрессанты используются для специфических целей более часто, чем другие (например веселящий газ используется почти всегда для анестезии.  Бензодиазепины в настоящее время являются наиболее важным классом препаратов для лечения беспокойств и бессонницы

Ранняя история

Возможно, первым успокоительным соединением, (за исключением спирта, известного ранее), был веселящий газ (закись азота), который был открыт Джозефом Престли и впервые синтезирован Хампфри Деви в 1776 году. Эти английские ученые первыми заметили, что вдыхание закиси азота приводит к короткому периоду интоксикации, по своим свойствам во многом сходному с опьянением. С того момента, когда было замечено, что закись азота вызывает состояние эйфории с приступами смеха, этот препарат получил название “веселящий газ”. Несмотря на то, что исследователи экспериментировали с газом в плане его применения восстановительных целях, его использование в медицине задержалось в результате одной из самых знаменитых коллизий в истории медицины.

История началась в Хартфорде, штат Коннектикут, в 1845 году, когда молодой стоматолог по имени Хорас Веллс посетил демонстрацию эффектов, которые давал веселящий га “. Людя давалась возможность вдохнуть закись азота или посмотреть как это делают другие. В ходе демонстрации один из посетителей случайно споткнулся и сильно порезался, и Веллс заметил, что этот посетитель не чувствовал боли, несмотря на свой сильный порез. Как дантист Велллс  сразу увидел перспективы применения данного препарата в стоматологии. Стоматология другие хирургические направления медицины в этот период были ограничены анестезирующих средствах, и лечение было весьма болезненно. Веллс провел эксперимент закисью азота на практике и выяснил, что зуб может быть удален без боли. После заявления своем открытии, Веллс был приглашен для демонстрации своей операции в Массачусетс Центральный Госпиталь в Бостоне. Там, перед группой именитых профессоров, Веллс подвергнул пациента анестезии. Однако, Веллс изучил препарат недостаточно тщательно чтобы надежно определить дозировки, и в ходе операции пациент очнулся, крича от боли. Веллс был раскритикован учеными – скептиками, и по этой причине использование веселящей газа в качестве анестетика было отложено на много лет. Сегодня закись азота широко используется в стоматологии и многих других областях хирургии.

Следующим этапом в истории депрессантов было исследование препаратов с целью поиска эффективных анестетиков. Вилльям Мортон, учившийся на медика в Бостоне, был знаком с грубым промахом Веллса, но сам он изучал другой препарат, который, по его убеждению, мог бы стать лучшим анестетиком – эфир. Эфир является легковоспламеняющейся жидкостью, которая испаряется при комнатной температуре. При вдыхании паров эфира возникает интоксикация. После проведения первоначальных опытов Мортон попросил разрешение для демонстрации эфира в качестве обезболивающего. Итак, в 1846 году, через год после провала Веллса, Мортон устроил демонстрацию в Массачусетском Центральном Госпитале. Огромная аудитория собралась посмотреть, а может быть и посмеяться над дерзким молодым студентом, провозгласившим открытие метода предотвращения боли при хирургическом вмешательстве. Это событие описывали так:

Все, включая крепкого помощника, который держал страдающего пациента, были готовы и ждали, но Мортон не появлялся. Прошло пятнадцать минут и хирург, потеряв терпение, взял скальпель и, повернувшись к аудитории, сказал:” Так как доктор Мортон не появляется, я полагаю, что он занят чем-то иным. “Присутствующие улыбнулись, а пациент съежился от страха и боли, хирург повернулся к нему, чтобы сделать надрез. В этот момент появился Мортон… (хирург) сказал:” Сэр, ваш пациент готов”. В мертвой тишине, окруженный враждебной аудиторией, Мортон молча принялся за работу. Через несколько минут после вдыхания паров эфира пациент был без сознания, после чего Мортон окинул взглядом присутствующих и сказал: ” Доктор Варрен, ваш пациент готов”. Операция началась, пациент не проявил ни малейших признаков боли, при этом он был жив и дышал. Нужды в крепком санитаре уже не было. Когда операция была завершена, доктор Варрен повернулся к изумленной аудитории и изрек знаменитое:” Джентльмены, это не надувательство “.

Выполнив первую публичную демонстрацию хирургической анестезии, Мортон совершил революцию в практической хирургии. Использование эфира в качестве анестетика быстро распространилось по всему миру и иногда используется до сих пор, наряду с более современными анестетиками, такими как халоген, газы – анестетики, барбитураты.

Барбитураты

Много успокоительных препаратов, включая хлороформ, хлоралгидрат и паральдегид, было введено в медицину в девятнадцатом столетии, но следующим, действительно значимым поворотом было открытие ^барбитуратов^ в 1862 году. Первый ^барбитурат^ был открыт в лабораториях Бауэра в Мюнхене. ^Барбитураты^ были найдены среди многих других веществ в моче, и, как считают многие, Бауэр назвал их в честь женщины по имени Барбара, которая предоставляла образцы мочи (ураты Барбары, ^Барбитураты^). Другие утверждают, что препарат получил свое название по имени дня, когда он был открыт, то есть Дня Святой Барбары. Мы никогда не узнаем этого точно, но как бы там ни было, сейчас класс препаратов, названных барбитураты, насчитывает более двух тысяч различных соединений, (хотя сегодня в медицинских целях преимущественно используется только около пятидесяти препаратов). Так как очень большое число барбитуратов до сих пор открываются, обычно их общие и конкретные названия оканчиваются суффиксом” – ал “. Эффекты от применения различных  барбитуратов в общем совпадают, но они все же различаются по величине и продолжительности действия. Таким образом, пентобарбитал и секобарбитал рассматриваются сильными, быстродействующими препаратами (продолжительность действия от двух до четырех часов), тогда как амобарбитал является препаратом среднего действия (от шести до восьми часов), и фенобарбитал – продолжительного действия (восемь – десять часов). Барбитураты сходные с бензодиазепинами, действуют посредством замедления передачи нервных импульсов, механизм которого будет рассмотрен в этой главе. Вообще. Барбитураты с моментальным воздействием и короткой продолжительностью действия используются сегодня в качестве анестетиков (например, пентобарбитал). тогда как барбитуратыи с замедленным воздействием и длительным периодом действия в основном используются для лечения эпилепсии (например, фенобарбитал).

Барбитураты впервые были введены в медицинскую практику в 1903 году, когда

барбитал получил рыночное название Veronal. Вскоре препарат стал часто использоваться в качестве успокоительного и в качестве первого снотворного. Использование барбитуратов медицине возрастало до 1960 – х. но заметно снизилось в последующие годы. Взлет и падение использования барбитуратов имело несколько причин. Среди множества недуг познанных человечеством в девятнадцатом столетии, бессонница и тревожное состояние было наиболее частыми. Таким образом, любое лекарство против тревожного состояния и обещающее сон страдающему бессонницей, имело огромную популярность и коммерческий успех. Барбитураты действительно имели способность вызывать сон и бороться тревожным состоянием – это объясняло их преобладание на рынке. Так или иначе, существ определенное количество проблем, связанных с применением барбитуратов которых рассматриваются ниже, неизвестных потребителям и, что самое интересное, – врачам проблемы и привели к спаду употребления барбитуратов за последние двадцать лет

Таблица 7-1 Препараты – депрессанты

Слайд 2.

Слайд 3.

ПРОИЗВОДНЫЕ БАРБИТУРОВОЙ КИСЛОТЫ

Барбитураты коротко живущие (ПП=3-7 ч.) – тиопентал, гексенал.
Короткоживущие промежуточные (ПП=8-42ч.) – барбамил, нембутал.
Длительноживущие (ПП=50-150 ч.) – фенобарбитал.
С 1985 года барбитураты – это наркотики. Употребляются как внутривенно, так и внутримышечно, per os. Доза должна быть как минимум 4-5-ти кратной. В организме человека:
1) проникают в клетку, растворяя её мембрану – не проводится возбуждение;
2) кроме того, блокируется эффект ацетилхолина – нет проводимости;
3) стимулируют синтез ГАМК – основного тормозного вещества.

Физиологические и психологические эффекты барбитуратов

Все барбитураты обладают возможностями подавлять центральную нервную систему в умеренных дозах они вызывают состояние эйфории, близкое к состоянию опьянения по аналогии с алкоголем, барбитураты могут вызывать потерю координации, нетвердую походку и невнятную речь. Потеря контроля над эмоциями и неконтролируемое поведение, также являются типичными последствиями применения барбитуратов. Успокоение вызываются крупными дозами, еще более крупные дозы вызывают хирургическую анестезию Физиологические эффекты включают спазмы дыхания, в результате которых наст большинство смертей, связанных с употреблением барбитуратов. При больших дозах замечены уменьшение сердцебиения, кровяного давления и нарушение деятель желудочно – кишечного тракта.

Медицинское использование барбитуратов

Как отмечалось выше, барбитураты одно время широко использовались в качестве успокаивающе – гипнотического средства, но в последнее время, за исключением определенного специализированного использования, их стали заменять более безопасными бензодиазепинами. Быстродействующие барбитураты до сих пор используются анестезии, а также применяются для снятия судорог во время критических ситуаций предотвращения приступов некоторых типов эпилепсии.

Толерантность, зависимость побочные эффекты

Основными причинами отказа от барбитуратов в практической медицине является зависимость и толерантность к барбитуратам. Толерантность ко многим эффектам барбитуратов развивается очень быстро. Доза может вызывать сон в первый пери» постоянное употребление такой дозы не будет оказывать необходимого действия, что приведет к увеличению дозы, необходимой для достижения желаемого эффекта. При посте увеличении дозы препарата, пациент, решивший отказаться от барбитурагов. испытывать синдром абстиненции. Многие люди оказались в зависимости от барбитуратов используя их только по предписанию врача. Предположим, кто – то пребывает в кризисе после смерти супруга, другого близкого человека. Врач может прописать снотворное, чтобы дать че возможность нормально отдыхать во время кризиса. После нескольких недель пациент может чувствовать эмоциональную готовность спать без наркотика, но после отказа от препарата он может испытать большие трудности со сном, т. к. одной из особенностей абстинентного синдрома при отказе от барбитуратов является ответная бессонница. Часто бывает, что после длительного приема барбитуратов абстиненция приводит к бессоннице даже тех, кто раньше от нее не страдал.

Аналогичная проблема затрагивает тип сна, в котором пребывает человек во время действия барбитуратов и после продолжительного использования снотворных Барбитураты действительно вызывают сон, но, аналогично алкоголю, они уменьшают количество времени, проведенного в РЕМ – стадии сна или стадии быстрых движений (Rapid eye movement/REM/). Это может частично объяснять “похмелье”, о котором свидетельствуют пациенты, принимающие барбитураты в качестве снотворного. Даже человек будет спать достаточное количество часов, такой сон не будет «качествен» Дальнейшей проблемой человека, который пытается заснуть без пилюль после использования препаратов, может стать проблема ответного РЕМ – эффекта. То есть, человек будет проводить большее количество времени в РЕМ – стадии сна, чем обычно. Часто ответный РЕМ сопровождается яркими снами и кошмарами с лунатизмом. Таким образом, после отказа барбитуратов, даже если утомленный пациент засыпает без препарата, то он просыпается рано утром и не способен вернуться ко сну. Здесь также могут влиять другие факторы, но что, развившись однажды, зависимость от снотворного может быть преодолена только значительный промежуток времени.

Дополнительной проблемой, связанной с барбитуратами, является опасность передозировки препарата с летальным исходом. Смертельная доза многих барбитуратов сильно отличается от дозы, вызывающей сон. Также эта проблема очень актуальна, ко барбитураты принимаются вместе с алкоголем или другими депрессантами. так как усиливают влияние друг друга. Барбитураты часто прописывались пациентам находившимся в депрессии, потому что нарушения сна также являются признаками клинической депрессии. Так как существует риск попытки суицида со стороны некоторых пациентов, находящихся в серьезной депрессии, прописанные врачом барбитураты увеличивают вероятность успеха таких попыток. Барбитураты очень часто фигуририруют в делах о самоубийствах, включая печально знаменитый случай с Мерелин Монро.

Барбитураты (особенно быстродействующие вызывают состояние эйфории, сходное с алкогольной интоксикацией. В результате, ОбарбитуратьЕ-] появились на  улице в качестве одурманивающих наркотиков в 1950 – х, 1960 – х годах. Предполагается только за 1969 год на черном рынке было реализовано пять миллиардов доз! Очевидно, барбитураты приводили к социальным проблемам, поэтому начался поиск более безопасного препарата для борьбы с тревожным состоянием и бессонницей.

Несколько небарбитуратных успокоительных были представлены в 1950 – х. 1960 годах, в качестве возможной альтернативы для борьбы с тревожным состоянием и бессонницей. В этом направлении использовались мепробамат (Equanil), этхлорвинол (Placid;

глютехимид (Doriden), но каждый из них обладал побочными эффектами, схожи эффектами от барбитуратов. В качестве перспективной замены рассматривался метаквалон, названный терминами Quaalude и Sopor в 1965 году. hесмотря на  то, что многие полагали, что метаквалон будет намного безопаснее, так как это барбитурат, это было не так. Скоро стало очевидно, что метаквалон в больших дозах  токсичен, особенно в комбинации с алкоголем. Зависимость от метаквалона быстро развивается при симптомах абстиненции, которые вызываются алкоголем и барбитуратами таким образом, интерес медиков к метаквалону быстро угас. Тем не менее, препарат под названием дискотечный «бисквит» или «Люде» широко распространился на улице в 1970 – гг. благодаря упомянутому состоянию опьянения и репутации наркотика, улучшающего половые функции.

Отрывочные данные противоречивы: некоторые чувствуют расторможенность и улучшение сексуальной функции, у других сексуальная активность снижается. В действительности наблюдается большое сходство в действии метаквалона и других депрессантов, таких алкоголь, и было бы удивительно, если бы существовали какие – то серьезные различия в действии на сексуальное поведение. В любом случае, недостатки метаквалона и других небарбитуратных успокоительных превосходят практические достоинства, и в настоящее время они практически не используются для помощи при бессоннице и тревожном состояние списке наркотических веществ метаквалон входит в Группу N1 (см. Приложение N1) и выпускается в медицинских целях. Главной причиной утраты позиций этими препаратами барбитуратами было широкое распространение бензодиазепинов в качестве альтернативного медикаментозного средства.

Действие снотворных. Для наркотизации избирается, как правило, какое-либо определенное средство. Из группы барбитуратов наиболее часто используются барбамил (амитал-натрий), нембутал (этаминал-натрий), фанодорм (циклобарбитал), и группы производных мочевой кислоты — бромурал, из группы пиридина и пиперидиь — ноксирон. Этим веществам отдается предпочтение, остальные препараты указанны:

групп применяются в основном с целью предупреждения или устранения абстинентно синдрома.

Наркотическое опьянение возникает от двойной или тройной терапевтической дозы препарата. Важна установка наркотизирующегося на получение эйфорического эффекта, в противном случае этого действия может не наступить. Наркотический эффект различен в зависимости от формы приема. При приеме внутрь первая фаза практически отсутствует, она ощущается только новичками. При внутривенном введении взвеси растолченных таблеток в воде ощутимы первая и вторая фазы действ] снотворного (табл.).

При передозировке вторая фаза может отсутствовать, быстро наступает обездвиженность, глубокий сон, переходящий в кому. АД резко падает с компенсаторным учащением пульса, пульс слабого наполнения. Дыхание поверхностное, частое, с углублением комы замедляется, приобретает периодичность. Больной резко бледнеет, появляется цианотичный оттенок кожи, температура тела падает до 34-35°С, исчезают глубокие рефлексы, появляются пирамидные знаки. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Смертельная доза — 2,5 г для барбитуратов, 5 г для производных мочевой кислоты и пиридина.

Слайды 4-7

Интоксикация барбитуратами.

Смертельная доза – 2-2,5 г барбамила, нембутала.

Таблица:Фазностьприинтоксикацииснотворнымисредствами[ПятницкаяИ.Н.,1994

Слайд 8 Группы

Группы: 1) симптоматические барбитуроманы (больные шизофренией, маниакально-депрессивным психозом); 2) изначально принимают для кайфа. У алкоголиков и возбудимых психопатов зависимость возникает за 2-3 недели.

В первую группу входят лица принимающие снотворные по предписанию врача или страдающие соматоневрологическими, невротическими расстройствами, психопаты из группы аффективно неустойчивых. Для этой группы характерно нетипичное, медленное формирование наркоманического синдрома. Вторая группа по механизмам развития сходна с таковыми при формировании зависимости от опиатов или гашиша. Становление заболевания происходит быстро, зависит от величины дозы. Так, И. Н. Пятницкая (1994) считает, что ежедневный прием 0,5 г барбитуратов в течение 3-4-мес., или 0,8 г в течение 1-1,5 мес. вызывает признаки синдрома измененной реактивности, психическую, а затем и физическую зависимость. 

Слайд 9 Стадии 

I стадия. Физиологическое действие снотворных меняется незначительно. Если рассматривать фазное действие снотворных, то первая, короткая, фаза представляет возбуждение, а вторая, продолжительная, — фаза седации. На I стадии болезни первая фаза существенно удлиняется: она или преднамеренно растягивается установкой на незасыпание, или благодаря росту толерантности становится выраженной сильнее и дольше, чем при обычном приеме снотворного. Некоторые исследователи отмечают «энергизирующую» эйфорию у барбитуроманов. Через год нерегулярного или через 3 мес. регулярного приема, на фоне уже увеличившейся толерантности, возникает особое состояние, когда поднимается настроение, больные ощущают прилив бодрости,

• желание что-то делать, двигаться, говорить; ускоряется мышление, смена пред­ставлений; обостряются влечения (либидо, аппетит).

Толерантность в течение I стадии растет. Как правило, в первое время больные чередуют прием алкоголя и снотворных, поскольку они оказывают сходный эффект. Предпочтения снотворных вначале нет. Предпочтение развивается позднее с ростом толерантности на дозе 0,5-0,6 г барбитуратов. Синдром измененной реактивности складывается из возросшей толерантности (3-5-кратной), исчезновения защитных реакций на передозировку, изменившейся формы потребления — систематического приема снотворного в дневные часы.

Синдром психической зависимости уже существует на этой стадии, хотя не в полном своем выражении. Влечение к наркотизации значимое. Мотивация приема изменяется: снотворное употребляется не с целью засыпания, а для получения эйфорических ощущений. Вне опьянения больной чувствует неудовлетворенность и беспокойство. По мере роста толерантности влечение обсессивное заменяется влечением компульсивным. Продолжительность I стадии 3-4 мес. Однако, при малых дозировках I стадия может затягиваться на годы (больные неврозами). В отдельных случаях (у больных алкоголизмом, психопатов) эта стадия может сокращаться до 2—3 недель.

II стадия. Происходит дальнейшее развитие синдромов измененной реактивности и психической зависимости. Появляется физическая зависимость от снотворных.

Толерантность устанавливается на одном уровне. Наиболее обычная суточная доза 1 г, иногда 1,5-2 г. Прием снотворного становится обязательным, его диктует физическая зависимость. Меняется характер опьянения. Исчезают заторможенность и грубая неловкость движений. Подвижность сохраняется, но теперь движения достаточно координированы. Наконец наступает адаптация локомоторных функций, и толерантность к действию препарата. Толерантность к психическому эффекту появляется раньше. Опьянение уже не сопровождается грубым нарушением сознания, однако по выходе всегда обнаруживаются палимпсесты. Угасает первая фаза действю наркотика. Для усиления его действия наркоманы используют тепло (ванна, питье теплой воды). Больные уже не так расторможены и болтливы. Возбудимость снижаете эмоции утрачивают подвижность. Появляется застреваемость аффектов, возможность приступов гнева, агрессии. Речевая продукция однообразна, олигофазична, с персеверациями, она отражает дисфорические переживания. Третья фаза опьянения у;

не наступает на обычных дозах снотворного. Больной, как правило, суточный прием наркотика разбивает на три приема. Трансформация формы опьянения наглядно проявляется и в исчезновении седативного психического эффекта при передозировке. такого больного не возникает многочасовой сон, а сразу развивается кома.

Опьянение снотворными во II стадии характеризуется еще одним признаком:

утратой количественного контроля при опьянении. Это вызывает глубокое расстройс1 сознания с последующей амнезией. Это состояние компульсивного влечения можно расценить как проявление физической зависимости. Интересно отметить, что если npi опиомании возросшая толерантность превышает физиологическую в 100-200 раз, при алкоголизме — в 8-12 раз, то при барбитуратизме — в 5-10 раз, а доза, опасная для жизни барбитуромана, — 2,5 г барбитуратов [Пятницкая И. Н., 1994].

Синдром психической зависимости развивается параллельно синдрому измененной реактивности и обогащается возможностью оптимального психического функционирования в интоксикации. Это наглядно выявляется у наркоманов интеллигентных профессий: они строго контролируют свои дневные дозы, боясь разоблачения, и разрешают себе передозировку вечером, дома. Окружающие на работе начинают подозревать этих лиц в злоупотреблении наркотиками не по признакам опьянения, а по немотивированным колебаниям настроения и остаточной дискоординации движений, утрате четкости речи.

Синдром физической зависимости при злоупотреблении снотворными формируется быстро, в течение полугода систематического приема. Для сравнения, пр опиомании физическая зависимость появляется через 1,5-2 мес, при гашишизме — через 1-1,5 года, при алкоголизме — 2—6 лет. Компульсивное влечение к интоксикащ у барбитуромана велико. Только при опьянении он испытывает веселость, довольство, уверенность, комфорт. При умеренном опьянении его физическая активность максимальна. Оптимизация психических и физических процессов в состоянии опьянения даже столь грубым наркотиком, как снотворные, более наглядно, чем при опиоманиях, показывает сущность наркоманической зависимости.

Абстинентный синдром развивается в течение первых суток после последнего приема наркотика. Возможно выделение четырех его фаз (табл. 77).

Слайды 10-13

Признаки и фазность абстинентного синдрома при злоупотреблении снотворными средствами [Пятницкая И. Н., 1994]

Фазы

Основные проявления

Длительность барбитурового абстинентного синдрома – до 4-5 недель. Перелс в течении, если абстиненция развивается не по психотическому типу, возникает в появлении аппетита (на 10-14 день). Последние 1-2 нед наблюдаются остаточные явления абстиненции: 1) периодически возникающее влечение к наркотику, наркотическое содержание сновидений; 2) тревожность в пограничных между сном и бодрствованием состояниях, иногда пугающие сновидения; 3) неустойчивый поверхностный сон с неустановившимся ритмом; 4) спонтанные колебания настроени;

легкое возникновение дисфорий; 5) повышенный аппетит.

Абстинентный барбитуровый психоз сходен с острым алкогольным делирием. Барбитуровый делирий отличается от алкогольного: 1) более глубокой степенью помрачения сознания, выражающейся в обширных амнезиях на выходе из психоза; 2) меньшим двигательным возбуждением, часто барбитуровый делирий протекает в пределах постели; 3) интенсивной цветовой окрашенностью галлюцинаторных образо подобно тому, как это бывает при галлюцинациях на органически измененной почве (артериосклероз, эпилепсия); 4) отсутствием «скачущего эффекта» с элементами смешливости и веселости, часто наблюдаемого при алкогольном делирий. Таким образом, делирий при барбитуратизме отличается от алкогольного делирия большей органичностью.

Длительность II стадии заболевания не превышает 10-12 лет.

III стадия. Синдромы измененной реактивности, психической и физической зависимости претерпевают дальнейшее динамическое изменение. Наглядны снижение толерантности и утрата способности ощущать эйфорию. Больные, как правило, комбинируют снотворные с алкоголем, нейролептиками, транквилизаторами или меняют форму наркотизма. Снотворные употребляются дробными дозами, вызывая активацию психики и способность двигаться, выполнять простую работу.

Тяжелы осложнения хронической интоксикации. Постоянны дизартрия, дискоординация, отупение, которые несколько купируются снотворными. Опьянения сопровождаются амнезиями. Часты передозировки. Прием наркотика осуществляется циклично, с передозировками. Влечение к наркотику постоянно. Поведение определяется неудержимым компульсивньш влечением.

Абстинентный синдром утрачивает яркость, насыщенность и четкую фазовость Наступает, как правило, на вторые сутки воздержания. Больной дисфоричен. Зевота, озноб, «гусиная кожа», гиперемия лица, мышечная и сосудистая гипертензия не возникают. Остальные симптомы проявляются в незакономерной последовательности Больной вял, крайне слаб, депрессивен. Эпилептиформные припадки и абстинентные психозы не учащаются. Абстинентный синдром затяжной, длится до 5-7 недель. Купируется литически. К остаточным явлениям можно отнести отсутствие аппетита, трудности засыпания и пробуждения, недостаточный по глубине и длительности сон, постоянная апатическая депрессия, суицидальные мысли, аспонтанность.

Течение прогредиентное. Уже во II стадии болезни наблюдаются утомляемость истощаемость внимания, недостаточная способность к концентрации, невозможность интенсивной деятельности. Сужается сфера интересов. Психическое истощение про­является и в эмоциональной неустойчивости даже вне состояний дисфорий.

Характерен внешний вид больных: они бледны, пастозны, цвет кожи с землистым, грязным оттенком. Масса тела сохраняется. Трофические нарушения представлены кожной гнойничковой сыпью. Раны долго не заживают, гноятся. Глаза, волосы теряют блеск. Волосы кажутся мертвыми. Вне интоксикации отмечается постоянная гипотензия.

При соматическом обследовании отмечается поражение печени (токсический гепатит, жировое перерождение, цирроз) и признаки миокардиодистрофии. Характерегипацидный гастрит, коричневый налет на языке, потеря аппетита и наклонность к запорам.

Осложнения при злоупотреблении снотворными развиваются с начала болезни часто опережая наркоманическую зависимость. Наиболее типична токсическая энцефалопатия, т. е. органическое поражение мозга, отличающееся брадипсихией, аффективными расстройствами в виде депрессий и дисфорий и диффузным поражена нервной системы.

Появление психоза и судорог обрывает абстиненцию. Если не лечить, то абстиненция длится от 3-х до 4-х недель. Затем период неустойчивого равновесия – плохой сон, наплывы тревоги, депрессии, дисфории.
Быстро формируется внешний вид: бледное лицо с землистым оттенком, гипомимия, маскообразность с сальным налётом. Трофические нарушения, миокардиодистрофия, слабоумие. Неспецифический гепатит, запоры, гипотония, очень специфичен серо-коричнево-тёмный налёт с дурным запахом на языке.
Неврологически: снижение, вплоть до выпадения сухожильных рефлексов, гипотония, атаксия, мелкий тремор рук, постоянный латеральный нистагм.

 Слайд 14

Течение барбитуратовой наркомании.

Уже через полгода – неустойчивое внимание, к концу 1-го года – депрессии и дисфории. Аффективные нарушения всегда предшествуют интеллектуальным. Через 3 года – брадипсихия, а через 4-5 лет – органическая деменция.

Слайд 15-16 Бензодиазепины

Бензодиазепины и лечение беспокойства Проблема беспокойства

Успокоительные средства, известные как транквилизаторы или анксиолитики предназначаются для лечения психологических и физиологических симптомов беспокой] состояния. Трудно дать исчерпывающее определение беспокойству, но даются описание множества феноменов, связанных с ним. Тем не менее, беспокойство часто опнсые несколькими или всеми из четырех приведенных симптомов: 1) моторика (например, судор сокращения мышц, напряженность), 2) неконтролируемая повышенная активность (напри потливость, тяжелое сердцебиение, тяжесть в желудке, внезапные приливы крови) тревожные предчувствия (беспокойства, страх, задумчивость) и 4) настороженность (напри беспокойство, повышенное внимание, бессонница). Практикующие врачи часто называют типа беспокойства. Первый имеет место при ощущении пациентом беспокойства практически все время. Второй тип – временное беспокойство, называемое ситуативным беспокойством которое временами может быть очень сильным, а в отдельных случаях его может не быть вообще. Определенным типом беспокойства являются панические припадки – беспричинные непредсказуемые периоды сильного страха и чувства надвигающейся опасности. Эти припадки часто   сопровождаются   потливостью,   учащенным   пульсом,   головокружением затрудненностью дыхания. Вот как описывается случай панических припадков:

Минди Маркович – двадцатипятилетняя директор по дизайну, нуждавшаяся в лечении панических припадков, которые случались с нарастающей частотой, обычно два – три раза день. Эти припадки начинались с волны внезапного ужаса, казалось, беспричинно наспи иногда днем, иногда по ночам. Она начинала трястись, ее рвало, выступал пот, она как бызадыхалась и боялась, что она потеряет над собой контроль и сделает что – нибудь безумное например, выбежит с криками на улицу.

Минди помнит первые припадки, которые начались еще в школе. Она встречалась с молодым человеком, но ее родители были против. Им приходилось встречаться в тайне, чтобы избежать конфликта с родителями. В то же время, она была сильно загружена работой школьном альманахе в качестве художественного редактора. Она утверждает, что ее первый припадок случился, когда вышел первый номер альманаха, и ее приняли в Гарвард. Припадок продолжался лишь несколько минут, и в это время она сидела. Она была до того взволнована этим, что сообщила матери, но, так как была совершенно здорова, то не стала обращаться к врачу.

За восемь лет после первого припадка они периодически случались, когда по несколько раз в день, а когда их не было по нескольку месяцев. Они различались по интенсивности иногда были такими сильными и опустошительными, что ей приходилось брать выходные на работе.

Кроме ее панических припадков и краткого периода депрессии в девятнадцать лет  она разорвала отношения со своим молодым человеком, и в школе, и на работе, и в общении другими людьми Минли чувствовала себя вполне нормально. Она – живой, дружелюбный

человек, друзья уважают ее за интеллигентность, изобретательность и умение разрешать любые споры.

Даже при участившихся припадках, Минди не прекращала активно работать. Она бывала вынуждена оставаться дома из – за опустошения и слабости от многократных припадков.

Бензодиазепины и лечение беспокойства

До двадцатого века обычным способом предотвращения симптомов беспокойства б прием алкоголя, вероятно, старейший способ успокоения.

Вплоть до 1950 – х годов беспокойство лечили солями брома (которые продаются без рецепта) и барбитуратами. Последние уменьшали симптомы беспокойства благодаря общие подавлению всех тканей тела, но более всего центральной нервной и сердечно – сосудис1 систем. В 1930 – х гг. ученые открыли, что использование бромидов имеет много побочных эффектов и может вызывать токсическое отравление. Такие барбитураты как фенобарбитал, использовались более часто в качестве транквилизаторов. Тем не менее, cкоро стало очевидно, что они быстро развивают физическую зависимость, и, отказавшиеся от приема испытывают тяжелые последствия. В результате, были сделаны попытки создать транквилизатор, эффективно лечивший беспокойство, но не влиявший на физиологию. Первым в разработанной группе небарбитуратных средств был мепробамат. но впоследствии выяснилось, что и он имеет побочные эффекты. Поиски более безопасного транквилизатора продолжались.

В начале 1950 – х годов, ученые из Лабораторий Роше синтезировали новую группу соединений, названную бензодиазепинами. Тесты с этими препаратами на животных показа успокаивающие и расслабляющие эффекты, похожие на эффекты от барбитуратов Дополнительной чертой группы соединений был эффект” укрощения “, наблюдавшийся обезьян. Кроме того, интригующим моментом была низкая токсичность препарат смертельная доза была настолько велика, что ее трудно было достигнуть. Первый бензодиазепинов хлордиазепоксид (Librium) был изобретен в 1960 – м году. Затем последовало открытие более сильного его собрата дизепама (Valiurn) в 1963 году. Эти два препарата быстро заняли лидирующее место на рынке лекарств от беспокойства и бессонницы. К 1970 – му году они были среди медицинских “бестселлеров” в Америке. Более ста миллион рецептов было выписано только на одни бензодиазепины в 1975 году. Сегодня, по причине широко распространенного беспокойства, связанного с зависимостью от этих препаратов. потребление заметно упало. Тем не менее, существует ряд новых бензодиазепинов, которые находят активное применение.

Механизмы действия

Как уже отмечалось, депрессанты имеют множество особенностей. Алкоголь. барбитураты, небарбитуратные успокоительные и, конечно, бензодиазепины обладают похожим действием при эквивалентной дозировке. Кроме того, между ними существ перекрестная толерантность. Они могут усиливать друг друга. Существует также перекрестная зависимость, так как соответствующая доза любого депрессанта может использоваться для уменьшения абстинентого синдрома, вызванного любым другим. Действительно бензодиазепины часто используются для смягчения последствий при отказе от алкоголя. Так образом, были получены достоверные доказательства об общности механизма воздействия депрессантов. К началу 1970 – х годов стали накапливаться доказательства того. что GA (гаммааминомасляная кислота), главный затормаживающий нейромедиатор мозга, служит общим звеном. Появилась проблема, так как не было прямого доказательства того, что какс либо депрессант связывается с рецептором нейромедиатора GABA. Затем в 1977 году . лаборатории, независимо друг от друга, сообщили об открытии связей бензодиазепинов с  рецепторами, и было последовательно показано, что, являясь особыми для бензодиазепин эти рецепторы являются также частью того, что называется GABA – бензодиазепинов комплексом рецепторов. По – видимому, обычная нервная задержка, вызываемая GABA. сильно увеличивается, когда активизирован рецептор беизодиазепина. В дополнение, было выяснено

системе, хотя что третий рецептор в системе отвечает за барбитураты. То есть, барбитураты и бензодиазепины действуют путем увеличения нервной задержки в GABA влияют на разные рецепторы.

Другим сенсационным открытием была разработка новых препаратов, являющихся антагонистами в бснзодиазепиновых рецепторах. Эти препараты блокируют эффект бензодиазепинов, но и сами могут оказывать определенный эффект. Этот эффект провоцировал   конвульсии и беспокойство – симптомы, противоположные действию бензодизепинов.  Например, при работе с соединением под названием FG – 7142, было замечено, что он вызывает панические припадки и тягу к насилию у трех пациентов, принявших препарат. Исследован и на животных подтвердили утверждение, что FG – 7142 вызывает страх или беспокойств< Сегодня перспективные исследования с этим препаратом и подобными ему соединениям могут раскрыть важные секреты нейрохимии беспокойства. В конце концов, рецептор бензодиазепинов существуют в головном мозге с какой – то целью, и вряд ли они просто ждал в мозге открытия бензодиазепинов. Более вероятно, что бензодиазепины имитируют какое-то естественное нейромедиаторное регулирование страха или беспокойства.

Когда бензодиазепины абсорбируются в желудке, процесс впитывания происходи достаточно медленно и поэтому они имеют длительный срок действия. Тем не менее существуют значительные различия в продолжительности действия и эффектах различны бензодиазепинов, которые учитываются при назначении.

Психотерапевтическое использование бензодиазепинов

Существует ряд причин, определяющих коммерческий успех бензодиазепннов. Они эффективно помогают при беспокойстве и вызывают сон. Действительно, бензодиазепины уникально эффективны в качестве транквилизаторов. Правда, что они ослабляют беспокойство (что было доказано на опытах с людьми и животными) при дозах, не вызывающие двигательные  расстройства (атаксию)  и  подавленность.  Для животных  действие транквилизатора проверено на определении способности препарата уменьшать страх перед наказанием (см. Главу 5). В ходе опытов крысы были приучены нажимать на рычаг д. получения поощрения в форме пищи и воды. Затем, в течение определенного промежуток времени, нажатие рычага начинало сопровождаться электрическим разрядом. В остальные отрезки времени электрический ток был отключен. Как правило, при наличии наказания нажатие рычага крысы нажимают его значительно реже. Когда уже натренированным животным даются бензодиазепины, вероятность нажатия рычага при наличии наказания возрастает почти до первоначального уровня при дозах, не меняющих вероятность при отсутствии   наказания.   Клиническая   эффективность   различных   бензодиазепин наблюдавшаяся у человека, тесно связана с такими эффектами, снижающими страх перед наказанием, и по этой причине облегчение наказания рассматривается как отличная построенная на животных модель человеческого беспокойства. Фактически, новые успокоительные были открыты с помощью этой модели на основе облегчающих наказание эффектов. Хотя другие депрессанты также имеют подобные эффекты, ни один не является таким эффективным в этом отношении, как бензодиазепин. Это одна из причин рассмотрев бензодиазепинов в качестве препаратов, обладающих уникальным успокаивающим действие?

Сильные транквилизирующие действия бензодиазепинов проявляются при дозах, которые продуцируют серьезные побочные эффекты. Хотя при принятии бензодиазепинов может проявиться вялость, это меньшая проблема, если сравнивать с теми, что вызывают другие депрессанты. Так как смертельная доза очень велика, вероятность самоубийства \ передозировки при приеме бензодиазепинов намного меньше, чем при приеме других депрессантов. Однако, бензодиазепины усиливают действие алкоголя и других депрессантов летальные исходы при таких комбинациях не так уж редки. Поэтому, хотя бензодиазепины совсем не такие токсичные, как, например, барбитураты или метаквалон, они не подвергают человека риску передозировки.

Кроме лечения беспокойства, бензодиазепины используются и для других целей. Например, они применяются для лечения алкоголизма. Алкоголь и бензодиазепины имеют некоторые общие черты, поэтому отказ от алкоголя легче переносится при помощи бензодиазепинов. Кроме этого, бензодиазепины обладают противоконвульсивным действием. Также они используются в качестве анестетиков для небольших по масштабу и сложности операций, например, в стоматологии, для лечения мускульных спазмов и припадков.

Если рассматривать депрессанты в этом контексте, то все они имеют тенденцию усиливать действие друг друга. То есть, эффект от смешанных доз намного выше стандарт! дозы одного депрессанта и его трудно предугадать. Этот момент является одним из са\ опасных при употреблении всех препаратов. Огромное количество смертей от передозиро! происходят не столько от принятия большой дозы одного препарата, сколько от смешива] различных препаратов. Алкоголь, барбитураты, небарбитуратные оконтелы (квалюды, мепробамат) и бензодиазепины, – все они реагируют между собой и производят дополнительные эффекты. Это происходит также и при их смешивании с героином и другими опиатами. Во многих случаях летального исхода при приеме героина, причину смерти при его передозировке, но, в действительности, смерть наступает от комбинации с алкоголем и другими успокоительными препаратами (см. Главу 9). В соответствии с данными Национального Института по злоупотреблению Наркотиками самое большое количество смертей от передозировки наркотиков в США происходит от употребления алкоголя совместно с другими депрессантами. Такая комбинация депрессантов убила Элвиса Пресли, такие случаи бывают с тысячами людей ежегодно.

Подобные проблемы встречаются также и при приеме небольших доз. Предположим молодой женщине прописан Valium для преодоления кризисной ситуации в семье. Допустим после принятия препарата она встречается с друзьями за ужином и выпивает две бутылки пива. Возможно, в обычных обстоятельствах она бы вполне нормально перенесла такую л алкоголя, но так как перед этим она приняла Valium, это могло привести к достаточно сильному опьянению. И если она попытается добраться на машине домой после такой ко.уюинаипотеря двигательной координации может закончиться фатально. Предполагается. что-комбинации алкоголя с успокоительными препаратами является более частой причиной автокатастроф, чем просто алкогольная интоксикация. Никогда не смешивайте депрессант с алкоголем.

Толерантность и зависимость

Существует толерантность к бензодиазепинам и перекрестная толерантность между ними и другими депрессантами. Скорость возникновения толерантности к бензодиазепину зависит от дозировок. Появление синдрома абстиненции, связанной с отказом от бензодиазепином наблюдается редко, т. к. для его появления необходимы большие дозы. Когда же все -наблюдается синдром абстиненции, то он похож на симптомы при отказе от алкоголя барбитуратов но не так серьезен. Большинство бензодиазепинов препараты длителы действия с периодом полураспада более одного дня, и активные метаболиты присутствую крови еще дольше. Таким образом, симптомы абстиненции могут появляться через несколько дней и могут длится примерно месяц. Основными симптомами являются ответная бессонница беспокойство, дрожь, повышенное слюноотделение и даже такие серьезные последствия, возникновение конвульсий. Одной из проблем в оценке абстинентного синдрома является отличие симптомов, вызванных отказом от наркотика, от симптомов, для подавления которых наркотик был применен. Например, обширная полемика по поводу препарата Vaлиума разворачивается благодаря автобиографической книге и фильму” Я танцую так быстро как только могу “, написанной Барбарой Гордон в 1979 году. Гордон была преуспевающей профессиональной танцовщицей и поддерживала свое состояние по совету врача  высокими дозами препарата. Когда она решила отказаться от него, ее врач просто посоветовал ей прекратить принимать препарат, вместо того, чтобы помочь ей отказаться от него. Это конечно, было неправильное решение. Гордон ярко описывает симптомы при ее отказа препарата:

“… С раннего утро я начинала чувствовать надвигающееся чувство беспокойства. Но отличалось от моих обычных припадков ярости. Я чувствовала, как будто короткие уд электричества, словно булавки и спицы проходили через мое тело. Мое дыхание станови:

частым, и я начинала покрываться испариной…. Мой скальп начинал гореть, как будто под были раскаленные угли. Затем я начинала испытывать смешные маленькие подергивания, спазмы; дергалась нога, рука; вскоре сильная дрожь переходила в конвульсии “.

Она не могла выходить из дома, тем более работать. Ее отношения с любимым человеком и друзьями нарушились. В итоге, она попала в больницу на несколько месяцев. Тем не менее симптомы продолжаются и по сей день. Роман является волнующим описанием боле беспокойства, хотя и содержит не совсем типичное описание абстинентного синдрома после приема такого бензодиазепина как Valium. Как было отмечено, хотя и существуют постоян симптомы отказа от препарата, достаточно трудно отличить продолжительные симптомы вызванные отказом от препарата, от повторения предыдущих симптомов беспокойства. О Барбары Гордон может проиллюстрировать случай, когда совокупность симптомов проявилась

только тогда, когда наркотик, маскировавший их, вышел из организма.

Возможность злоупотребления бензодиазепинами гораздо меньше, чем другими депрессантами.   Лабораторные   животные   показали   положительное  отношение бензодиазепинам, научившись нажимать рычаг для получения поощрения в виде инъекции. как показали эксперименты, бензодиазепины являются поощрением средней силы и мс предпочтительны, чем барбитураты. Были также проведены исследования самоназначения  бензодиазепинов среди людей, имевших опыт злоупотребления успокоительными. В засекреченных исследованиях ученые доказали, что люди предпочитают бензодиазепины простой безвредной таблетке, но бензодиазепины, как и в случае с животными уступят в предпочтениях барбитуратам. При сравнении различных бензодиазепинов выясняется, что предпочтение отдается сильным быстродействующим препаратам, таким Valium. перед менее сильными соединениями, с медленным сроком растворения, такими как например, оксазепам.

Толерантность, зависимость и -злоупотребление также ассоциируются бензодиазепинами, но вызванные ими проблемы обычно легче, чем это бывает в случае с другими депрессантами. Однако, со временем всплывают новые проблемы, связанные с

употреблением бензодиазепинов.

Halcion: спокойствие или смятение

Триазолам (Halcion) – быстродействующий бензодиазепин, который появился Американском рынке благодаря компании Upjohn в 1983 году, в основном как снотворное началу 1980 – х годов Halcion обеспечивал спокойствие миллионам американцев и был мировым “бестселлером” среди снотворного. Подтверждается документами использования средства президентом Джорджем Бушем, когда он не мог заснуть. Поэтому Upjohn yaei Halcion лаврами как необычно прибыльный препарат. Но в прессу просочилась много сообщений о негативных последствиях действия препарата. Это были сообщения о пациентах которые пострадали от развития депрессии и паранойи, возникших из – за препарата. Так описывался случай, как женщина из Лос-Анджелеса восемь раз выстрелила в свою мать находясь под его воздействием. Это дело привлекло внимание общественности, возможно преимущественно из-за того, что наказание, предусмотренное за убийство, было снято с (“препарат заставил сделать меня это”), и она получила условный срок после подачи иска компании Upjohn. Под давлением общественности Halcion был удален с рынков Великобритании и Нидерландов.

Является ли Halcion действительно вредным для здоровья? Психиатрические побочные эффекты, частично приписываемые этому препарату, в действительности очень часто выявляются у других бензодиазепинов, и то при хроническом употреблении больших доз Хроническое применение бензодиазепинов – достаточно сомнительная медицинская практика особенно, когда используются большие дозы. Был проведен целый ряд исследований сопоставляющих побочные эффекты препарата Halcion с таковыми у других бензодиазепин! очень противоречивыми результатами. Так или иначе, нельзя не помнить о том, что используется миллионами людей по всему миру без каких – либо последствий. Может быть ключевым моментом является то, что хотя все бензодиазенины. включая Hjicion, более безопасны, чем их предшественники, злоупотребление ими может принести к таким нежелательным эффектам, как и у других депрессантов.

Побочные эффекты бензодиазепинов

Так же, как у других депрессантов нежелательными эффектами бензодиазепинов являются вялость, сонливость и неподвижность. Бензодиазепины, принимаемые отдельно редко дают такие эффекты, но в сочетании с алкоголем и другими депрессантами (как обычно они и принимаются) появляются побочные эффекты.

Недавно выяснилось, что бензодиазепины могут влиять на память. Этот феномен называется антероградная амнезия. Когда спящего под воздействием бензодиазепинов чело разбудит телефонный звонок, он может через некоторое время не вспомнить ни разговора звонка. На следующее утро после приема наркотика его концентрация в организме может ( по – прежнему большой, и человек может быстро забыть, что он ел на завтра или что прочел в утренней газете. Это примеры амнезии, вызванной бензодиазепинами, и наблюдается в особенно сильной форме при приеме таких популярных бензодиазепннов. триозалам и алпразолам (Halcion и Хапах). Подобное действие оказывают не то бензодиазепины.

Препарат может присутствовать в организме в достаточном количестве на утро. Так пациент мог забыть, что он или она ели на завтрак или что прочли в утренней газете. примеры потери памяти, вызванные бензодиазепинами является доказательством того, существуют общие для особенно популярных бензодиазепинов – триозолам (Halciol алпрозалам (Хапах) проблемы. Эти типы эффектов характерны не только для бензодиазеп^ Известно, что прием алкоголя вызывает еще более сильную потерю памяти. ЫБарбитурат! метаквалон тоже провоцируют провалы в памяти, и такие последствия, очевидно, характерен для всех депрессантов. Другие негативные последствия длительного применения бензодиазепинов. Несмотря на высокую частоту употребления, замечаются редко. Все же проявляется большой интерес открытым недавно небензодиазепиновым препаратам для лечения беспокойства, особенно которые обладают малым количеством побочных негативных эффектов, таким как буспирон

Слайд 17

КАКИЕ ЛЮДИ ПРЕДРАСПОЛОЖЕНЫ К ФОРМИРОВАНИЮ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВОЙ ТОКСИКОМАНИИ:

1. Отягощённая наследственность алкоголизмом и другими психическими заболеваниями.
2. Особый преморбид: синдром минимальной мозговой дисфункции, снохождение, сноговорение, энурез.
3. Наличие акцентуаций: неустойчивые, аффективно-лабильные, эксплозивные.
4. Сам подростковый период.

Слайд 18

ПРОЯВЛЕНИЯ ТОКСИКОМАНИИ ТРАНВИЛИЗАТОРАМИ БЕНЗОДИАЗЕПИНОВОГО РЯДА

1-я стадия: 1) предпочитаемость; 2) активно защищают психоактивные вещества; 3) повышение настроения в предчувствовании употребления; 4) ощущение внутреннего дискомфорта, недовольства окружающими вне интоксикации.

Меняется клиническая картина интоксикации: нарушения моторики исчезают и на выходе – слабость, и одновременно раздражительность.

Страшно токсичны. Появляются астенические, эмоциональные нарушения уже через 2-3 недели от начала систематического приёма. Вне интоксикации – рассеянность, несобранность, медлительны и в мышлении, и в действиях. Сосудистые дистонии, повышенная потливость, склонность к дермографизму, оживление и сухожильных, и периостальных рефлексов с расширением рефлексогенных зон; цветные, яркие, образные сны. Длительность – 3-4 месяца.

2-я стадия. Адаптация к действию, исчезает седативный и гипотензивный эффект, но появляется стимулирующий дисфорический эффект – очень опасны для окружающих. Толерантность максимальна – 100-250 мг. Абстиненция появляется через 6-8 месяцев. Самый тяжёлый период – первые 6 суток. Часты суициды.

Формируется дефект личности, напоминающий органический. Не способны не то, чтобы запоминать, но и воспроизводить прошлый опыт. Перестают быть способными к умственной и физической нагрузке. Через 2-3 года появляется влечение к другим ПАВ.

Страшны исходы на почве алкоголизма. Бледное лицо с сальным налётом, грубо очерченные, крупные, размашистые движения, широкие зрачки, гипотензия, плотный грязно-коричневый налёт на языке, мелко размашистый седативный тремор.

Чем длиннее период полураспада (ПП), тем быстрее развивается зависимость. Чем более выражено противотревожное действие, тем меньше зависимость. Феназепам – препарат выбора.

Слайд 19

ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СМЕШАННОГО ОПЬЯНЕНИЯ

(АЛКОГОЛЬ + БАРБИТУРАТЫ + СНОТВОРНЫЕ)

Значительные нарушения со стороны двигательной сферы, движения дискоординированы, неточны. Стоят с трудом, походка неуверенная, шаркающая. Лицо гиперемировано, акроцианоз рук, обложенность языка серо-коричневым налётом, АД понижено, тахикардия. Зрачки расширены и вялая реакция на свет, ослабление и нарушение конвергенции, горизонтальный нистагм, сухожильные рефлексы снижены, а брюшные отсутствуют. Грубые нарушения мышления, амнезия.

Слайд 20

АЛКОГОЛЬНО-БЕНЗОДИАЗЕПИНОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

К вышеописанному добавляется ещё и выраженность дисфорий, конфликтность, склонность к агрессии, преобладает мрачный фон настроения. Раздражительность и страх, некоторая оглушённость, недостаточная ориентировка в месте и времени. АД снижено, язык обложен грязно-жёлтым налётом.

Слайд 21

АЛКОГОЛЬНО-БАРБИТУРАТОВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Сильнее гипергидроз, саливация, постозность и сальность лица, дискоординация движений. Двигательные нарушения преобладают над дисфорическими. Это заторможенность, бедность мимики, дизартричная, смазанная речь, невозможность продуктивного контакта.

У каждого наркомана свой «кайф». Групповые методы не работают. Нужна, в основном, семейная психотерапия.

Слайд 22

В каком случае при алкоголизме нельзя назначать бензодиазепины:

1. Раннее начало пьянства.
2. Короткий этап систематического пьянства.
3. Быстрое формирование психической зависимости.
4. Раннее появление изменённых форм опьянения.
5. Если абстинентный синдром протекает с психопатологическими расстройствами.
6. Злокачественное течение алкоголизма.