ОСТРЫЙ РИНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ

ОСТРЫЙ РИНИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РИНИТ

Асс. курса ЛОР болезней

к.м.н. Ильиных Л.В.

Классификация ринита

1. Инфекционный

Острый

Вирусный

Бактериальный

Хронический

Неспецифический (катаральный, гнойный)

Специфический (при дифтерии, склероме, туберкулезе, сифилисе и др. в настоящее время

являются большой редкостью.)

1. Аллергический

Интермиттирующий (сезонный (поллиноз))

Персистирующий (круглогодичный)

Профессиональный (может быть и неаллергическим)

III. Неаллергический эозинофильный (NARES)

1. Вазомоторный

Медикаментозный

Гормональный

Рефлекторный

Пищевой

Холодовой

Психогенный

Идиопатический

1. Гипертрофический
2. Атрофический

Простой атрофический ринит

Синдром ≪пустого носа≫

Озена

Острый катаральный (инфекционный) ринит – острое неспецифическое воспаление

слизистой оболочки полости носа, вызванное вирулентными микроорганизмами и

проявляющее

затруднением носового дыхания ,

выделением из носа ,

чиханием,

реже снижением обоняния,

лихорадкой,

головной болью,

заложенностью ушей.

Международная классификация предусматривает разделение инфекционного ринита на

острую и хроническую формы.

Причем __________хронический воспалительный процесс может быть вызван как неспецифическим

так и специфическим возбудителем.

Специфические формы инфекционного ринита (при дифтерии, склероме, туберкулезе,

сифилисе и др.) в настоящее время являются большой редкостью.

Этиология острого ринита

Возбудители острого инфекционного ринита могут быть различные вирусы (свыше 200

серотипов), к которым относятся вирусы гриппа, парагриппа , аденовирусы,

энтеровирусы, респираторно – синцитиальный вирус и др.

Наиболее типичным возбудителем ринита являются риновирусы, среди которых

насчитывается не менее 100 серотипов.

Основным бактериальным возбудителем ОИР являются Strept . Pneumoniae, H. influenzae

(70-75%) и Strpt. Pyogenes и др.

Различные серотипы этих микроорганизмов начинают колонизировать носоглотку сразу

после рождения, в результате чего даже в здоровой популяции они присутствуют в

носоглотке у 1/3 взрослых и 2/3 детей.

Патогенез острого инфекционного ринита

Причиной ОИР чаще всего бывает переохлаждение различных участков тела, порой

весьма отдаленных от полости носа.

Современная концепция объясняет связь между переохлаждением организма и

сезонностью ОРВИ.

Считается, что в популяции, где циркулируют РВ, имеется определенное количество

инфицированных лиц. Однако не у всех инфицированных проявляются симптомы

острого ринита (теория ≪айсберга≫). Но носительство вирусов снижает общую и местную

резистентность организма.

Переохлаждение вызывает застойную гиперемию слизистой полости носа, нарушает

микроциркуляцию, через стенки сосудов начинает выделяться серозная жидкость, она

представляет собой транссудат без белковых компонентов. Это первая фаза ОР.

Патогенез ОИР

Переохлаждение нарушает микроциркуляцию

Вирус снижает местную и общую иммунореактивность организма

Нарушается мукоцилиарный клиренс

Создаютя условия для активизации бактериальной флоры

Патогенез острого ринита:

Клиника острого инфекционного ринита

По клинической картине и морфологи различают три стадии ОИР:

1)Начальная стадия характеризуется

сухость в носу,

ощущение жжения,

болезненность при дыхании через нос;

этим явлениям предшествует озноб;

2)Стадия секреции наступает через 1-2 ч. (сутки) после первой и характеризуется

заложенностью носа,

обильным водянистого вида секретом,

чиханием,

головной болью , общей разбитостью, небольшим повышением температуры тела;

3)Третья стадия наступает через несколько дней – неделю

остается заложенность носа,

выделения густые, гнойного характера,

общее состояние нормализуется.

Острый инфекционный ринит

Умеренная набухлость носовых раковин.

Слизистая оболочка гиперемирована, с цианотическим оттенком.

Отделяемое обильное слизистое (II стадия), скудное слизисто-гнойное (III стадия).

Лечение ОИР

ОИР, не сопровождающийся расстройством общего состояния, не требует интенсивного

медицинского лечения. Бывает достаточно охранительного режима и симптоматического

лечения, включающего

промывание полости носа теплым физиологическим раствором, Салин, Аква марис

(улучшает мукоцилиарную активность) 1-3 ст . ;

горячую ножную или ручную ванну на 10–15 мин, которую можно сочетать с

горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп 1ст . ;

Эреспал и др. НПВП 1-3ст.;

Синупрет в каплях или драже 1-3ст.;

Сосудосуживающие препараты (ксилометазолин, оксиметазолин, нафазолин и др.)

коротким курсом , не более 7-8 дней 2-3ст.; .

Пиносол (масленые капли содержащие ментол, предохраняют слизистую от чрезмерного

раздражения) 1-3ст.;

препараты вяжущего и противомикробного действия – 1-2% раствор колларгола или

протаргола 3ст.;

Неосложненный острый и хронический инфекционный ринит не требует системного

назначения антибиотиков, однако начиная с ранней стадии, показано лечение

топическими антибиотиками спреи биопарокс, полидекса или изофра(капли в нос) 1-

3ст.;

Исходы заболевания:

выздоровление;

нисходящий фаринголаринготрахеобронхит и даже пневмония;

синусит;

острый катаральный отит, острый гнойный средний отит;

восходящий дакриоцистит;

дерматит преддверия носа (вестибулит).

Особенности течения ОИР у детей

ОИР у маленьких детей, особенно у грудных, является тяжелым заболеванием

Ш Грудные дети не могут сосать, если у них отсутствует носовое дыхание.

Ш При ротовом дыхании грудной ребенок заглатывает ртом воздух – аэрофагия, что

вызывает метеоризм, подъем диафрагмы, усиливающий затруднение дыхания.

Ш Общее состояние ребенка расстраивается, он теряет в весе, плохо спит.

Маленьким детям можно рекомендовать

0,05% раствор галазолина или 0,1% эмульсию санорина, назол бэби, назол _______Yкидс,

отривин, изофра. Эти капли следует применять за 15 мин до кормления.

Можно назначить 1-2% раствор колларгола или проторгола по 2 капли 2-3 раза в день.

Профилактика острого инфекционного ринита

Борьба за чистоту воздуха в жилых и рабочих помещениях, поддержание в них

оптимальной температуры и влажности.

Необходимо исключение сквозняков, ношение соответствующей обуви и одежды.

Важным элементом профилактики служит закаливание организма.

Классификация ринита

1. Инфекционный

Острый

Вирусный

Бактериальный

Хронический

Неспецифический (катаральный, гнойный)

Специфический (при дифтерии, склероме, туберкулезе, сифилисе и др. в настоящее время

являются большой редкостью.)

1. Аллергический

Интермиттирующий (сезонный (поллиноз))

Персистирующий (круглогодичный)

Профессиональный (может быть и неаллергическим)

III. Неаллергический эозинофильный (NARES)

1. Вазомоторный

Медикаментозный

Гормональный

Рефлекторный

Пищевой

Холодовой

Психогенный

Идиопатический

1. Гипертрофический
2. Атрофический

Простой атрофический ринит

Синдром ≪пустого носа≫

Озена

Хронический гипертрофический ринит

Стойкое увеличение объема носовых раковин, за счет гипертрофии самих клеток,

составляющих основу носовых раковин или увеличение числа этих клеток.

По классификации следующие формы:

фиброзная

кавернозная

полипозная

папилломатозная

костная

смешанная

Клиника:

Ш Стойкое нарушение носового дыхания

Ш Наличие гипертрофированных участков слизистой оболочки, чаще на

поверхности нижней носовой раковины, реже средней носовой раковины.

Ш Дифдиагностическим признаком между фиброзной и кавернозной формой

гипертрофического ринита проба с адреналином, (при фиброзной форме носовые

раковины не сокращаются)

Лечение – хирургическое, направленное на уменьшение размеров нижних носовых

равовин, улучшения прохождения вохдуха через полость носа:

ь прижигание химическими веществами (30–50% раствор азотнокислого серебра,

трихлоруксусная и хромовая кислота), гальванокаустика,

щадящие хирургические вмешательства:

ь ультразвуковая дезинтеграция нижних носовых раковин,

ь лазеродеструкция,

ь подслизистая вазотомия;

ь щадящая конхотомия нижней носовой раковины – частичное удаление

гипертрофированных носовых раковин;

ь шейверная конхотомия

ь остеоконхотомия – подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины ;

ь латероконхопексия

Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин

Удаление гипертрофированного заднего конца нижней носовой раковины

Щадяшая нижняя конхотомия

Простой атрофический ринит

неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа дегенеративного и

склеротического характера, метаплазией цилиндрического эпителия в плоский,

уменьшением количества бокаловидных клеток.

Причины:

ь воздействие неблагоприятных производственных или климатических факторов;

ь эндокринно-гормональные нарушения и частые воспалительные заболевания

полости носа, ведущие к нарастанию трофических изменений слизистой;

ь травма и обширные хирургические вмешательства в полости носа

ь В отдельную форму атрофического ринита выделяют так называемый ≪синдром

пустого носа≫ , развивающийся после хирургического удаления носовых раковин и

широкого вскрытия пазух решетчатой кости.

Простой атрофический ринит

Клиника:

ь сухость в носу,

ь образование корок,

ь затруднение носового дыхания,

ь понижение обоняния;

Лечение:

ь орошение или промывание полости носа изотоническим раствором хлорида натрия

(физиологический раствор) с добавлением йода;

ь смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином – местная раздражающая

терапия;

ь масляный раствор витаминов А и Е (аевит) в виде капель в нос;

ь гелий-неоновый лазер эндоназально 7–10 процедур по 5–10 мин.

Хронический атрофический ринит

Озена – зловонный насморк

Это тяжелая форма атрофического процесса в полости носа и ОНП,

распространяющегося на слизистую оболочку, костные стенки полости носа и на

носовые раковины с продуцированием быстрозасыхающего отделяемого со

специфическим неприятным запахом.

Относительно причины заболевания наиболее распространенными являются инфекционная

(Klebsiella ozenae) и нейродистрофическая теории.

Клиника:

ь выраженная сухость и образование большого количества корок в носу;

ь наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не

ощущают;

ь затруднение носового дыхания;

ь отсутствие обоняния.

Лечение озены

Патогенетическая терапия:

ь антимикробная терапия антибиотиками, действующими на клебсиеллу

(стрептомицин, цефалоспорины и др.;

ь терапия препаратами железа (феррум-лек, эктофер);

ь иммунотерапия.

Симптоматическая терапия:

ь орошение полости носа физиологическим р-ром с добавлением йода, растворами

морской воды;

ь введение в полость носа тампона с йод-глицерином, 5% эмульсией синтомицина,

турунды с растительными маслами, припудривание смесью ментола (0,3) и борной

кислоты (10 г).

Хирургическое лечение:

ь искусственное сужение носовых ходов, для чего в подслизистую ткань перегородки

и дна полости носа вводят трансплантаты (аутохрящ, полиуретан и др.).

Трансплантация аутохряща в подслизистую основу перегородки носа больного озеной

а — неправильно б — правильно

Вазомоторный ринит.

Медикаментозный

Гормональный (ринит беременных, ринит пубертатного периода)

Рефлекторный

Пищевой

Холодовой

Психогенный

Идиопатический (когда выявить причину ринита не удастся)

Основными симптомами вазомоторного ринита являются заложенность носа и

затруднение носового дыхания, которые связаны с лабильностью и повышенным

кровенаполнением сосудов носовых раковин .

Независимо от конкретной причины, приводящей к появлению заложенности носа, в

основе этого феномена лежит дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы.

Пусковым фактором в развитии вазомоторного ринита часто бывает перенесенная

респираторная инфекция,

возбудители этих инфекций, в частности вирусы гриппа, способны вызывать ≪резко

выраженное нарушение функции вазомоторов (игра сосудов) слизистой оболочки

полости носа≫.

Неспецифическими триггерами, приводящими к возникновению вегетативной

дисфункции, могут быть воздействие табачного дыма, резких запахов, содержащихся в

городском воздухе или на производстве, резкая смена температуры вдыхаемого воздуха,

прием алкоголя и др.

Медикаментозный ринит.

Развивается при длительном (свыше 10-15 дней) использовании топических

сосудосуживающих препаратов — деконгестантов, которые по механизму своего

действия являются α-адреномиметиками и при длительном использовании нарушают

нервно-вегетативную регуляцию сосудов слизистой полости носа, особенно нижних носовых

раковин.

В результате этого развивается привыкание или медикаментозная зависимость

(тахифилаксияl), требующая все более частого и регулярного использования

сосудосуживающих капель.

Для лечения медикаментозного ринита

можно попробовать курс топической кортикостероидной терапии (мометазон или

флутиказон), и на фоне его пациент может попытаться постепенно снизить и затем отменить

прием сосудосуживающих капель. Однако это удается далеко не всегда.

Чаще результата можно добиться путем хирургического лечения

одного из вариантов щадящей нижней конхотомии (подслизистая, ультразвуковая,

шейверная и др.).

Наиболее типичным примером гормонального ринита является ринит беременных.

Его симптомы (в основном заложенность носа) обычно появляются в начале второго

триместра и обычно исчезают после родов.

Аналогичная форма ринита может развиваться во время пубертатного периода.

Рефлекторный ринит.

Самые различные стимулы могут изменять активность вегетативной нервной системы

полости носа.

Как одну из разновидностей рефлекторного ринита описывают пищевой ринит.

Характеризуется обильными водянистыми выделениями из носа во время приема пищи

(обычно горячей или острой).

Патогенез пока не ясен, но считается, что данный рефлекс опосредуется блуждающим

нервом.

Пиво, вино и другие алкогольные напитки могут вызывать вазодилатацию и

заложенность носа как проявление ринита.

(Истинные формы пищевого ринита следует отличать от аллергического ринита при пищевой

сенсибилизации)

Холодовой ринит является еще одной из форм рефлекторного ринита.

Основную роль в его патогенезе играет неспецифическая назальная

гиперреактивность.

Для этой формы характерны внезапные приступы чиханья, ринорея, заложенность носа,

которые появляются рефлекторно при резком охлаждении ног, кистей рук, лица или на

сквозняке.

Нередко аналогичные симптомы развиваются при контакте с ярким солнечным светом.

Некоторые формы вазомоторного ринита сложно точно определить в конкретную категорию.

Не удается установить связь между симптомами вазомоторного ринита и конкретными

триггерными факторами: в этих ситуациях ринит определяют как идиопатический .

Лечение

Топические кортикостероиды, обладающие широким спектром действия на любые

формы воспаления, должны являться основным методом консервативного лечения

вазомоторного ринита.

Сохраняют значение методы, воздействующие на вегетативную иннервацию полости

носа: эндоназальный электрофорез 2 % хлористого кальция, 0,25 % сульфата цинка или

5 % аминокапроновой кислоты, ультрафонофорез 1 % гидрокортизоновой мази.

Излучение терапевтических лазеров оказывает нормализующее действие на

микроциркуляцию в слизистой оболочке носа.

Иглорефлексотерапия.

Следует попытаться установить конкретную причину назальной гиперреактивности,

будь то гастрофарингеальный рефлюкс или скрытые аномалии строения

внутриносовых структур, требующей хирургической коррекции в самом начале лечения.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ – это заболевание носа, вызываемое аллергенами,

и характеризующееся IgE- зависимым воспалением слизистой оболочки носовой

полости.

Рост распространённости атопии в мире1

Влияние аллергического ринита на качество жизни

Аллергический ринит и сопутствующая патология

ТРИГГЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Воздушные аллергены:

ь Клещи домашней пыли, слюна и перхоть животных, насекомых

ь Аллергены растительного происхождения (пыльца растений и пыльцевые грибки)

Профессиональные аллергены – латексные

Вещества, загрязняющие окружающую среду:

ь ≪Домашние≫ аллергены и газы

ь Табачный дым

ь Озон, двуокись серы

ь Выхлопные газы

Аспирин и другие НПВС

Классификация

аллергических ринитов ( старая )

С учетом времени контакта с аллергеном выделяли:

Сезонный (пыльцевые аллергены)

Круглогодичный (бытовые аллергены – домашняя пыль, клещи домашней пыли

Dermatophagoides pteronissinus и Dermatophagoides farinae, аллергены животных, споры

плесневых грибов)

Профессиональный АР

Данная классификация не является достаточно точной.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе воспаления лежит аллергической реакции 1-го типа ( IgE -зависимой

дегрануляции тучных клеток).

Происходит повышение концентрации гистамина в плазме крови и тканевой жидкости.

Гистамин – (содержится преимущественно в тучных клетках и базофилах) медиатор,

которому принадлежит важнейшая роль в патогенезе основных симптомов

аллергических заболеваний.

В результате действия гистамина на гистаминовые рецепторы в патологический

процесс вовлекаются слизистые оболочки дыхательных путей, возникают симптомы

аллергического ринита и бронхиальной астмы.

Патогенез и симптомы аллергического ринита

Ранняя и поздняя фазы аллергических реакций.

Ответ ранней фазы

10-30 минут после введения аллергена

Дегрануляция тучных клеток

Повышение проницаемости сосудов / интерстициальный отёк

Вовлечение чувствительных нервных окончаний, запуск рефлекторных механизмов – зуд в

носу, ринорея, заложенность носа и чихание, глазные симптомы

Ответ поздней фазы

4-8 часов спустя

Хемотаксис и миграция нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, T-лимфоцитов и макрофагов

в подслизистый слой и слизистую оболочку

Заложенность носа Аносмия Назальная гиперреактивность

85% пациентов с аллергическим ринитом считают заложенность носа основным

фактором, снижающим качество жизни

79% пациентов страдают от заложенности носа в ночное время

48% пациентов заложенность носа мешает заснуть

61% детей жалуются на заложенность носа во время школьных занятий

Лабораторная диагностика.

Эозинофилия крови является стандартным, хотя и неспецифичным индикатором

аллергических заболеваний.

При аллергическом рините более специфичным методом является микроскопия мазка

отделяемого полости носа (риноцитограмма). При этом заболевании содержание

эозинофилов в мазке из носа повышено и составляет более 10 % от общего количества

клеток.

Аллерген-специфическая диагностика . Для выявления причинных аллергенов используют

кожные пробы, которые проводят в специально оборудованных кабинетах обученным

медицинским персоналом.

Определение специфического IgE крови.

Лечение аллергического ринита

Лечение.

Существуют три основных метода консервативного лечения аллергического ринита:

элиминация аллергенов,

медикаментозная терапия и

специфическая иммунотерапия.

Первое, что следует сделать у больного с симптомами АР — это идентификация

причинных аллергенов и предупреждение или уменьшение дальнейшего контакта с

ними.

В большинстве случаев полное устранение контакта с аллергенами невозможно

ь по многим практическим причинам, а так же еще и потому, что

ь многие больные имеют поливалентную сезонную и круглогодичную

сенсибилизацию.

Метод аллерген-специфической иммунотерапии (СИТ) заключается во введении

больному возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная

чувствительность.

Целью СИТ является полное mустранение или уменьшение клинических проявлений

аллергического ринита при естественной экспозиции аллергена,

что достигается в результате снижения чувствительности к данному аллергену.

Ступенчатая терапия аллергического ринита

В терапии аллергического ринита используются:

антигистаминные препараты перорально (предпочтительно Н1-блокаторы II

поколения, не обладающие седативным эффектом: лоратадин, цетиризин, акривастин,

дезлоратадин и др.)

топические — интраназальные глюкокортикостероиды (беклометазон, мометазон,

флутиказон),

стабилизаторы тучных клеток (кромогликат натрия) и сосудосуживающие средства

(только коротким курсом).

Антигистаминные препараты (АГП)

АГП занимают важное место в лечении аллергических заболеваний в связи с ведущей

ролью гистамина в формировании симптомов аллергии

Их действие связано с блокадой Н1-гистаминовых рецепторов

АГ препараты оказывают комплексное действие на все проявления аллергии:

уменьшают выраженность зуда, гиперемии и гиперсекреции и в меньшей степени отека

слизистых носа, глаз, носоглотки.

Длительное лечение антигистаминными препаратами более эффективно, чем лечение

≪по потребности≫.

Показан профилактический эффект приема антигистаминных препаратов за 1-2

недели до предполагаемого сезонного обострения при поллинозе Длительное

назначение у больных с атопическим дерматитом может оказать профилактический

эффект на формирование бронхиальной астмы.

(Клинические рекомендации. Аллергия. Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. Геотар,

Москва, М, 2006, 240 стр.).

Ценность интраназальных стероидов Мометазон фуроат – Назанекс. Флютиказан

фуроат –Авамис.

Более высокая эффективность при лечении заложенности носа и др. симптомов АР, чем у

антигистаминных препаратов и антагонистов лейкотриеновых рецепторов

Современные интраназальные стероиды обладают низкой системной биодоступностью и

высокой клинической эффективностью

Профессиональные сообщества – ≪двигатели прогресса≫

• ОСТРЫЙ РИНОСИНУСИТ ХРОНИЧЕСКИЙ РИНОСИНУСИТ

Асс. курса ЛОР болезней

к.м.н. Ильиных Л.В.

В зависимости от длительности заболевания различают:

• острый синусит (длительность болезни менее 12 недель и полное исчезновение

симптомов после выздоровления);

• рецидивирующий синусит (от 1 до 4 эпизодов острого синусита в год, периоды

между обострениями длятся не менее 8 недель, в это время симптомы заболевания

отсутствуют, лечение не проводится);

• хронический синусит (наличие симптомов в течение более чем 12 недель).
• Наиболее часто поражается верхнечелюстная пазуха — гайморит, несколько реже

бывает воспаление клеток решетчатого лабиринта — этмоидит, далее — воспаление

лобной пазухи , фронтит, и наконец, клиновидной пазухи — сфеноидит.

• Воспаление нескольких пазух обозначается как полисинусит, поражение всех пазух с

одной стороны — гемисинусит, всех пазух с обеих сторон — пансинусит.

• По происхождению — риногенный, одонтогенный, нозокомиальный и грибковый

синусит.

ОСТРЫЙ РИНОСИНУСИТ

• При остром вирусном РС продолжительность симптомов не превышает 10 дней.
• Острый бактериальный риносинусит (ОБРС) определяют как
• усиление типичных проявлений РС после 5-го дня заболевания или
• сохранение этих симптомов после 10-го дня,
• общей продолжительностью не более 12 нед.
• Острый риносинусит
• Чаще всего ОРС развивается на фоне ОРВИ. Считается, что практически при любой

ОРВИ в процесс в той или иной степени вовлекаются ОНП.

• Исследования с использованием КТ и МРТ выявили признаки синусита в 95%

случаев ОРВИ.

• Респираторная вирусная инфекция осложняется развитием бактериального РС лишь

в 1-2 % случаев.

• Тем не менее эти 2% составляют весьма внушительную долю, так, по статистике США,

— это порядка 30 млн случаев в год, затраты на лечение ежегодно составляют 6 млрд.

долларов

• По очень приблизительным расчетным данным, ОРС в России ежегодно переносят до 10

млн человек. Однако реальное количество больных, видимо, значительно выше.

• ОРС — пятая по распространенности причина для назначения антибиотиков. В

США 9% рецептов на антибиотики у взрослых и 21% таких рецептов у детей выписывается

по поводу ОРС.

Классификация

• ОРС делят на вирусный и бактериальный
• Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы на основании суммарной

выраженности симптомов заболевания по ВАШ

Этиология

• На первом месте здесь стоят риновирусы (РВ), за ними следуют вирусы гриппа и

парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы (чаще вызывают острый РС у детей)

и коронавирусы.

• Основные возбудители ОБРС – Strept. pneumoniae и H. influenzae (70-75%).
• Среди прочих возбудителей – М. саtarrhalis (чаще является возбудителем ОБРС у детей,

синусит имеет легкое течение и высокую тенденцию к саморазрешению), Staph. aureus, Strpt.

pyogenes, Strpt. viridans и др.

• Анаэробные бактерии (4-11%) – основные анаэробные стрептококки.
• Значение внутриклеточных возбудителей в этиологии ОРС окончательно не выяснено.

Мусоplasma pneumoniae и Сhlamydophila pneumoniae могут быть источником воспаления в 8

—25% случаев.

• Они играют более важную роль при ХРС, т.к. воспаление ОНП, вызванное

внутриклеточной инфекцией, часто встречаются при сопутствующей патологии нижних

отделов дыхательных путей (хронический бронхит, бронхиальная астма, ХОБЛ).

Патогенез

• РВ попадают на слизистую оболочку и соединяются с молекулами внутриклеточной

адгезии (IСАМ-1) — рецептором, расположенном на эпителиальных клетках полости носа и

носоглотки, особенно в области глоточной миндалины.

• После инвазии в клетки и репликации риновирус распространяется в полости носа и

ОНП.

• Респираторные вирусы повреждают реснички мерцательного эпителия и сами

клетки. Изменения в эпителии достигают максимума к 7-му дню вирусной инфекции, а

полноценная регенерация ресничек наступает лишь спустя 3 нед.

• Вирусы гриппа и аденовирусов, вызывают обширное поражение и десквамацию

мерцательного эпителия.

• Вызванное вирусом воспаление вызывает отек слизистой оболочки.
• Отечная слизистая оболочка полости носа блокирует естественное соустье пазухи,

которое в норме имеет размер 2-3 мм, а иногда и меньше.

• Нарушается механизм самоочищения (клиренса) пазухи
• При этом создаются оптимальные условия для развития бактериальной инфекции.
• Слизистая оболочка пораженной пазухи, которая в норме имеет толщину папиросной

бумаги, утолщается в 20-100 раз, иногда заполняющие практически весь просвет пазухи.

• Еще одним патогенетическим фактором ОРС может быть привычка к частому

высмаркиванию. При высмаркивании создает давление порядка 60-80 мм рт.ст., которого

достаточно для проталкивания инфицированного секрета из среднего или верхнего носового

хода в полость пазухи.

• Внутрибольничный РС бывает обусловлен продленной назотрахеальной интубацией

или установкой назогастрального зонда. Пусковым моментом патогенеза является наличие

инородного тела (трубки), блокирующего одну половину полости носа и практически

полностью нарушающего воздухообмен ОНП.

Клинические признаки и симптомы

Основными симптомами ОРС:

• затруднение __________носового дыхания
• головная боль
• боль в проекции пазухи (ВЧП и лобных пазухах – боль локализуется в лице, области

переносья и надбровья; при сфеноидите – в центре головы и затылке)

• выделения из носа (слизистые, гнойные – отходить при сморкании, стекают по задней

стенке глотки).

Менее постоянными:

• снижение обоняния
• заложенность ушей
• повышение температуры тела
• общее недомогание и кашель (более характерен для детей).
• Клинические симптомы риносинусита
• Диагноз ОРС подтверждается на основании совокупности типичных клинических

симптомов заболевания.

• Ни рентгенография ОНП, ни диагностическая пункция ВЧП в настоящее время не

считаются необходимыми для подтверждения этого диагноза в рутинной практике.

• Микробиологическое исследование в обычных случаях ОРС также не считается

необходимым.

• Симптоматика легких форм острого РС ограничивается местными

проявлениями: затруднение носового дыхания, выделения из носа, нарушение обоняния,

незначительная головная боль в области лба либо в области проекции пазухи.

• При этом отсутствуют или незначительно выражены признаки интоксикации,

температура остается нормальной или субфебрильной

• При среднетяжелой и тяжелой формах острого РС , помимо местных,
• выражены признаки общей интоксикации, отмечается повышение температуры до

38° С и выше, интенсивная головная боль, выражена болезненность в проекции пазух,

может развиться реактивный отек век, легкая отечность мягких тканей лица.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

• Основным методом объективной диагностики РС является передняя риноскопия:

ь диффузная застойная гиперемия и отек слизистой оболочки полости носа

ь наличие патологического отделяемого в области выводных отверстий пораженных

ОНП. Патологический секрет может выявляться и на задней стенке глотки при задней

риноскопии и фарингоскопии.

• Рентгенографию ОНП обычно выполняют в носоподбородочной проекции. Для

уточнения состояния лобной и клиновидной пазух – может быть проведено исследование в

носолобной и боковой проекциях.

• Признаком синусита считают выявление

ь утолщенной слизистой оболочки,

ь горизонтального уровня жидкости или

ь тотального снижения пневматизации пазухи.

• Данные РГ и КТ ОНП совпадают только в 34% случаев, для ВЧП этот показатель

составляет 77%.

Диагностическая пункция и зондирование.

• Дает возможность оценить

ь объем и

ь характер содержимого пораженного синуса (методом аспирации) и косвенным путем

ь получить представление о проходимости его естественного отверстия.

Микробиологическое исследование.

• При синусите целесообразен забор отделяемого либо из пораженной пазухи при ее

пункции, либо из среднего носового хода, не прикасаясь с кожей и волосками преддверия

носа, для меньшей вероятности попадания в материал путевой микрофлоры.

• Выделенная со слизистой оболочки полости носа культура патогенных бактерий не

всегда с абсолютной достоверностью указывает на бактериальную природу острого РС,

т.к. в случае обильного роста золотистого или эпидермального стафилококка можно с

большой долей вероятности предположить, что речь идет о путевой микрофлоре полости

носа.

ЛЕЧЕНИЕ

Основными целями при лечении острого и рецидивирующего РС являются:

• сокращение длительности заболевания и скорейшее восстановление качества жизни

пациента;

• эрадикация возбудителя;
• предупреждение развития орбитальных и внутричерепных осложнений.
• Ключевым методом лечения ОБРС является системная антибиотикотерапия,

которая базируется на знании основных (типичных) возбудителей.

• Выбор антибиотика, идентифицированного при бактериологическом исследовании, не

гарантирует успех в связи с высокой вероятностью попадания в исследуемый материал

путевой микрофлоры.

• Клиническая картина среднетяжелых и тяжелых форм бактериальных РС диктует

необходимость системного назначения антибиотиков, не дожидаясь результатов

микробиологического исследования.

• Хотя микробиологические исследования и играют определенную роль в выборе

оптимального антибиотика, основным методом лечения острого бактериального РС

остается эмпирическая антибиотикотерапия.

• Лечению антибиотиками подлежат далеко не все случаи острого РС, а только их

среднетяжелые и тяжелые формы.

• Основными ориентирами при решении вопроса о назначении антибиотика

становятся

ь общее состояние

ь жалобы больного

ь анамнез

ь наличие гнойного отделяемого в носовых ходах

• При выборе антибактериального препарата первостепенное значение имеет

чувствительность к нему типичных возбудителей заболевания: S. pneumoniae и Н.

influenzae.

• Препаратом первого выбора при ОБРС является амоксициллин. Однако следует

помнить о том, что уже сейчас более 5% штаммов Н. influenzae в России не

чувствительны к незащищенным пенициллинам.

• Поэтому эффект эмпирической антибиотикотерапии должен мониторироваться, и

критериями эффективности являются в первую очередь

ь динамика основных симптомов РС (головной боли, выделений, заложенности носа) и

ь общего состояния больного.

• При отсутствии заметного клинического эффекта по прошествии 3-х дней следует

сменить амоксициллин на антибиотик, активный против пенициллинрезистентностных

пневмококков и β-лактамаз продуцирующих штаммов гемофильной палочки.

• В этом случае назначают защищенные пенициллины либо цефалоспорины.
• Аугментин – оригинальный амоксициллин/клавуланат
• Амоксициллин/клавуланат

Данные о регистрации и доказательной базе

• Помимо защищенных пенициллинов и цефалоспоринов в лечении ОБРС могут

использоваться современные макролиды, такие как азитромицин и кларитромицин.

• Макролиды _________являются препаратами выбора при непереносимости ЛС

пенициллинового ряда , и когда в силу возможности перекрестной аллергии нельзя

назначать и цефалоспорины.

• С возрастающей резистентностью Strept. pneumoniae к макролидам терапия в ряде

случаях оказывается неэффективной.

• Макролиды активны к H. influenzae, но в целом их активность против гемофильной

палочки недостаточна.

• Все макролиды активны против М. саtarrhalis.
• Так же кларитромицин обладает иммуномодулирующими свойствами.
• Фторхинолоны III-IV поколения (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) –

препараты второго выбора. Их бактериологическая эффективность приближается к

100% (исследования, проведенные и в России).

• Недостатком препаратов I-II поколения – низкая эффективность в отношении Strept.

pneumoniae (ципрофлоксацин).

• Главным побочным эффектом фторхинолонов III-IV поколения – их негативное

действие на растущую соединительную и хрящевую ткань – противопоказаны детям и

подросткам.

• Высоко активные против основных возбудителей фторхинолоны, назначаются только

пациентам с аллергией на др. группы а/б или при рецидивирующем тяжелом

осложненном течении ОБРС.

Длительность курса антибиотикотерапии при остром РС обычно должна составлять не

менее 10 дней.

Для лечения ОРС используются

• противовирусных препаратов (на ранней стадии)
• топических ГКС,
• разгрузочной терапии (деконгестанты),
• регулярного промывания полости носа солевым раствором (ирригационная терапия),
• некоторые фитопрепараты и
• муколитики.
• Сосудосуживающие средства (деконгестанты)

Местные интраназальные деконгестанты

Короткого действия (в течение 4 – 6 ч)

• Эфедрин
• Эпинефрин (адреналин)
• Нафазолин (нафтизин, санорин)
• Фенилэфрин (входит в состав виброцила)
• Тетразолин (тизин)

Среднего действия (в течение 8 -10 ч)

• Ксилометазолин (для нос, ксилометазолин, ксимелин, отривин)

Длительного действия (более 12 ч)

• Оксиметазолин (африн, називин, назол)

Системные деконгестанты

• Карбиноксамин + фенилэфрин (ринопронт)
• Хлорфенамин + фенилпропаноламин (колдакт, контак)
• Фенирамин + фенилпропаноламин (триаминик)
• Фенилэфрин + хлорфенирамин (ринза)
• По механизму действия все деконгенсанты являются β-адреномиметиками.
• При длительном местном применении оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и др.

вызывают развитие синдрома ≪рикошета≫ и так называемого медикаментозного ринита,

поэтому использование этих препаратов должно быть ограничено 5-7 днями, не более.

• В этом плане выгодно отличается от остальных фенилэфрин. Обладая мягким

вазоконстрикторным эффектом за счет антагонизма к β1-адренорецепторам, он не вызывает

уменьшения кровотока в слизистой оболочке полости носа и, следовательно, в меньшей

степени нарушает ее функции.

• Деконгенсанты для перорального приема не вызывают развития медикаментозного

ринита, но во время курса лечения ими могут появиться бессонница, тахикардия,

повышение артериального давления.

• Являясь психостимуляторами, эти препараты считаются допингом у спортсменов,

они с большой осторожностью должны использоваться у детей и подростков.

• Особенности детского возраста
• Обычно, детям в возрасте от 6 до 12 лет следует применять препараты в

половинных дозах, принятых для взрослых,

• от 2 до 6 лет – в четвертных дозах,
• детям до 2 лет лечение проводится только под контролем врача.
• Эффективность и побочные реакции системных деконгестантов у детей изучены

недостаточно.

• У маленьких детей применять местные деконгестанты рекомендуется не более 3 дней.

Топические ГКС

сравнительно недавно вошли в арсенал ЛС для лечения острого РС.

• Эти ЛС:

ь уменьшают секрецию желез слизистой оболочки,

ь уменьшают экстравазацию плазмы и

ь уменьшают тканевой отек,

ь улучшают за счет этого носовое дыхание и восстанавливают отток экссудата из

ОНП.

• Топические ГКС могут применяться как в качестве монотерапии (при легких формах

ОРС), так и как адъювантное средство при системном лечении антибиотиками (при

среднетяжелой и тяжелой формах).

• В лечении легких форм ОРС используют ЛС растительного происхождения, которые

обладают противовоспалительным и муколитическим действием – Синупрет (уменьшает

отек слизистой оболочки полости носа и облегчает эвакуацию секрета из ОНП).

• Еще одно ЛС растительного происхождения — экстракт цикламена европейского

(Синуфорте), в виде назального аэрозоля, который способствует опорожнению

патологического секрета из ОНП.

• Лечение лизатами инактивированных бактерий (ИРС 19)— наиболее распространенных

возбудителей респираторных инфекций —начинают на ранней (вирусной) стадии ОРС.

• Считают, что увеличение количество секреторного IgА, лизоцима и функционально

активных фагоцитирующих клеток, стимулирует иммунный ответ и может предотвратить

развитие бактериального воспаления и сократить общую продолжительность заболевания.

• Назначение ИРС – 19 в профилактической дозировке после эпизода острого РС

способствует уменьшению контаминации полости носа патогенными

микроорганизмами и снижению количества рецидивов.

• Противовирусные препараты могут применяться только на самых ранних стадиях

развития легкой формы вирусного РС (ОРВИ).

• Как дополнительное средство в терапии ОРС применяют НПВС и др. ЛС с

противовоспалительным действием (парацетамол, ибупрофен, немисулиды, фенспирид)

• Применение антигистаминных препаратов при банальном ОРС не требуется,

однако считается обоснованным при сопутствующем аллергическом рините. При этом

предпочтительны антигистаминные ЛС II поколения, не обладающие седативным действием.

МЕСТНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

• В настоящее время для местной антибиотикотерапии острых синуситов используют

носовые спреи с аминогликозидами (изофра, полидекса) и ингаляционный антибиотик

фузафунгин (биопарокс).

• В составе изофры антибиотик аминогликозидного ряда фрамицетин,

предназначенный для местного применения, низкая системная абсорбция фрамицетина

полностью исключает ототоксическое действие.

• В состав полидексы входят антибиотики разных классов – неомицин и полимиксин,

кортикостероидный препарат дексаметазон и сосудосуживающий препарат фенилэфрин.

• В состав ингаляционного препарата биопарокс входит фузафунгин, антибиотик

грибкового происхождения. Он имеет широкий антибактериальный спектр

(грамположительные и грамотрицательные кокки, грамположительные и грамотрицательные

палочки, анаэробы, микоплазмы и даже к плесневым грибкам).

Важными методами лечения ОБРС являются пункции и зондирование ОНП.

• Они позволяют:

ь промыть пораженную пазуху

ь удалить из нее патологический секрет

ь ввести ЛС (антисептики, протеолитические ферменты, ГКС)

ь в некоторых случаях ликвидировать блокаду ее естественного соустья

• Считают, что регулярное удаление экссудата при гнойном РС защищает от протеолиза

факторы местного иммунитета и в 2-3 раза повышает содержание Ig и комплемента в

пораженной пазухе, стимулируя механизмы местной антибактериальной защиты.

• Использование лечебной пункции ВЧП должно быть строго обоснованным, она

должна выполняться только при наличии явного гнойного процесса в пазухе.

• В США и многих странах Западной Европы этот метод практически полностью оставлен

и исключен из клинических рекомендаций.

• Согласно стандартам лечения, предложенным Минздравсоцразвития в 2004 г., пункция

ВЧП показана только 3 из 100 больных ОРС.

• Однако пункция остается ≪золотым стандартом≫ в постановке микробиологического

диагноза РС, и ее выполнение абсолютно необходимо при тяжелом бактериальном,

внутрибольничном РС, а также при угрозе внутричерепных и орбитальных осложнений.

• Активное опорожнение ОНП и введение в них ЛС может осуществляться также методом

перемещения и при помощи синус-катетера ЯМИК.

Оценка эффективности лечения ОРС

• уменьшение выраженности основных симптомов (головной боли, выделений, заложенности

носа);

• улучшение общего состояния пациента;
• положительная динамика изменений на РГ.

При ОРС выздоровление наступает в сроки

от 10 дней до 2-3 нед.

Прогноз

при ОРС благоприятный.

Хронический риносинусит

• Хронический риносинусит — воспаление слизистой оболочки ОНП длительностью

более 12 нед, сопровождающееся двумя или более симптомами, одним из которых является

• затруднение носового дыхания (заложенность носа)
• выделения из носа
• Ѓ} головная боль (в проекции ОНП)
• Ѓ} снижение или потеря обоняния.

Эпидемиология

• ХРС является одним из самых распространенных хронических заболеваний

человека.

• Данные о распространенности этого заболевания сильно варьируются, тенденция к

гипердиагностике ХРС прослеживается достаточно четко, т.к. врачи делают заключение

в основном на основе клинических проявлений.

• Женщины страдают ХРС примерно в 1,5 раза чаще, чем мужчины.
• Заболеваемость ХРС существенно увеличивается с возрастом: в возрастной группе от 20

до 29 лет она составляет 2,7%, тогда как в группе от 50 до 59 лет — 6,6%.

Классификация

• В зависимости от этиологических факторов ХРС может быть бактериальным и

грибковым или вызванным бактериально-грибковыми ассоциациями .

• По характеру течения выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы на

основании суммарной выраженности симптомов заболевания по ВАШ.

• По морфологии ХРС может быть катаральным, гнойным, полипозно-гнойным и

полипозным.

• Специфическую форму представляет собой одонтогенный верхнечелюстной

синусит.

Этиология и патогенез. Существует целый ряд патологических состояний, которые,

нарушая воздухообмен и механизмы клиренса ОНП, могут являться факторами,

предрасполагающими к развитию хронического РС.

• Хронический ринит.
• Атопия.
• Непереносимость НПВС.
• Анатомические аномалии строения полости носа и ОНП:
• искривление перегородки носа;
• булла средней носовой раковины;
• гиперпневматизация решетчатой буллы;
• гиперпневматизация супрабуллярной клетки (agger nasi),
• инфраорбитальная клетка (Халлера);
• парадоксальный изгиб средней носовой раковины;
• аномалии строения крючковидного отростка;
• дополнительное соустье ВЧП.
• Иммунодефицитные состояния:
• Х-сцепленная агаммаглобулинемия;
• общая вариабельная иммунологическая недостаточность (ОВИН);
• дефицит подклассов Ig;
• селективная недостаточность IgА;
• гипер-IgМ синдром;
• СПИД.
• Заболевания, сопровождающиеся замедлением мукоцилиарного транспорта:
• первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);
• синдром Янга;
• муковисцидоз.
• Гранулематоз Вегенера.
• Гиперплазия глоточной миндалины, аденоидит.
• Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.
• Свищ между ротовой полостью и ВЧП.
• Классическая современная концепция, (фактически являясь основой

функциональной внутриносовой хирургии) базируется на том положении, что

хроническое воспаление в ОНП практически всегда (за исключением случаев

одонтогенного и травматического генеза ) является следствием нарушения их аэрации и

частичной или полной блокады их выводных путей .

• В этом плане, помимо нарушения мукоцилиарного транспорта, большое значение

отводится аномалиям строения внутриносовых структур и решетчатого лабиринта.

• Согласно этой концепции , ведущую роль в патогенезе ХРС играют патологические

изменения в области среднего носового хода, где расположен остиомеатальный

комплекс.

• Дополнительное соустье ВЧП в задней фонтанелле также является патологической

аномалией строения латеральной стенки полости носа, предрасполагает к развитию

хронического РС.

• Из-за противоположной направленности мукоцилиарного транспорта на

внутренней и внешней поверхностях фонтанеллы наличие двух или более отверстий создает

условия для рециркуляции слизи, т.е. заброса уже побывавшей в полости носа и

инфицированной слизи обратно в ВЧП.

Наличие атопии – еще один фактор, предрасполагающий к развитию ХРС.

• Теоретически отек слизистой оболочки в области среднего носового хода и

остиомеатального комплекса, вызываемый попаданием аллергенов приводит к нарушению

вентиляции ОНП и застою секрета.

• Целый ряд наблюдений указывает на повышенную выявляемость маркеров атопии у

пациентов с ХРС.

Сочетание ХРС и бронхиальной астмы

• Часто встречается в клинической практике, однако взаимосвязь между этими двумя

заболеваниями остается во многом невыясненной.

• Практически у всех больных с тяжелыми гормонально-зависимыми формами БА и у

88% с легкой и среднетяжелой формами выявляются изменения на РГ ОНП.

• Различные иммунодефицитные состояния, вне всяких сомнений, являются одним из

основных факторов в патогенезе ХРС. Это подтверждает и практически 100%.

• ХРС имеет место у больных при первичных дефектах гуморального звена

иммунитета (Х-сцепленная агаммаглобулинемия, общая вариабельная иммунологическая

недостаточность), и у более половины ВИЧ-инфицированных.

Роль микроорганизмов в патогенезе ХРС, казавшаяся неоспоримой в течение многих

десятилетий, бурно дискутируется в последние годы.

• Сама гипотеза, что ХРС является логичным продолжением затянувшегося ОБРС с

позиций доказательной медицины не имеет убедительных подтверждений.

• Тот факт, что при одностороннем ХРС патогенные бактерии могут быть культивированы

как из пунктата пораженной пазухи, так и из здоровой пазухи на противоположной стороне

ставит под сомнение роль бактерий в этиологии данного заболевания.

• Существует гипотеза, что ХРС развивается, когда в условиях изменения рН среды в

кислую сторону аэробная микрофлора ОНП постепенно замещается анаэробами.

• Другая теория объясняет существование упорных, резистентных к антимикробной

терапии и хирургическому лечению форм ХРС появлением и персистенцией

внутриклеточных форм S. aureus.

• В последнее время активно обсуждается роль атипичных внутриклеточных

возбудителей в патогенезе ХРС.

• Предполагают, что хламидии и микоплазмы могут длительно персистировать в

клетках эпителия ОНП и лимфоэпителиальных структурах глоточной миндалины и

обусловливать более тяжелое нестандартное течение заболевания.

• М. pneumoniae имеет особое строение: вместо клеточной стенки она защищена

трехслойной цитоплазматической мембраной, защищающей ее от воздействия антибиотиков.

• Сh. pneumoniae под влиянием β-лактамных антибиотиков и др. может формировать

аномальные формы.

• Этом объясняется неэффективность стандартных схем антимикробной терапии в

отношении внутриклеточных возбудителей и может стать еще одной причиной хронизации

воспалительного процесса в ОНП.

• Возможным патогенетическим фактором при ХРС могут быть гастроэзофагеальный

рефлюкс и присутствие Helicobacter pylori.

• В отличие от здоровых лиц, у 11-33% больных ХРС при ПЦР в секрете ОНП выявляют

ДНК Helicobacter pylori.

• Однако только на основании имеющихся данных говорить о причинно-следственной

связи между инфицированием Helicobacter pylori и развитием ХРС преждевременно.

Классификация грибковых заболеваний ОНП:

• Инвазивные формы:
• молниеносная;
• хроническая.
• Неинвазивные _________формы:
• поверхностный синоназальный микоз;
• грибковый шар (др. названия синулит, мицетома);
• аллергический (эозинофильный) грибковый РС.
• Одна из современных теорий патогенеза ХРС объясняет развитие хронического

воспаления в ОНП своеобразной иммунной реакцией слизистой оболочки на элементы

мицелия грибков (в первую очередь рода Aspergillus), попадающих в ОНП в процессе

воздухообмена.

• Эта реакция проявляется рекрутированием эозинофилов в слизистую оболочку и их

последующей миграцией в просвет ОНП, где они атакуют попавшие сюда элементы

мицелия.

• В результате дегрануляции эозинофилов и выделении токсичных белков, разрушаются

не только мицелий грибков, но и собственную слизистую оболочку ОНП, вызывая в ней

развитие хронического воспаления.

• Этот воспалительный процесс характеризуется продукцией очень густого муцина,

постепенно заполняющего весь просвет ОНП.

• В патогенезе одонтогенного верхне-челюстного синусита основную роль играют
• сообщение пазухи с полостью рта после экстракции зубов верхней челюсти,
• попадание в пазуху кусочков пломбировочного материла во время пломбировки

каналов этих зубов,

• переход воспаления с корней пораженных зубов на слизистую оболочку

верхнечелюстной пазухи,

• гранулемы корня зуба,
• субпериостальный абсцесса,
• пародонтоз.

Больные одонтогенным гайморитом жалуются на

• при наличии фистулы — на гнойные выделения в полость рта, попадание воздуха в

рот при сморкании,

• гнилостный запах из носа,
• боль в проекции пазухи, головную боль.
• Правильное обследование в этом случае должно включать осмотр полости рта и зубов

верхней челюсти.

• Оно может выявить ≪причинный≫ зуб (разрушенный или ранее леченный) или

перфоративное отверстие в лунке удаленного зуба, ведущее в полость пазухи,

поступающие из него гнойные выделения.

Оптимальным методом диагностики в этом случае является КТ ОНП , которое выявляет

не только воспалительные изменения и самой пазухе, но и

ь направление свищевого хода,

ь отломки корней зубов,

ь инородные тела.

Важная роль в патогенезе ХРС отводится формированию биопленок.

• Биопленка — это хорошо организованное, взаимодействующее сообщество

микроорганизмов, в основе которого лежит феномен социального поведения бактерий, так

называемое чувство кворума.

• Известно, что 99% бактерий существуют в природных экосистемах в виде биопленок,

при этом сами бактерии составляют 5—35% массы биопленки, остальная часть — это

межклеточный матрикс.

• Такой способ существования помогает бактериям выжить в меняющейся внешней среде,

значительно повышает резистентность микроорганизмов к антибактериальной терапии,

которая в составе биопленки может возрастать в 10—100 раз.

• По данным различных исследований, в биоптатах слизистой оболочки ОНП, у

пациентов ХРС, биопленки были выявлены в 80—100% случаев.

Неизбежным атрибутом длительно существующего ХРС становится реакция не только

слизистой оболочки, но и костной ткани, которую обычно определяют как остеит.

• Эти изменения хорошо видны на КТ у больных ХРС.
• Остеит может способствует поддержанию воспаления в слизистой оболочке.
• И фактически представляет собой явления асептического остеомиелита, который

может быть одной из причин неэффективности стандартной антимикробной терапии.

Клинические признаки и симптомы

ХРС сопровождается теми же симптомами, что и острый, но вне обострения они значительно

менее выражены.

• При обострении ХРС

ь затруднение носового дыхания,

ь головную боль и боли в проекции пораженных пазух,

ь выделения из носа.

• В период ремиссии

ь головная боль обычно отсутствует,

ь сохраняется затруднение носового дыхания,

ь сохраняются слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа,

ь нередко беспокоит мучительное ощущение постоянного отекания очень вязкого

секрета по задней стенке носоглотки.

Диагноз ХРС устанавливают на основании:

В диагностике ХРС применяются те же методы, что и при ОРС:

• жалобы, анамнез,
• передняя и задняя риноскопия,
• эндоскопическое исследование полости носа,
• микробиологическое исследование мазков из среднего носового хода или пунктата

пораженных ОНП,

• РГ, КТ, МРТ ОНП.
• Компьютерная томография (КТ) является наиболее информативным методом и давно

стала ≪золотым стандартом≫ исследования ОНП и диагностики ХРС.

• КТ позволяет установить

ь характер и распространенность патологических изменений,

ь визуализировать структуры остиомеатального комплекса, которые не видны при

обычной РГ.

• МРТ, хотя и дает лучшую визуализацию мягкотканных структур, не относится к

основным методам диагностики ХРС.

• МРТ показана только:

ь при подозрении на грибковый характер поражения ОНП или

ь возможную опухолевую природу заболевания, а также

ь при орбитальных и внутричерепных осложнениях РС.

• Исследование мукоцилиарного аппарата позволяет оценить состояние

транспортной функции слизистой оболочки полости носа.

• В рутинной клинической практике обычно используется измерение времени

транспорта.

• Большее распространение в силу своей простоты получил сахариновый тест.
• Показатели сахаринового времени у здоровых людей могут колебаться от 1 до 20 мин,

составляя в среднем 6 мин.

Лечение

• Принципы антибактериальной терапии при обострении ХРС не отличаются от

приведенных выше для лечения ОРС.

• Препаратами выбора считаются защищенные пенициллины, который можно

назначать как перорально, так и парентерально либо цефалоспорины.

• При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда и цефалоспоринов

обосновано назначение макролидов и фторхинолоны III-IV поколений.

• Продолжительность курса антибиотикотерапии при обострении ХГРС должна

составлять не менее 12—14 дней.

• В отличие от ОБРС, при ХРС желательно не эмпирическое назначение антибиотика, а

подбор антимикробного ЛС с учетом чувствительности конкретного возбудителя,

выделенного из пунктата пораженной ОНП.

• Следует подчеркнуть, что короткие курсы АБТ при ХРС целесообразны только в

периоды обострения, когда клинические проявления заболевания соответствуют ОБРС.

• Проведение коротких курсов антибиотикотерапии при ХРС позволяет купировать

обострение, но не приводит ни к выздоровлению, ни к эрадикации возбудителя.

• В лечении ХРС используют длительные курсы терапии низкими дозами

макролидных антибиотиков. Эффективность таких курсов лечения доказана в ряде

контролируемых исследований, причем положительный эффект этих ЛС нередко развивается

даже в тех случаях, когда даже хирургическое лечение не дают желаемого результата.

• Считают, что макролиды оказывают иммуномодулирующее действие, т.е. ослабляют

либо усиливают иммунный ответ в зависимости от исходного состояния иммунной

системы. Этот эффект развивается медленней по сравнению с антибактериальным

(обычно после 3-го месяца приема ЛС) и зачастую проявляется при отсутствии

идентифицируемого возбудителя.

• В силу своего выраженного противовоспалительного эффекта, основными ЛС в

лечении ХРС являются топические ГКС, однако в отличие от ОРС, при ХРС их назначают

более продолжительными курсами.

• Системные и топические противогрибковые ЛС применяют в лечении

аллергического (эозинофильного) грибкового РС, а также при инвазивной форме микоза

ОНП.

Лечение при инвазивном грибковом РС должно также включать:

ь радикальное (по возможности) хирургическое удаление всех пораженных и

некротизированных тканей,

ь внутривенное введение высоких доз амфотерицина В и др. антимикотических ЛС,

ь коррекцию уровня сахара в крови (при наличии сахарного диабета) и др. причин

иммунодефицитных состояний

ь гипербарическую оксигенацию.

• Введение высоких доз амфотерицина В повышает эффективность хирургического

лечения и снижает необходимость в повторных операциях на 20%.

• При неинвазивных формах грибкового РС, в частности при грибковом шаре,

назначение противогрибковых ЛС не требуется,

• т.к. полное удаления грибковых масс из пораженной пазухи при операции

достаточно для выздоровления.

• Другие методы консервативной терапии ХРС разбирались при освещении вопросов

ОРС

• Наряду с пункциями и зондированием ОНП в лечении ХРС широко используется

метод длительного дренирования ОНП.

Наличие катетера создает

ь дополнительный путь для эвакуации секрета из пораженной пазухи,

ь увеличивает воздухообмен,

ь ликвидирует отрицательное давление при блокированном или работающем как клапан

естественном соустье.

• Учитывая весьма ограниченный арсенал действительно эффективных ЛС для лечения

ХРС, роль хирургического лечения при этом заболевании остается значительной.

• Для хирургической санации ОНП используют как классические методики с наружным

доступом, так и более щадящая внутриносовая хи рургия с использованием

эндоскопической техники (FESS ).

• Философия внутриносовой эндоскопической хирургии базируется на концепции В.

Мессерклингера, согласно которой в основе патогенеза ХРС лежит нарушение

вентиляции ОНП, вызванное аномалиями в остеомеатальном комплексе.

• Таким образом, хирургическое вмешательство в ≪ключевой≫ области,

восстановление аэрации ОНП должны способствовать ликвидации воспалительного

процесса.

• Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку

(начальный этап операции)

• В преддверии полости рта под верхней губой горизонтальный разрез до кости на 0,5 см.

выше переходной складки.

• Разрез начинают отступив на 4–5 мм от уздечки и продолжают до 6-го зуба. В среднем

длина разреза 4 см.

• Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэллу—Люку

(наложение контрапертуры)

• В наиболее тонком месте передней стенки верхнечелюстной пазухи формируется

небольшое отверстие, которое расширяется до размеров, позволяющих производить ревизию

пазухи и удаление патологически измененных тканей.

• Радикальная операция на верхнечелюстной пазухе по Колдуэлл-Люку

(формирование отверстия)

• Операция заканчивается наложением соустья (контрапертуры) с полостью носа в

пределах нижнего носового хода со стороны пазухи размером 2,5 х 1,5 см.

Осложнения

• Неадекватное лечение ХРС, несвоевременное хирургическое вмешательство при

наличии к нему показаний могут привести к развитию угрожающих жизни

внутричерепных _________и орбитальных осложнений.

Прогноз

• При ХРС, протекающем без осложнений, прогноз, как правило, благоприятный и

зависит от выраженности морфологических изменений и длительности процесса.

• Консервативное лечение не всегда приводит к выздоровлению, поэтому при его

неэффективности требуется хирургическое лечение.

• При одонтогенном и грибковом РС прогноз благоприятный только при условии

своевременно выполненного хирургического вмешательства.

• При инвазивной форме микоза ОНП, особенно протекающей на фоне

иммунодефицитных состояний, даже при условии полноценного лечения летальность

достигает 50%.

• Полипозный риносинусит
• ПРС — хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки полости

носа и ОНП, характеризующееся образованием и рецидивирующим ростом полипов,

состоящих преимущественно из отечной ткани, инфильтрированной эозинофилами.

• Полипы – (poly – много, pus – нога) – образования округлой или грушевидной формы,

гладкие, ровные, слизистые и полупрозрачные,

• характеризуются отеком и, преимущественно, эозинофильной инфильтрацией

(90% всех полипов)

Заболевание может протекать самостоятельно или в сочетании с БА и

непереносимостью АСК (синдром Видаля).

ПРС считается неизлечимым заболеванием,

за исключением

отдельных (односторонних) форм.

Эпидемиология

Данные о распространенности ПРС на сегодня многочисленны и противоречивы, что

объясняется несколькими причинами.

• Во-первых, диагностировать полипоз на ранней стадии используя стандартную

методику передней риноскопии, дополненную рентгенографией ОНП, очень сложно. КТ

ОНП в нашей стране выполняется далеко не всем пациентам.

• Во-вторых, имеет место поздняя обращаемость пациентов уже при наличии

обтурирующих полипов.

• В-третьих, симптомы ПРС, особенно на ранней его стадии сходны с банальным

ХБРС, который часто диагностируется вместо ПРС.

• Полипы носа
• Полипозный риносинусит Распространенность
• 2%–4% в общей популяции
• Обращаемость в России – 4,9 на 10 тыс.,~ 1,4 млн. больных (С.В. Рязанцев. 2004)
• Чаще в возрасте более 40 лет

– До 20 лет -2%; 21-30 лет -7,2%; 31-40 лет – 12,7%; 41-50 лет – 22,4%; 51-60 лет – 29%;

61-70 лет – 19,5%; 71-80 лет – 8,5%

• Мужчины/женщины: 2/1
• Крайне редко у детей (муковисцидоз)
• Одинаково часто у пациентов с атопией и без нее
• ПРС значительно чаще диагностируется у пациентов с БА, непереносимостью

НПВС

Классификация

Выделяют:

• диффузный полипоз (поражение всех ОНП);
• солитарные полипы (антрохоанальные, сфенохоанальные, этмохоанальные) —

обычно односторонние процессы, когда поражается одна пазуха, представляют собой,

самостоятельную нозологическую форму.

Этиология

Этиология ПРС не ясна.

Независимо от причины,

важнейшим механизмом развития и прогрессирования полипозного риносинусита

является,

нарушение функции мерцательного эпителия,

вентиляции и

дренажа ОНП !!!

Существуют разные теории, описывающие развитие полипозного процесса вследствие:

Ш развитие условно-патогенной грибковой инфекции, вызывающей эозинофильное

воспаление

Ш бактериальной колонизацией полости носа золотистым стафилококком, и

развитием IgE гиперчувствительности к стафилококковым суперантигенам

Ш нарушения метаболизма арахидоновой кислоты, непереносимостью аспирина и

НПВП (синдром Видаля, аспириновая триада: астма + непереносимость аспирина +

полипы носа),однако достоверно они не доказаны

Ш дисфункцией цилиарного эпителия (муковисцидоз (10-50%), синдром

Картагенера) – нейтрофильные полипы

Ш Односторонний полипозный процесс чаще развивается вследствие нарушения

строения или аномалий внутриносовых структур.

Патогенез

Ш I. Крупные солитарные (единичные, например, антрохоанальные) полипы

являются самостоятельным заболеванием, которое развивается в результате наличия

большого дополнительного соустья и гипервентиляции ВЧП.

• В пазухе формируется особая форма воспаления, по типу мукозита с образованием

большого количества псевдокист.

• В результате образуется крупный полип, состоящего из двух частей:

ь кистозной, находящейся в пазухе, и

ь солидной, расположенной в полости носа и носоглотке.

• II. Распространенный или диффузный полипоз ОНП, когда практически все пазухи

заполнены утолщенной полипозной слизистой оболочкой и вязкой резиноподобной

слизью.

• Это состояние, часто ассоциированное с БА, безусловно, является проявлением не

локальной , а системной патологии в организме .

• Чаще первичный полипозныи процесс развивается в клетках решетчатого

лабиринта и ВЧП.

Неопровержимо, что эозинофилы играют ключевую роль в патогенезе ПРС.

• Гистоморфологический анализ показал, что эозинофилы образуют купол над

областью слизистой оболочки, в которой затем формируется псевдокиста, заполненная

жидкостью.

• Процесс рекрутирования эозинофилов регулируется цитокинами.
• Цитокины: (IL-3, IL-5) и колониестимулирующий фактор (GМ-СSF),

продуцируемые Тh2-лимфоцитами и эотаксин являются ключевыми факторами в

патогенезе ПРС: вызывают процессы созревания, дифференцировки, активации и

дегрануляции эозинофилов эозинофилию.

• Полипозный риносинусит Механизмы

Ш 1. Согласно грибковой теории ПРС-та элементы мицелия грибков выявляются у

подавляющего большинства больных ХРС, но они есть и практически у всех здоровых

лиц в контрольной группе.

• У 96% больных ХРС в содержимом ОНП выявляются эозинофилы, мигрирующие

сюда из слизистой оболочки и образующие кластеры вокруг грибковых элементов.

• Группы эозинофилов окружают и уничтожают грибковые элементы путем

выделения содержащихся в их цитоплазме токсических белков .

• В результате в просвете ОНП образуется очень густой муцин , содержащий большое

количество токсичных белков, который оказывает повреждающее действие на

слизистую оболочку , вызывая в ней хронический воспалительный процесс и рост

полипов.

Ш 2. На этой стадии в процессе могут принимать участие и бактерии , которые

получают возможность проникать в поврежденную, утратившую свои защитные

механизмы слизистую оболочку и вносить свой вклад в развитие рецидивов

воспаления.

• Дискутируется еще одна теория, базирующаяся на том, что в ткани носовых полипов,

определяется повышенное содержание специфического Ig Е к золотистому

стафилококку

• Предполагают, что энтеротоксин золотистого стафилококка играет роль

суперантигена , который вызывает бурный рост полипов.

Ш 3. Одним из возможных патогенетических механизмов ПРС является нарушение

метаболизма арахидоновой кислоты.

Классическая клиническая картина аспириновой триады подразумевает

• наличие БА в комбинации с
• непереносимостью АСК ( и др. НПВП) и
• ПРС ,

проявления которых резко усиливаются после приема НПВС .

• НПВС могут вмешиваться в метаболизм арахидоновой кислоты.
• В результате образуются продукты распада арахидоновой кислоты – лейкотриены –

мощные провоспалительные медиаторы, в сотни и тысячи раз более активные, чем

гистамин и простагландины.

• Лейкотриены способны стимулировать миграцию эозинофилов в слизистую

оболочку дыхательных путей,

• вызывать бронхоконстрикцию и усиливать секрецию слизи , что в свою очередь

стимулирует рост полипов .

• Существует множество скрытых и субклинических форм непереносимости НПВС ,

которые не проявляются развернутой классической картиной аспириновой триады из-

за того, что эти пациенты избегают приема АСК .

• Так, лабораторное исследование выявило нарушение метаболизма арахидоновой

кислоты примерно у 80% с первичным ПРС и более чем у 90% с рецидивирующим ПРС.

• Структурно сходные соединения содержатся во многих фруктах и овощах

(апельсины, виноград, клубника, малина, огурцы, помидоры, смородина, яблоки и др.),

некоторых пищевых красителях и консервантах.

• Постоянный прием больными различных доз НПВС с пищей вызывает рецидивы

эозинофильного воспаления в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и приводит

к росту аспирининдуцированных полипов.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления ПРС связаны с блокированием полипами проходимости

носовых ходов, поэтому основные симптомы:

• стойкая заложенность носа, затруднение носового дыхания, храп;
• одним из первых признаков полипоза – снижение или отсутствие обоняния (т.к.

рост полипов в области верхних носовых ходов ограничивает поступление вдыхаемого

воздуха в обонятельную область);

• выделения из носа в виде густой слизи;
• болевой синдром не характерен;
• несмотря на определенные снижения качества жизни, подавляющее число

пациентов, страдающих ПРС, сохраняют работоспособность.

• Стадии полипов по данным эндоскопии
• Стадии полипов носа Эндоскопия

Диагноз

устанавливают на основании

• жалоб,
• анамнеза (время появления симптомов, сочетание симптомов с БА,

непереносимостью АСК, наличие в анамнезе хирургических вмешательств),

• дополнительных методов диагностики.
• Из объективных методов используют переднюю и заднюю риноскопию, эндоскопию

полости носа, позволяющую выявить наличие полипов в труднодоступных отделах полости

носа.

• Огромное значение в диагностике полипоза имеет КТ ОНП, позволяющая не только

установить распространенность полипозного процесса, но и определить наличие

деструкции внутриносовых структур.

• МРТ не несет большой диагностической значимости.
• РГ ОНП является малоинформативным методом.
• При сочетании ПРС с БА проводится функция внешнего дыхания (т.к. важно иметь

представление о состоянии нижних дыхательных путей).

Дифференциальный диагноз

• ПРС дифференцируют с новообразованиями полости носа и ОНП (особенно при

одностороннем процессе),

• кистами ОНП (сходные денситометрические характеристики на КТ),
• ХБРС,
• неинвазивным грибковым РС.

Лечение

В лечении ПРС используют как медикаментозные, так и хирургические методы.

Согласно современным согласительным документам,

к лечению ПРС (за исключением одностороннего)

следует подходить скорее

с терапевтических, а не с хирургических позиций .

ь Хотя, в большинстве случаев используется комплексный подход (при наличии

обтурирующих полипов и стойкой назальной обструкции), когда медикаментозная

терапия не может оказать выраженного лечебного эффекта.

ь Односторонний полипоз является абсолютно хирургическим заболеванием,

требующим коррекции внутриносовых аномалий и вмешательства в пределах одной

пораженной пазухи. При адекватно проведенной операции заболевание не рецидивирует.

≪Золотым стандартом≫ рациональной фармакотерапии ПРС на сегодня считается

использование ИГКС.

• Чем в более ранние сроки пациенту назначается ИГКС, тем выше эффективность

лечения.

• Их эффективность доказана и в качестве средства для предотвращения рецидивов

полипоза в послеоперационном периоде.

• НазонексÒ – единственный интраназальный ГКС, разрешенный для лечения

пациентов с назальными полипами …в возрасте > 18 летРегистрация в России – март

2009 г. НАЗОНЕКСR в дозе 200 мкг 1 р/д

• Для лечения ПРС используются системные ГКС короткими курсами.
• Так, эффективность короткого курса системных ГКС, называемого

медикаментозной полипотомией, с успехом применяется на практике и в ряде случаев

может быть альтернативой хирургическому вмешательству.

• Преднизолон внутрь из расчета 0,5—1 мг/кг/сут. Курс 10 дней.

Сегодня активно исследуются альтернативные методы фармакотерапии ПРС.

• это длительная терапия низкими дозами макролидов (кларитромицин, азитромицин,

рокситромицин),

• местная и системная противогрибковая терапия (амфотерицин В),
• Многие из указанных методик демонстрируют в ряде случаев хороший результат как

в качестве монотерапии, так и в сочетании с ИГКС.

• Однако достоверных доказательств эффективности данных методов пока не

получено и их можно использовать в качестве дополнительной терапии.

Хирургическое лечение показано при

• неэффективности консервативного, или
• в случае обращения пациента с обтурирующими полипами.

Классические операции (петлевая полипотомия, радикальная операция на ВЧП и др.)

сегодня используются все реже.

• Полипотомия носа (схема)
• Ведущее место занимает функциональная эндоскопическая хирургия ОНП (FESS),

способствующая сохранению основных анатомических структур полости носа.

Однако эндоскопическая хирургия, являясь самой оптимальной для пациента,

не решает проблему полипоза и должна применяться в комплексе с топической или

системной терапией ГКС.

• Микрогаймаротомия — этапы операции
• Вскрытие передней стенки верхнечелюстной пазухи троакаром.
• Ревизия пазухи с помощью эндоскопа, введенного через трепанационное отверстие в

передней стенке пазухи

• Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова

Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова

Относятся к периферическим органам иммунной системы.

• Принимают участие в формировании реакций клеточного и гуморального

иммунитета.

• Является иммунным барьером слизистых оболочек и органом лимфопоэза.

Главное отличие -лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками,

включена в структуру собственной пластинки слизистой и

тесно связана с покровным эпителием

образуя лимфоэпителиальный симбиоз.

• Лимфаденоидное (лимфоэпителиальное) глоточное кольцо Вальдейера-Пирогова

представлено:

ь двумя нёбными (I-II),

ь глоточной (III),

ь язычной (IV) и

ь двумя трубными (V-VІ) миндалинами,

ь лимфоидными гранулами на задней и лимфоидными валиками на боковых стенках

глотки.

Нёбные миндалины

• Капсула миндалины (≪псевдокапсула≫).
• Паратонзиллярная клетчатка.
• Поверхность нёбных миндалин покрыта многослойным плоским неороговевающим

эпителием, имеется 8—20 миндальных ямок — лакун,

• Строма представлена трабекулами и ретикулярной тканью.
• Паренхима представлена лимфоцитами, (делятся на две группы):

ь зрелые лимфоциты свободнолежащие и

ь фолликулы – скопления лимфоцитов расположенные преимущественно вдоль крипт.

• А также – плазматическими клетками, тучными клетки и макрофаги.

Глоточная миндалина

• Имеет складчатую поверхность, складки – в сагиттальном направлении;

фолликулы находятся в толще складок.

• Размеры глоточной миндалины варьируют:

ь наиболее развита – в детском возрасте, физиологическая гиперплазия происходит в 2

— 4 года;

ь с момента полового созревания начинается инволюция миндалины;

Язычная миндалина

• Миндалина имеет вид бугристых возвышений. Количество возвышений особенно

велико в подростковом возрасте (60—150). Каждое возвышение имеет лакуну.

Трубные миндалины

• Хорошо выражена уже у новорожденного, наибольшего развития она достигает в

возрасте 4—7 лет, инволюция начинается в подростковом возрасте.

Функциональные особенности лимфаденоидного аппарата глотки

• Лимфоглоточное кольцо, располагается на пересечении воздухоносных и

пищеводных путей (≪стратегическое, сторожевое≫ положение), первым реагирует на

антигенное раздражение включением системы иммунной защиты.

Миндалины участвуют

• в формировании системного и местного иммунитета,
• обеспечивает синтез антител и клеток, мигрирующих на поверхность слизистой

оболочки.

В системе местного иммунитета выделяют три компонента:

• иммунную охрану: совокупность факторов, которые в составе слизистого секрета

препятствуют колонизации микроорганизмов на поверхности слизистой оболочки.

(SIgA и SIgM, IgG, IgD, IgE, интерферон, лизоцим и сиаловые кислоты)

• иммунную регуляцию: совокупность механизмов взаимодействия

антигенпредставляющих клеток с Т- и В-лимфоцитами.

• иммунную элиминацию: нейтрализация и устранение чужеродного материала

(иммуноглобулинов различных классов и цитокинов).

Секреторный иммуноглобулин класса А (секреторный компонент (SC) и j-пептид).

Основная функция j-пептида заключается в связывании мономерных молекул IgA в

димеры и полимеры,

SC-пептид защищает молекулу IgAот литического действия местной микрофлоры.

Секреторные антитела (SIgA и SIgM) образуют первую линию иммунологической

защиты слизистой оболочки нёбных миндалин:

ь связывание антигенов путём блокады поверхностных рецепторов бактерий.

ь SIgA ускорять фагоцитоз.

Особенности строения глотки у детей

Лимфоидные структуры глотки очень важны в детском возрасте.

• Для детей младшего возраста характерна гипертрофия (возрастная эволюция)

лимфоидной ткани, вследствие интенсивным формированием активного иммунитета с

местной выработкой антител.

• Наибольшей величины нёбные миндалины достигают к 5 -7 годам, в (наибольшая

заболеваемость ОРВИ и наибольшее число профилактических прививок).

• По мере накопления в организме антител и совершенствования иммунной системы

после 9-10 лет у ребёнка начинается возрастная инволюция лимфоидной ткани.

• К 16-20 годам размеры миндалин уменьшаются.
• АНГИНА

Ангина — острое инфекционное (инфекционно – аллергическое) заболевание,

характеризующееся воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глотки,

чаще в нёбных миндалинах.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По происхождению:

• эпизодическая форма,
• эпидемическая форма,
• ангина как очередное обострение хронического тонзиллита.

Банальные ангины:

• катаральная;
• фолликулярная;
• лакунарная;
• смешанная;

_________• флегмонозная (интратонзиллярный абсцесс).

Особые формы ангин (атипичные):

• язвенно-некротическая (Симановского-Плаута-Венсана);
• вирусная;
• грибковая (тонзилломикоз).

≪Банальные≫ (или вульгарные) ангины,

Ш наличие ряда чётких фарингоскопических признаков;

Ш патологические изменения в обеих нёбных миндалинах;

Ш имеются признаки интоксикации организма;

Ш длительность течения заболевания обычно в пределах 7 дней.

Формы ангин соответственно локализации:

• ангина глоточной миндалины (аденоидит);
• ангина язычной миндалины;
• гортанная ангина;
• ангина боковых валиков глотки;
• ангина тубарной миндалины.

Вторичные ангины

Ангины при инфекционных заболеваниях:

• ангина при дифтерии глотки;
• ангина при скарлатине;
• коревая ангина;
• сифилитическая ангина;
• ангина при ВИЧ-инфекции;
• поражение глотки при брюшном тифе;
• ангина при туляремии.

Ангины при заболеваниях крови:

• моноцитарная ангина;
• ангина при лейкозах;
• агранулоцитарная ангина.

ЭТИОЛОГИЯ

• Вирусы – в 30-40%
• Бактерии – β-гемолитический стрептококк группы А , в 15-30% – у детей и в 5-10% –

у взрослых.

• Стафилококковая инфекция
• Пневмококки, кишечная и синегнойная палочки, спирохеты, грибы.
• Аутоинфекция бактериями,
• Микоплазмы и хламидии – у детей в 10-24% случаев.

ПАТОГЕНЕЗ

Аллергическая-гиперергическая реакция.

• Микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада , являются

субстанцией, для сенсибилизации организма.

• Так же аллергический фактор лежит в основе развития осложнение: ревматизм,

острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит

β-гемолитический стрептококк группы А

• выделяет многочисленные экзотоксины,
• содержат антигены, перекрёстно реагирующие с сердечной мышцей,
• формирует иммунные комплексы, участвующие в поражении почек.

При стрептококковой ангине высокая вероятность развития поздних осложнений с

поражением внутренних органов.

В стадии реконвалесценции

• постстрептококковый гломерулонефрит,
• токсический шок,
• а через 2-3нед — ревматическая лихорадка.

Патоморфологические изменения при ангине зависят от формы заболевания.

Катаральная ангина

• Слизистая оболочка гиперемирована, отечна.
• Гнойных налётов нет.

Фолликулярная ангина

• Паренхимазная форма, преимущественно поражение фолликулов.
• Отёчные, гиперемированные миндалины, нагноившиеся фолликулы в виде

жёлтых просовидных точек.

Лакунарная ангина

• Скопление в расширенных лакунах гнойного экссудата в виде беловато-

желтоватых островков на ярко гиперемированной и отёчной миндалине.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ

катаральная, фолликулярная, лакунарная

это по существу

единый патологический процесс, который может быстро прогрессировать

или остановиться на одной из стадий своего развития.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

БАНАЛЬНЫЕ АНГИНЫ

• Начинается остро.
• Температура тела субфебрильная. При фолликулярной и лакунарной – 38-39 °С.
• Боль в горле, усиливающаяся при глотании (с иррадиация в ухо).
• Страдает общее состояние: недомогание, разбитость, головную боль.
• При фолликулярной и лакунарной ангине выражена интоксикация, лихорадка,

озноб, боль в пояснице и суставах.

• При отёчности и инфильтрации небных миндалин и мягкого нёба речь –

невнятная, с гнусавым оттенком.

• Регионарный лимфаденит.

Продолжительность заболевания обычно 7-10 (14) дней.

Окончание заболевания регистрируется по

нормализации местных и общих показателей:

фарингоскопической картины, термометрии, показателей крови и мочи, самочувствию

больного.

• ДИАГНОСТИКА АНГИН

Изменения в глотке неспецифичны – следует наблюдать больного в динамике.

Микробиологическая диагностика

• бактериологическое исследование мазка с поверхности миндалины или задней стенки

глотки.

• мазок на BL

Клинический анализ крови

Банальные ангины

• нейтрофильным лейкоцитозом (7-12-15х109/л), умеренный палочкоядерный сдвиг

влево, увеличение СОЭ от 18-30 мм/ч.

Вирусная ангина

• небольшой лейкоцитоз, чаще лёгкая лейкопения, незначительный сдвиг формулы

крови влево.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Основа диагностики — фарингоскопия.

v При любой ангине с налетами на поверхности небных миндалин, а особенно в тех

случаях,

если налеты распространяются за пределы миндалин, в обязательном порядке

следует исключить возможность развития дифтерии глотки.

• ЛЕЧЕНИЕ АНГИН
• Лечение проводят амбулаторно с изоляцией больного в домашних условиях.
• При тяжёлых формах ангины, больного госпитализируют в инфекционное

отделение.

• Строгий постельный режим (домашний).
• Необходимо выделить отдельную посуду, ограничить контакт с окружающими.
• Обильное питьё, щадящая диета.

Медикаментозное лечение

Основу медикаментозного лечения ангины составляет системная антибактериальная

терапия.

Предпочтение – препаратам пенициллинового ряда.

• Амоксициллин – высокая биодоступность (до 93%), улучшенная переносимость.
• Ингибиторозащищённым пенициллинам – Аугментин (амоксициллин +

клавулановая кислота по 875/125г 2 раза в день, лучше во время еды).

Системные цефалоспоринам І-ІІ поколений

• Цефалексин (I поколение цефалоспоринов) – внутрь до еды по 500 мг 2-4 раза в

сутки.

• Цефуроксим вначале парентерально по 1,5 г 2-3 раза в сутки, затем – приём внутрь

(по 150-500 мг 2 раза в сутки).

При наличии аллергии к пенициллинами перекрестной к цефалоспоринам к числу

альтернативных антибиотиков, относятся макролиды.

• Азитромицин – по 500 мг 1 раз в день за 1 ч до еды (3-5 дней)
• Спирамицин — по 3 млн ME 2 раза в сутки; рокситромицин — по 150 мг 2 раза в

сутки (10 дней).

Карбапенемы.

• Имипенем внутривенно капельно или внутримышечно в дозе до 1,5-2 г в сутки (по

500 мг через 6-8-12 ч).

• Меропенем – при инфекционных осложнениях.

Ни фторхинолоны, ни тетрациклины не обладают клинически активностью в отношении

β-гемолитического стрептококка группы А.

Сульфаниламиды – уступают современным антибиотикам и характеризуются высокой

токсичностью (ко-тримоксазол)

v Для полной санации миндалин и полноценной профилактики осложнений

необходим 10-дневный курс антибактериальной терапии.

Исключение составляет азитромицин -применяют 3-5 дней.

• Антибактериальные средства местного действия. Фузафунгин (аэрозольный

препарат Биопарокс* – 4 дозы каждые 4 часа).

• НПВП (парацетамол, ASP, нимисулиды, ибупрофен и др.)
• Антигистаминные препараты (хлоропирамин, клемастин, хифенадин, лоратадин,

фексофенадин и др.),

• Местные антисептики: Стопангин*. Антибактериальное, противогрибковое,

анальгезирующие действие.

• Стрепсилс плюс* антисептик в виде спрея, (два антисептических компонента и

анестетик лидокаин).

• Полоскание глотки 5-6 раз в днь р-ром нитрофурала в разведении 1:5000,
• соды (1 чайная ложка на стакан воды),
• отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.),
• перекись водорода (2 столовые ложки 3% раствора на стакан воды) и др.
• Витамины(С, В).

Для повышения местной и общей резистентности организма используют

иммуномодуляторы.

ИМУДОН – лизаты основных возбудителей. По 1 таблетке, рассасывая во рту, 5 раз в день

в течение недели, затем продолжить по 1 таблетке 3 раза в день ещё неделю.

Фитопрепарат тонзилгон* -противовоспалительное, иммуностимулирующее действие.

Взрослым по 25 капель 5 раз в сутки, грудным детям — по 5 капель. После исчезновения

острых проявлений заболевания – 3 раз в сутки; курс — до 4-6нед.

Дальнейшее ведение

• 3нед после клинического выздоровления – комплексные витаминные препараты

(витамины С, A, D, В и топических иммуномодуляторов (имудон*).

• При стрептококковой ангине – ЭКГ, клинический анализ крови, мочи.
• Консультации ревматолога, терапевта, нефролога.
• Осмотр оториноларингологом – исключение хронического тонзиллита.

v Применять для лечения ангины только местные средства (полоскание, аэрозоли,

антисептики для рассасывания во рту) в большинстве случаев недостаточно.

v При гнойной ангине необходимо проведение антибиотикотерапии по назначению

врача.

ПРОГНОЗ

Благоприятный при своевременном и адекватном лечении.

В противном случае возможно развитие

местных или общих осложнений ангины,

формирование хронического тонзиллита.

• ОСТРОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА.
• Острый _________гнойный средний отит – заболевание организма, при котором

воспалительным инфекционным процессом поражаются воздухоносные полости среднего

уха.

• В отличие от катаральных форм, ОГСО характеризуется:

ь бурным развитием;

ь выраженной общей реакцией организма;

ь образованием гнойного экссудата в среднем ухе.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ В СРЕДНЕЕ УХО

ь Наиболее часто – через слуховую трубу, т. е. ринотубарный путь (при воспалении в

носу, ОНП, носоглотке, хирургических вмешательствах на этих органах, передней и особенно

задней тампонаде носа).

ь Реже – при травме барабанной перепонки.

ь Гематогенный путь – при инфекционных заболеваниях (грипп, скарлатина, корь).

ь Реже всего – ретроградный путь (возбудители проникают из черепа по преддверно-

улитковому и лицевому нервам, из ячеек сосцевидного отростка при первичных

мастоидитах) .

ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ

ь Попадание возбудителя на слизистую оболочку среднего уха

ь Развивается мукозное воспаление, накапливается экссудат (серозный,

геморрагический – в гнойный)

ь Количество экссудата увеличивается, давление в барабанной полости повышается

ь Это ведет к местному расстройству кровообращения, трофическим и

деструктивным изменениям в барабанной перепонке

ь Часто происходит прободение барабанной перепонки

ь Появляется гноетечение (оторея).

ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ

ь При активации местных и общих иммунных реакций организма

ь Воспалительные явления стихают

ь Гноетечение уменьшается, эпителий восстанавливается

ь Наступают репаративные процессы

ь Перфорация закрывается с регенерацией всех трех слоев барабанной перепонки

ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ

ь Если репаративные процессы недостаточно выражены

ь То срастаются слизистый и эпидермальный слои по краям прободного отверстия

ь Остается перфорация с уплотненными краями

ь Если инфильтрат и экссудат не рассасываются

ь Образовываться спайки между слизистой оболочкой барабанной полости,

барабанной перепонкой, слуховыми косточками

ь Адгезивный отит

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ОТОТ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ (КОРЬ,

СКАРЛАТИНА)

ь Отиты возникают гематогенным путем и часто бывают двусторонними

ь Патологоанатомической особенностью является преобладание некротических

процессов

ь Некроз ведет к повреждению слизистой оболочки среднего уха, разрушению

слуховых косточек и барабанной перепонки

ь Некротическое поражение лабиринта сопровождается стойким выключением слуха

и функции вестибулярного аппарата.

ь Если это случается у детей раннего возраста, то при двустороннем поражении

приводит к глухонемоте.

ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ОТОТ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

(ГРИПОЗНЫЙ ОТИТ)

ь Патологоанатомические изменения характеризуются скоплением геморрагического

экссудата во всех полостях среднего уха, при отсутствии гноя

ь Наблюдаются резкое расширение кровеносных сосудов и образование экстравазатов

(булл) вследствие разрыва сосудистых стенок

ь Кровоизлияния локализуются в слизистой оболочке, под эпидермисом барабанной

перепонки, в коже костного отдела наружного слухового прохода

ь Эти кровоизлияния видны при отоскопии

ОГСО при типичном течении проходит

3 стадии

1. Неперфоративная – развитие воспалительного процесса и нарастание клинических

симптомов в связи со скоплением экссудата в полостях среднего уха и всасыванием

токсинов

2. Перфоративная – прободение барабанной перепонки и гноетечение, постепенное

уменьшение выраженности общих симптомов.

3. Репаративная – происходит разрешение воспалительного процесса.

СИМПТОМЫ ОГСО

• В 1-й стадии заболевания ведущей жалобой является боль в ухе
• Боль имеет разнообразные оттенки (колющая, сверлящая, пульсирующая,

стреляющая), становится мучительной

• Боль вызывается давлением отечной слизистой оболочки и экссудата на ветви

языкоглоточного и тройничного нервов

• Боль иррадиирует в зубы, висок и всю соответствующую половину головы,

усиливается при глотании, кашле, так как повышается давление в барабанной полости.

• Боль утихает после самопроизвольного прорыва гноя через барабанную

перепонку или парацентеза

• По своей интентивности боль в ухе стоит в одном ряду с зубной болью, болью в

животе и головной болью

СИМПТОМЫ ОГСО

• Субъективным симптомом – заложенность уха и шум в нем
• Это связано с ограничением подвижности барабанной перепонки и цепи слуховых

косточек

• Нарушение слуха имеет черты поражения звукопроводящего аппарата
• Иногда выявляются симптомы поражения звуковоспринимающего аппарата (они

обусловлены блокадой лабиринтных окон экссудатом и гидродинамическими

нарушениями в улитке, очень важно их своевременно выявить, т.к. при гриппе,

скарлатине, коре, могут вызвать поражение спирального органа и улиткового корешка

преддверно-улиткового нерва

СИМПТОМЫ ОГСО

• При отоскопии:

ь В начале заболевания отмечается инъецирование сосудов по рукоятке молоточка, т.е.

ограниченная гиперемия

ь Позднее появляется резкая гиперемия и воспалительная инфильтрация всей

барабанной перепонки

ь Под давлением экссудата барабанная перепонка несколько выпячивается в

просвет наружного слухового прохода, ее рельеф сглаживается, опознавательные знаки

становятся плохо различимыми, первым исчезает из вида световой конус, последним –

короткий отросток молоточка

СИМПТОМЫ ОГСО

ь В первой стадии, до появления перфорации, значительно нарушено общее состояние

больного

ь Наблюдается повышение температуры тела иногда до 39° С и выше

ь Самочувствие больного чаще всего нарушено, отмечаются слабость, плохой сон и

аппетит.

ь Гемограмма изменена: наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг

лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ.

СИМПТОМЫ ОГСО

ь Во 2-ю стадию – перфоративную, возникает прободение барабанной перепонки и

гноетечение

ь Отмечается стихание боли, улучшение общего состояния, снижение температуры

ь При перфорации в наружном слуховом проходе виден гной

ь Контуры самой перфораций часто не видны

ь О локализации перфорации можно судить по пульсирующем рефлексу, когда гной

каплями выделяется через отверстие синхронно пульсу

СИМПТОМЫ ОГСО

ь 3-я стадия – репаративная, происходит разрешение воспалительного процесса,

прекращение гноетечения, закрытие перфорации

ь Стихание воспалительного процесса характеризуется постепенно уменьшающейся

гиперемией барабанной перепонки и восстановлением обычного ее цвета

ь Длительность ОГСО может быть различной, но в типичных случаях процесс

заканчивается в течение 2-4 нед

Каковы же исходы острого гнойного воспаления среднего уха?

ь Полное выздоровление с восстановлением нормальной отоскопической картины и

слуховой функций.

ь Развитие адгезивного процесса в ухе с понижением слуха.

ь Переход в хроническую форму – ХГСО

ь Возникновение осложнений – мастоидита, лабиринтита, менингита, абсцесса мозга,

тромбоза синусов твердой мозговой оболочки, сепсиса.

• Острый отит у детей развивается преимущественно в связи с острыми

респираторными вирусными инфекциями.

• Преобладание симптомов общей интоксикации над местными проявлениями,
• Трудности диагностики отитов у маленьких детей

требуют от врача знаний основных клинических признаков данной патологии

В чем же причина того, что дети болеют острым отитом особенно часто?

Причины можно свести к следующим группам.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ УХА У ДЕТЕЙ:

• В раннем детстве слуховая труба короче, шире, расположена более

горизонтально, чем у взрослых

• В среднем ухе новорожденных и грудных детей вместо гладкой, тонкой слизистой

оболочки и воздуха имеется миксоидная ткань – рыхлая, студенистая соединительная

ткань, с малым количеством кровеносных сосудов, являющаяся благоприятной средой

для, развития микроорганизмов

• У новорожденных в барабанной полости может находиться околоплодная жидкость

ОСОБЕННОСТИ ОСО У ДЕТЕЙ:

• Отсутствие _________приобретенного иммунитета
• Грудные дети почти постоянно находятся в горизонтальном положении, поэтому

молоко при срыгивании попадает через слуховую трубу в барабанную полость

• Дети более подвержены общим инфекционным заболеваниям, таким как корь,

скарлатина, дифтерия, которые нередко осложняются острым отитом

• Имеющаяся у детей гипертрофия лимфаденоидной ткани глотки, аденоидиты

способствуют возникновению и затяжному течению острого отита

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИ СРЕДНЕГО ОТИТА

У ДЕТЕЙ

• Заболевание начинается остро. Температура тела поднимается до 39-40° С.
• При тяжелой форме могут возникнуть явления менингизма: рвота, запрокидывание

головы, выпячивание родничков, напряжение конечностей, обусловленные повышением

давления в полости черепа за счет незаросшей fissura petrosquamosa.

• Иногда наблюдаются желудочно-кишечные расстройства в виде рвоты, поноса и в

связи с этим падение в весе – это парентеральная диспепсия.

• Ребенок беспокоен, много плачет, плохо спит и плохо сосет.
• До 4-5 мес. дети не локализуют боль и только беспомощно ворочают головой.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ И ДИАГНОСТИ СРЕДНЕГО ОТИТА

У ДЕТЕЙ

• У детей барабанная перепонка значительно толще, чем у взрослых, что затрудняет

самопроизвольный прорыв гноя и переход заболевания из 1-й стадии во 2-ю.

• У маленьких детей сложно увидеть четкую отоскопическую картину:
• из-за толщины барабанной перепонки нет яркой гиперемии и выраженного

выпячивания барабанной перепонки;

• наружный слуховой проход у детей намного уже, чем у взрослых, а барабанная

перепонка расположена ближе к горизонтальной плоскости.

• Чем младше ребенок, тем труднее отоскопия.

ЛЕЧЕНИЕ ОГСО И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ

• В первой фазе заболевания режим – домашним, при высокой температуре тела –

постельным.

• Диета витаминизированная.
• Назначают сосудосуживающие капли в нос для улучшения дренажной функции

слуховой трубы.

• В первой стадии заболевания основная задача -ослабление боли и предупреждение

дальнейшего развития воспаления:

• НПВП;
• Антибактериальная терапия, желательно с учетом чувствительности к

антибиотикам;

• Эффективна в лечении ОГСО является пенициллин-новокаиновая

меатотимпанальная блокада.

• Местно противовоспалительные капли (отинум, отипакс, анауран).

ЛЕЧЕНИЕ ОГСО И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ

• Во второй стадии ОГСО – перфоративной
• Необходимо производить туалет наружного слухового прохода. Промывают с

использованием антисептиков, 3% раствора перекиси водорода, затем слуховой проход

тщательно высушивают ватными тампонами.

• Местно – ушные капли с антибиотиками (отофа, ципромет, нормакс), путем

закапывания или на турунде.

• Системная антибиотикотерапия
• Деконгестанты
• НПВП
• Муколитики

ЛЕЧЕНИЕ ОГСО И ЕГО ОСОБЕННОСТИ У ДЕТЕЙ

• Обычно при остром течении отита перфорация наступает на 2-3-й день заболевания.
• Если при соответствующем лечении сохраняется выраженный болевой и

интоксикационный симптомы, то на 4-5-й день заболевания совершенно необходимо

произвести парацентез.

• Парацентез чаще применяют у детей, так как детская перепонка (особенно в

грудном возрасте) толще, чем у взрослых, а общие симптомы (температура, боли, менингизм)

бывают выражены резче.

• Разрез барабанной перепонки производят в ее задненижнем квадранте

специальной парацентезной иглой, под меатотимпанальной или общей анестезией.

• Одно из наиболее частых осложнений ОГСО – мастоидит.
• Мастоидит – это воспаление сосцевидного отростка.
• Обычно наблюдается вторичный мастоидит как осложнение острого гнойного

воспаления среднего уха или обострение хронического гнойного среднего отита.

• Мастоидит чаще развивается на исходе острого отита и у больных с

пневматическим типом строения сосцевидного отростка.

МАСТОИДИТ

• Развитию мастоидита способствуют:

ь высокая вирулентность инфекции;

ь общее ослабление организма в связи с наличием таких заболеваний, как диабет,

туберкулез, нефрит и др.;

ь затрудненный отток экссудата из полостей среднего уха;

ь нерациональное лечение острого отита – (в частности, запоздалый парацентез).

МАСТОИДИТ

• Патологоанатомически имеет место:

1) воспаление мукопериоста клеток отростка – мукоидное набухание слизистой

оболочки, заполнение клеток серозно-гнойным, гнойным экссудатом;

2) остеит – в процесс вовлекаются костные перемычки между клетками, которые в

дальнейшем разрушаются, расплавляются;

3) образование полости, заполненной гноем, – эмпиема отростка.

СИМПТОМЫ И ТЕЧЕНИЕ МАСТОИДИТА

• Часто на исходе острого отита вновь отмечаются подъем температуры, ухудшение

самочувствия, появление головной боли, изменения в периферической крови и в моче.

• Кроме того, появляются боль в области сосцевидного отростка (самопроизвольная

или при пальпации), чувство пульсации в ухе, припухание и пастозность кожи в области

сосцевидного отростка, сглаженность заушной складки, оттопыривание ушной

раковины кпереди.

• При отоскопии: гноетечение, барабанная перепонка гипиримирована. Ценный

объективный симптом при отоскопии – нависание задневерхней стенки наружного

слухового прохода в костном отделе. Этот симптом обусловлен периоститом передней

стенки сосцевидного отростка и антрума.

• Для уточнения диагноза важна рентгенография височной кости в укладке по

Шюллеру и КТ (на рентгенограмме можно видеть вуаль, деструкцию и даже полость).

• При прорыве гноя из сосцевидного отростка через кортикальный слой (в месте,

соответствующем проекции антрума) на его наружную поверхность развивается

субпериостальный абсцесс.

• Иногда гной прорывается в других местах, через имеющиеся в височной кости щели и

вырезки.

• Если гной из верхушечных клеток прорывается через внутреннюю стенку

сосцевидного отростка, между двубрюшной и грудино-ключично-сосцевидной

мышцами, то возникает верхушечно-шейный мастоидит (Бецольдовский).

• При этом образуется плотная припухлость под верхушкой сосцевидного отростка,

распространяющаяся на боковую поверхность шеи.

• Эта форма мастоидита очень опасна – гной может спуститься в средостение.
• Если воспалительный процесс распространяется на скуловой отросток –

зигоматицит.

• Если на чешую височной кости – сквамит.
• Иногда в процесс вовлекается каменистая часть (пирамиды) височной кости –

петрозит.

• Для него характерна триада Градениго:

ь 1) острый средний отит;

ь 2) тригеминит;

ь 3) парез или паралич отводящего нерва.

• Сосцевидный отросток полностью формируется лишь на 3-м году жизни.
• Однако у новорожденных в сосцевидной части височной кости имеется большая

полость – антрум.

• Поэтому распространение воспалительного процесса при ОГСО у маленьких

детей на сосцевидную часть называется антритом.

• Антрит – это воспаление слизистой оболочки пещеры сосцевидного отростка и

остеомиелит периантральной области.

• У детей первых месяцев жизни заболевание называется отоантритом.
• Его развитию способствуют искусственное вскармливание, гипотрофия, рахит,

диспепсия, дизентерия, бронхопневмония.

ЛЕЧЕНИЕ МАСТОИДИТА

• Различают консервативное и хирургическое лечение.
• Консервативное лечение при мастоидите осуществляют так же, как при ОГСО,

(парацентез, туалет наружного слухового прохода, закапывают противовоспалительные

капли в ухо, активную антибактериальную и противовоспалительную терапию).

• Если проводимое по всем правилам лечение не приводит к излечению, показано

хирургическое вмешательство – трепанация сосцевидного отростка. Операция

называется антротомией (антромастоидотомией, мастоидэктомией).

• Абсолютным показанием к операции служат:

ь наличие субпериостального абсцесса, атипичных форм мастоидита, таких как

верхушечно-шейный мастоидит, петрозит, зигоматицит, сквамит,

ь развитие внутричерепных осложнений (операция должна быть произведена срочно,

в ближайшие 2-6 ч с момента госпитализации больного).

ПРОФИЛАКТИКА

• Этих заболеваний у грудных детей начинается с соблюдения будущей матерью

гигиенических норм, рационального питания, предупреждения инфекционных

заболеваний.

• Очень важно для ребенка нормальное грудное вскармливание, закаливание,

способствующее формированию адекватных рефлекторных механизмов.

• Своевременной санации верхних дыхательных путей, особенно носа, носо- и

ротоглотки.

• Правильное и рациональное лечение ОГСО предупреждает развитие мастоидита и,

конечно, стойких нарушений слуха.

• ХРОНИЧЕСКОЕ ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ СРЕДНЕГО УХА
• Большая социальная значимость этого заболевания обусловлена развитием при

ХГСО тугоухости

ь Затрудняющей общение людей друг с другом

ь Ограничивающей профессиональную деятельность, процесс обучения

ь Способствующей у детского контингента нарушению речи

ь Частые обострения ХГСО ведут к временной, а иногда и стойкой потере

трудоспособности

ь Лица, страдающие ХГСО, подлежат ограничению при призыве в армию

ь Принимая нередко неблагоприятное течение, процесс может распространяться на

внутреннее ухо и в полость черепа

• В этиологии гнойного воспаления среднего уха важную роль играет микробный

фактор.

• Почти у 50% больных в отделяемом из среднего уха обнаружен патогенный

стафилококк, резистентный к большинству антибиотиков, в ассоциации с протеем,

синегнойной палочкой и другими грамотрицательными бактериями.

• У 24% больных при исследовании микрофлоры обнаруживаются различные

микроскопические грибы.

• Существенное значение принадлежит особенностям строения слизистой оболочки

среднего уха (наличие складок, карманов, узких пространств), а также степени

пневматизации височной кости.

• У детей неблагоприятными факторами являются:
• нарушения питания и гипотрофия,
• рахит,
• экссудативно-катаральный и тимико-лимфатический диатез,
• гипертрофией лимфаденоидной ткани глотки.

ь Аденоиды способствует нарушению проходимости слуховой трубы и

возникновению патологических процессов в барабанной полости.

ь Нередко миндалина сама находится в состоянии острого или хронического

воспаления, что ведет к распространению инфекции через слуховую трубу в барабанную

полость.

• Каковы же клинические симптомы хронического гнойного среднего отита?
• Обязательными признаками его являются:

ь оторея – длительное гноетечение из уха, которое может быть постоянным или

периодически возобновляющимся;

ь стойкая перфорация барабанной перепонки (нередко с омозолелыми краями);

ь понижение слуха.

• Другие симптомы (ощущение шума в ухе, головокружение, нарушение равновесия,

головная боль) являются непостоянными и зависят от формы и особенностей течения

заболевания.

• Хронический гнойный средний отит делится на две основные клинические формы:

ь Мезотимпанит

ь Эпитимпанит

• Уже сами названия говорят о том, что определенную роль в такой классификации

играет локализация процесса.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ МЕЗОТИМПАНИТ характеризуется

• Медленным, относительно благоприятным течением с преимущественным

поражением слизистой оболочки барабанной полости, ее среднего и нижнего этажей.

• Жалобы сводятся к понижению слуха и гноетечению из уха.
• Перфорация располагается в натянутой части барабанной перепонки (ободковой

или центральной).

• Отделяемое обычно слизистое или слизисто-гнойное, светлое, без запаха.
• Слизистая оболочка барабанной __________полости утолщена, могут быть грануляции и

полипы.

• Течение мезотимпанита может периодически чередоваться с обострениями, чему

способствуют переохлаждение, попадание в ухо воды, патология верхних дыхательных

путей.

• Слух обычно понижен по типу поражения звукопроводящего аппарата, т. е.

наблюдается басовая (кондуктивная) тугоухость. Степень понижения слуха зависит от

величины перфорации барабанной перепонки, нарушения сохранности цепи слуховых

косточек, и не превышает 40-50 дБ.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГНОЙНЫЙ ЭПИТИМПАНИТ характеризуется

• Более тяжелым течением и представляет собой недоброкачественную форму

заболевания.

• Процесс локализуется в верхнем этаже барабанной полости – аттике, хотя нередко

захватывает средний и нижний отделы.

• Поражается не только слизистая оболочка, но и костные стенки барабанной

полости, слуховые косточки.

• Перфорация находится в ненатянутой части барабанной перепонки и носит краевой

характер.

• Отделяемое в барабанной полости густое, гнойное, с резким неприятным запахом,

что обусловлено кариесом кости.

• Помимо гноетечения из уха и понижения слуха, больных беспокоят головная боль и

головокружение, которые выражены при распространении кариеса на лабиринтную

стенку барабанной полости.

• Если перфорация невелика и цепь слуховых косточек сохранена, уровень снижения

слуха может быть небольшим, тугоухость часто носит смешанный характер.

• При отоскопии в барабанной полости, помимо гноя, грануляций и полипов, можно

обнаружить холестеатомные массы.

• ХОЛЕСТЕАТОМА представляет собой скопление наслаивающихся друг на друга

слоев эпидермальных масс и продуктов их распада, главным образом холестерина, чем и

обусловлено название этого образования.

• Обычно она имеет соединительнотканную оболочку – матрикс – плотно

прилегающую к кости и нередко врастающую в нее.

• Холестеатома действует на костные стенки своими химическими компонентами, что

ведет к деструкции костной ткани.

• Холестеатома может привести к образованию свища (фистулы) в полукружных

каналах (чаще в области ампулы латерального канала), канале лицевого нерва, стенках

атика.

• Существенную помощь в диагностике холестеатомы оказывают РГ височных

костей в укладках по Шюллеру и Майеру и КТ. На фоне склероза сосцевидного отростка,

характерного для хронического процесса, определяется патологическая полость – дефект

кости в виде ясно очерченного просветления.

Принципы и методы лечения ХГСО.

• Лечение ХГСО – хирургическое

ь санирующая радикальная операция

ь тимпанопластика

• Но при обострении ХГСО и благоприятном течении воспалительного процесса в

барабанной полости (обычно при мезотимпаните), отсутствии частых обострений и

костной деструкции возможно консервативная терапия (такая же как при ОГСО, но с

удалением грануляций , полипов), которое может оказаться достаточно эффективным.

• Наличие эпитимпанита, сопровождающегося кариесом, холестеатомой, является

показанием к санирующей (радикальной) операции.

Хирургические вмешательства при ХГСО преследуют две цели:

ь удаление патологических очагов из височной кости;

ь устранение опасности внутричерепных осложнений;

ь улучшение слуха путем восстановления функциональных структур

звукопроводящего аппарата.

• Сущность санирующей (радикальной) операции уха заключается в том, что

барабанную полость (все три ее отдела), сосцевидную пещеру и наружный слуховой

проход соединяют в общую полость. Поэтому операцию называют еще и

общеполостной. Она носит санирующий (удаляется гнойный очаг в среднем ухе) и

профилактический (предупреждается развитие отогенных осложнений) характер.

Абсолютным показанием к радикальной общеполостной операции является:

ь кариес костных структур среднего уха;

ь холестеатома;

ь хронический мастоидит;

ь парез лицевого нерва;

ь лабиринтит;

ь отогенные внутричерепные осложнения.

• Необходимо помнить, что при появлении симптомов внутричерепного осложнения

хирургическое вмешательство должно быть произведено в срочном порядке.

• Вторая группа хирургических вмешательств, применяющихся при ХГСО, имеет

функциональную направленность; основная задача их, заключается в улучшении

слуховой функции.

• Эта группа операций объединяется под названием ≪тимпанопластика≫

(≪слуховосстанавливающая≫) и подразумевает пластическое восстановление

поврежденного звукопроводящего аппарата.

• Следует помнить, что тимпанопластика не заменяет радикальную операцию уха, а

дополняет ее.

• Эффективность любого вида тимпанопластики во многом зависит от состояния

слуховой трубы, и прежде всего – ее вентиляционной и дренажной функций.

• Противопоказаниями к тимпанопластике являются отогенные внутричерепные

осложнения, дуффузные лабиринтиты, а также обострения воспалительного процесса в

среднем ухе.

Основные задачи тимпанопластики:

ь образование свободно колеблющейся мембраны (неотимпанальной), герметически

закрывающей барабанную полость;

ь обеспечение передачи звуковых колебаний на стремя;

ь достижение хорошей подвижности лабиринтных окон;

ь создание содержащей воздух полости между сохранившейся или вновь созданной

барабанной перепонкой, медиальной стенкой барабанной полости и отверстием

слуховой трубы.

Тимпанопластика

• Отогенные внутричерепные осложнения
• Общая характеристика.
• Различные формы внутричерепных осложнений выявляются примерно у 3,5–4%

больных с воспалительными заболеваниями уха, госпитализированных в ЛОР-стационар.

• При хроническом гнойном среднем отите внутричерепные осложнения

встречаются почти в 10 раз чаще, чем при остром.

• Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще _________других

встречается менингит, на втором месте — абсцессы мозга и мозжечка, на третьем —

синустромбоз и отогенный сепсис.

• Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте —

менингоэнцефалит.

• Этиология
• Внутричерепные отогенные осложнения обычно вызываются теми же

возбудителями, которые высеваются из полостей среднего уха при его воспалении.

• Ведущую роль играют стрептококки, стафилококки, пневмококки. Нередко

обнаруживаются анаэробы, грибковая флора, а также условно-патогенные

микроорганизмы и сапрофиты кишечника, микоплазма.

• Вирулентность инфекции имеет существенное значение в возникновении того

или иного вида отогенного осложнения, однако в их развитии важнейшую роль играет

также реактивность организма в целом.

• Пути проникновения инфекции в полость черепа.
• Контактный — вследствие разрушения кариозным или холестеатомным

процессом верхней стенки барабанной полости или пещеры, задней стенки

сосцевидного отростка.

• Гематогенный (сосудистый, или метастатический) — играет основную роль в

возникновении осложнений у больных острым гнойным средним отитом. Инфекция при

этом распространяется по сосудам в глубинные отделы мозга, возможно развитие

абсцесса на противоположной по отношению к больному уху стороне.

• Преформированный —

Ш по костным канальцам кровеносных и лимфатических сосудов,

Ш периваскулярным пространствам внутреннего слухового прохода,

Ш по водопроводам преддверия и улитки.

• Распространение инфекции из полостей среднего уха контактным путем
• Факторы, способствующие развитию отогенных внутричерепных осложнений
• Обострение ХГСО, особенно эпитимпанита.
• Высокая вирулентность флоры и ее резистентность к проводимой

антибактериальной терапии.

• Затруднение оттока гнойного отделяемого из барабанной полости и ячеек

сосцевидного отростка в наружный слуховой проход .

• Снижение резистентности организма (хронические соматические з/я,

инфекционные з/я, ВИЧ, tbc и др).

• Отогенный менингит — разлитое гнойное воспаление мягкой и паутинной

оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования

со стороны полостей среднего уха (первичный менингит), или как следствие других

внутричерепных осложнений — синустромбоза, субдурального или внутримозгового

абсцессов (вторичный менингит).

• Классификация ______________отогенного менингита:
• В зависимости от остроты течения различают следующие формы менингита:

— острая;

— подострая;

— молниеносная;

— рецидивирующая.

Клиника отогенного менингита

• Общие симптомы инфекционного заболевания:

— подъем температуры до 38–40 °С, тип continua с нерезким колебанием;

— тяжелое общее состояние, помутнение сознания, тахикардия, сердечные тоны,

приглушены; дыхание учащено.

• Менингеальные симптомы:

— головная боль, рвота;

— ригидность затылочных мышц;

— симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева;

— общая гиперестезия.

• Очаговые симптомы:

— пирамидные симптомы (развитие энцефалита с поражением двигательных центров

головного моз. и передних рогов спинного моз.) Бабинского, Оппенгейма, Россолимо,

Гордона,

— поражение черепных нервов (при базальной локализации мен.) — чаще отводящий

(VI нерв), реже — глазодвигательный (III нерв), ещё реже блоковый (IV нерв).

• Исследование ликвора
• Высокое давление — от 300 до 600 мм вод. ст. (норма — до 180 мм вод. ст. ).
• Цвет спинномозговой жидкости — мутная, иногда зеленовато-желтая, гнойная.
• Цитоз — тысячи и даже десятки тысяч клеточных элементов в 1 мкл. Во всех

случаях преобладают нейтрофилы (80–90%).

• Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л).
• Уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л,

хлоридов 118–132 ммоль/л).

• В периферической крови практически всегда выраженный нейтрофильный

лейкоцитоз, свыше 15х109/л -25х109/л, ускоренное СОЭ 40 – 60 мм/ч.

• Дифференциальный диагноз
• Туберкулезный менингит — чаще бывает у детей, характерно вялое и медленное

течение, нередко поражены другие органы, в первую очередь легкие. Спинномозговая

жидкость чаще прозрачная, вытекает под давлением; цитоз не выражен (150–300),

однако ликвор содержит большое количество лимфоцитов (до 80%) и белка (3,3-6,6г/л)

• Эпидемический цереброспинальный менингит — протекает бурно, его началу

нередко предшествует катар верхних дыхательных путей, наблюдаются петехии на коже,

герпетические высыпания на губах. Учитывается эпидобстановка. Диагноз

подтверждается обнаружением в спинномозговой жидкости менингококков.

• Серозный менингит — чаще развивается на фоне острого среднего отита,

вызванного вирусной инфекцией. Нередко это бывает в период эпидемии гриппа,

массовых заболеваний ОРВИ. Изменения в ликворе выражены слабее, чем при гнойном

процессе, цитоз (обычно лимфоцитарный) не превышает 200–300 клеток в 1 мкл,

содержание сахара нормальное.

• Лечение отогенного менингита:
• Основу его составляет хирургическая санация источника инфекции в ухе

(расширенная санирующая операция на ухе).

• Затем проводится консервативное лечение:

— массивная антибактериальная терапия с назначением высоких доз антибиотиков;

— дегидратация (маннитол, лазикс, раствор сульфата магния и т.п.);

— дезинтоксикация (гемодез, р-р Рингер-Локка, витамины В1, В6, аскорбиновая кислота);

— внутрь или парентерально препараты калия;

— симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, аналептики, аналгетики)

• Отогенные абсцессы мозга
• а — открытый экстрадуральный абсцесс;
• б — закрытый экстрадуральный абсцесс;
• в — субдуральный абсцесс;
• г — внутримозговой абсцесс.
• Абсцесс мозга и мозжечка
• Внутримозговые абсцессы — ограниченное скопление гноя в веществе

головного мозга, возникающее вторично при наличии источника инфекции в полостях

среднего уха.

• Общие сведения:
• Абсцессы височной доли мозга встречаются в 4 раза чаще, чем абсцессы

мозжечка, и имеют обычно округлую форму, в то время как в мозжечке — щелевидную.

• Внутримозговые абсцессы чаще развиваются при хроническом гнойном среднем

отите, инфекция в вещество мозга проникает контактным путем. Возникают они обычно

в непосредственной близости от очага инфекции и располагаются довольно

поверхностно — на глубине 2–4 см.

• При остром среднем отите возможно гематогенное или лимфогенное

распространение инфекции, при этом абсцесс может формироваться в отдаленных от

первичного очага участках мозга.

• IV стадии абсцесса мозга:
• I — начальная (энцефалитическая) стадия длится обычно 1–2 недели и

сопровождается легкой головной болью, вялостью, повышением температуры до 37,2–

37,5 °С, тошнотой и рвотой.

• II — латентная стадия (мнимого благополучия) длится от 2 до 6 недель. Может

отмечаться вялость, бледность больного, отсутствие аппетита, периодически головная

боль. Температура обычно нормальная, формула крови без отклонений от нормы.

Первые две стадии часто протекают незаметно или их симптомы трактуют как

обострение отита.

• III — явная (манифестная) стадия. Продолжительность около 2 недель, налицо

картина тяжелого заболевания с тенденцией к быстрому и неуклонному ухудшению

состояния больного. Симптоматика этой стадии — см. ниже.

• IV — терминальная стадия. Наступает при прорыве абсцесса в желудочки мозга

или в субарахноидальное пространство.

• Симптоматика явной стадии абсцесса
• Три группы симптомов:

— общие признаки тяжелого инфекционного заболевания (слабость, разбитость,

отсутствие аппетита, больной вял, сонлив, кожные покровы бледны, иногда с

землистым или желтушным оттенком, выражение лица страдальческое, иногда повышение

температуры до 38–39 °С, воспалительные изменения со стороны крови);

— общемозговые симптомы (сильнейшая головная боль, рвота, не связанная с приемом

пищи, вынужденное положение головы при абсцессе мозжечка, иногда брадикардия до

45 в 1 мин, часто бывают менингеальные симптомы);

— очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации абсцесса.

• Очаговые симптомы при абсцессе височной доли мозга:
• Афазия (при поражении левой височной доли у правшей) наблюдается в 75–80%

случаев.

Амнестическая афазия — если больному показать какой-либо предмет и спросить,

как называется, он не может ответить и описывает этот предмет (например: карандаш —

это то, чем пишут, ложка — то, чем едят, и т. д.).

Сенсорная афазия — больной утрачивает значение слов, как будто с ним говорят на

непонятном ему языке. При сохранном слухе он не понимает то, что ему говорят; речь

его становится непонятной и превращается в бессмысленный набор слов.

• Гемианопсия — выпадение полей зрения с двух сторон, объясняется вовлечением

в процесс зрительного пути, проходящего через височную долю в затылочную. Важный

симптом при поражении правой височной доли у правшей.

• Эпилептиформный синдром — один из очаговых знаков при поражении височной

доли мозга. Иногда этот признак является первым указанием на формирующийся абсцесс.

• Височная атаксия — при правосторонней локализации абсцесса височной доли

мозга у правшей височная атаксия проявляется падением больного влево.

• Симптоматика

при абсцессе мозжечка:

• Нарушение тонуса мышц (промахивание одной рукой на стороне поражения при

выполнении пальценосовой, пальцепальцевой проб).

• В позе Ромберга и при ходьбе по прямой отклонение в сторону пораженной доли

мозжечка.

• Невозможность выполнения фланговой походки, падение в сторону поражения.
• Затруднение при выполнении пяточноколенной пробы.
• Адиадохокинез — невозможность быстро и плавно производить пронацию и

супинацию_________, наблюдается резкое отставание руки на пораженной стороне.

• Мозжечковый нистагм обычно направлен в больную сторону, он грубый,

крупноразмашистый, сопровождается другими мозжечковыми симптомами.

• Диагностика внутримозговых абсцессов:
• Учитываются клинические признаки, среди которых ведущее значение для

локализации патологического процесса имеют очаговые симптомы.

• Рентгенография черепа и височных костей, КТ и МРТ мозга.
• Эхоэнцефалография (смещение М-эха).
• При необходимости — энцефалография, ангиография, пневмо- и

вентрикулография, радиоизотопная сцинтиграфия.

• Люмбальная пункция.
• Больного консультируют невролог, офтальмолог, отоневролог, отоларинголог.
• Лечение при отогенных внутримозговых абсцессах
• Экстренно, по жизненным показаниям выполняется расширенная радикальная

операция на причинном ухе со вскрытием черепных ямок.

• Вещество мозга пунктируется на глубину не более 4 см.
• При обнаружении абсцесса иглу оставляют на месте и по ней делают разрез

твердой мозговой оболочки, чаще всего крестообразно.

• По игле вводят ушные щипцы в сомкнутом состоянии до абсцесса мозга.

Раскрыв щипцы на 1,5–2 см, выводят их из мозга и тем самым формируют ход в вещество

мозга до гнойника.

• В полость абсцесса вводят полоску из перчаточной резины.
• Наряду с операцией проводится активная антибактериальная,

дегидратационная, дезинтоксикационная терапия, как при гнойном менингите.

• Тромбоз сигмовидного синуса и отогенный сепсис
• Синустромбоз — формирование и последующее инфицирование тромба в

просвете венозного синуса вплоть до полной его окклюзии, сопровождаемое

воспалением сосудистой стенки и развитием отогенного сепсиса.

Тромбоз может распространяться ретроградно в поперечную пазуху,

а книзу — на луковицу яремной вены и яремную вену.

• Клиника синустромбоза и отогенного сепсиса — общие симптомы.
• Гектическая температурная кривая с перепадами на 2–3 °С. Быстрое

повышение температуры до 39–40 °С с потрясающим ознобом; затем происходит

быстрое снижение температуры, сопровождающееся проливным потом.

• Бледность кожных покровов, иногда с землистым оттенком; можно наблюдать

желтушность кожи и иктеричность склер.

• В крови нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ,

нарастающая гипохромная анемия.

• Обнаружение возбудителя при посеве крови на стерильность подтверждает

диагноз сепсиса, однако отрицательный результат посева еще не исключает этого

диагноза.

• Местные симптомы синустромбоза и отогенного сепсиса
• Симптом Гризингера — отечность и болезненность при пальпации мягких

тканей по заднему краю сосцевидного отростка, соответственно месту выхода эмиссариев,

соединяющих сигмовидный синус с венами мягких тканей отростка.

• Симптом Уайтинга — при тромбозе внутренней яремной вены определяется

болезненность в области сосудистого пучка шеи по переднему краю

грудиноключичнососцевидной мышцы.

• Хирургическое лечение при отогенном тромбозе сигмовидного синуса и сепсисе
• По установлении диагноза хронического или острого гнойного среднего отита и

наличия синустромбоза и сепсиса экстренно выполняется расширенная санирующая

операция на среднем ухе.

• В ходе операции обнажается стенка синуса и пунктируются верхнее и нижнее

колена сигмовидного синуса. Если через иглу кровь не получена, скальпелем вскрывают

переднюю стенку синуса и удаляют тромб.

• Если септические явления в первые дни после операции не проходят, показана

перевязка внутренней яремной вены или раскрытие поперечного синуса.

• Обнажение сигмовидного синуса и верхней луковицы внутренней яремной вены
• Консервативное лечение отогенного сепсиса
• Активная антибактериальная терапия 2–3 АБ препаратами.
• Инфузионная терапия: дезинтоксикация, дегидратация, поддержание деятельности

сердечно-сосудистой системы, нормализация электролитного баланса и кислотно-

щелочного равновесия, коррекция анемии.

• Коррекция свертывающей и противосвертывающей систем крови с

искусственным поддержанием состояния гипокоагуляции (гепарин по 15–20 тыс. ЕД

через

4 часа под контролем свертываемости крови).

• Пассивная иммунотерапия (введение в вену иммуноглобулинов, плазмы).
• Заключение:
• Внутричерепные осложнения, возникающие при хронических очагах воспаления

в среднем ухе или в околоносовых пазухах, относятся к числу угрожающих жизни.

• Без хирургической санации, выполненной в возможно ранние сроки, больной с

таким осложнением практически не имеет шансов на выздоровление.

• Поэтому врач любого профиля должен обладать достаточными знаниями, чтобы

заподозрить наличие осложнения и своевременно направить больного в

специализированное лечебное учреждение.

• Вестибулярный анализатор
• Роль вестибулярного анализатора в организме
• Вестибулярный анализатор (ВА)— один из важнейших элементов целостной

статокинетической системы (СКС) организма, которая, в свою очередь, представлена

• рядом сенсорных систем (наряду с ВА— зрение, проприоцепция, слух),
• системой переработки полученной информации
• и эффекторными органами (поперечнополосатая мускулатура конечностей, шеи,

туловища).

• Схема функционирования статокинетической системы
• Функциональная роль статокинетической системы (СКС)
• Определение вестибулярного анализатора
• Вестибулярный анализатор (ВА) — единая функциональная система, в которой

различают

ь периферический (рецепторный) отдел,

ь проводниковую часть с ядрами в стволе мозга и

ь центральное представительство.

• Внутреннее ухо: вестибулярные рецепторы расположены в ампулах полукружных

каналов и мешочках преддверия

1 — улитка;

2 — преддверие;

3, 4, 5 — горизонтальный, фронтальный и сагиттальный полукружные каналы;

6 — окно преддверия;

7 — окно улитки;

8, 9, 10 — ампулы горизонтального, фронтального и сагиттального полукружных

каналов

• Вестибулярные рецепторы

1 — ампула полукружного протока;

2 — ампулярный гребешок;

3 — пятно эллиптического мешочка— macula utriculi

• Ампулярные и отолитовые рецепторы – это интерорецепторы, воспринимающие

информацию о положение тела или головы в пространстве, изменение скорости и

направления движения.

• Изменение активности вестибулярных рецепторов в зависимости от

направления смещения киноцилия

• Строение отолитового рецептора
• Волоски чувствительных клеток вместе с отолитами и желеобразной массой

образуют отолитовую мембрану

• Схема ассоциативных связей вестибулярного анализатора
• Рецепторные клетки вестибулярного анализатора контактируют с нейронами

вестибулярного ганглия, расположенного во внутреннем слуховом проходе.

• Центральные отростки этих нейронов формируют вестибулярную порцию

предверно-улиткового (VIII) нерва, который проходит во внутреннем слуховом проходе,

выходит в заднюю черепную ямку в области момтомозжекового угла – I нейрон.

Вестибулярный комплекс включает четыре ядра, от которых идет II нейрон.

1 — вестибулоспинальные связи;

2 — вестибулоглазодвигательные связи;

3 — вестибуловегетативные связи;

4 — вестибуломозжечковые связи;

5 — вестибулокортикальные связи

• Вестибулярные реакции
• Вестибулосенсорные (tr. Vestibulocorticalis). Проявляется осознанием положения и

изменением положением головы в пространстве. Патологической спонтанной

вестибулосенсорной реакцией является головокружение.

• Вестибулосоматические (через tractus vestibulospinalis, tr. vestibulocerebellaris, tr.

Vestibulolongitudinalis). Обусловленны связями с мозжечком (перераспределение

мышечного тонуса в момент движения), поперечнополосатой мускулатурой конечностей,

туловища и шеи (сохранения положения тела, функция равновесия), глазодвигательной

мускулатуры (отклонение глаз не меняя положения головы – стабилизация взора,

определяет возникновение нистагма).

• Вестибуловегететивные (tr. Vestibuloreticularis). Тесно связаны с ретикулярной

формацией. Осуществляются через симпатические и парасимпатические отделы нервной

системы. Проявляются изменениями АД, сердцебиения, дыхательного ритма, появление

тошноты, рвоты.

• Схема движения эндолимфы в опытах Эвальда

а — ампулофугально; б — ампулопетально

Законы Эвальда

• Реакции возникают преимущественно с того полукружного канала, который

находится в плоскости вращения

• Ампулопетальный ток эндолимфы в горизонтальном полукружном канале

вызывает более выраженную реакцию, чем ампулофугальный. Для вертикальных

полукружных каналов закономерность обратная.

• Направление движения эндолимфы в просвете полукружных каналов

соответствует медленному компоненту нистагма, а также направлению отклонения

конечностей, корпуса, головы.

• Адекватные раздражители вестибулярного анализатора:
• Для ампулярных рецепторов:

ь угловое ускорение,

ь ускорение Кариолиса (когда перемещение и поворот в одной точке происходит

одновременно).

• Для отолитовых рецепторов:

ь прямолинейное ускорение,

ь гравитация,

ь ускорение Кариолиса.

• Вестибулярный (лабиринтный) нистагм — ритмические движения глазных

яблок, в которых различают быстрый и медленный компоненты.

• Происхождение медленного компонента связывают с деятельностью рецепторов

или вестибулярных ядер,

• быстрого — с компенсирующим влиянием корковых или подкорковых центров

мозга.

• Вестибулярный нистагм по природе различают спонтанный или индуцированный

Нистагм визуально оценивают:

• по направлению: вправо, влево, вверх,вниз;
• по плоскости: горизонтальный, вертикальный, ротаторный;
• по силе: нистагм I, II, III степени;
• по амплитуде: мелко-, средне- или крупноразмашистый;
• по частоте: живой или вялый;
• по происхождению: спонтанный (эндогенный) и индуцированный (вращательный,

калорический, гальванический, прессорный)

• Метод графической регистрации вестибулярного нистагма —

электронистагмография.

• Метод основан на регистрации изменений корнеоретинального потенциала и

значительно расширяет возможности объективной оценки вестибулярной реакции.

• Альтернативный метод — видеонистагмография.
• Размещение электродов на лице при электронистагмографии
• Общий вид записи нистагма методом видеонистагмографии, справа — маска

видеоокулографа

• Функциональное исследование вестибулярного анализатора:
• Субъективные ощущения.
• Спонтанный нистагм (SpNy).
• Выполнение указательных проб (пальце-пальцевая, пальце-носовая).
• Реакция спонтанного отклонения рук (Фишера—Водака).
• Поза Ромберга.
• Адиадохокинез.
• Походка с открытыми глазами.
• Фланговая походка.
• Прессорная проба.
• Если выявлены отклонения при выполнении указанных вестибулярных тестов,
• то дополнительно проводят вращательную и калорическую пробы,
• а при наличии расстройства равновесия – стабилометрию.
• Выполнение вращательной (а) и воздушной калорической (б) проб
• Стабилометрия
• Метод основан на регистрации колебаний центра давления пациента, установленного

на специальной стабилометрической платформе.

• Образцы регистрации результатов стабилометрии
• Стабилометрия — объективный метод оценки статокинетической функции,

отражающий статические и динамические ее характеристики

Возможности использования стабилометрии в клинике:

1. Оценка эффективности системы равновесия в целом.
2. Топическая и нозологическая диагностика расстройств равновесия различного генеза.
3. Реабилитация больных с расстройством равновесия (использование принципа

биологической обратной связи).

Заболевания внутреннего уха

Лабиринтит

Сенсоневральная тугоухость

• Общая характеристика заболеваний внутреннего уха:
• Заболевания внутреннего уха, независимо от их природы, сопровождаются

вестибулярной и кохлеарной симптоматикой.

• Кохлеовестибулярные расстройства могут проявляться приблизительно равным

нарушением слуховой и вестибулярной функций, или могут быть диссоциированными,

когда превалирует нарушение какой-либо одной из двух главных функций ушного

лабиринта.

• Периферические лабиринтные расстройства могут быть воспалительные и

невоспалительные.

• Лабиринтит — заболевание внутреннего уха воспалительной природы,

сопровождающееся характерной вестибулярной и кохлеарной симптоматикой.

• Классификация лабиринтита:
• По распространенности — ограниченный и диффузный.
• По выраженности клинических проявлений — острый или хронический.
• По патоморфологическим признакам — серозная, гнойная и некротическая формы

лабиринтита.

• Пути распространения инфекции из среднего уха в лабиринт

1 — через свищ в стенке латерального полукружного канала или в др. месте на

лабиринтной стенке;

2 — через окна лабиринта (окно улитки, окно преддверия)

• Патогенез тимпаногенного лабиринтита:
• ОГСО или обострение ХГСО. Затруднение оттока гнойного секрета из полостей

среднего уха.

• Под влиянием гнойного экссудата кольцевая связка основания стремени и

вторичная мембрана окна улитки набухают, становятся проницаемы для бактериальных

токсинов.

• Во внутреннем ухе развивается серозное воспаление, сопровождающееся

транссудацией жидкости и повышением внутрилабиринтного давления.

• Разрыв мембраны окон (чаще — окна улитки) изнутри, инфекция из среднего уха

попадает во внутреннее, развивается гнойный лабиринтит.

• Разрушается перепончатый лабиринт, гибнут все нейроэпителиальные

образования внутреннего уха.

• Механизм развития фистулы лабиринта
• ХГСО осложненный кариесом или холестеатомой.
• Приводит к формированию периостита и остита лабиринтной стенки (фистулы

лабиринта).

• Эндостальный слой полукружного канала набухает, в нем формируются

грануляции, которые уплотняются и превращаются в рубцовую ткань, закрывающую

образованную фистулу.

• Благодаря защитному грануляционному валу процесс длительно носит ограниченный

характер.

• При прогрессировании ХГСО воспаление с костной капсулы лабиринта переходит

на перепончатый лабиринт, развивается диффузный гнойный лабиринтит.

• Клиника лабиринтита
• Головокружение системного характера.
• Спонтанный нистагм (сначала ирритации, затем угнетения).
• Изменение характера тонических реакций и указательных проб — гармоничная

реакция отклонения рук и промахивание обеими руками в сторону медленного

компонента нистагма.

• Расстройство равновесия — отклонение тела также в сторону медленного

компонента нистагма.

• Отклонение от нормы показателей вестибулярной возбудимости при проведении

вращательной и калорической проб (гиперрефлексия, гипорефлексия, асимметрия

вестибулярной возбудимости).

• В ряде случаев — положительная фистульная проба.
• Кохлеарные расстройства при лабиринтите проявляются снижением слуха и ушным

шумом.

• Дифференциальный диагноз

l Отогенный арахноидит.

l Абсцесс мозжечка.

l Невринома VIII черепного нерва.

• Лечение лабиринтита

Консервативное:

— адекватная антибактериальная терапия;

— дегидратация (диета, диуретики, гипертонические растворы);

— противовоспалительные средства (кортикостероиды, фенспирид);

— метаболическая терапия

Хирургическое:

— санирующая операция на ухе (антромастоидотомия или общеполостная);

— при наличии фистулы её хирургическая обработка и пластика;

— при некротическом лабиринтите разрушение лабиринта

• Сенсоневральная тугоухость (СНТ) —

поражение различных отделов слухового анализатора — от кохлеарных рецепторов до

слуховой зоны коры головного мозга.

Эпидемиология:

— Нарушение слуха наблюдается у 6% населения, при этом у 80% — СНТ.

— На долю гриппа и ОРВИ приходится от 21 до 37,4% СНТ.

— Ототоксические антибиотики — 29,7% СНТ.

• Этиология СНТ:

l инфекционные заболевания (грипп, паротит, корь, краснуха, герпетическое

поражение, скарлатина, менингит и др.);

l интоксикации (ототоксичные антибиотики, петлевые диуретики, цитостатики,

хинин и его производные и др.);

l расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо;

l лабиринтит;

l травма;

l возрастные изменения слухового анализатора;

l невринома VIII черепного нерва;

l общесоматические заболевания;

l аллергия и др.

• Классификация СНТ:

l В зависимости от уровня поражения слухового анализатора:

— кохлеарная (рецепторная, периферическая);

— ретрокохлеарная (поражение спирального ганглия или VIII нерва);

— центральная (стволовая, подкорковая и корковая).

l С учетом сроков развития СНТ:

— внезапная ( с начала возникновения СНТ прошло не более 12 часов);

— острая (до 1 месяца);

— хроническая (более 1 месяца).

l С учетом выраженности тугоухости.

• Международная классификация тугоухости.
• Патогенез СНТ:

l Нарушение гемодинамики во внутреннем ухе.

l Интоксикация различными продуктами распада.

l Воспаление и сенсибилизация при инфекционных заболеваниях.

l Метаболические нарушения.

l Отек структур внутреннего уха.

• Клиника и диагностика СНТ:

l Жалобы больного на снижение слуха: нарушено восприятие преимущественно

высоких частот при воздушном и костном проведении:

— при кохлеарной форме тугоухости наблюдается ФУНГ;

— при ретролабиринтном поражении нарушено восприятие также низких и средних

частот.

— корковая тугоухость характеризуется нарушением разборчивости речи.

l Субъективный шум в ушах, преимущественно высокочастотного спектра.

• Слуховой паспорт больного с правосторонней СНТ

Правое ухо (AD) Тесты Левое ухо (AS)

+ СШ –

1 м ШР 6 м

5 м РР > 6 м

35 с С128 (В = 90 с) 90 с

25 с С128 (К = 50 с) 50 с

17 с С 2048 (40 с ) 37с

+ (положит.) Опыт Ринне (R) + (положит.)

+ (положит.) Опыт Федериче (Fe) + (положит.)

Опыт Вебера (W)

Заключение: имеется снижение слуха справа по типу нарушения звуковосприятия.

• Образец аудиограммы больного с СНТ

l Воздушная и костная проводимость нарушены в одинаковой степени; костно-

воздушный разрыв отсутствует.

l Нарушено восприятие преимущественно высоких тонов — нисходящая кривая

• Лечение СНТ (1):

l Пациенты, у которых диагностирована внезапная или острая СНТ, являются

ургентными больными и подлежат экстренной госпитализации.

l Детоксикация (гемодез по 250 мл внутривенно капельно в течение 3-х первых дней).

l Для достижения противоотечного и противовоспалительного эффекта назначают

__________внутривенно капельно 500 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида с добавлением в него 60

мг преднизолона, 5 мл 5%-ной аскорбиновой кислоты, 4 мл солкосерила, 50 мг

кокарбоксилазы, 10 мл панангина.

• Лечение СНТ (2):

l Введение кортикостероидных гормонов (дексаметазон, преднизолон, гидрокортизон

и др.) в барабанную полость транстубарно или через шунт барабанной перепонки.

l Для улучшения кровоснабжения внутреннего уха назначается ежедневно 2%-ный

трентал по 5 мл внутривенно капельно (кавинтон, вазобрал) в 250 мл физиологического

раствора или 5%-ный раствора глюкозы.

l Нормализация метаболизма нервных клеток при гипоксии и ишемии (предуктал,

милдронат).

l Безлекарственные методы (ГБО, лазеровоздействие, стимуляция

флюктуирующими токами, квантовая гемотерапия, плазмаферез,

иглорефлексотерапия).

l При ушном шуме — интрамеатальные или заушные новокаиновые (или

лидокаиновые) блокады.

• Слухопротезирование.

l Слуховые аппараты — это электроакустические устройства, предназначенные для

приема звуковых сигналов, их преобразования, усиления и передачи человеку.

Показания к слухопротезированию:

l Двусторонняя тугоухость со средней потерей слуха на речевых частотах 35 дБ и

более, а также все случаи, когда затруднено речевое общение.

l Невозможность улучшить слух с помощью медикаментозного или хирургического

лечения.

l Подбор слухового аппарата должен быть проведен как можно раньше, пока

человек может адекватно слышать.

l У детей следует стремиться к максимально раннему выявлению нарушений

слуха и раннему (в первые месяцы жизни) слухопротезированию.

l При двусторонней потере слуха показано бинауральное слухопротезирование.

.Образцы слуховых аппаратов:

• Кохлеарная имплантация (КИ) — это современный метод реабилитации глухих

детей и взрослых

Критерии для КИ:

— Пороги слуха на речевых частотах — не менее 90 дБ.

— Разборчивость речи с оптимально подобранным слуховым аппаратом — не более

30%.

— Гибель рецепторного аппарата улитки при нормальной функции слухового нерва.

— Нормальной состояние среднего уха и свободный просвет лестниц улитки (по данным

КТ).

— Отсутствие нарушений со стороны ЦНС.

— Высокая мотивация пациента и его родителей, возможность заниматься с

сурдопедагогом (не менее 8 мес.).

Кохлеарная имплантация — это система мероприятий, которая включает:

• обследование пациента;
• хирургическое вмешательство, в процессе которого в улитку пациента вводится

система электродов, позволяющая воспринимать звуковую информацию посредством

электрической стимуляции сохранившихся волокон слухового нерва;

• послеоперационную слухоречевую реабилитацию пациентов.
• Система кохлеарной имплантации:

а) микрофон;

б) речевой процессор;

в) передающая антенна;

г) кожа;

д) приемник;

е) стимулятор;

ж) электроды;

з) слуховой нерв

• Расположение элементов кохлеарного импланта
• Речевой процессор Freedom и передающая антенна: слева — конфигурация с

заушным контроллером, справа — конфигурация с карманным

• Многоканальная электродная система Contour Advance (принимающая антенна,

электронный блок, электродная решетка и заземляющий электрод)

• Эффективность кохлеарной имплантации

l Эффективность системы определяется количеством и локализацией активированных

электродов, методом передачи токов, скоростью стимуляции и стратегией кодирования речи,

используемой в системе (кохлеарным имплантом).

l Она зависит от возраста, в котором наступила глухота, длительности глухоты,

способности к обучению, интеллектуального развития пациента.

l Лучшие результаты обычно достигаются у взрослых и детей, у которых глухота

наступила после развития речи (постлингвальная глухота). У детей с прелингвальной

глухотой эффект может быть достигнут лишь при проведении интенсивной работы по

развитию слухового восприятия и разговорного языка.

• Профилактика нарушений слуха

l При планировании ребенка показано медико-генетическое консультирование.

l Следует учитывать, что перенесенные инфекции (грипп, корь, краснуха), а также

прием лекарств беременной женщиной могут оказать влияние на слух новорожденного.

l У всех пациентов, но особенно у детей младшего возраста должны быть полностью

исключены ототоксичные препараты.

l При появлении кохлеовестибулярных нарушений у больного с респираторной

инфекцией необходимо срочное проведение ему интенсивной комплексной

медикаментозной терапии, чаще в условиях стационара.

l Адекватное медикаментозное лечение пациентов с сосудистыми нарушениями и

лиц пожилого возраста позволяет остановить прогрессирование ухудшения слуха.

l Больного с ХГСО следует в ранние сроки направлять на хирургическое лечение.

Заболевания внутреннего уха

Болезнь Меньера

Отосклероз

Болезнь Меньера

Заболевание характеризуется триадой клинических признаков:

периодически возникающие приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и

обморочным состоянием больного, но без потери сознания, расстройством равновесия;

прогрессирующая односторонняя тугоухость;

шум в этом же ухе.

Этиология болезни Меньера

Этиология болезни Меньера неизвестна.

Чаще упоминаются такие причины ее возникновения:

• ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного

баланса внутрилабиринтных жидкостей;

• вазомоторные и нервно-трофические расстройства;
• инфекция и аллергия;
• нарушение питания, витаминного и водного обмена.

Патогенез болезни Меньера

Патогенетической основой болезни считается повышение внутрилабиринтного давления

(гидропс лабиринта)

Механизм развития гидропса:

гиперпродукция эндолимфы;

снижение ее резорбции;

нарушение проницаемости мембранных структур внутреннего уха

Методы выявления гидропса лабиринта:

глицероловый тест;

ксилитовый тест;

фурасемидный тест.

Клиника болезни Меньера

Приступ характеризуется:

сильным головокружением системного характера;

вегетативными нарушениями;

усилением шума в больном ухе, сопровождающимся ощущением заложенности и

оглушения;

появлением спонтанного нистагма, обычно в сторону больного уха.

Частота приступов:

1–2 раза в неделю или месяц — частые;

1–2 раза в год — редкие;

1 раз в несколько лет — эпизодические.

Стадии болезни Меньера:

1. начальная, или обратимая стадия — гидропс развивается лишь в период,

непосредственно предшествующий приступу;

2. стадия выраженных клинических проявлений — характеризуется наличием всего

симптомокомплекса болезни Меньера, внутрилабиринтное давление повышено

постоянно;

3. конечная или ≪перегоревшая≫ стадия — исчезновение флюктуации слуха,

исчезает костно-воздушный разрыв на тональной аудиограмме, кривые приобретают

нисходящий вид, как при нейросенсорной тугоухости. В этот период выполнение

дегидратационного теста уже не приводит к улучшению слуха.

Диагностика болезни Меньера (кохлеарные проявления)

• Снижение слуха сначала кондуктивного, затем смешанного характера

преимущественно в области низких частот.

• Флюктуация (изменчивость) слуха.
• Положительный ФУНГ.
• Шум в ухе беспокоит больного задолго до развития вестибулярных расстройств и носит

преимущественно низкочастотный характер.

Диагностика болезни Меньера (вестибулярные проявления)

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни Меньера протекают по

периферическому типу:

• системное головокружение в виде вращения окружающих предметов;
• горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм;
• двустороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма при

выполнении координационных проб;

• спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивостью направления в

момент приступа.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать болезнь Меньера следует с различными поражениями

вестибулярного анализатора:

с сосудистым;

токсическим;

инфекционным;

травматическим;

опухолями мостомозжечкового угла;

с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ).

Лечение болезни Меньера в момент приступа:

Постельный режим.

Исключить яркий свет и резкие звуки, к ногам — грелка, на шейно-затылочную

область горчичники.

П/к 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина.

В/м 2 мл 2,5% раствора пипольфена или супрастина.

В/в — 10–20 мл 40% раствора глюкозы или 10 мл 5% раствора новокаина.

Иногда прибегают к в/м введению 1 мл 2% раствора промедола или 1 мл 2,5% раствора

аминазина в комбинации с указанными выше препаратами.

Интрамеатально или парамеатально вводят 1–2 мл 1–2% раствора новокаина.

Консервативное лечение болезни Меньера во внеприступный период:

Щадящая диета с ограничением поваренной соли и жидкости, обогащенная

витаминами, исключение курения и алкоголя.

Средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах головного мозга и во внутреннем

ухе (в/в капельно реополюгликин, гемодез, реоглюман, маннитол), а также улучшающие

мозговое кровообращение (стугерон, трентал, кавинтон, милдронат, вазобрал и др.).

Длительное (3–4 месяца) лечение бетасерком по 24 мг 2 раза в день.

Курс в/в капельных вливаний 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия по 50–100 мл

ежедневно в течение 15 дней.

ГБО.

Различные виды рефлексотерапии (акупунктура, лазеропунктура, магнитолазерное

воздействие и др.).

Лечебная физкультура, вестибулярная реабилитация на стабилографической платформе.

Хирургическое лечение болезни Меньера

Хирургические вмешательства на вегетативной нервной системе (перерезка

барабанной струны, разрушение нервного сплетения на промонториуме, разрушение

шейного звездчатого узла).

Декомпрессивные хирургические вмешательства (вскрытие мешочков преддверия,

дренирование, шунтирование или декомпрессия эндолимфатического мешка).

Деструктивные операции на лабиринте или вестибулярной части преддверно-

улиткового нерва (перерезка кохлеовестибулярного нерва, лазеродеструкция лабиринта

и др.).

Хордоплексустомия

Эффективна в начальной стадии болезни Меньера, при ушном шуме,

а также в тех случаях, когда декомпрессия эндолимфатического мешка не может быть

выполнена из-за наличия тяжелых сопутствующих заболеваний.

Вскрытие эндолимфатического мешка

l Вмешательство показано во II стадии заболевания, при наличии гидропса лабиринта.

Отосклероз -это заболевание, в основе которого лежит двусторонний ограниченный

остеодистрофический процесс в костном лабиринте, проявляющееся снижением слуха и

шумом в ушах.

Эпидемиология отосклероза:

заболеванием страдают около 1% населения;

преобладающий возраст впервые заболевших — от 30 до 45 лет;

чаще болеют женщины (63–84%), нередко отмечается факт отягощенной наследственности,

заболевание прогрессирует после беременности, родов.

Этиология отосклероза.

Существует более 30 различных теорий, объясняющих этиологию отосклероза. Наиболее

значимы:

генетическая: заболевание наследуется по аутосомально-доминантному типу и

выявляется у 40% лиц, являющихся носителями генетических дефектов;

метаболическая: в основе заболевания лежит дисфункция эндокринных желез;

гормональная: расстройствами в гормональной сфере можно объяснить более частое

выявление отосклероза у женщин, причем прогрессирование заболевания связывают с

беременностью.

Патоморфология отосклероза.

Активная стадия: повышенная активность остеокластов – костная ткань

декальцинируется – образование ограниченного очага спонгиозной кости, содержащей

большое количество богатых кровеносными сосудами костномозговых пространств.

≪Зрелая≫ стадия: незрелая губчатая кость вторично рассасывается, происходит

формирование зрелой склерозированной кости.

При распространении процесса на основание стремени и кольцевидную связку

развивается анкилоз стремени.

Клиника отосклероза

Жалобы больного — на снижение слуха и шум в ухе (чаще с одной стороны, но процесс

может быть сразу двусторонним).

По характеру поражения звукопроводящего и звуковоспринимающего аппарата

выделяют три клинические формы отосклероза:

тимпанальную (хар-ся кондуктивной тугоухостью);

смешанную;

кохлеарную.

Симптом paracusis Willisii.

При аудиометрии:

разрыв между порогами слуха при костном и воздушном проведении;

повышение порога по костному проведению на частоте 2000 Гц (зубец Кархарта)

Диагностика отосклероза:

При отоскопии у некоторых больных можно наблюдать широкие слуховые проходы, не

содержащие серы (симптом Тойнби), нередко развивается атрофия кожи наружных

слуховых проходов, которая становиться легко ранимой.

В большинстве случаев барабанная перепонка имеет нормальный вид, но в ряде случаев

она атрофична, через нее просвечивает гиперемированная слизистая оболочка

пронтонториума (симптом Шварца), что является косвенным признаком активного

отосклеротического процесса.

Опыт Ренне обычно отрицателен у большинства больных, так же как и опыты Желле и

Федеричи.

При опыте Вебера латерализация звука происходит в сторону с большей фиксацией

стремени, при одинаковой его фиксации – сторону с лучшей функцией кохлеарного

аппарата.

Аудиограмма при отосклерозе

Тугоухость справа II степени смешанная с преобладанием кондуктивной.

Костно-воздушный разрыв на речевых частотах (резерв улитки) 35–40 дБ.

Повышение порога по костному проведению на частоте 2000 Гц (зубец Кархарта).

Диагностика отосклероза:

Для дифференциальной диагностики отосклероза и сенсоневральной тугоухости

проводят исследование слуха ультразвуком (по Б.М. Сагаловичу). При отосклерозе

ультразвук воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме, или с

небольшим увеличением ее, тогда как при СНТ восприятие ультразвука ухудшается в 2–3

раза по сравнению с нормой.

При тимпанометрии с регистрацией акустического рефлекса тимпанометрическая

кривая не претерпевает существенных изменений (тип А по классификации Jerger, 1970),

в то же время акустический рефлекс часто отсутствует или может быть ≪инвертирован≫ при

стимуляции как больного уха, так и субъективно ≪здорового≫.

Лечение отосклероза.

Ведущий метод — хирургический.

Три типа операций для улучшения слуха у больных отосклерозом (цель операции –

улучшить передачу звуковых колебаний со слуховых косточек на перелимфу):

Ш фенестрация лабиринта;

Ш мобилизация стремени;

Ш стапедэктомия со стапедопластикой.

Виды консервативного лечения:

0,3% раствор натрия фторида в сочетании с вит. Д3 и препаратами кальция перорально,

1% раствор натрия фторида – эндауральный электрофорез или фонофорез;

электрофорез сульфата магния.

Варианты стапедопластики а б

а – с использованием аутохряща;

б – с тефлоновым протезом.

Схема поршневой стапедопластики__