Глоссарий
Аллергия (allos- иной + ergon – действие) – это специфически повышенная
чувствительность организма патогенного характера к веществам,
обладающим антигенными свойствами, и проявляющуюся общими и
местными реакциями.
Аллергены (allos- иной + gen – порождающий) – вещества, вызывающие
развитие аллергических реакций.
!75
Антигены (anty- против + gen – порождающий) – чуждые для организма
высокомолекулярные вещества, вызывающие выработку антител иммунных
лимфоцитов.
Антитела – иммуноглобулины образующиеся в организме в ответ на
антигенное раздражение и реагирующие с антигенами.
Аутоантиген – собственные нормативные антигены некоторых тканей
организма, а также антигены, возникающие вторично под действием
различных биологических физико-химических факторов.
Сенсибилизация (sensibilis – чувствительный) – повышение
чувствительности организма или его отдельных структур, приобретение
способности реагировать на повторное введение антигена.
Реагины – иммуноглобулины класса Е, обладающие высокой клеточной
аффиностью.
Анафилаксия (ana- противоположное phylaxis – защита) – аллергическая
реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении
аллергена.
Идиосинкразия (iduos – свой synkrasis – смешания) – наследственная
обусловленная патологически повышенная чувствительность к некоторым
пищевым продуктам и лекарствам.
Парааллергия – группа реакции по проявлениям и способам
воспроизведения сходная с аллергией, но отличающаяся отсутствием
иммунологической стадии и реакции антиген-антитело.
Гетероаллергия – ложные аллергические реакции, подготовленные одним
веществом на провоцирующее введение другого вещества.
Гипосенсибилизация – снижение чувствительности организма к аллергену.
Реакция Праустниц-Кюстнера – реакция пассивной сенсибилизации кожи,
служит для выявления реагинов. Для проведения пробы внутрикожно
здоровому человеку вводят 0,05-0,1 мл сыворотки больного, например,
бронхиальной астмой. Через 1 сутки в то же место вводят аллерген. Реакция
считается положительной, если возникает гиперемия, отек, зуд.
Тестовые задания
- Аллергия – это:1) повышенная чувствительность организма защитного
характера к чужеродным веществам; 2) специфически повышенная
чувствительность организма патогенного характера преимущественно к
веществам с антигенными свойствами; 3) не специфически повышенная
чувствительность организма патогенного характера преимущественно к
веществам с антигенными свойствами; 4) общая чувствительность
организма к действию любых факторов внешней среды; 5) общая
устойчивость организма к действию веществ с антигенными свойствами.
- Аллергия в отличие от иммунитета: 1) не сопровождается повреждением
собственных тканей при включении иммунных механизмов; 2)
сопровождается повреждением собственных тканей, вызываемым
иммунными механизмами; 3) сопровождается повреждением тканей при
воздействии на организм любых патогенных факторов внешней среды; 4)
приводит к снижению иммунологической реактивности организма; 5)
вызывает повышение реактивности организма к действию веществ
неантигенной природы.
Этиология аллергии
- Причиной аллергии являются: 1) антитела; 2) аллергены; 3)
биологически активные вещества; 4) патогенные агенты внешней среды; 5)
социальные факторы.
- Аллерген – вещество, вызывающее: 1) развитие аллергических реакций;
2) развитие иммунных реакций; 3) развитие иммунодефицитных
состояний; 4) повреждение клеток организма; 5) повышение реактивности
организма.
- Экзогенные аллергены: а) пыльца растений; б) антибиотики; в)
нервная ткань; г) моющие средства; д) измененные белки клеток
организма; е) шоколад: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, г,
е.
- Бытовые экзоаллергены: 1) цитрусовые; 2) витамины; 3) яды насекомых;
4) домашняя пыль (прирученная); 5) красители.
- Пищевые экзоаллергены: 1) антибактериальные препараты; 2) шерсть
животных; 3) мед; 4) хром; 5) деготь.
- Промышленные аллергены: 1) домашняя пыль; 2) никель; 3) постельные
клещи; 4) эпидермальные клетки; 5) ягоды.
- Парентеральные аллергены попадают в организм: 1) через дыхательные
пути; 2) через желудочно-кишечный тракт; 3) при инъекциях; 4) при
прямом контакте с кожей; 5) при контакте со слизистыми оболочками.
10.Контактные аллергены попадают в организм: 1) через кожные покровы
и слизистые оболочки; 2) через дыхательные пути; 3) через желудочно-
кишечный тракт; 4) при инъекциях; 5) при проведении инфузионной
терапии.
- Аутоаллергены – это: 1) экзоаллергены; 2) эндоаллергены; 3) контактные
аллергены; 4) пыльца растений; 5) аллергены трансплантата.
- Естественные (первичные) эндоаллергены: а) коллоид щитовидной
железы; б) комплекс «ткань+токсин»; в) бактерии; г) пыльца
растений; д) хрусталик глаза; е) тестикулярная ткань; ж) нервная
ткань: 1) а, б, г, ж; 2) а, б, д, е; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, г; 5) в, г, ж, е.
- Приобретенные (вторичные) эндоаллергены: 1) комплекс «ткань +
микроб»; 2) коллоид щитовидной железы; 3) головной мозг; 4) семенники;
5) серое вещество спинного мозга.
- Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1)
наследственная предрасположенность; 2) широкая вакцинация населения;
3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение
систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков
под действием микроорганизмов.
- Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1)
наследственная предрасположенность; 2) бесконтрольное применение
лекарств; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4)
нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение
структур белков под действием микроорганизмов.
- Особенности организма, способствующие развитию аллергии,: а)
наследственная предрасположенность; б) применение химических
веществ в быту; в) повышенная проницаемость биобарьеров; г)
нарушение дезактивации медиаторов аллергии; д) загрязнение
окружающей среды: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) а, в, г; 5) б, д.
Виды и механизмы аллергических реакций
Классификация аллергических реакций по Р.Куку
- Аллергические реакции немедленного типа после повторного
поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2)
45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 24-48 часов.
- Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием: 1)
свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов;
3) цитокинов; 4) Т-клеток; 5) мононуклеарных клеток.
- Медиатор аллергических реакций немедленного типа: 1) гистамин; 2)
лимфокины; 3) фактор переноса; 4) фактор бласттрансформации
лимфоцитов; 5) фактор миграции макрофагов.
- Гистологически аллергические реакции немедленного типа обычно
проявляются: 1) гранулематозным воспалением; 2) пролиферативным
воспалением; 3) серозным воспалением с экссудативным компонентом; 4)
альтеративным воспалением с некрозом тканей; 5) гиперпластическим
воспалением.
- Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2)
реакции отторжения трансплантата; 3) отек Квинке; 4) инфекционно-
аллергические заболевания; 5) аутоиммунные заболевания.
- Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2)
бактериальная аллергия; 3) крапивница; 4) реакции на трансплантат; 5)
аутоиммунные заболевания.
- Аллергические реакции замедленного типа после повторного
поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2)
45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 48- 72 часов.
- Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием: 1)
свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов;
3) лейкотриенов; 4) нейтрофильных лейкоцитов; 5) циркулирующих
гистотоксических иммунных комплексов.
- Медиаторы аллергических реакций замедленного типа: 1) гистамин; 2)
брадикинин; 3) лимфокины; 4) лейкотриены; 5) фактор активирующий
тромбоциты.
- Аллергические реакции замедленного типа: 1) крапивница; 2) отек
Квинке; 3) бактериальная аллергия; 4) атопическая бронхиальная астма; 5)
сывороточная болезнь.
- Аллергические реакции замедленного типа: 1) поллинозы; 2)
анафилактический шок; 3) контактный дерматит; 4) васкулиты; 5) феномен
Артюса.
Классификация аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу
- Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового)
типа: 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные
сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового)
типа: 1) измененные компоненты базальных мембран; 2) растворимые
белки; 3) животные и растительные белки; 4) бактерии; 5) вирусы.
- Реагины относятся к иммуноглобулинам класса: 1) Е; 2) М; 3) G2; 4) D;
5) A.
- Для аллергических реакций реагинового типа характерно: 1)
образование антител и фиксация их на тучных клетках; 2) соединение
антител с антигеном с последующим лизисом клеток этим комплексом; 3)
приобретение клетками аутоаллергических свойств и образование
аутоантител; 4) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5)
образование и выделение лимфокинов.
- Антитела являются составной частью клетки при: 1) реагиновом типе
аллергических реакции; 2) цитотоксическом и цитолитическом типе
аллергических реакций; 3) повреждении иммунными комплексами; 4)
туберкулиновом типе повреждения; 5) стимулирующем типе аллергии.
- Основные медиаторы аллергии реагинового типа: а) лизосомальные
ферменты; б) гистамин; в) катепсины; г) простагландины; д)
лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор некроза опухоли: 1) а, б, в, ж;
2) а, в, е, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
- Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития: 1)
сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной
тромбоцитопении; 4) крапивницы; 5) гемолитической анемии.
- При поллинозах синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2)
преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов
класса G1-3; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
- При атопических синдромах обнаруживаются: 1) сенсибилизированные
Т-лимфоциты; 2) антитела типа преципитинов; 3) реагины; 4)
иммуноглобулины класса G2; 5) иммуноглобулинов класса А..
- Для атопических синдромов характерны: а) кожные реакции
немедленного типа; б) кожные реакции замедленного типа; в)
возникновение только у животных; г) возникновение только у
человека; д) наследственная предрасположенность: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г;
3) а, б, д; 4) а, г, д; 5) в, д.
- Атопическая бронхиальная астма относится к аллергическим
реакциям: 1) цитотоксического типа; 2) реагинового типа; 3) замедленного
типа; 4) стимулирующего типа; 5) иммунокомплексного типа.
- Аллергические реакции 1 типа (анафилактического) лежат в основе
развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3)
аутоиммунной тромбоцитопении; 4) анафилактического шока; 5)
гемолитической анемии.
- Анафилаксия-это: 1) повышенная чувствительность замедленного типа к
аутоаллергенам; 2) специфически повышенная чувствительность организма
на повторное парентеральное введение чужеродного белка; 3)
неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное
парентеральное введение анафилактогенов; 4) повышенная резистентность
к веществам с антигенными свойствами; 5) повышенная реактивность к
патогенным факторам внешней среды.
- При активной анафилаксии: 1) все стадии анафилактического шока
проходят в одном организме; 2) вводится сыворотка с готовыми
антителами; 3) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 4)
развивается только стадия антианафилаксии; 5) развивается только стадия
анафилактического шока.
- При пассивной анафилаксии: 1) вводится взвесь сенсибилизированных
лимфоцитов; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится
анафилактоген; 4) проводится иммунотерапия аллергеном; 5) развивается
десенсибилизация.
- При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа: 1)
реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4)
иммуноглобулинов класса G1,4; 5) сенсибилизированных __________Т-лимфоцитов.
- Сущность антианафилаксии состоит в: 1) накоплении антител в
организме; 2) накоплении иммунокомпетентных Т-лимфоцитов; 3)
накоплении антигенов в организме; 4) активации медиаторов аллергии; 5)
связывании свободно-циркулирующих антител.
- Десенсибилизация возникает у животного: 1) после перенесенного
анафилактического шока; 2) при первичном введении анафилактогена; 3)
при повторном введении чужеродного белка; 4) при введении реципиенту
сыворотки донора сенсибилизированного к определенному аллергену; 5)
при введении разрешающей дозы аллергена.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 2 типа
(цитотоксического): 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2)
лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 2
(цитотоксического) типа: 1) животные и растительные белки; 2)
лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.
- При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического
типа: 1) антиген является составной частью клетки; 2) антиген
циркулирует в жидких средах организма; 3) антитела фиксируются на
поверхности клеток-мишеней; 4) происходит бластная трансформация
сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выбрасываются цитотоксины,
вызывающие повреждение клеток-мишеней.
- При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического
типа синтезируются антитела типа:1) реагинов;2)преципитинов; 3)
сенсибилизированных лимфоцитов; 4) иммуноглобулинов А; 5)
иммуноглобулинов G1-3.
- Для аллергических реакций цитотоксического типа характерно
образование: 1) иммуноглобулинов Е и фиксация их на тучных клетках; 2)
комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) е
растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена; 4)
сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) лимфокинов.
- Реакции цитотоксического типа вызывают: 1) дегрануляцию тучных
клеток и базофилов крови; 2) скопление лимфоцитов; 3) прямое
повреждение, лизис клетки; 4) стимуляцию секретирующих клеток; 5)
инволюцию лимфоидных органов.
- Основные медиаторы аллергии цитотоксического типа: а)
лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента;
г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) супероксидные
радикалы: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
- Для лекарственной аллергии наиболее характерен: 1) реагиновый тип
повреждения; 2) цитотоксический тип повреждения; 3) замедленный тип
повреждения ; 4 ) стимулирующий тип повреждения ; 5 )
иммунокомплексный тип повреждения.
- В основе развития аутоиммунных гемолитических анемий,
лейкопений, тромбоцитопений лежат аллергические реакции: 1)
реагиновоготипа; 2) цитотоксического типа; 3) замедленного типа; 4)
стимулирующего типа; 5) туберкулинового типа.
- Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития: 1)
конфликта при переливании несовместимой крови; 2) конфликта при
пересадке органов; 3) аутоиммунного конфликта; 4) атопических
синдромов; 5) контактного дерматита.
- Наиболее частые причины аллергических ре акций 3
(иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2)
лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.
- Наиболее частые причины аллергиче ских реакций 3
(иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2)
растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты
базальных мембран; 5) вирусы.
- При аллергических реакциях иммунокомплексного типа
синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) сенсибилизированных
лимфоцитов; 3) иммуноглобулинов А; 4) иммуноглобулинов G1, 3; 5)
иммуноглобулинов D.
- Преципитирующие антитела синтезируются при аллергических
реакциях: 1) реагинового типа; 2) иммуннокомплексного типа; 3)
цитотоксического типа; 4) цитолитического типа; 5) замедленного типа.
- Для аллергических реакций иммуннокомплексного типа характерно:
1) скопление комплексов «аллерген+антитело» вокруг сосудов; 2)
скопление комплексов «аллерген+антитело» в тканях паренхиматозных
органов; 3) накопление антител на поверхности клеток-мишеней; 4)
накопление сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выделение большого
количества лимфокинов.
- Основные медиаторы аллергии иммунокомплексного типа: а)
лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента;
г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор
переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.
- Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)
поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической
бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.
- Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)
поллинозов; 2) ревматизма; 3) отека Квинке; 4) атопической
бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.
- Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)
гемолитической анемии; 2) сывороточной болезни; 3) реакций отторжения
гомотрансплантата; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.
- При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа: 1)
реагинов; 2) преципитинов; 3) блокирующих; 4) иммуноглобулинов G4; 5)
сенсибилизированных Т-лимфоцитов.
- Первая форма сывороточной болезни связана с: 1) однократным
введением большой дозы лечебной сыворотки; 2) повторным введением
лечебной сыворотки; 3) многократным ежесуточным введением лечебной
сыворотки; 4) введением любой дозы лечебной иммунной сыворотки; 5)
нарушением правил лечения иммунными сыворотками.
- Вторая форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном
введении обычной дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении
большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной
сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5)
нарушении реактивности организма в ответ на повторное введение
антигенов.
- Третья форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном
введении терапевтической дозы лечебной сыворотки; 2) однократном
введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении
лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной
сыворотки; 5) проведении специфической гипосенсибилизации.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-
опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные
белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) пыльца растений; 5)
вирусы.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-
опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные
белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные
компоненты базальных мембран; 5) бактерии.
- Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (замедленного,
клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и
растительные белки; 2) растворимые белки; 3) тканевые белки низкой
молекулярной массы; 4) сыворотки; 5) лекарственные препараты.
- Для аллергических реакций замедленного типа характерно
образование: 1) частично фиксированных антител; 2) преципитинов; 3)
сенсибилизированных лимфоцитов; 4) реагинов; 5) блокирующих антител.
- Интерлейкин-2: 1) активирует и поддерживает пролиферацию
сенсибилизированных лимфоцитов; 2) стимулирует продукцию
лейкотриенов; 3) стимулирует активность В-лимфоцитов; 4) инактивирует
медиаторы аллергии; 5) нормализует проницаемость сосудов.
- Аллергиче ские реакции 4 (клеточно-опосредованного,
туберкулинового) типа опосредуются: 1) Т-лимфоцитами-эффекторами;
2) Т-лимфоцитами-супрессорами; 3) Т-лимфоцитами-хелперами; 4)
свободно-циркулирующими антителами; 5) гистотоксическими
комплексами «антиген+антитело».
- Реакция между сенсибилизированными Т-лимфоцитами-
эффекторами и антигеном наблюдается при: 1) реагиновом типе
аллергических реакций; 2) повреждении иммунными комплексами; 3)
замедленных реакциях туберкулинового типа; 4) цитотоксическом и
ц и т о л и т и ч е с к о м п о в р е ж д е н и и ; 5 ) а н а ф и л а к т и ч е с к о й
гиперчувствительности.
- Основные медиаторы аллергии замедленного типа: а) лизосомальные
ферменты; б) гистамин; в) брадикинин; г) фактор, активирующий
макрофаги; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а,
б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) г, е, ж; 5) в, г, ж.
- Состояние сенсибилизации на другой организм при
гиперчувствительности замедленного типа передает: 1) фактор
переноса; 2) интерлейкин-2; 3) интерферон; 4) γ-глобулин; 5) гистамин.
- Фактор переноса: 1) увеличивает синтез интерферона; 2) угнетает
миграцию макрофагов; 3) передает иммунную память, сенсибилизирует
другой организм; 4) увеличивает температуру тела подобно пирогенам; 5)
обладает механизмом действия, что и гистамин.
- Лимфоцитотоксины обнаруживаются при: 1) реагиновом типе
гиперчувствительности; 2) замедленном типе гиперчувствительности; 3)
цитотоксическом и цитолитическом типе гиперчувствительности; 4)
повреждении иммунными комплексами «антиген+антитело»; 5)
атопических синдромах.
- При реакциях замедленного типа лимфотоксины: 1) разрушают
клетки-мишени; 2) вызывают спазм сосудов; 3) усиливают хемотаксис; 4)
усиливают образование и выделение гистамина; 5) изменяют
чувствительность клеток-мишеней к лейкотриенам.
- К аллергическим реакциям замедленного типа относят: 1)
атопическую бронхиальную астму; 2) крапивницу; 3) контактный дерматит;
4) отек Квинке; 5) анафилактический шок.
- Реакция отторжения гомотрансплантата относится к: 1) атопическим
синдромам; 2) цитотоксическим реакциям; 3) аллергии замедленного типа;
4) анафилаксии; 5) реагиновому типу аллергии.
- Отторжение гомотрансплантата в основном связано с активностью: 1)
Т-лимфоцитов-эффекторов; 2) Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) Т-
лимфоцитов-хелперов; 4) В-лимфоцитов; 5) эндотелиоцитов.
- Более продолжительное приживление пересаженных органов
возможно при: 1) подавлении функции лимфоидного аппарата; 2)
активации функции лимфоидного аппарата; 3) подавлении продукции
антител; 4) при стимуляции продукции иммуноглобулинов М и G; 5)
активации фагоцитоза.
Патогенез аллергических реакций
- Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется
стадией: 1) иммунных реакций; 2) патофизиологических изменений; 3)
десенсибилизации; 4) патохимических нарушений; 5) антианафилаксии.
- Вторая стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1) иммунных
реакций; 2) десенсибилизации; 3) патохимических изменений; 4)
патофизиологических нарушений; 5) инактивации иммунных комплексов.
- Третья стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1)
патохимических изменений; 2) патофизиологических нарушений; 3)
иммунных реакций; 4) сенсибилизации; 5) образования комплексов
«аллерген+антитело».
- Иммунологическая стадия характеризуется: 1) синтезом биологически
активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) развитием
сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных
контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях
под действием медиаторов аллергии.
- Сенсибилизация – это: 1) ответ на повторное введение в организм
анафилактогена; 2) постепенное повышение чувствительности к аллергену
после внедрения его в организм; 3) состояние после перенесенного
анафилактического шока; 4) резистентность организма к аллергенам; 5)
утрата чувствительности организма к повторному введению малых
дробных доз аллергена.
- Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) специфических
антител к определенному аллергену; 2) медиаторов аллергии; 3) комплексов
«аллерген+антитело»; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами
цитокинов; 5) перекисных соединений.
- Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) медиаторов
аллергии; 2) комплексов «аллерген+антитело»; 3) сенсибилизированных Т-
лимфоцитов; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5)
перекисных соединений.
- Активная сенсибилизация возникает после: 1) перенесенного
анафилактического шока; 2) введения сыворотки, содержащей готовые
антитела; 3) первичного парентерального введения чужеродного белка; 4)
повторного в ведения а ллергена ; 5) адоптивного перено с а
сенсибилизированных лимфоцитов.
93.Пассивная сенсибилизация возникает после: 1) парентерального
введения чужеродного белка в организм животного; 2) введения сыворотки,
содержащей готовые антитела; 3) повторного введения анафилактогена; 4)
многократных введений аллергена; 5) перенесенного анафилактического
шока.
- Иммунологическая стадия начинается с взаимодействия аллергена с:
1) Т-лимфоцитами; 2) В-лимфоцитами; 3) плазматическими клетками; 4)
макрофагами; 5) антителами.
- Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии
немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом → ? →
превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки → синтез
антител: 1) синтез медиаторов аллергии; 2) кооперация макрофагов, Т- и
В-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней;
5) повторный контакт с аллергеном.
- Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии
немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом →
кооперация макрофагов и лимфоцитов → ? → взаимодействие
сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями: 1) синтез
медиаторов аллергии; 2) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов;
3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный
контакт с аллергеном.
- Иммунологическая стадия завершается: 1) синтезом биологически
активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3)
образованием комплексов «аллерген+антитело» при повторном контакте с
аллергеном; 4) образованием антител при повторных контактах с
аллергеном; 5) функциональными изменениями в органах и тканях.
- Патохимическая стадия характеризуется: 1) синтезом и
высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген
+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации
организма; 4) образованием антител при повторных контактах с
аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях.
- Патофизиологическая стадия характеризуется: 1) синтезом и
высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген
+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации
организма; 4) образованием антител при повторных контактах с
аллергеном; 5) функциональными и структурными изменениями в органах
и тканях.
Патогенез аллергических реакций реагинового типа
- Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа
характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов Е; 2) дегрануляцией
тучных клеток; 3) образованием лейкотриенов; 4) миграцией нейтрофилов
в зону повреждения; 5) высвобождением вторичных медиаторов аллергии.
- Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа
характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)
дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4)
миграцией эозинофилов в зону повреждения; 5) фиксацией
иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.
- Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии
реагинового типа: распознавание аллергена → синтез
иммуноглобулинов Е → фиксация антител на поверхности тучных
клеток → ? → образование комплексов «аллерген+антитело»: 1)
сенсибилизация; 2) синтез медиаторов аллергии; 3) образование
сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) дегрануляция тучных клеток; 5)
повторный контакт организма с аллергеном.
- Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа
характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)
дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4)
превращением В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) фиксацией
иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.
- Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа
характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)
высвобождением из гранул гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса; 3)
активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в
плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности
тучных клеток.
- Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа
характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)
образованием из фосфолипидов мембран простагландинов и лейкотриенов;
3) активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в
плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности
тучных клеток.
- Патофизиологическая стадия при аллергии реагинового типа
обычно проявляет ся: а) бронхоспазмом; б) ринитом; в)конъюктивитом ; г ) кожным зудом ; д ) о т т о р же н и е м
гомотрансплантата; е) контактным дерматитом; ж) гемолитической
анемией: 1) а, б, г, д, ж; 2) а, б, в, г; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, д, е; 5) а, г, е.
- Действие гистамина как медиатора аллергии реагинового типа
проявляется: 1) бронходилатацией; 2) снижением проницаемости сосудов;
3) развитием отека; 4) сужением артериол; 5) гиперкоагуляцией крови.
- Простагландины при аллергии реагинового типа способны: 1)
сенсибилизировать гладкую мускулатуру для других медиаторов; 2)
инактивировать медиаторы аллергии; 3) вызывать хемотаксис эозинофилов
и нейтрофилов; 4) уменьшать выраженность аллергических повреждений;
5) уменьшать степень повреждения тканей при аллергии.
- Факторы, вызывающие спазм гладкой мускулатуры и повышенную
проницаемость сосудов,: 1) лейкотриены; 2) гепарин; 3) метионин; 4)
интерферон; 5) адреналин.
- В патогенезе бронхоспазма при атопической бронхиальной астме
наибольшую роль играют: 1) лейкотриены; 2) протеазы; 3) факторы
переноса; 4) антитела типа преципитинов; 5) адреналин.
Патогенез аллергических реакций цитотоксического
типа
- Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа
характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1-3; 2) синтезом
иммуноглобулинов Е; 3) лизисом клеток-мишеней; 4) активацией
компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.
112.Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа
характеризуется: 1) синтезом медиаторов аллергии; 2) деструкцией
базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на
поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген
+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) фагоцитозом
поврежденных клеток.
- Патохимическая стадия при аллергии цитотоксического типа
характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) деструкцией
базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на
поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген
+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.
- При аллергии цитотоксиче ского типа высвобождение
лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов происходит в
процессе: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) фагоцитоза клеток-мишеней;
3) образования комплекса «аллерген+антитело» на поверхности
поврежденных клеток; 4) миграции эозинофилов в зону аллергической
реакции; 5) взаимодействия сенсибилизированных Т-лимфоцитов с
клетками-мишенями.
- Патофизиологическая стадия при аллергии цитотоксического типа
характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией
компонентов комплемента; 3) образованием комплекса «аллерген
+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса
«аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-
мишеней.
- Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза
клеток: активация компонентов комплемента – С3а, С3в, С5а → ? →
фагоцитоз поврежденных клеток: 1) дегрануляция тучных клеток; 2)
образование каналов в мембране клеток; 3) выработка иммуноглобулинов
G1,3; 4) хемотаксис нейтрофилов; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
- Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза
клеток: образование комплекса компонентов комплемента С5-С9 →
образование каналов в мембране клеток → ?: 1) дегрануляция тучных
клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е;
4) фагоцитоз; 5) повреждение клеток Т-киллерами.
- При комплемент-независимом цитолизе клеток роль опсонинов
выполняют: 1) иммуноглоублины Е; 2) иммуноглобулины А; 3)
иммуноглобулины G; 4) лейкотриены; 5) простагландины.
- При комплемент-независимом цитолизе клеток наблюдается: 1)
дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка
иммуноглобулинов Е; 4) активация калликреин-кининовой системы; 5)
активация NK-клеток.
Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного
типа
- Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа
характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом
иммуноглобулинов Е; 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4)
активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных
ферментов.
- Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа
характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2)
фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)
хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок
сосудов; 5) развитием воспаления.
- Патохимическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа
характеризуется: а) синтезом антител; б) хемотаксисом гранулоцитов и
макрофагов; в) активацией компонентов комплемента; г)
повреждением стенок сосудов; д) дегрануляцией тучных клеток; е)
развитием воспаления: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) б, г, е; 3) в, д, е; 4) а, г, е; 5)
в, д.
- Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного
типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов;
2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)
хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок
сосудов; 5) уменьшением проницаемости сосудов.
- Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного
типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов;
2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)
хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) образованием
сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) развитием воспаления.
Патогенез аллергических реакций замедленного
(клеточно-опосредованного) типа
- Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа
характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом
иммуноглобулинов Е; 3) образованием сенсибилизированных Т-
лимфоцитов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением
лизосомальных ферментов.
- Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа
завершается: 1) распознаванием аллергена; 2) кооперацией макрофагов и
лимфоцитов; 3) освобождением цитокинов сенсибилизированными
лимфоцитами; 4) взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с
клетками-мишенями; 5) лизисом клеток.
- Патохимическая стадия при аллергии замедленного типа
характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией
фагоцитоза; 3) высвобождением лизосомальных ферментов; 4)
высвобождением цитокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами; 5)
высвобождением цитокинов сенсибилизированными В-лимфоцитами.
- Цитокины, действующие в основном на лимфоциты, : 1) фактор,
активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) фактор, угнетающий
миграцию макрофагов; 4) фактор хемотаксиса; 5) фактор некроза
опухолей.
- Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор,
активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации
лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.
- Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор
хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов;
4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.
- Цитокины, действующие в основном на клетки-мишени, : 1) фактор
хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов;
4) фактор некроза опухолей; 5) фактор, угнетающий миграцию макрофагов.
- Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа
обусловлена: 1 ) прямым цитотоксическим действием
сенсибилизированных лимфоцитов; 2) накоплением в организме свободно-
циркулирующих антител; 3) активацией В-системы иммунитета; 4)
развитием десенсибилизации; 5) развитием анафилаксии.
- Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа
обусловлена: 1) токсическим действием лейкотриенов; 2) цитотоксическим
действием цитокинов; 3) гистотоксическим действием иммунных
комплексов; 4) явлениями антианафилаксии; 5) со стоянием
сенсибилизации.
- Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа
обусловлена: 1) лизосомальными ферментами макрофагов; 2)
лейкотриенами; 3) простагландинами; 4) гистамином; 5) брадикинином.
Принципы профилактики и лечения аллергии
- Специфическая гипосенсибилизация достигается: 1) изменением
реактивности организма; 2) введением аллергена, который вызвал
аллергию; 3) применением препаратов антимедиаторного действия; 4)
применением иммуномодуляторов; 5) применением иммуносупрессоров.
- Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в: 1)
инактивации медиаторов аллергии; 2) снижении титра свободно-
циркулирующих антител; 3) понижении резистентности организма к
аллергенам; 4) тот альной иммунодепре ссии; 5) повышении
неспецифической реактивности организма.
- При проведении специфической гипосенсибилизации: 1)
увеличивается синтез реагинов; 2) увеличивается активность Т-
лимфоцитов-супрессоров; 3) образуются блокирующие антитела; 4)
происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных
клеток; 5) развивается аллергическое гранулематозное воспаление.
- Образование блокирующих антител при проведении специфической
гипосенсибилизации сопровождается: 1 ) о б р а з о в а н и ем
сенсибилизированных лимфоцитов; 2) синтезом цитокинов; 3) выбросом
медиаторов аллергии; 4) фагоцитозом комплекса «аллерген+антитело»; 5)
стабилизацией мембран лизосом.
- При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) уменьшается
синтез реагинов; 2) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты; 3)
повышается проницаемость стенки сосудов; 4) происходит фиксация
комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит
антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.
- При проведении специфической гипосенсибилизации: 1)
увеличивается синтез реагинов; 2) повышается проницаемость стенки
сосудов; 3) нормализуется Т-супрессорная активность; 4) происходит
фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5)
происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных
клеток.
- Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических
реакций: 1) цитотоксического типа; 2) цитолитического типа; 3)
реагинового типа; 4) иммунокомплексного типа; 5) клеточно-
опосредованного типа.
- Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)
антигистаминных препаратов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)
аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)
блокирующих антител класса G.
- Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)
иммуномодуляторов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена,
который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих
антител класса G.
- Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)
глюкокортикостероидов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)
аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)
блокирующих антител класса G.
- Неспецифическая гипосенсибилизация достигается использованием:
1) игло-, рефлексотерапии; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)
аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)
блокирующих антител класса G.__
