Аллергия

Глоссарий

Аллергия (allos- иной + ergon – действие) – это специфически повышенная

чувствительность организма патогенного характера к веществам,

обладающим антигенными свойствами, и проявляющуюся общими и

местными реакциями.

Аллергены (allos- иной + gen – порождающий) – вещества, вызывающие

развитие аллергических реакций.

!75

Антигены (anty- против + gen – порождающий) – чуждые для организма

высокомолекулярные вещества, вызывающие выработку антител иммунных

лимфоцитов.

Антитела – иммуноглобулины образующиеся в организме в ответ на

антигенное раздражение и реагирующие с антигенами.

Аутоантиген – собственные нормативные антигены некоторых тканей

организма, а также антигены, возникающие вторично под действием

различных биологических физико-химических факторов.

Сенсибилизация (sensibilis – чувствительный) – повышение

чувствительности организма или его отдельных структур, приобретение

способности реагировать на повторное введение антигена.

Реагины – иммуноглобулины класса Е, обладающие высокой клеточной

аффиностью.

Анафилаксия (ana- противоположное phylaxis – защита) – аллергическая

реакция немедленного типа, возникающая при парентеральном введении

аллергена.

Идиосинкразия (iduos – свой synkrasis – смешания) – наследственная

обусловленная патологически повышенная чувствительность к некоторым

пищевым продуктам и лекарствам.

Парааллергия – группа реакции по проявлениям и способам

воспроизведения сходная с аллергией, но отличающаяся отсутствием

иммунологической стадии и реакции антиген-антитело.

Гетероаллергия – ложные аллергические реакции, подготовленные одним

веществом на провоцирующее введение другого вещества.

Гипосенсибилизация – снижение чувствительности организма к аллергену.

Реакция Праустниц-Кюстнера – реакция пассивной сенсибилизации кожи,

служит для выявления реагинов. Для проведения пробы внутрикожно

здоровому человеку вводят 0,05-0,1 мл сыворотки больного, например,

бронхиальной астмой. Через 1 сутки в то же место вводят аллерген. Реакция

считается положительной, если возникает гиперемия, отек, зуд.

Тестовые задания

  1. Аллергия – это:1) повышенная чувствительность организма защитного

характера к чужеродным веществам; 2) специфически повышенная

чувствительность организма патогенного характера преимущественно к

веществам с антигенными свойствами; 3) не специфически повышенная

чувствительность организма патогенного характера преимущественно к

веществам с антигенными свойствами; 4) общая чувствительность

организма к действию любых факторов внешней среды; 5) общая

устойчивость организма к действию веществ с антигенными свойствами.

  1. Аллергия в отличие от иммунитета: 1) не сопровождается повреждением

собственных тканей при включении иммунных механизмов; 2)

сопровождается повреждением собственных тканей, вызываемым

иммунными механизмами; 3) сопровождается повреждением тканей при

воздействии на организм любых патогенных факторов внешней среды; 4)

приводит к снижению иммунологической реактивности организма; 5)

вызывает повышение реактивности организма к действию веществ

неантигенной природы.

Этиология аллергии

  1. Причиной аллергии являются: 1) антитела; 2) аллергены; 3)

биологически активные вещества; 4) патогенные агенты внешней среды; 5)

социальные факторы.

  1. Аллерген – вещество, вызывающее: 1) развитие аллергических реакций;

2) развитие иммунных реакций; 3) развитие иммунодефицитных

состояний; 4) повреждение клеток организма; 5) повышение реактивности

организма.

  1. Экзогенные аллергены: а) пыльца растений; б) антибиотики; в)

нервная ткань; г) моющие средства; д) измененные белки клеток

организма; е) шоколад: 1) а, б, в, е; 2) а, б, г, д; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, г,

е.

  1. Бытовые экзоаллергены: 1) цитрусовые; 2) витамины; 3) яды насекомых;

4) домашняя пыль (прирученная); 5) красители.

  1. Пищевые экзоаллергены: 1) антибактериальные препараты; 2) шерсть

животных; 3) мед; 4) хром; 5) деготь.

  1. Промышленные аллергены: 1) домашняя пыль; 2) никель; 3) постельные

клещи; 4) эпидермальные клетки; 5) ягоды.

  1. Парентеральные аллергены попадают в организм: 1) через дыхательные

пути; 2) через желудочно-кишечный тракт; 3) при инъекциях; 4) при

прямом контакте с кожей; 5) при контакте со слизистыми оболочками.

10.Контактные аллергены попадают в организм: 1) через кожные покровы

и слизистые оболочки; 2) через дыхательные пути; 3) через желудочно-

кишечный тракт; 4) при инъекциях; 5) при проведении инфузионной

терапии.

  1. Аутоаллергены – это: 1) экзоаллергены; 2) эндоаллергены; 3) контактные

аллергены; 4) пыльца растений; 5) аллергены трансплантата.

  1. Естественные (первичные) эндоаллергены: а) коллоид щитовидной

железы; б) комплекс «ткань+токсин»; в) бактерии; г) пыльца

растений; д) хрусталик глаза; е) тестикулярная ткань; ж) нервная

ткань: 1) а, б, г, ж; 2) а, б, д, е; 3) а, д, е, ж; 4) б, в, г; 5) в, г, ж, е.

  1. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены: 1) комплекс «ткань +

микроб»; 2) коллоид щитовидной железы; 3) головной мозг; 4) семенники;

5) серое вещество спинного мозга.

  1. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1)

наследственная предрасположенность; 2) широкая вакцинация населения;

3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4) нарушение

систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение структур белков

под действием микроорганизмов.

  1. Социальные условия, способствующие развитию аллергии,: 1)

наследственная предрасположенность; 2) бесконтрольное применение

лекарств; 3) повышенная проницаемость биологических барьеров; 4)

нарушение систем дезактивации медиаторов аллергии; 5) изменение

структур белков под действием микроорганизмов.

  1. Особенности организма, способствующие развитию аллергии,: а)

наследственная предрасположенность; б) применение химических

веществ в быту; в) повышенная проницаемость биобарьеров; г)

нарушение дезактивации медиаторов аллергии; д) загрязнение

окружающей среды: 1) а, б, г, д; 2) а, б, в; 3) б, в, д; 4) а, в, г; 5) б, д.

Виды и механизмы аллергических реакций

Классификация аллергических реакций по Р.Куку

  1. Аллергические реакции немедленного типа после повторного

поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2)

45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 24-48 часов.

  1. Аллергические реакции немедленного типа связаны с наличием: 1)

свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов;

3) цитокинов; 4) Т-клеток; 5) мононуклеарных клеток.

  1. Медиатор аллергических реакций немедленного типа: 1) гистамин; 2)

лимфокины; 3) фактор переноса; 4) фактор бласттрансформации

лимфоцитов; 5) фактор миграции макрофагов.

  1. Гистологически аллергические реакции немедленного типа обычно

проявляются: 1) гранулематозным воспалением; 2) пролиферативным

воспалением; 3) серозным воспалением с экссудативным компонентом; 4)

альтеративным воспалением с некрозом тканей; 5) гиперпластическим

воспалением.

  1. Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2)

реакции отторжения трансплантата; 3) отек Квинке; 4) инфекционно-

аллергические заболевания; 5) аутоиммунные заболевания.

  1. Аллергические реакции немедленного типа: 1) контактный дерматит; 2)

бактериальная аллергия; 3) крапивница; 4) реакции на трансплантат; 5)

аутоиммунные заболевания.

  1. Аллергические реакции замедленного типа после повторного

поступления аллергена в организм развиваются через: 1) 15-30 мин; 2)

45-60 мин; 3) 1-3 час; 4) 6-8 часов; 5) 48- 72 часов.

  1. Аллергические реакции замедленного типа связаны с наличием: 1)

свободно-циркулирующих антител; 2) сенсибилизированных лимфоцитов;

3) лейкотриенов; 4) нейтрофильных лейкоцитов; 5) циркулирующих

гистотоксических иммунных комплексов.

  1. Медиаторы аллергических реакций замедленного типа: 1) гистамин; 2)

брадикинин; 3) лимфокины; 4) лейкотриены; 5) фактор активирующий

тромбоциты.

  1. Аллергические реакции замедленного типа: 1) крапивница; 2) отек

Квинке; 3) бактериальная аллергия; 4) атопическая бронхиальная астма; 5)

сывороточная болезнь.

  1. Аллергические реакции замедленного типа: 1) поллинозы; 2)

анафилактический шок; 3) контактный дерматит; 4) васкулиты; 5) феномен

Артюса.

Классификация аллергических реакций по П.Джеллу и Р.Кумбсу

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового)

типа: 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2) лечебные

сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 1 (реагинового)

типа: 1) измененные компоненты базальных мембран; 2) растворимые

белки; 3) животные и растительные белки; 4) бактерии; 5) вирусы.

  1. Реагины относятся к иммуноглобулинам класса: 1) Е; 2) М; 3) G2; 4) D;

5) A.

  1. Для аллергических реакций реагинового типа характерно: 1)

образование антител и фиксация их на тучных клетках; 2) соединение

антител с антигеном с последующим лизисом клеток этим комплексом; 3)

приобретение клетками аутоаллергических свойств и образование

аутоантител; 4) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5)

образование и выделение лимфокинов.

  1. Антитела являются составной частью клетки при: 1) реагиновом типе

аллергических реакции; 2) цитотоксическом и цитолитическом типе

аллергических реакций; 3) повреждении иммунными комплексами; 4)

туберкулиновом типе повреждения; 5) стимулирующем типе аллергии.

  1. Основные медиаторы аллергии реагинового типа: а) лизосомальные

ферменты; б) гистамин; в) катепсины; г) простагландины; д)

лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор некроза опухоли: 1) а, б, в, ж;

2) а, в, е, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

  1. Аллергические реакции реагинового типа лежат в основе развития: 1)

сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3) аутоиммунной

тромбоцитопении; 4) крапивницы; 5) гемолитической анемии.

  1. При поллинозах синтезируются антитела типа: 1) реагинов; 2)

преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4) иммуноглобулинов

класса G1-3; 5) сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

  1. При атопических синдромах обнаруживаются: 1) сенсибилизированные

Т-лимфоциты; 2) антитела типа преципитинов; 3) реагины; 4)

иммуноглобулины класса G2; 5) иммуноглобулинов класса А..

  1. Для атопических синдромов характерны: а) кожные реакции

немедленного типа; б) кожные реакции замедленного типа; в)

возникновение только у животных; г) возникновение только у

человека; д) наследственная предрасположенность: 1) а, б, в, д; 2) а, б, г;

3) а, б, д; 4) а, г, д; 5) в, д.

  1. Атопическая бронхиальная астма относится к аллергическим

реакциям: 1) цитотоксического типа; 2) реагинового типа; 3) замедленного

типа; 4) стимулирующего типа; 5) иммунокомплексного типа.

  1. Аллергические реакции 1 типа (анафилактического) лежат в основе

развития: 1) сывороточной болезни; 2) гломерулонефритов; 3)

аутоиммунной тромбоцитопении; 4) анафилактического шока; 5)

гемолитической анемии.

  1. Анафилаксия-это: 1) повышенная чувствительность замедленного типа к

аутоаллергенам; 2) специфически повышенная чувствительность организма

на повторное парентеральное введение чужеродного белка; 3)

неспецифически повышенная чувствительность организма на повторное

парентеральное введение анафилактогенов; 4) повышенная резистентность

к веществам с антигенными свойствами; 5) повышенная реактивность к

патогенным факторам внешней среды.

  1. При активной анафилаксии: 1) все стадии анафилактического шока

проходят в одном организме; 2) вводится сыворотка с готовыми

антителами; 3) вводится взвесь сенсибилизированных лимфоцитов; 4)

развивается только стадия антианафилаксии; 5) развивается только стадия

анафилактического шока.

  1. При пассивной анафилаксии: 1) вводится взвесь сенсибилизированных

лимфоцитов; 2) вводится сыворотка с готовыми антителами; 3) вводится

анафилактоген; 4) проводится иммунотерапия аллергеном; 5) развивается

десенсибилизация.

  1. При анафилактическом шоке синтезируются антитела типа: 1)

реагинов; 2) преципитинов; 3) иммуноглобулинов класса D; 4)

иммуноглобулинов класса G1,4; 5) сенсибилизированных __________Т-лимфоцитов.

  1. Сущность антианафилаксии состоит в: 1) накоплении антител в

организме; 2) накоплении иммунокомпетентных Т-лимфоцитов; 3)

накоплении антигенов в организме; 4) активации медиаторов аллергии; 5)

связывании свободно-циркулирующих антител.

  1. Десенсибилизация возникает у животного: 1) после перенесенного

анафилактического шока; 2) при первичном введении анафилактогена; 3)

при повторном введении чужеродного белка; 4) при введении реципиенту

сыворотки донора сенсибилизированного к определенному аллергену; 5)

при введении разрешающей дозы аллергена.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 2 типа

(цитотоксического): 1) измененные компоненты клеточных мембран; 2)

лечебные сыворотки; 3) пыльца растений; 4) бактерии; 5) вирусы.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 2

(цитотоксического) типа: 1) животные и растительные белки; 2)

лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

  1. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического

типа: 1) антиген является составной частью клетки; 2) антиген

циркулирует в жидких средах организма; 3) антитела фиксируются на

поверхности клеток-мишеней; 4) происходит бластная трансформация

сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выбрасываются цитотоксины,

вызывающие повреждение клеток-мишеней.

  1. При аллергических реакциях цитотоксического или цитолитического

типа синтезируются антитела типа:1) реагинов;2)преципитинов; 3)

сенсибилизированных лимфоцитов; 4) иммуноглобулинов А; 5)

иммуноглобулинов G1-3.

  1. Для аллергических реакций цитотоксического типа характерно

образование: 1) иммуноглобулинов Е и фиксация их на тучных клетках; 2)

комплекса «аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) е

растворимых комплексов в небольшом избытке аллергена; 4)

сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) лимфокинов.

  1. Реакции цитотоксического типа вызывают: 1) дегрануляцию тучных

клеток и базофилов крови; 2) скопление лимфоцитов; 3) прямое

повреждение, лизис клетки; 4) стимуляцию секретирующих клеток; 5)

инволюцию лимфоидных органов.

  1. Основные медиаторы аллергии цитотоксического типа: а)

лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента;

г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) супероксидные

радикалы: 1) а, б, в, ж; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

  1. Для лекарственной аллергии наиболее характерен: 1) реагиновый тип

повреждения; 2) цитотоксический тип повреждения; 3) замедленный тип

повреждения ; 4 ) стимулирующий тип повреждения ; 5 )

иммунокомплексный тип повреждения.

  1. В основе развития аутоиммунных гемолитических анемий,

лейкопений, тромбоцитопений лежат аллергические реакции: 1)

реагиновоготипа; 2) цитотоксического типа; 3) замедленного типа; 4)

стимулирующего типа; 5) туберкулинового типа.

  1. Реакция цитотоксического типа лежит в основе развития: 1)

конфликта при переливании несовместимой крови; 2) конфликта при

пересадке органов; 3) аутоиммунного конфликта; 4) атопических

синдромов; 5) контактного дерматита.

  1. Наиболее частые причины аллергических ре акций 3

(иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2)

лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) бактерии; 5) вирусы.

  1. Наиболее частые причины аллергиче ских реакций 3

(иммунокомплексного) типа: 1) животные и растительные белки; 2)

растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные компоненты

базальных мембран; 5) вирусы.

  1. При аллергических реакциях иммунокомплексного типа

синтезируются антитела типа:1) реагинов; 2) сенсибилизированных

лимфоцитов; 3) иммуноглобулинов А; 4) иммуноглобулинов G1, 3; 5)

иммуноглобулинов D.

  1. Преципитирующие антитела синтезируются при аллергических

реакциях: 1) реагинового типа; 2) иммуннокомплексного типа; 3)

цитотоксического типа; 4) цитолитического типа; 5) замедленного типа.

  1. Для аллергических реакций иммуннокомплексного типа характерно:

1) скопление комплексов «аллерген+антитело» вокруг сосудов; 2)

скопление комплексов «аллерген+антитело» в тканях паренхиматозных

органов; 3) накопление антител на поверхности клеток-мишеней; 4)

накопление сенсибилизированных лимфоцитов; 5) выделение большого

количества лимфокинов.

  1. Основные медиаторы аллергии иммунокомплексного типа: а)

лизосомальные ферменты; б) гистамин; в) компоненты комплемента;

г) простагландины; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор

переноса: 1) а, б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) б, в, е, ж; 5) в, г, ж.

  1. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)

поллинозов; 2) аллергического васкулита; 3) отека Квинке; 4) атопической

бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

  1. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)

поллинозов; 2) ревматизма; 3) отека Квинке; 4) атопической

бронхиальной астмы; 5) туберкулеза.

  1. Повреждение иммунными комплексами лежит в основе развития: 1)

гемолитической анемии; 2) сывороточной болезни; 3) реакций отторжения

гомотрансплантата; 4) атопических синдромов; 5) контактного дерматита.

  1. При сывороточной болезни обнаруживаются антитела типа: 1)

реагинов; 2) преципитинов; 3) блокирующих; 4) иммуноглобулинов G4; 5)

сенсибилизированных Т-лимфоцитов.

  1. Первая форма сывороточной болезни связана с: 1) однократным

введением большой дозы лечебной сыворотки; 2) повторным введением

лечебной сыворотки; 3) многократным ежесуточным введением лечебной

сыворотки; 4) введением любой дозы лечебной иммунной сыворотки; 5)

нарушением правил лечения иммунными сыворотками.

  1. Вторая форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном

введении обычной дозы лечебной сыворотки; 2) однократном введении

большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении лечебной

сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной сыворотки; 5)

нарушении реактивности организма в ответ на повторное введение

антигенов.

  1. Третья форма сывороточной болезни возникает при: 1) однократном

введении терапевтической дозы лечебной сыворотки; 2) однократном

введении большой дозы лечебной сыворотки; 3) повторном введении

лечебной сыворотки; 4) многократном ежесуточном введении лечебной

сыворотки; 5) проведении специфической гипосенсибилизации.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-

опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные

белки; 2) лечебные сыворотки; 3) аутоаллергены; 4) пыльца растений; 5)

вирусы.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (клеточно-

опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и растительные

белки; 2) растворимые белки; 3) пыльца растений; 4) измененные

компоненты базальных мембран; 5) бактерии.

  1. Наиболее частые причины аллергических реакций 4 (замедленного,

клеточно-опосредованного, туберкулинового) типа: 1) животные и

растительные белки; 2) растворимые белки; 3) тканевые белки низкой

молекулярной массы; 4) сыворотки; 5) лекарственные препараты.

  1. Для аллергических реакций замедленного типа характерно

образование: 1) частично фиксированных антител; 2) преципитинов; 3)

сенсибилизированных лимфоцитов; 4) реагинов; 5) блокирующих антител.

  1. Интерлейкин-2: 1) активирует и поддерживает пролиферацию

сенсибилизированных лимфоцитов; 2) стимулирует продукцию

лейкотриенов; 3) стимулирует активность В-лимфоцитов; 4) инактивирует

медиаторы аллергии; 5) нормализует проницаемость сосудов.

  1. Аллергиче ские реакции 4 (клеточно-опосредованного,

туберкулинового) типа опосредуются: 1) Т-лимфоцитами-эффекторами;

2) Т-лимфоцитами-супрессорами; 3) Т-лимфоцитами-хелперами; 4)

свободно-циркулирующими антителами; 5) гистотоксическими

комплексами «антиген+антитело».

  1. Реакция между сенсибилизированными Т-лимфоцитами-

эффекторами и антигеном наблюдается при: 1) реагиновом типе

аллергических реакций; 2) повреждении иммунными комплексами; 3)

замедленных реакциях туберкулинового типа; 4) цитотоксическом и

ц и т о л и т и ч е с к о м п о в р е ж д е н и и ; 5 ) а н а ф и л а к т и ч е с к о й

гиперчувствительности.

  1. Основные медиаторы аллергии замедленного типа: а) лизосомальные

ферменты; б) гистамин; в) брадикинин; г) фактор, активирующий

макрофаги; д) лейкотриены; е) лимфокины; ж) фактор переноса: 1) а,

б, в, г, д; 2) а, в, ж; 3) б, г, д; 4) г, е, ж; 5) в, г, ж.

  1. Состояние сенсибилизации на другой организм при

гиперчувствительности замедленного типа передает: 1) фактор

переноса; 2) интерлейкин-2; 3) интерферон; 4) γ-глобулин; 5) гистамин.

  1. Фактор переноса: 1) увеличивает синтез интерферона; 2) угнетает

миграцию макрофагов; 3) передает иммунную память, сенсибилизирует

другой организм; 4) увеличивает температуру тела подобно пирогенам; 5)

обладает механизмом действия, что и гистамин.

  1. Лимфоцитотоксины обнаруживаются при: 1) реагиновом типе

гиперчувствительности; 2) замедленном типе гиперчувствительности; 3)

цитотоксическом и цитолитическом типе гиперчувствительности; 4)

повреждении иммунными комплексами «антиген+антитело»; 5)

атопических синдромах.

  1. При реакциях замедленного типа лимфотоксины: 1) разрушают

клетки-мишени; 2) вызывают спазм сосудов; 3) усиливают хемотаксис; 4)

усиливают образование и выделение гистамина; 5) изменяют

чувствительность клеток-мишеней к лейкотриенам.

  1. К аллергическим реакциям замедленного типа относят: 1)

атопическую бронхиальную астму; 2) крапивницу; 3) контактный дерматит;

4) отек Квинке; 5) анафилактический шок.

  1. Реакция отторжения гомотрансплантата относится к: 1) атопическим

синдромам; 2) цитотоксическим реакциям; 3) аллергии замедленного типа;

4) анафилаксии; 5) реагиновому типу аллергии.

  1. Отторжение гомотрансплантата в основном связано с активностью: 1)

Т-лимфоцитов-эффекторов; 2) Т-лимфоцитов-супрессоров; 3) Т-

лимфоцитов-хелперов; 4) В-лимфоцитов; 5) эндотелиоцитов.

  1. Более продолжительное приживление пересаженных органов

возможно при: 1) подавлении функции лимфоидного аппарата; 2)

активации функции лимфоидного аппарата; 3) подавлении продукции

антител; 4) при стимуляции продукции иммуноглобулинов М и G; 5)

активации фагоцитоза.

Патогенез аллергических реакций

  1. Первая стадия патогенеза аллергических реакций называется

стадией: 1) иммунных реакций; 2) патофизиологических изменений; 3)

десенсибилизации; 4) патохимических нарушений; 5) антианафилаксии.

  1. Вторая стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1) иммунных

реакций; 2) десенсибилизации; 3) патохимических изменений; 4)

патофизиологических нарушений; 5) инактивации иммунных комплексов.

  1. Третья стадия патогенеза аллергии называется стадией: 1)

патохимических изменений; 2) патофизиологических нарушений; 3)

иммунных реакций; 4) сенсибилизации; 5) образования комплексов

«аллерген+антитело».

  1. Иммунологическая стадия характеризуется: 1) синтезом биологически

активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3) развитием

сенсибилизации организма; 4) образованием антител при повторных

контактах с аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях

под действием медиаторов аллергии.

  1. Сенсибилизация – это: 1) ответ на повторное введение в организм

анафилактогена; 2) постепенное повышение чувствительности к аллергену

после внедрения его в организм; 3) состояние после перенесенного

анафилактического шока; 4) резистентность организма к аллергенам; 5)

утрата чувствительности организма к повторному введению малых

дробных доз аллергена.

  1. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) специфических

антител к определенному аллергену; 2) медиаторов аллергии; 3) комплексов

«аллерген+антитело»; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами

цитокинов; 5) перекисных соединений.

  1. Сенсибилизация характеризуется образованием: 1) медиаторов

аллергии; 2) комплексов «аллерген+антитело»; 3) сенсибилизированных Т-

лимфоцитов; 4) сенсибилизированными Т-лимфоцитами цитокинов; 5)

перекисных соединений.

  1. Активная сенсибилизация возникает после: 1) перенесенного

анафилактического шока; 2) введения сыворотки, содержащей готовые

антитела; 3) первичного парентерального введения чужеродного белка; 4)

повторного в ведения а ллергена ; 5) адоптивного перено с а

сенсибилизированных лимфоцитов.

93.Пассивная сенсибилизация возникает после: 1) парентерального

введения чужеродного белка в организм животного; 2) введения сыворотки,

содержащей готовые антитела; 3) повторного введения анафилактогена; 4)

многократных введений аллергена; 5) перенесенного анафилактического

шока.

  1. Иммунологическая стадия начинается с взаимодействия аллергена с:

1) Т-лимфоцитами; 2) В-лимфоцитами; 3) плазматическими клетками; 4)

макрофагами; 5) антителами.

  1. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии

немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом → ? →

превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки → синтез

антител: 1) синтез медиаторов аллергии; 2) кооперация макрофагов, Т- и

В-лимфоцитов; 3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней;

5) повторный контакт с аллергеном.

  1. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии

немедленного типа: взаимодействие аллергена с макрофагом →

кооперация макрофагов и лимфоцитов → ? → взаимодействие

сенсибилизированных Т-лимфоцитов с клетками-мишенями: 1) синтез

медиаторов аллергии; 2) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов;

3) дегрануляция тучных клеток; 4) лизис клеток-мишеней; 5) повторный

контакт с аллергеном.

  1. Иммунологическая стадия завершается: 1) синтезом биологически

активных веществ; 2) высвобождением медиаторов аллергии; 3)

образованием комплексов «аллерген+антитело» при повторном контакте с

аллергеном; 4) образованием антител при повторных контактах с

аллергеном; 5) функциональными изменениями в органах и тканях.

  1. Патохимическая стадия характеризуется: 1) синтезом и

высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген

+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации

организма; 4) образованием антител при повторных контактах с

аллергеном; 5) структурными изменениями в органах и тканях.

  1. Патофизиологическая стадия характеризуется: 1) синтезом и

высвобождением медиаторов аллергии; 2) фиксацией комплекса «аллерген

+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 3) развитием сенсибилизации

организма; 4) образованием антител при повторных контактах с

аллергеном; 5) функциональными и структурными изменениями в органах

и тканях.

Патогенез аллергических реакций реагинового типа

  1. Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа

характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов Е; 2) дегрануляцией

тучных клеток; 3) образованием лейкотриенов; 4) миграцией нейтрофилов

в зону повреждения; 5) высвобождением вторичных медиаторов аллергии.

  1. Иммунологическая стадия при аллергии реагинового типа

характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)

дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4)

миграцией эозинофилов в зону повреждения; 5) фиксацией

иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.

  1. Вставьте звено в патогенезе иммунологической стадии аллергии

реагинового типа: распознавание аллергена → синтез

иммуноглобулинов Е → фиксация антител на поверхности тучных

клеток → ? → образование комплексов «аллерген+антитело»: 1)

сенсибилизация; 2) синтез медиаторов аллергии; 3) образование

сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 4) дегрануляция тучных клеток; 5)

повторный контакт организма с аллергеном.

  1. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа

характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)

дегрануляцией тучных клеток; 3) активацией компонентов комплемента; 4)

превращением В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) фиксацией

иммуноглобулинов Е на поверхности тучных клеток.

  1. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа

характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)

высвобождением из гранул гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса; 3)

активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в

плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности

тучных клеток.

  1. Патохимическая стадия при аллергии реагинового типа

характеризуется: 1) образованием сенсибилизированных лимфоцитов; 2)

образованием из фосфолипидов мембран простагландинов и лейкотриенов;

3) активацией компонентов комплемента; 4) превращением В-лимфоцитов в

плазматические клетки; 5) фиксацией иммуноглобулинов Е на поверхности

тучных клеток.

  1. Патофизиологическая стадия при аллергии реагинового типа

обычно проявляет ся: а) бронхоспазмом; б) ринитом; в)конъюктивитом ; г ) кожным зудом ; д ) о т т о р же н и е м

гомотрансплантата; е) контактным дерматитом; ж) гемолитической

анемией: 1) а, б, г, д, ж; 2) а, б, в, г; 3) б, в, г, ж; 4) в, г, д, е; 5) а, г, е.

  1. Действие гистамина как медиатора аллергии реагинового типа

проявляется: 1) бронходилатацией; 2) снижением проницаемости сосудов;

3) развитием отека; 4) сужением артериол; 5) гиперкоагуляцией крови.

  1. Простагландины при аллергии реагинового типа способны: 1)

сенсибилизировать гладкую мускулатуру для других медиаторов; 2)

инактивировать медиаторы аллергии; 3) вызывать хемотаксис эозинофилов

и нейтрофилов; 4) уменьшать выраженность аллергических повреждений;

5) уменьшать степень повреждения тканей при аллергии.

  1. Факторы, вызывающие спазм гладкой мускулатуры и повышенную

проницаемость сосудов,: 1) лейкотриены; 2) гепарин; 3) метионин; 4)

интерферон; 5) адреналин.

  1. В патогенезе бронхоспазма при атопической бронхиальной астме

наибольшую роль играют: 1) лейкотриены; 2) протеазы; 3) факторы

переноса; 4) антитела типа преципитинов; 5) адреналин.

Патогенез аллергических реакций цитотоксического

типа

  1. Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа

характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1-3; 2) синтезом

иммуноглобулинов Е; 3) лизисом клеток-мишеней; 4) активацией

компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных ферментов.

112.Иммунологическая стадия при аллергии цитотоксического типа

характеризуется: 1) синтезом медиаторов аллергии; 2) деструкцией

базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на

поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген

+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) фагоцитозом

поврежденных клеток.

  1. Патохимическая стадия при аллергии цитотоксического типа

характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) деструкцией

базальных мембран; 3) образованием комплекса «аллерген+антитело» на

поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса «аллерген

+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-мишеней.

  1. При аллергии цитотоксиче ского типа высвобождение

лизосомальных ферментов и супероксидных радикалов происходит в

процессе: 1) дегрануляции тучных клеток; 2) фагоцитоза клеток-мишеней;

3) образования комплекса «аллерген+антитело» на поверхности

поврежденных клеток; 4) миграции эозинофилов в зону аллергической

реакции; 5) взаимодействия сенсибилизированных Т-лимфоцитов с

клетками-мишенями.

  1. Патофизиологическая стадия при аллергии цитотоксического типа

характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией

компонентов комплемента; 3) образованием комплекса «аллерген

+антитело» на поверхности тучных клеток; 4) образованием комплекса

«аллерген+антитело» на поверхности клеток-мишеней; 5) лизисом клеток-

мишеней.

  1. Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза

клеток: активация компонентов комплемента – С3а, С3в, С5а → ? →

фагоцитоз поврежденных клеток: 1) дегрануляция тучных клеток; 2)

образование каналов в мембране клеток; 3) выработка иммуноглобулинов

G1,3; 4) хемотаксис нейтрофилов; 5) повреждение клеток Т-киллерами.

  1. Вставьте звено в патогенезе комплемент-зависимого цитолиза

клеток: образование комплекса компонентов комплемента С5-С9 →

образование каналов в мембране клеток → ?: 1) дегрануляция тучных

клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка иммуноглобулинов Е;

4) фагоцитоз; 5) повреждение клеток Т-киллерами.

  1. При комплемент-независимом цитолизе клеток роль опсонинов

выполняют: 1) иммуноглоублины Е; 2) иммуноглобулины А; 3)

иммуноглобулины G; 4) лейкотриены; 5) простагландины.

  1. При комплемент-независимом цитолизе клеток наблюдается: 1)

дегрануляция тучных клеток; 2) осмотический лизис клеток; 3) выработка

иммуноглобулинов Е; 4) активация калликреин-кининовой системы; 5)

активация NK-клеток.

Патогенез аллергических реакций иммунокомплексного

типа

  1. Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа

характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом

иммуноглобулинов Е; 3) хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4)

активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением лизосомальных

ферментов.

  1. Иммунологическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа

характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов; 2)

фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)

хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок

сосудов; 5) развитием воспаления.

  1. Патохимическая стадия при аллергии иммунокомплексного типа

характеризуется: а) синтезом антител; б) хемотаксисом гранулоцитов и

макрофагов; в) активацией компонентов комплемента; г)

повреждением стенок сосудов; д) дегрануляцией тучных клеток; е)

развитием воспаления: 1) а, б, в, е; 2) б, в, д; 3) б, г, е; 3) в, д, е; 4) а, г, е; 5)

в, д.

  1. Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного

типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов;

2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)

хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) повреждением стенок

сосудов; 5) уменьшением проницаемости сосудов.

  1. Патофизиологическая стадия при аллергии иммунокомплексного

типа характеризуется: 1) фиксацией реагинов на поверхности лаброцитов;

2) фиксацией комплексов «аллерген+антитело» на стенках микрососудов 3)

хемотаксисом гранулоцитов и макрофагов; 4) образованием

сенсибилизированных Т-лимфоцитов; 5) развитием воспаления.

Патогенез аллергических реакций замедленного

(клеточно-опосредованного) типа

  1. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа

характеризуется: 1) синтезом иммуноглобулинов G1,3 и М; 2) синтезом

иммуноглобулинов Е; 3) образованием сенсибилизированных Т-

лимфоцитов; 4) активацией компонентов комплемента; 5) высвобождением

лизосомальных ферментов.

  1. Иммунологическая стадия при аллергии замедленного типа

завершается: 1) распознаванием аллергена; 2) кооперацией макрофагов и

лимфоцитов; 3) освобождением цитокинов сенсибилизированными

лимфоцитами; 4) взаимодействием сенсибилизированных Т-лимфоцитов с

клетками-мишенями; 5) лизисом клеток.

  1. Патохимическая стадия при аллергии замедленного типа

характеризуется: 1) активацией компонентов комплемента; 2) активацией

фагоцитоза; 3) высвобождением лизосомальных ферментов; 4)

высвобождением цитокинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами; 5)

высвобождением цитокинов сенсибилизированными В-лимфоцитами.

  1. Цитокины, действующие в основном на лимфоциты, : 1) фактор,

активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) фактор, угнетающий

миграцию макрофагов; 4) фактор хемотаксиса; 5) фактор некроза

опухолей.

  1. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор,

активирующий макрофаги; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации

лимфоцитов; 4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.

  1. Цитокины, действующие в основном на фагоцитоз, : 1) фактор

хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов;

4) фактор некроза опухолей; 5) интерфероны.

  1. Цитокины, действующие в основном на клетки-мишени, : 1) фактор

хемотаксиса; 2) фактор переноса; 3) факторы трансформации лимфоцитов;

4) фактор некроза опухолей; 5) фактор, угнетающий миграцию макрофагов.

  1. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа

обусловлена: 1 ) прямым цитотоксическим действием

сенсибилизированных лимфоцитов; 2) накоплением в организме свободно-

циркулирующих антител; 3) активацией В-системы иммунитета; 4)

развитием десенсибилизации; 5) развитием анафилаксии.

  1. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа

обусловлена: 1) токсическим действием лейкотриенов; 2) цитотоксическим

действием цитокинов; 3) гистотоксическим действием иммунных

комплексов; 4) явлениями антианафилаксии; 5) со стоянием

сенсибилизации.

  1. Патофизиологическая стадия аллергии замедленного типа

обусловлена: 1) лизосомальными ферментами макрофагов; 2)

лейкотриенами; 3) простагландинами; 4) гистамином; 5) брадикинином.

Принципы профилактики и лечения аллергии

  1. Специфическая гипосенсибилизация достигается: 1) изменением

реактивности организма; 2) введением аллергена, который вызвал

аллергию; 3) применением препаратов антимедиаторного действия; 4)

применением иммуномодуляторов; 5) применением иммуносупрессоров.

  1. Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в: 1)

инактивации медиаторов аллергии; 2) снижении титра свободно-

циркулирующих антител; 3) понижении резистентности организма к

аллергенам; 4) тот альной иммунодепре ссии; 5) повышении

неспецифической реактивности организма.

  1. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1)

увеличивается синтез реагинов; 2) увеличивается активность Т-

лимфоцитов-супрессоров; 3) образуются блокирующие антитела; 4)

происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных

клеток; 5) развивается аллергическое гранулематозное воспаление.

  1. Образование блокирующих антител при проведении специфической

гипосенсибилизации сопровождается: 1 ) о б р а з о в а н и ем

сенсибилизированных лимфоцитов; 2) синтезом цитокинов; 3) выбросом

медиаторов аллергии; 4) фагоцитозом комплекса «аллерген+антитело»; 5)

стабилизацией мембран лизосом.

  1. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1) уменьшается

синтез реагинов; 2) образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты; 3)

повышается проницаемость стенки сосудов; 4) происходит фиксация

комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5) происходит

антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных клеток.

  1. При проведении специфической гипосенсибилизации: 1)

увеличивается синтез реагинов; 2) повышается проницаемость стенки

сосудов; 3) нормализуется Т-супрессорная активность; 4) происходит

фиксация комплекса «аллерген+антитело» на тучных клетках; 5)

происходит антителонезависимый Т-клеточный лизис поврежденных

клеток.

  1. Специфическая гипосенсибилизация эффективна для аллергических

реакций: 1) цитотоксического типа; 2) цитолитического типа; 3)

реагинового типа; 4) иммунокомплексного типа; 5) клеточно-

опосредованного типа.

  1. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)

антигистаминных препаратов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)

аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)

блокирующих антител класса G.

  1. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)

иммуномодуляторов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3) аллергена,

который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5) блокирующих

антител класса G.

  1. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается введением: 1)

глюкокортикостероидов; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)

аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)

блокирующих антител класса G.

  1. Неспецифическая гипосенсибилизация достигается использованием:

1) игло-, рефлексотерапии; 2) сыворотки по методу А.М.Безредки; 3)

аллергена, который вызвал аллергию; 4) малых доз аллергена; 5)

блокирующих антител класса G.__

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Аллергия

error: Материал көшіруге болмайды!