Газовые расстройства кислотно-щелочного равновесия

Газовые расстройства кислотно-щелочного равновесия

Респираторный ацидоз Причина:гиповентиляция лёгких (например, при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Респираторный алкалоз Причина:гипервентиляция лёгких (например, при проведении ИВЛ).

Негазовые нарушения кислотно-щелочного равновесия

Негазовые (нереспираторные) нарушения КЩР характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [HCO₃^–]/[H₂CO₃]. При негазовых ацидозах концентрация гидрокарбонатов уменьшается, а при негазовых алкалозах – увеличивается.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Метаболический ацидоз – Причины

♦ Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами (например, при сердечной недостаточности, большинстве типов гипоксии).

♦ Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма (например, при печёночной или почечной недостаточности, гипопротеинемии).

Метаболический алкалоз характеризуется повышением pH крови и увеличением концентрации бикарбоната в результате расстройств обмена ионов Na⁺, Ca²⁺ и К⁺.

Причины

♦ Гиперальдостеронизм приводит к гипернатриемии и гипокалиемии.

♦ Гипофункция паращитовидных желёз сопровождается гипокальциемией и гиперфосфатемией.

Механизмы развития

♦ Избыточная секреция эпителием канальцев почек в первичную мочу H⁺ и К⁺, а также реабсорбция Na⁺ из первичной мочи в кровь (вследствие изменения активности Na⁺,К⁺-АТФазы под влиянием альдостерона).

♦ Накопление в клетках H⁺ с развитием внутриклеточного ацидоза.

♦ Задержка в клетках Na⁺ и гипергидратация клеток в связи с гиперосмией.

ВЫДЕЛИТЕЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Выделительные ацидозы Различают три вида выделительных ацидозов.

Почечный выделительный ацидоз (накопление в организме кислот, потеря оснований) возникает вследствие почечной недостаточности, интоксикации сульфаниламидами, гипоксии ткани почек.
Кишечный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) развивается вследствие диареи, фистулы или открытой раны тонкого кишечника.
Гиперсаливационный выделительный ацидоз (потеря организмом оснований) связан со стоматитами, токсикозом беременных, гельминтозами, отравлением никотином или препаратами ртути.

Выделительные алкалозы Существует три вида выделительных алкалозов.

Желудочный выделительный алкалоз развивается вследствие потери организмом HCl при рвоте желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, кишечной непроходимости) или отсасывании его через зонд.
Почечные (ренальные) выделительные алкалозы обусловлены выведением из организма Na⁺и задержкой гидрокарбоната почками.

♦ Торможение реабсорбции Na⁺ и воды под влиянием диуретиков (например, фуросемида) приводит к выведению из организма Na⁺, а вместе с ним и Cl^– в повышенном количестве, а содержание щелочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает.

♦ Наличие в клубочковом фильтрате почек плохо реабсорбируемых ионов (анионов нитрата, сульфата, продуктов метаболизма пенициллина). Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К⁺и H+ и реабсорбции HCO₃^–.

Кишечный (энтеральный) выделительный алкалоз развивается вследствие повышенного выделения из организма К⁺кишечником (например, при злоупотреблении слабительными), что стимулирует транспорт в клетки H⁺из межклеточной жидкости и плазмы крови, где развивается алкалоз.

ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КЩР

Эти расстройства КЩР развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм соединений с кислыми свойствами.• Причины:

♦ Приём растворов нелетучих кислот (например, соляной, серной, азотной) по ошибке, либо с целью отравления.

♦ Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

♦ Применение ЛС, содержащих кислоты или их соли (например, ацетилсалициловой кислоты).

♦ Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.• Механизмы развития:

♦ Диссоциация экзогенных кислот и их солей ведёт к увеличению концентрации H⁺ в организме и быстрому истощению буферных систем.

♦ Нарушения обмена веществ под влиянием экзогенных кислот сопровождаются накоплением эндогенных кислых метаболитов.

♦ Повреждение печени и почек потенцирует степень ацидоза.

Экзогенный алкалоз • Причины:

♦ Введение в течение короткого времени избытка HCO₃^–_–содержащих растворов (например, при коррекции лактатацидоза или кетоацидоза у пациентов с СД).

♦ Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щелочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щелочные растворы и молоко.

Механизм развития. Основное звено патогенеза экзогенного алкалоза – увеличение концентрации HCO₃^–в плазме крови.

Смешанные расстройства кислотно-щелочного равновесия

В клинической практике нередко наблюдают комбинацию газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно. Примеры подобных состояний:

Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовые: метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).
Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вызванный гипервентиляцией лёгких) и негазовый: выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Проявления и механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия

МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ НАРУШЕНИЙ КЩР

Механизмы компенсации ацидоза направлены на нейтрализацию избытка H⁺. Выделяют срочные и долговременные механизмы компенсации.

Срочные механизмы: активация клеточных и внеклеточных буферов, Cl-HCO₃-антипорта эритроцитов, увеличение альвеолярной вентиляции.
Долговременные механизмы реализуются почками и печенью, буферами костной ткани, обкладочными клетками желудка.

Механизмы компенсации алкалоза обеспечивают: 1) снижение в плазме крови и в других биологических жидкостях концентрации HCO₃^– и 2) повышение pCO₂ и, как следствие, – концентрации H₂CO₃. Однако, механизмы устранения алкалозов значительно менее эффективны, чем ацидозов.

Срочные механизмы устранения алкалоза.

♦ Клеточные механизмы компенсации. Наибольшее значение среди них имеет активация реакций метаболизма с образованием нелетучих органических кислот.

♦ Внеклеточные буферные системы не имеют существенного значения в устранении алкалоза.

♦ Снижение объёма альвеолярной вентиляции. В связи с этим повышается pCO₂, концентрация угольной кислоты и образующегося при её диссоциации H⁺.

Долговременные механизмы компенсации алкалоза. Они реализуются при участии почек: в них происходит выведение из организма избытка HCO₃^–.

Принципы устранения расстройств кислотно-щелочного равновесия

1, Лечебные мероприятия при коррекции нарушений КЩР базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Респираторный ацидоз

Главная цель: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности.

Этиотропный принцип направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. При острой дыхательной недостаточности эти мероприятия могут полностью ликвидировать ацидоз.
Патогенетическое лечение имеет целью устранение повышенного уровня CO₂в крови и других биологических жидкостях организма. Введение содержащих гидрокарбонат буферных растворов с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный HCO₃^–быстро удаляется из организма почками.
Симптоматическое лечение имеет целью устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, аритмий сердца, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и других.

Респираторный алкалоз

Цель: устранение дефицита CO₂ в организме.

Этиотропное лечение осуществляется путём ликвидации причины гипервентиляции лёгких.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий.

♦ Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием CO₂.

♦ Коррекция водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип направлен на устранение симптомов, отягощающих состояние пациента: судорог, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии и других.

Негазовые ацидозы

Основная цель: уменьшение содержания в организме избытка кислот и восстановление нормального содержания HCO₃^–.

Этиотропный принцип подразумевает ликвидацию причины развития негазового ацидоза.
Патогенетическое лечение направлено на нормализацию содержания в жидких средах организма HCO₃^–.
Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию головной боли, нарушений нервно-мышечной проводимости и мышечного тонуса, расстройств ритма сердца, функций ЖКТ и других симптомов.

Негазовые алкалозы

Главная цель: восстановление нормального уровня соединений с щелочными свойствами, прежде всего – гидрокарбонатов.

Этиотропный принцип предусматривает устранение причины, вызвавшей алкалоз.
Патогенетическое лечение направлено на блокаду ключевых звеньев патогенеза негазового алкалоза.

♦ Восстановление [H+] в организме.

♦ Устранение расстройств электролитного баланса и гиповолемии достигается парентеральным введением растворов, содержащих необходимые ионы: хлорида натрия, хлорида калия, солей кальция.

♦ Стимуляция выведения из организма избытка HCO₃^–. С этой целью используют ингибиторы карбоангидразы (например, диакарб), которые увеличивают экскрецию гидрокарбоната почками. У пациентов с почечной недостаточностью применяют гемодиализ.

♦ Ликвидация дефицита в клетках АТФ, креатинфосфата и снижение степени нарушения их энергетического обеспечения.

Симптоматическое лечение направлено на устранение осложнений алкалоза и уменьшение симптоматики, усугубляющей состояние пациента.