Задачи

Задача 1

Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О2), если известно,что содержание кислорода в артериальной крови =18 объемным процентам, содержание кислорода в венозной крови =10 объемным процентам. Оцените полученные результаты.

  1. Рассчитайте коэффициент утилизации кислорода (КУ О2)
  2. Какие показатели помимо КУО2 необходимы для различия сердечной недостаточности от сосудистой
  3. Какие из названных показателей имеют решающее значение в дифференциальной диагностике сердечной и сосудистой недостаточности
  4. Какому нарушению КЩС приведет увеличение КУО2 тканями
  5. При увеличении КУО2 как будет изменятся  резервная щелочность (РЩ) крови и активность дыхательного центра (ДЦ)

Задача 2

Расчитайте объем циркулирующей крови у испытуемого массой 56 кг, если известно,что спустя 5 минут после введения в системный кровоток 10 мг синьки Эванса ее концентрация в плазме крови оказалась равной 5 мг/л. Гематокрит=40%. Оцените полученный вами результат.

  1. Расчитайте объем циркулирующей крови
  2. Назовите вид данной гиповолемии (простая, олигоцитемическая, полицитемическая)
  3. Какое соотношение между клетками и плазмой наблюдается при олигоцитемической гиповолемии
  4. На какой стадии острой кровопотери наблюдается олигоцитемическая гиповолемия, ее механизм развития
  5. Значение показателей ОЦК,ОЦП,ОЦЭ для клиники

Задача 3

Больной К.,38 лет, шахтер, во время планового медицинского осмотра предъявил жалобу на одышку при значительной физической нагрузке. Из медицинской книжки установлено, что он страдает врожденным пороком сердца. До этого времени никаких жалоб не предъявлял. Объективно: больной высокого роста, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки чистые, розовые. Границы сердца расширены влево и книзу. Сердечный толчок хорошо выражен. При аускультации на грудине выслушивается систолический шум, который распротраняется повсей грудной клетке. Второй тон на аорте ослаблен. АД 110/85 мм рт.ст.Пульс 60 в мин. Патологии других внутренних органов не обнаружено.

1.Чем можно объяснить расширение границ сердца у больного

  1. Какие механизмы обеспечивают гипертрофию миокарда
  2. Причины,вызывающие патологическую гипертрофию сердца
  3. Назовите срочные «сердечные»механизмы компенсации при сердечной недостаточности

5.Назовите медленные «сердечные» механизмы компенсации сердечной недостаточности

Задача 4

Больная Б., 56 лет, предъявляет жалобы на одышку в покое, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, отеки на ногах, возникающие по ночам приступы удушью, чувство тяжести в правом подреберье. Объективно:кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Печень значительно увеличена. В брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. ЧДД 43 вмин. ЧСС 142 в мин. Левая граница сердца смещена на 2,5 см от срединно-ключичной линии влево. Правая- смещена на 2,5 см вправо от правого края грудины.

1.Недостаточность каких отделов сердца может привести к появлению описанных симптомов.

2.Недостаточность какого отдела сердца приводит к развитию отеков на ногах и в брюшной полости

  1. О каком виде сердечной недостаточности идет речь в данной задаче
  2. Какие формы сердечной недостаточности различают по этиопатогенезу
  3. Внутрисердечные проявления сердечной недостаточности

Задача 5

У пациента 42 лет с приобретенным пороком митрального клапана сердца ( недостаточность его, пациент болен ревматизмом) обнаружено расширение границ сердца, увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, снижение суточного диуреза, выраженные отеки нижних конечностей, в крови- увеличение уровня альдостерона.

1.Какая форма недостаточности сердца развилась у пациента

  1. каковы основные звенья декомпенсации сократительной функции сердца в данном случае
  2. Каков механизм развития альдостеронизма
  3. С учетом имеющейся клинической картины объясните и представьте в схеме патогенез отека у пациента
  4. Объясните снижение суточного диуреза

Задача 6

Используя нормограммы, рассчитайте МОД у мужчины 59 лет, если известно, что его рост – 169 см, ЧД-30 в мин, ЖЕЛ составляет 50% от должной величины, Ровд-1 л, Ровыд – 0,6 л, ОФВ1 – 1 л, ОЕЛ увеличена.

  1. Укажите, при каких заболеваниях органов дыхания могут наблюдаться подобные показатели вентиляции легких.
  2. Рассчитайте МОД
  3. Механизмы обструктивного синдрома при аллергической бронхиальной астме
  4. Механизм обструкции при эмфиземе легких
  5. Какой тип одышки характерен для обструктивных заболеваний легких, ее механизм.

Задача 7

Больной Б., 25 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, недомогание, повышение температуры тела с ознобом, потливость, боли в горле при глотании. Анализ крови: Hb –70 г/л, эритроцитов 3,0х1012 /л, ретикулоцитов 0,2%, тромбоцитов 100х109 /л, лейкоцитов 45х109/л, СОЭ 34 мм/ч. Лейкоцитарная формула: базофилов –1, эозинофилов – 2, бластных клеток – 79%, нейтрофилов :миелоцитов – 0, метамиелоцитов –0, палочкоядерных – 0, сегментоядерых – 13, лимфоцитов –4, моноцитов –1. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия эритроцитов. При цитохимическом исследовании бласных клеток реакция на миелопероксидазу положительная, липиды выявляются в гранулярной форме ( реакция с суданом черным), полисахариды располагаются в цитоплазме диффузно.

  1. Определите цветовой показатель
  2. Укажите для какой патологии системы крови характерны данная гемограмма
  3. Дайте развернутое обоснование вашего заключения
  4. С чем связано изменение реактивности организма при данном заболевании
  5. Объясните патогенез симптомов заболевания

Задача 8

Больная В.,25 лет, поступила в клинику с жалобами на многократные приступы чихания с обильными водянистыми выделениями из носа, заложенность и зуд носа, зуд век, слезотечение, светобоязнь, резь в глазах. Подобное состояние наблюдалось в течение последних 4-х лет, с начала июня по конец июля. Анализ крови: Hb – 140 г/л, эритроцитов –4,2х1012 /л, ретикулоцитов – 0,7%, тромбоцитов –250 х109/л, лейкоцитов – 9,0х109/л, СОЭ-20 мм/ч. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-14, нейтрофилов: метамиелоцитов –0,П-4, С-50, Л-27, М-5.

  1. Определите цветовой показатель
  2. Дайте заключение об изменениях в данной гемограмме
  3. Дайте развернутое обоснование вашего заключения
  4. Объясните значение изменения гемограммы в патогенезе данного заболевания.
  5. Какие АТ имеют существенное значение в развитии атопических заболеваний.

Задача 9

Больной Ж., 56 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, повышение температуры тела до 37-38 оС, одышку, приступы кишечных колик, диспептические расстройства. При объективном исследовании отмечались бледность кожных покровов, увеличение периферических лимфатических узлов, умеренное увеличение печени и селезенки. Анализ крови: Hb-60 г/л, эритроцитов – 2,5х1012/л, ретикулоцитов –0,5%, тромбоцитов –104 х109/л, лейкоцитов –8,1х109/л. Лейкоцитарная формула : Б-0,Э-0, нейтрофилов: метамиелоцитов –0, П-1, С-14, Л-84, М-1.В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, единичные тени Боткина-Гумпрехта. В пунктате костного мозга 57% лимфоцитов. Содержание сывороточного железа 39,4 мкмоль/л, Прямая реакция Кумбса положительная.

  1. Определите цветовой показатель
  2. Укажите, для какой патологии системы крови характерна данная гемограмма
  3. Дайте развернутое обоснование Вашего заключения
  4. Объясните патогенез анемии у данного больного.
  5. Объясните механизм воспалительных процессов при ХЛЛ.

Задача 10

Больная А. Поступила в отделение с жалобами на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение, отсутствие аппетита, боли и жжение в языке, диспептические расстройства, парестезию, нарушение координации движений. Анализ крови: Hb-60 г/л, эритроцитов – 1,2х1012/л, ретикулоцитов –1%, тромбоцитов –120 х109/л, лейкоцитов –4,0 х109/л. Лейкоцитарная формула : миелоцитов-0,Б-0,Э-1, нейтрофилов: метамиелоцитов –0, П-1, С-46, Л-48, М-4,пл.кл.-0, СОЭ –23 мм/ч. В мазке крови: выраженный анизоцитоз (макроциты, мегалоциты), выраженный пойкилоцитоз, единичные в поле зрения тельца Жолли, кольца Кебота , мегалобласты, гиганские нейтрофилы с гиперсегментацией ядер. Содержание сывороточного железа –36 мкмоль/л, биллирубина 28 мкмоль/л. Осмотическая резистентностьэритроцитов: мин –0,56 %, макс-0,34%, раствора хлорида натрия.

  1. Определите цветовой показатель
  2. Укажите, для какой анемии характерна подобная картина крови
  3. Дайте обоснование вашему заключению и объясните патогенез симптомов заболевания.
  4. Объясните начальный механизм МБА при анемии Аддисон-Бирмера
  5. Назовите причины МБА (В12 дефицитной)

Задача 11

Коля С., 11 лет, был доставлен в приемное отделение в состоянии психомоторного возбуждения. Кожные покровы влажные, гиперемированы. Пульс –120 уд/мин. Артериальное давление –130/85 мм рт ст. Число дыхательных движений – 35/мин. Температура тела 37,7 оС. Ребенок в течение двух часов с непокрытой головой находился под палящими лучами солнца.

  1. Назовите патологический процесс, указанный в задаче
  2. Какие этиологические факторы вызывают развитие этого процесса
  3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса
  4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов, указанных в задаче
  5. Какая стадия патологического процесса представлена в задаче.

Задача 12

Пациент В., 46 лет,- госпитализирован в отделение интенсивной терапии  с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продол­жающиеся в течение 1,5 часов. Из анамнеза: накануне в течение недели ин­тенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До на­стоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом. При осмотре: общее состояние тяжелое, кожные покровы бледные, отмеча­ется акроцианоз. При аускультации в лёгких: дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД – 28 в мин, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД -100/70 мм рт. ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 240 импульсов в мин, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I,AVL,V 1 –V 4 в отведениях. В анализе крови: лейкоциты 10,2х109/л, другие показатели в пределах нормы.

  1. Проявления какого патологического процесса описаны в задаче
  2. Какие этиологические факторы вызывают развитие подобного процесса
  3. Укажите основные механизмы развития данного патологического процесса
  4. Назовите ведущие механизмы, лежащие в основе ряда клинических симптомов и лабораторных (инструментальных) показателей, указанных в задаче.
  5. Какая стадия патологического процесса приведена в задаче

Задача  13

На высоте 10000 м произошла аварийная разгерметизация пассажирско­го авиалайнера. В течение нескольких секунд барометрическое давление в салоне самолета стало равным атмосферному давлению на данной высоте (170 мм рт. ст.). Экипаж не смог произвести срочного снижения, самолет продолжал полет на указанной высоте ещё несколько минут.

  1. Назовите патологический процесс, который развивается у людей при аварии летательных аппаратов
  2. Какова причина развития данного патологического процесса
  3. Какие механизмы развития лежат в основе указанной патологии
  4. Назовите другие типы кислородного голодания, сопровождающие данный процесс.
  5. Назовите срочные механизмы адаптации к гипоксии

Задача 14

Больной 68 лет в течение нескольких лет отмечал появление стенокар­дии ежедневно 1-2 раза при ходьбе. В течение последней недели число при­ступов постепенно увеличивалось и достигло 10-15 в день. Тяжесть присту­пов не изменилась, они прекращались после снятия нагрузки, иногда – после приема нитроглицерина. К врачам не обращался, антиангинальных препара­тов не принимал. В день госпитализации на улице развился тяжелый анги­нозный приступ, не купировавшийся нитроглицерином. При поступлении: больной бледен, испуган, жалуется на сильные боли за грудиной. АД – 90/60 мм рт. ст., пульс – 100 уд. в мин. На ЭКГ – в отведениях I, aVL, V1– V4 – высо­кий подъем ST, “коронарный” Т в Vi-V6. На ЭХО-грамме – истончение стенки левого желудочка, там же выявляется участок акинезии. В крови увеличен уровень миоглобина и тропонина, нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела-38,4°С.

  1. Клиническая картина какого патологического процесса описана у больного
  2. Каковы причины этого патологического процесса
  3. Каковы механизмы развития лихорадки, болевого синдрома
  4. Объясните механизмы развития биохимических и гематологических нарушений
  5. Каковы механизмы нарушений сократимости миокарда

Задача 15

В клинику поступила больная П., 10 лет, с диагнозом: семейная гипер-холестеринемия IIа типа, гомозиготная форма, множественный ксантоматоз. У пациентки при рождении были обнаружены ксантомы в области ягодиц, а к 3-х летнему возрасту, они появились в области ахилловых сухожилий, локте­вых суставов, кистей рук. В 5 лет впервые обнаружили высокие уровни холе­стерина в крови (от 26 до 39 ммоль/л). У родителей тоже было выявлено по­вышение концентрации холестерина в крови, у ее брата холестерин крови -9,1 ммоль/л. Больная предъявляла жалобы на слабость утомляемость. АД -95/60 мм рт. ст. Пульс – 100 уд/мин. Патологии со стороны органов дыхания и брюшной полости не выявлено. Мониторирование ЭКГ обнаружило редкие эпизоды ишемии миокарда – снижение сегмента S-T. Анализ липидного спек­тра показал, что увеличение содержания холестерина в крови (23,5 ммоль/л) происходило в основном вследствие увеличения уровня холестерина ЛПНП (до 12,6 – 18 ммоль/л).

  1. Укажите этиопатогенез семейной ГХС
  2. Укажите биохимические маркеры IIа типа ГХС
  3. Укажите основные этапы патогенеза атеросклероза при ГХС
  4. Укажите основные проявления мутаций гена рецептора ЛПНП
  5. Укажите отличие гомозиготных от гетерозиготных форм семейной ГХС

Задача 16

Больная Д., 20 лет, поступила в клинику с профузным кровотечением из раны после удаления зуба, произведенного 5 часов назад. В анамнезе – частые носовые кровотечения, длительно не останавливающиеся кровотечения при поверхностных повреждениях кожных покровов, обильные выделения крови в период менструаций. Объективно: кожные покровы бледные, на ногах об­наружены петехиальные высыпания.

Больная часто сплевывает полным ртом кровавую слюну. ЧСС- 120 в мин.; АД- 100/60 мм рт.ст. Печень и селезенка не увеличены. Данные лабо­раторного исследования: НЬ – 80г/л, Эр -3,6х1012/л; ЦП=0,62; Тр -40х1012/л. Многие тромбоциты имеют атипичную форму (грушевидную, хвостатую), срок их жизни сокращен до нескольких часов. Время свертывания крови – 8 мин, длительность кровотечения (проба Дьюка) -15 мин, симптом жгута (+), ретракция кровяного сгустка резко замедлена. В крови повышен титр IgG.

  1. Назовите геморрагический диатез, указанный в задаче
  2. Каковы причины этого диатеза
  3. Укажите механизмы развития диатеза
  4. Каковы механизмы нарушения гемостаза и микрососудов при указанном диатезе
  5. Укажите тип кровоточивости

Задача 17

В покое человек использует около 20% жизненной емкости легких. При пневмонии поражение даже одной доли легкого приводит к значительному нарушению газообмена и одышке.

  1. Дайте определение одышки
  2. Какие виды одышек вы знаете
  3. Какой вид одышки указан в задаче
  4. Каков механизм этой одышки
  5. Приведите клинические примеры, сопровождающиеся развитием подобной одышки

Задача 18

Для моделирования злокачественной опухоли предложены 3 варианта последовательного введения химических соединений под кожу мышам:

  1. ДМБА (диметилбензантрацен) ->скипидар>кротоновое масло
  2. ДМБА ->>кротоновое масло->>скипидар
  • Кротоновое масло->>ДМБА->>скипидар
  1. Какую из приведенных последовательностей введения трех веществ следует выбрать для того, чтобы у мышей смоделировать экспериментальную злокачественную опухоль.
  2. Объясните выбранную последовательность
  3. Охарактеризуйте этапы канцерогенеза
  4. Укажите основные стадии химического канцерогенеза
  5. Укажите группы химических канцерогенов

Задача 19

В эксперименте используют контрольную и опытную  наркотизированных крыс, которым моделируют механическую асфиксию путем перевязки трахеи. Контрольной крысе оставляют n.Vagus интактным, а опытной, перед воспроизведением асфиксии перерезают оба ствола n.Vagus. Графическую запись дыхательных движений осуществляют на кимографе.

  1. Укажите стадии развития экспериментальной асфиксии
  2. Изменится ли стадийность асфиксии у опытного животного
  3. Какие стадии асфиксии претерпят изменения на фоне перерезки n.Vagus.
  4. Каковы механизмы изменения стадийности экспериментальной асфиксии у опытного животного
  5. Какие изменения КЩР наблюдаются при асфиксии

Задача 20

У пациента К., 56 лет, через 4 недели после перенесенного инфаркта миокарда усилилось поверхностное частое дыхание, во время которого возник кашель с небольшим количеством мокроты и примесью крови. На ЭКГ отмечены характерные признаки инфаркта задней стенки левого желудочка. Данные спирографии: ЧДД=26 в мин;ФЖЕЛ=3,23 л;ОЕЛ=3,3 л;ДО=0,7 л; ОФВ1=2 л/с;Рао2 в артериальной крови до и после гипервентиляционной нагрузки составило соответственно 93 и 92 мм.рт.ст.

  1. Рассчитайте и оцените: МОД, индекс Тиффно
  2. Имеются ли у пациента нарушения альвеолярной легочной вентиляции
  3. Каков тип нарушения легочной альвеолярной вентиляции
  4. Имеются ли у больного нарушения диффузионной способности аэрогематического барьера легких
  5. Дайте общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента.

Примечание. Нормальные показатели легочных объемов:

Частота дыхательных движения (ЧДД)= 12-18/мин

Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)= 3,5

Общая емкость легких (ОЕЛ)=3,5-6,0л

Дыхательный объем (ДО)=0,3-0,9л

Минутный объем дыхания (мод)=3,6-16,2

Объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ1)=3,2 л/с

Индекс Тиффно=90%

        Задача 21

Больному 46 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 5 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

1.Какое нарушение периферического кровообращения (головного мозга)  привело к развитию перечисленных симптомов?

  1. Почему у больного развилось данное нарушение кровообращения?

3.К каким последствиям в кровоснабжении органов брюшной полости привел асцит у больного?

  1. Почему после пункции брюшной полости произошло перераспределение крови?
  2. Какое нарушение периферического кровообращения развилось в сосудах брыжейки?

Задача 22

Больной А., находясь на даче, был укушен осой. Сразу же после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса, а еще через некоторое время – крапивница, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

1.Какой вид отека (по этиологии) сформировался у больного?

  1. Каковы механизмы развития этого отека?
  2. Вследствие чего у больного развилась экспираторная одышка?
  3. Объясните механизм развития эритемы в месте укуса.
  4. Объясните механизм зуда в области укуса.

Задача 23.

Больная Н., 6 лет, поступила в клинику с диагнозом «инфекционный паротит». Заболевание началось с общего недомогания и постепенного повышения температуры тела. Высокая температура держалась 10 дней. Затем температура постепенно стала снижаться, что сопровождалось усиленным потоотделением.

1.Какой патологический процесс развился у больной?

  1. Что вызывает повышение температуры тела при лихорадке?
  2. Объясните механизм действия пирогенов.
  3. Какие стадии лихорадки наблюдались у больной?
  4. Объясните механизм повышенного потоотделения при снижении температуры.

Задача 24.

Больной И., 60 лет, доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии.

При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное, пульс – 96\мин, АД – 70/50 мм рт.ст., язык сухой.

Экспресс анализ крови: гипергликемия, гиперазотемия, гипернатриемия, рН – 7,32.

Из опроса родственницы, сопровождавшей больного, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита, нередко были рвота и диарея, жаловался на жажду и выделение большого количества мочи.

 

1.Назовите состояние, в котором пациент доставлен в больницу.

  1. Что послужило причиной возникновения этого состояния?
  2. Объясните механизмы возникновения гипергликемической комы
  3. Какой вид сахарного диабета имеется у данного больного?
  4. Каковы принципы патогенетической коррекции гипергликемической диабетической комы?

 

Задача 25.

Выйдя из дома, человек потерял сознание. Врач “скорой помощи”

нашел в кармане книжку больного сахарным диабетом. Объективно: мышечный тонус повышен,

кожные покровы влажные, пульс частый, напряженный. Периодически возникают судороги. Тонус глазных яблок повышен. АД – 80/40 мм рт.ст.

  1. Какая кома развилась у больного?
  2. Каков возможный механизм развития этой комы?
  3. Какие исследования необходимы для уточнения диагноза?
  4. Какие ещё осложнения сахарного диабета вы знаете?
  5. Какие лечебные мероприятия должны быть проведены в данном случае?

 

Задача 26.

Больной С., 20 лет, жалуется на понижение аппетита, отрыжку тухлым, чувство тяжести в подложечной области, поносы.

Исследование желудочной секреции: (натощак) желудочное содержимое45 мл (норма – 5 – 40), общая кислотность (ммоль/л) – 25 (норма до 30 ммоль/л), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 0 (норма до 15 ммоль/л)

Исследование стимулируемой секреции желудка (субмаксимальная гистаминовая секреция): часовой объем сока (мл) – 28 (норма – 100 – 140), общая кислотность (ммоль/л) – 70 (норма – 80 – 100), свободная соляная кислота (ммоль/л) – 18 (норма – 65 – 85), связанная соляная кислота (ммоль/л) – 3 (норма  – 10 – 15), дебит-час общей соляной кислоты (ммоль/ч) – 2 (норма – 8 – 14), дебит-час свободной соляной кислоты (ммоль/ч) – 1 (норма – 6,5 – 12).

  1. Охарактеризуйте секреторную функцию желудка.
  2. Каковы механизмы возникновения симптомов?
  3. Как будет изменяться эвакуация пищевых масс из желудка?
  4. Как изменится пищеварение в кишечнике?
  5. Какие виды гастритов вы знаете?

 

Задача 27.

Больная М., 22 лет, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ – эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 недель использования новой импортной губной помады.

  1. Какое заболевание можно предположить?
  2. Каков механизм данного патологического процесса?
  3. Какие ещё типы аллергических реакций вы знаете?
  4. Какие виды аллергический реакций относятся к IV типу?
  5. Какие медиаторы имеют значение при данной патологии?

 

Задача 28.

Больная К., 20 лет, была госпитализирована в гинекологическую клинику по поводу кровотечения из матки, развившегося после произведенного накануне криминального аборта.

Данные обследования: Эр – 3,6×10¹²/л; Hb – 80 г/л; Тр – 40×10¹²/л; протромбиновый индекс – 80%; время свертывания крови – 20 мин. При этом выявлены в большом количестве активированные формы тромбоцитов и агрегаты этих клеток в периферической крови. Кроме этого, в крови повышено содержание продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ) и обнаружены растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК). АД – 80/60 мм рт.ст.; ЧСС – 120 в мин. Вследствии развившейся острой почечной недостаточности в крови повысилось содержание остаточного азота, развился метаболический ацидоз.

  1. Назовите стадии тромбогеморрагического синдрома (ДВС – синдрома).
  2. Каков патогенез кровотечения у больной?
  3. Какую стадию ДВС – синдрома можно предположить у больной с учетом данных обследования?
  4. Укажите принципы патогенетической терапии тромбогеморрагического синдрома.
  5. Какие причины могут привести к развитию ДВС – синдрома?

Задача 29.

Больная А., 20 лет, предъявляет жалобы на периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом, сопровождающиеся отделением вязкой стекловидной мокроты. Приступы стали появляться последние два года, после того, как в семье появилась собака, часто провоцируются вдыханием холодного воздуха или сильным волнением. Мать страдает крапивницей, брат – поллинозом.

  1. Какое заболевание можно предположить у больной?
  2. Какой тип дыхательной недостаточности ?
  3. Какие антитела участвуют в патогенезе заболевания?
  4. Каков патогенез приступов удушья?
  5. Какое отдаленной последствие может развиться у больной при прогрессировании заболевания и почему?

Задача 30

Беременная женщина 26 лет обратилась к врачу женской консультации с жалобами на появившиеся после 6 месяца беременности сильную мышечную слабость, быструю утомляемость, нарушение глотания.

При осмотре: выраженная бледность кожи и слизистых, признаки стоматита и гипотрофии сосочков языка, ногтевые пластинки ложкообразно вогнуты (кейлонихии).

Анализ крови: гемоглобин 60 г/л, эритроциты 3,6*10¹²/л, ретикулоциты 1,5%, пойкилоцитоз, лейкоциты 3,6*10 /л, тромбоциты 200*10 /л, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, гипоферритинемия, повышение уровня свободных протопорфиринов.

  1. Какая форма патологии развилась у женщины?
  2. Что могло вызвать развитие этой патологии в данном случае? Какие ещё факторы могут вызвать её?
  3. Каковы механизмы развития симптомов?
  4. Каковы принципы лечения этой патологии?
  5. Как изменится цветовой показатель крови и почему?

Задача 31

Больной П., 30 лет, поступил в клинику с острой почечной недостаточ­ностью. Суточный диурез – 300 мл, в моче – белок (8 -10 г/л), эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Показатели клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции резко снижены. Дыхание частое и глубокое, прослушиваются влажные хрипы. Границы сердца расширены, ЧСС – 120 в мин, аритмия. АД – 180/120 мм рт. ст. Выраженные отеки, асцит. Глазные яблоки твердые и болезненные при надавливании. Положительные менингиальные симптомы. Беспокоит мучительная жажда. В крови повышено содержание мочевины, креатинина, сульфатов, фосфатов и органических анионов. Кон­центрация К+ в плазме колеблется от 6 до 6,5 ммоль/л. Показатели КОС: рН = 7,25; рСО2 == 35 мм рт.ст.; BE = -11 ммоль/д

1.Объясните механизмы нарушения КЩС.

2.Какие причины увеличения содержания  в крови мочевины, креатина?

3.Каковы причины развития гиперкалиемии?

4.Каков патогенез развития менингеальных  симптомов?

5.С чем связано развитие отёков у данной больной?

Задача 32

Больная Ш., 48 лету медицинская сестра туберкулезного стационара, в течение недели отмечала общую слабость, боли в мышцах, суставах рук и ног, зуд кожи, постоянное поташнивание (однократно была рвота), снижение аппетита. В течение 4-х дней отмечалась лихорадка до 37,5 – 37,8°С. По ре­комендации врача принимала антигриппин. В гепатологический центр была госпитализирована после появления желтухи в состоянии средней тяжести. К прежним жалобам добавились упорный кожный зуд, плохой сон и головные боли. При объективном обследовании: ярко выраженная желтуха кожи, склер и слизистых оболочек. На коже видны единичные геморрагии. Язык обложен белым налетом. Печень на 3 см ниже реберной дуги, мягкая, чувствительная при пальпации и поколачивании. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: Нв – 120 г/л, Эр. – 4,5 х 1012 /л, Л – 4,7 х 109 /л, СОЭ-27мм/ч. Активность Ал AT в четыре раза превышает норму, повышена актив­ность щелочной фосфатазы. Общий билирубин – 156,9 мкмоль/л, билирубиновый показатель – 81%. Выявлен «австралийский» антиген (HbsAg)n повы­шенное содержание IgG. Протромбиновый индекс – 73% (норма -95-105%), снижено содержание проакцелерина и проконвертина, снижен альбумино-глобулиновый коэффициент. Содержание глюкозы в крови натощак колеб­лется от 2-х до 4,5 ммоль/л.

Желтуха и зуд держались около 45 дней. Выписана через два месяца с показаниями АлАТ в два раза больше нормы.

1.Какой тип желтухи отмечается у больной?

2.Объясните возможные причины увеличения содержания в крови ферментов: АлАТ  и ЩФ?

3.Назовите причины уменьшения содержания в крови плазменных факторов свёртывания  (6,7) , а так же снижения  альбуминно-глобулинового коэффициента?

4.Каковы причины развития кожного зуда?

5.Объясните причины увеличения границ печени?

Задача 33

В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повышение высокоактивных ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других.

 

1.Что такое первичная альтерация?

2.Что такое вторичная альтерация?

3.Какова роль фермента фосфорилазы А2 в развитии воспаления?

4.Какова роль ферментов эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы в очаге воспаления?

5.Какие причины альтерации клеток?

Задача 34

У больного К.,54 лет, после употребления алкоголя и жирной пищи появилась боль в левом подреберье опоясывающего характера, рвота, повышение температуры тела до 38оС, озноб, резкая слабость, падение АД до 70/40 мм рт.ст. В течение 3-х дней находился под наблюдением хирурга с подозрением на холецистит. На 3-й день появились желтушность кожи и обесцвеченный кал. В течение последних 9 лет больной постоянно и много пил. Данные объективного обследования больного: резко выражена желтушность кожных покровов, склер, твердое небо «шафранового оттенка», расширены подкожные вены передней брюшной стенки и грудной клетки, окружность живота увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. При пальпации выраженная болезненность в области поджелудочной железы. Печень выступает из-под реберной дуги на 10 см, умеренно плотная, безболезненная, край заострен. Селезенка плотная, выступает из-под реберной дуги на 7 см. Температура тела 37,6оС. В крови:Hb-125 г/л, Эр-4,2х10 12/л, Л-4,0х109/л, тромбоцитов-129х109/л. СОЭ –24 мм/ч. Количество глюкозы натощак-11,8 ммоль/л. Общий билирубин – 599 мкмоль/л, конъюгированный билирубин-462 мкмоль/л.ЩФ- в полтора раза больше нормы,ГГТ- в двадцать раз больше нормы,АлАТ – в три раза >-АсАТ-в семь раз превышают норму (коэффициент АсАт/АлАТ ниже 1,33). Общий белок-68г/л, А/Г коэффициент снижен. Австралийский антиген и альфафетопротеин не обнаружены. Протромбиновый индекс –75% (норма-95-105%). Амилаза в крови в два раза превышает норму. Кал обесцвечен, содержит не переваренные жиры и мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Моча темная и сильно вспенивается при встряхивании. Эхография поджелудочной железы выявила увеличение ее головки до 12 см с картиной отека. На ангиограмме  диффузное поражение печени.

1.Какой вид желтухи развился у больного?

2.Какие синдромы отмечаются у больного и каков их патогенез?

3.О наличии какого заболевания печени у данного больного можно предполагать на основании имеющихся  клинических данных?

4.Каков механизм развития асцита?

5.Как изменяется функциональная активность поджелудочной хелезы?

Задача  35

Больной К., 20 лет, жалуется на повышение температуры с ознобом, бо­ли в горле при глотании. Объективно: кожные покровы бледные, слизистая зева гиперемирована, на миндалинах гнойные налеты, подчелюстные узлы увеличены, болезненны при пальпации. Анализ крови: НЬ – 140 г/л, эритроци­тов 4,4×1012/л, ретикулоцитов – 0,9%, тромбоцитов 240, лейкоцитов 17х109/л, СОЭ 27 мм/час. Лейкоцитарная формула: Б- О, Э- 1, нейтрофилы: метамие-лоцитов 5, П- 18, С- 55, Л- 20, М- 5.

1.Охарактеризуйте изменения в гемограмме, объясните механизмы данных изменений.

2.На основании жалоб, клинических и лабораторных данных  сделать общее заключение о состоянии больной.

3.Какова причина развития лейкоцитоза в данном случае?

4.Какова причина развития лихорадки?

5.Каковы причины увеличения подчелюстных лимфатических узлов?

Задача 36

Больной В., 39 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на постоянные головные боли, ослабление зрения, снижение работоспособ­ности, боли в сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд кожи, отечность лица по утрам, особенно вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины. Такое состояние длится уже больше года.

При обследовании: больной бледен, кожа сухая, тургор снижен. Границы сердца расширены влево, АД – 190/100, частота дыхания – 25 в мин. В крови: Нв – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л, лейкоциты – 6,2 х 109/л, рН – 7,3, осмо-ляльность плазмы превышает 290 мОсм/ кг Н2О. Суточный диурез – 4 л, никтурия. В пробе по Зимницкому относительная плотность мочи во всех порци­ях – 1010-1012, концентрационный индекс – 1,1. Клиренс креатинина – 40 мл/мин., концентрация мочевины в крови — 17 ммоль/л, креатинина – 0,5 ммоль/л. В моче: белок – 1-1,92 г/л, молекулярной массой более 70000, (ин­декс селективности — отношение Ig G / трансферрин в моче более 0,1), лейко­циты – 2-3 в поле зрения, эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75% из них измененной формы и в виде теней), цилиндры – 2-4 в поле зрения (гиалино­вые и эритроцитарные).

1.Дайте оценку концентрационной функции почек в данном случае.

2.Дайте оценку фильтрационной функции почек.

3.Каковы механизмы развития протеинурии и гематурии.

4.Сделайте заключение по приведенному анализу крови.

5.Назовите причины повышения АД у данного больного.

Задача 37

Больная М., 52 лет, врач гастроэнтеролог, часто проводит эндоскопиче­ские исследования. Последнее время стала отмечать у себя ноющие боли в левой части эпигастральной области, иррадиирующие в область мечевидного отростка и левую половину грудной клетки. Думала, что боли обусловлены стенокардией, принимала валидол, но боли не проходили. Обратила внима­ние на то, что боли возникают через 30 мин-1 час после еды, появилась от­рыжка горечью, метеоризм. Стул неустойчивый – чаще поносы. Спит плохо, работоспособность понизилась, быстро устает, стала раздражительной, на­строение плохое, иногда состояние депрессии.

Данные объективного исследования: телосложение правильное, нормо-стеническое, подкожно-жировой слой в пределах нормы. Язык обложен бе­лым налетом, сосочки сглажены. Изо рта неприятный запах, при пальпации – болезненность в эпигастральной области слева от средней линии. АД -140/80 мм рт ст., ЧСС – 70, частота дыхания – 16, Нв – 115 г/л, Л – 8 х109/л. Анализ мочи и кала без отклонений от нормы. Базальная и стимулированная секре­ция желудочного сока резко снижена. Проба на наличие уреазы в желудоч­ном соке положительная. Протеолитическая активность желудочного сока повышена. Содержание фруктозы и N-ацетилнейраминовой кислоты в желу­дочном соке снижено. Рентгенологически выявляется симптом “ниши” в об­ласти верхней части кардиального отдела желудка.

1.О наличии какого  заболевания можно предполагать в данном случае?

2.О чем свидетельствует положительная проба на наличие уреазы в желудочном соке?

3.Какова причина отрыжки горечью?

4.Назовите возможные причины развития данного заболевания.

5.Укажите главные патогенетические звенья данного заболевания.

Задача 38

Больной К., 31 года, доставлен в клинику машиной скорой помощи. При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обло­жен. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища имеются телеангиэктазии, отмечается эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитической жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отё­ки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца не­сколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмич­ный.

Общий анализ крови: НЬ 108 г/л, эритроциты 4,0-1012/л, лейкоциты 4,8-1012/л; СОЭ 35 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий

билирубин 7,1 мг%, глюкоза 80 мг%, КТ выше нормы, содержание мочевины снижено, протромбиновый индекс понижен, активность холинэстеразы снижена. Австралийский Аг не обнаружен.

1.Какие факторы играют роль в механизме развития асцита?

2.Назовите причины уменьшения протромбинового индекса, увеличения содержания билирубина и снижения в крови концентрации мочевины.

3.Какие причины снижения активности холинэстеразы у больного?

4.Каков механизм развития отёков нижних конечностей

5.Какова причина повышения АД у данного пациента?

Задача 39

Больной З., 24 лет, после травмы, полученной в автомобильной катастрофе, поступил в клинику 10 дней назад в тяжелом состоянии: кожные покровы бледные, АД 60/20 мм рт.ст., пульс нитевидный, слабого наполнения. Анализ крови: Hb-66 г/л, эритроциты –2,5х109/л, ретикулоциты-60%, тромбоциты –340х109л, лейкоциты-13х109л, миелоциты-0, метамиелоциты –2, п/я-10, с/я-s60,Э-2,Б-0,Л-20, М-6,пл.кл-0%,СОЭ-12 мм/ч, анизоцитоз, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной зернистостью; токсогенная зернистость и гиперсегментация ядер отсутствуют; полихроматофилия выраженная; единичные оксифильные нормоциты. Содержание непрямого билирубина-18 мкмоль/л, железа сыворотки-10 мкмоль/л

Вопросы

1.Какое заключение можно сделать о состоянии больной  при поступлении в клинику на основании объективных данных?

2.Проведите анализ гемограммы, сделайте заключение.

3.Назовите стадии компенсации острой кровопотери.

4.Каков механизм развития второй стадии компенсации острой постгеморрагической анемии?

5.Каковы принципы патогенетической терапии постгеморрагических анемий?

Задача 40

У мужчины 36 лет при проведении ультразвукового исследования орга­нов брюшной полости во время профилактического осмотра обнаружено увеличение правой почки. Компьютерная томография выявила образование размером 1,2×1,5×1.5 см у верхнего полюса правой почки. В связи с этим мужчина был госпитализирован. При обследовании в клинике выявлено: ге­моглобин 180 г/л, эритроциты 7,5*1012/л; ретикулоциты 10%; лейкоциты 4,0*109/л; тромбоциты 250*109/л; гематокрит 0,61; эритропоэтин на 20%выше нормы; артериальное давление 150/90 мм рт. ст. Гистологическое исследова­ние пунктата образования, обнаруженного у верхнего полюса правой почки, показало наличие гипернефромы. Пациенту была проведена операция по удалению опухоли. Через 3 недели после операции его самочувствие и лабо­раторные показатели нормализовались.

1.Сделайте общее заключение на основании имеющихся лабораторных данных .

2.Назовите возможные причины развившегося у больного заболевания.

3.Какова роль эритропоэтина в регуляции эритропоэза?

4.Какова причина повышения уровня эритропоэтина в крови?

5.С каким другим заболеванием необходимо дифференцировать имеющееся у больного заболевание?

Задача 41

60- летний пациент М. доставлен в приемное отделение больницы в бессознательном состоянии. При осмотре: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок понижен, дыхание поверхностное; пульс – 96 уд. в мин, АД – 70/50 мм рт.ст; язык сухой; периодически наблюдаются судороги конечностей и мимической мускулатуры. Экспресс анализ крови: гипергликемия – 33 мМ/л, гиперазотемия, гипернатриемия, рН – 7,32. Из опроса родственницы, сопровождавшей пациента, выяснилось, что он болен сахарным диабетом, в связи с чем принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств. В последний месяц страдал обострением хронического холецистита и колита; нередко были рвота и понос; жаловался на постоянную жажду и выделение большого количества мочи.

  1. Как называется состояние, в котором пациент доставлен в больницу? Ответ обоснуйте.
  2. Что послужило причиной возникновения этого состояния?
  3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья его патогенеза.
  4. Почему при развитии подобных патологических состояний утрачивается сознание?
  5. Какие срочные лечебные мероприятия необходимы для выведения из таких состояний?

Задача 42

В летнее время через полтора часа после приезда в загородную зону отдыха у мужчины 30 лет покраснели и отекли веки, появились слезотечение, насморк, осиплость голоса, першение в горле, затруднение дыхания. По возвращению домой в город указанные симптомы сохранились, хотя выраженность их стала несколько меньшей.

  1. Как называется заболевание, развившееся у пациента? Ответ обоснуйте.
  2. Что является причиной этого заболевания?
  3. Как можно выявить эту причину?
  4. Каковы основные звенья патогенеза данного заболевания?
  5. Какие подходы к терапии и профилактике Вы предлагаете использовать в данном случае?

Задача 43

На диспансерном учёте у эндокринолога — две женщины [мать в возрасте 50 лет (М.), дочь в возрасте 26 лет (Д.)]. У обеих щитовидная железа значительно увеличена, клинически — картина тиреотоксикоза. На основании клинических и лабораторных исследований обеим больным был поставлен диагноз «диффузный токсический зоб». Больная Д. после проведённого лечения отметила улучшение самочувствия. При повторном осмотре эндокринолога после проведённой терапии тиреостатическими препаратами через 8 мес М. предъявила жалобы, которые не отмечала ранее: вялость, медлительность, сонливость днём и нарушение ночного сна, ухудшение памяти, снижение работоспособности, появление отёчности лица и конечностей, зябкость, низкую температуру тела. Указанные симптомы у М. появились после перенесённой вирусной инфекции. Врач заподозрил тиреоидит Хашимото и изменил лекарственную терапию, назначив больной М. ЛС другой группы. Вопросы

  1. Каков патогенез тириоидита Хашимото?
  2. Можно ли рассматривать появление новых симптомов у больной М. как осложнение лечения тиреостатиками?
  3. Какие лабораторные исследования необходимо провести для уточнения диагноза больной М.?
  4. С какими клиническими формами нарушений функции щитовидной железы следует проводить дифференциальную диагностику?
  5. Имеются ли общие механизмы в развитии диффузного токсического зоба и тиреоидита Хашимото?

Задача 44

Пациент М., 36 лет, на приеме у врача предъявил жалобы на сильную головную боль, головокружение, приступы сердцебиения и боли в области сердца, потливость, крупную дрожь во всём теле и чувство страха смерти при тяжелой физической нагрузке. В покое: АД – 140/90 мм рт. ст., ЧСС – 76 уд/мин; общие анализы крови и мочи без изменений. При дозированной физической нагрузке: АД – 230/165 мм рт. ст., ЧСС -188 уд/мин; глюкоза крови -200 мг%; в моче повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

На рентгенограмме поясничной области увеличение размеров левого надпочечника; размеры и контуры почек нормальные.

  1. Какое заболевание наблюдается у пациента?
  2. Каков патогенез этого заболевания?
  3. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня систолического давления крови? –
  4. Какие факторы вызывают значительное увеличение уровня диастолического давления крови?
  5. Каковы механизмы симптомов патологического процесса, развивающегося у пациента при тяжёлой физической нагрузке?

Задача 45

Больная К., 50 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонли­вость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянна мерзнет. Год назад была оперирована по поводу щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, движения вялые. Пульс 58 уд/мин, температура тела 35,4°С, основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы – 3,8 ммоль/л.

  1. Какую патологию можно предположить у данной больной?
  2. Каковы возможные причины данной патологии?
  3. Почему понижена температура тела?
  4. Чем объяснить ослабление памяти, сонливость?
  5. Чем объяснить снижение основного обмена и гипогликемию?

Задача 46

Больная Р., 35 лет, предъявляет жалобы на приступы пульсирующих го­ловных болей, сильного сердцебиения, дрожания конечностей. Приступы появляются после волнения и продолжаются около 30 минут. В конце приступа выделяется много светлой мочи. При обследовании обнаружено: АД -210/180 мм.рт.ст. Пульс 120 уд/мин. Уровень глюкозы в крови 14 ммоль/л. Рентгенография выявила опухоль левого надпочечника.

  1. Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной?
  2. Как объяснить жалобы больной на головную боль?
  3. Как объяснить жалобы больной на сердцебиение и дрожание конечностей?
  4. Как объяснить повышенный диурез?
  5. Каков патогенез тахикардии, гипертензии и гипергликемии?

Задача 47

Полиурия, полидипсия и потеря веса у 13-летней девочки. Р была в растерянности — она помочилась в постель. Она не хотела рассказывать об этом матери, но у нее возникли и другие пробле­мы, требовавшие обсуждения. Последние дни Р постоянно испыты­вала жажду и выпивала в день несколько литров воды. Перед тем как произошло неприятное событие прошлой ночью, она вставала в туалет как минимум пять раз. На прошлой неделе, взвешиваясь, она обнаружила, что потеря­ла 1,8 кг за 3 недели, несмотря на повышенный аппетит. Вчера на уроке истории, Р испугалась, потому что не могла четко разглядеть написанный учителем на доске вопрос. После ночного происшествия Р решила рассказать мате­ри обо всех проблемах последних нескольких дней. Мать, мед­сестра районной больницы, часть времени работала школьной медсест­рой. Она успокоила дочь, но сразу пошла в аптеку и купила набор тест-полосок для мочи. Проба мочи Р оказалась положительной на содержание глюкозы и кетонов. После этого они обратились к врачу. Глюкоза крови – 2,68 мг/мл (норма 0,7 – 1,1 мг/мл натощак). Анализ мочи: Глюкоза 4+, кетоны 2+, относительная плотность 1,042 (норма – 1,001 – 1,020)

  1. Какое заболевание развилось у Р? Обоснуйте ответ.
  2. Каков патогенез этого заболевания?
  3. Почему развился энурез?
  4. Почему развилось нарушение зрения?
  5. Объясните изменение анализа мочи

Задача  48

Больной Г., 35 лёт, рабочий, занят на никелировании металлических изделий: погружает и извлекает из электролитической ванны детали.

При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. При осмотре в клинике патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. На коже кистей рук имеется распространенная папуло-везикулезная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Аппликационная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

  1. Какое заболевание развилось у данного больного?
  2. К какому типу гиперчувствительности оно относится?
  3. Через какое время следует оценивать результат кожно-аппликационной пробы с сульфатом никеля (с момента постановки пробы)?
  4. Какие клетки являются антиген-презентирующими при этом заболевании?

5.Какие медиаторы выделяются в патохимическую стадию аллергического процесса при этом заболевании?

 

Задача 49

Больной П., 10 лет по поводу травмы ноги получил с профилактической целью 3000 ед. противостолбнячной сыворотки по Безредке. На девятый день после введения сыворотки у ребенка возникли сильные боли и припухание плечевых и коленных суставов появилась генерализованная сыпь. Одновременно наблюдались резкая слабость, глухость сердечных тонов, низкое АД. Ребенок был госпитализирован.

  1. Какая аллергическая реакция развилась у ребенка?
  2. К какому типу гиперчувствительности она относится?
  3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
  4. Каков ее патогенез?
  5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

Задача 50

Больная К., 10 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на плохое самочувствие, болезненность в горле при глотании. Температура тела.-. 38,5° С. При осмотре зева обнаружена отечность, слабая гиперемия и грязно-серый фибринозный налет на миндалинах. При снятии налета поверхность миндалин кровоточит. Шейные лимфоузлы справа увеличены, слегка болезненны. На основания обследования поставлен диагноз: дифтерия зева. Произведено введение 6000 АЕ противодифтерийной сыворотки. С учетом того, что ребенку год назад вводилась противостолбнячная сыворотка, серотерапия проведена по методу Безредко: сначала подкожно введено 0,25 мл сыворотки, и через 3 часа -внутримышечно остальное количество.

  1. Почему сыворотку вводили дробными дозами?
  2. Что можно ожидать в случае одномоментного введения сыворотки?
  3. Какие антитела ответственны за развитие этой аллергической реакции?
  4. Каков ее патогенез?
  5. Какой медиатор в основном определяет развитие патохимической стадии этой реакции?

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Задачи

error: Материал көшіруге болмайды!