Лекция 3.
РАССТРОЙСТВА МЕСТНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Регуляция сосудистого тонуса, виды РМК, признаки, причины и механизмы различных видов РМК, адаптивный и патогенный характер РМК, степени выраженности и механизм включения коллатералей. Причины и условия тромбозов и эмболий, стадии тромбооразования и структура тромба, стаз, синдром ДВС.
Р.М.К. – состояния изменения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Это: артериальная и венозная гиперемия, ишемия и геморрагии. К РМК приводят также: тромбозы и эмболии.
Значение: ишемия – основа инфарктов, инсультов, гангрены; эмболы – внезапная смерть. Адаптивная гиперемия – местная детоксикация (в т.ч. лимфодренаж) и оксигенация. Патологическая: венозная гиперемия – ишемия и стаз, отеки; Ишемия – кислородное и субстратное голодание (облитерирующий эндартериит), атеросклероз.
СОСУДЫ: артерии – артериолы – прекапилляры – капилляры –венулы – вены (+лимфоток).
Кровоток области: от диаметра сосуда, скорости (пропорциональна артерио-венознной разнице давления), вязкости крови.
Течение – ламинарное, слоистое, с пристеночным замедлением (обогащение тромбоцитами и лейкоцитами). В регуляции кровотока важнее местные нервные и гуморальные влияния, хотя имеются и центральные нервно-гуморальные влияния.
РЕГУЛЯЦИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА
Нейрогенные воздействия – на артериолы зависят от:
симпатических вазоконстрикторов (преобладают – норадреналин на a1-рецепторы гладких мышц сосудов);
симпатических вазодилятаторов (адреналин на b2-рецепторы) – преобладают в сосудах мозга, сердца, печени, половых органов, слюнных железах и:
холинергических вазодилятаторов – в скелетных мышцах, мозге, легких, ЖКТ, парасипатическая вазодилятация редка, важна для мозга, легких, ЖКТ.
имеются и аденозин-рецепторы вазодилятации – в коронарном русле и трахее.
Вазодилятация в ответ на адреналин, аденозин, ацетилхолин – опосредуется в нормальном эндотелии синтезом NO (закись азота).
Рисунок 1 Особенности нервной регуляции сосудов разных органов
Симпатическая система Парасимпатическая Аденозин
¯ ¯ ¯ ¯
Норадреналин Адреналин Ацетилхолин Аденозин
¯ ¯
a1-рецепторы b2-рецепторы
¯ ¯
Вазоконстрикция NO синтез в эндотелии
¯ ¯ ¯
В а з о д и л я т а ц и я
¯ ¯
Для гладких мышц Мозг, сердце, пе- Мозг, легкие Сердце
всех сосудов чень, половые и ЖКТ и скеле- трахея
всех органов слюнные железы тные мышцы
«Сосудистый тонус» – базальный миогенный компонент – 80% тонуса (от клетки к клетке сокращение, автоматизм усиления на АД) – реакция на рО2, Na+, Cа2+, гистамин, простагландины; центральный нейрогенный компонент – норадренергический главным образом – тоническая импульсация от симпатического вазомоторного центра (передне-латер. верхние части продолговатого мозга и низ моста).
Системные гуморальные влияния: вазоконстрикторные: гормоны мозгового вещества надпочечников, ангиотензины и вазопрессин. Мощные: пептиды эндотелины – вырабатываются эндотелием сосудов на механическое воздействие (змеиный яд – их синергист вызывающий ишемические некрозы), тромбин и адреналин, лейкотриены. Гуморальные вазодилятаторы: кинины, простагландины, гистамин, вещество Р, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), интестинальный пептид (ИТП) – действуют местно.
Рисунок 2 Механизмы поддержания тонуса периферических сосудов
Центральный нервный Системный гуморальный
(симпатический вазомоторный центр)
Местные:АД, рО2, Na+
Ca2+, ПГ, гистамин Вазоконстрикция Вазодилятация
катехоламины,ангио- кинины, ПГ, гис–
Норадреналин тензины,вазопрессин тамин, в-во Р,
эндотелины,тромбин,ЛТ ПНУП, ИТП
Базальный (миогенный) тонус ОБЩИЙ ТОНУС СОСУДОВ
АДАПТАЦИЯ при расстройствах микроциркуляции:
Функциональная адаптация микроциркуляции: Гистометаболический механизм: открытие сфинктеров на метаболиты (рСО2 (но рефлекторное воздействие СО2 на вазомоторный центр – ведет к вазоконстрикции), молочная кислотата, К+, Н+, гидролизаты АТФ – аденозин). Промежуточный медиатор – NO – опосредует реакцию аденозина, кинина, ацетилхолина, серотонина, катехоламинов, механические воздействия.
Кислород–зависимый механизм – расслабление миоцитов при гипоксии, парез вазомоторных сфинктеров.
Гистомеханический: повышение базального тонуса при растяжении миоцитов (но возникает порочный круг на повышение АД).
Адаптация при повреждении тканей: гистамин, брадикинин, простагландины– локальное действие; хроническая гипоксия – к ангионеогенезу (фактор ангиогенеза тромбоцитов и макрофагов, тромбоцитарные факторы роста и фактор некроза опухоли).
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (активная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей в результате усиленного притока крови по артериям. Сущность: местное расширение артерий.
Признаки: расширение артериальных сосудов, увеличение количества функционирующих сосудов данной области, ускорение кровотока в данном регионе, уменьшение артерио–венозной разницы по кислороду (при сохранении и увеличении кислородной доставки в ткани), покраснение (гиперемия) области, появление пульсации на гиперемированных артериях, повышение местного АД (за счет массы крови!), усиление лимфообразования (фильтрации в ткани) в регионе, увеличение в объеме региона (кровь + лимфа), повышение местной температуры (кожа, слизистая). Артериальная гиперемия кожи – в 17 раз повышается кровоток! Обычно не носит нутритивной функции.
Причины: механические, физические (банки, тепло, УФ), химические, биологические (токсины, метаболиты, медиаторы), эмоциональные. Механизм: нейротоническая – активация нервов вазодилятаторов (обычно не нутритивная функция, а системные и специальные реакции) – только в поджелудочной и слюнной железе, кавернозных тканях, а также терморегуляционная кожная гиперемия (с активацией артерио-венозных шунтов – для обмена теплом, а не трофика кожи), пример – краска стыда и гнева;
нейропаралитическая гиперемия – снижение тонуса нервов вазодилятаторов (перерезка вазоконстрикторных нервов – шейного симпатического ствола, повреждении нервных центров), «знаки молнии» – по сосудам имеют такой механизм развития;
миопаралитическая (по сути – нутритивная, увеличение числа рабочих капилляров)– действие метаболитов, К+ и аденозина внеклеточного, гиперкапния и снижение рН (частая форма – гиперемия после ишемии – реперфузионная при физиологической рабочей гиперемии); в ЖКТ – важны местные гормоны и гистамин в т.ч. вазоактивный интестинальный пептид (из нервных окончаний)- в сосудах малого таза и толстом кишечнике; Также паралитический механизм вызывают гистамин и дофамин; Дермографизм (!) также носит миопаралитический механизм т.к. воспроизводится при анестизии и денервации; пощечина также пример паралитической гиперемии.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ (застойная – пассивная): повышенное кровонаполнение органов, тканей и их частей при затруднении оттока крови по венам. Сущность: местный стаз крови в венах.
Признаки: замедление кровотока, увеличение а-в разницы по кислороду, цианоз местный, расширение вен, маятникообразное движение крови в венах (стаз), извилистая форма вен, повышение проницаемости . стенок вен (ведет к местному отеку ), нарушение лимфообращения (сдавление лимфососудов), увеличение в объеме региона (отек). Причины: механические (рубец, опухоль, тромбоз, эмболия). Лечебная – метод терапии застойной гипоксии (жгут) – для рубцевания трофических язв (разрастание соединительной ткани).
ИШЕМИЯ: состояние уменьшения кровонаполнения органов, тканей и их частей. Сущность: уменьшение диаметра местных сосудов с развитием гипоксии и некробиоза клеток. Признаки: уменьшение калибра артерий, уменьшение количества видимых артерий, побледнение региона, понижение температуры, местная боль (рецепторы реагируют на недоокисленные метаболиты и медиаторы), некоторое уменьшение в объеме участка ишемии.
Причины: нейрогенная – гипертонус вазоконстрикторов (спазм сосудов), компрессионная – рубец, опухоль, отек, обтурационная– тромб, эмбол, атеросклеротическая бляшка, перераспределительная (при кровотечениях, при гиперемии брыжейки).
ИСХОД ишемии – от развития коллатерального кровообращения – сосудистые ветви того же сосуда; механизм раскрытия: давление крови, хеморецепторный на недоокисленные метаболиты. Выраженность коллатералей: абсолютная достаточность (быстро и достаточное количество), относительная (не)достаточность (медленно и суммарный просвет меньше потерянного), абсолютная недостаточность (слабо развиты и не компенсируют потерянный просвет) – к инфаркту (слабая сеть – в почках, сетчатке, и при атеросклерозе – в сердце и мозгу). Лечебная – тренировка коллатералей до операции. При медленном развитии – диффузный склероз (ИБС).
СТАЗ: полная остановка кровотока в сосудах. Причина: прогрессивное повышение венозного давления (застойный стаз) или снижение АД (постишемический стаз), нарушение текучести и вязкости крови (истинный или капиллярный стаз – при полицитозе, дегидратации, агрегации эритроцитов) и смешанные формы – при шоке, воспалении. Признаки: каплляры могут быть как расширены (чаще), так и сужены, обычно стаз обратим. Часто имеет место: сгущение крови, диапедез, агглютинация эритроцитов (монетные столбики) до гомогенности – сладж-феномен. Опасность стаза – в тромбогенности. Обычно стаз – проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных реакций системы микроциркуляции.
ГЕМОРРАГИИ: состояния выхода крови из сосуда в ткани (кровоизлияние – тампонада сердца, апоплексия) или внешнюю среду (кровотечение). Механизм: повреждение стенки или диапедез.
Исход: анемия, гипотония, коллапс, ишемия (централизация кровообращения – оно сужается до мозга с ишемией остальных тканей), сдавление сгустком крови ткани. Потеря 15% объема циркулирующей крови (ОЦК) провоцирует симпатоадреналовую реакцию и централизацию кровообращения с ишемией ряда органов (почек, печени, кожи, кишечника, мышц, легких), затем некробиоз и системное воспаление снижает АД, меняет реологию крови и повышает диапедез – все это ведет к стазу – и шоку.
Адаптация: выброс крови из депо (10% ОЦК), тахикардия, затем системная вазоконстрикция; в первые часы – мобилизация тканевой жидкости и лимфы и ограничение диуреза – гемодилюция (за 8 ч – восстанавливается до 50% ОЦК, дефицит белков крови восстанавливается за 3-4 ч, эритропоэтин-зависимая стимуляция кровотворения – занимает от 4 дней до 1 мес). Шок вызывает потеря более 25% ОЦК, смерть – потеря более 50% ОЦК. Женщины более резистентны к кровопотерям (особенно в родах и при медленной кровопотере)
ТРОМБОЗЫ: прижизненное процесс образования плотных масс в сосуде из форменных элементов крови с препятствием движению крови по сосудам. Отличия от посмертного свертывания: тромб фиксирован на сосудистой стенке. Механизмы (причины): повреждение стенки (турбулентность движения крови, нарушение смачиваемости стенки – потеря заряда, выход тканевого тромбопластина); замедление кровотока (тромбоз вен), изменение физико–химических свойств крови (вязкость крови), увеличение числа эритроцитов (эритремия) и тромбоцитов. Виды тромба: белый (агглютинационный) – из тромбоцитов и лейкоцитов, красный (коагуляционный) – из эритроцитов в петлях фибрина, смешанный – чаще, слоистый (белый в месте прикрепления, хвост красный).
Стадии тромбоза: 1-я: прилипание тромбоцитов к поврежденному эпителию (или коллагену), 2-я: накопление тромбоцитов; 3-я (необратимая): запуск коагуляционных механизмов с формированием сети фибрина; затем – ретракция сгустка и:
ИСХОД: Организация тромба (прорастание соединительной тканью), Отрыв и эмболия может быть, Канализация тромба, Гнойное расплавление тромба с инфецкионными эмболиями, Рассасывание тромба. (Т.о. адаптивная реакция может дать осложнения до смерти).
ДВС синдром: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (в мелких сосудах), часто при терминальных состояниях.
Причины: массивные повреждения тканей (операции, синдром длительного сдавления), эмболия околоплодными водами, отравление солями тяжелых металлов, осложнение – АИК, шок, анафилаксия, отторжение трансплантата, сепсис, риккетсиоз и пр.
Стадии: 1-я: коагуляционная – расстройства местного кровообращения возникают, компенсаторный выброс большого количества гепарина и стимуляция фибринолиза.
2-я: коагулопатия потребления – исчерпание фибриногена и др. факторов свертывания, на фоне микротромбов массивное кровотечение,
3-я: фибринолиза – если не подавляется ранее.
В стадии восстановления ДВС – дистрофия и некрозы.
3 вида тромбов в ДВС: фибриновые, тромбоцитарные, эритроцитарные, лейкоцитарные, смашанные.
ЭМБОЛИИ: перенос током крови и лимфы элементов (не встречающихся в норме) и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов. Классификая: ЭКЗОГЕННЫЕ: газовая (внутривенные инъекции, ранение вен шеи и грудной клетки – зияние вен; при кессонной болезни), микробная (диссеминирование инфекции), паразитарная (аскаридоз – сосудов легких, филляриоз – слоновость), инородными телами (редко). ЭНДОГЕННЫЕ: тромбоэмболии (чаще всего), тканевая (жировая), клеточная (опухолев. метастазы).
ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ: 1. Большого круга (из левого сердца – клапаны, аорта – бляшки, в мозг, сердце, почки, конечности).
- Малого круга (из правого сердца в легочную артерию и мелкие сосуда, при бифуркации легочной артерии – пульмо-коронарный рефлекс и остановка сердца).
- Воротной вены печени (из кишечных вен при непроходимости и т.п.) ведет к к отеку кишечника.
Ретроградная эмболия: в венах нижней части тела.
Парадоксальная эмболия: при врожденных дефектах перегородок сердца, баталовом незаращенном протоке.
Эмболия лимфатической системы: метастазы, филляриоз.
