Острый панкреатит

Острый панкреатит

ВВЕДЕНИЕ

Острый панкреатит является острым асептическим воспалением поджелудочной железы, основу которого составляют процессы аутоферментативного некробиоза, некроза и эндогенного инфицирования с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства, брюшной полости и комплекса органных систем внебрюшинной локализации.

До настоящего времени остается целый ряд нерешенных вопросов, включающих патогенез заболевания, закономерности развития процесса, отсутствие единой классификации для клиницистов и морфологов. Имеются определенные трудности диагностики, консервативной и оперативной тактики при острых панкреатитах (ОП).

По данным разных авторов летальность при ОП колеблется в пределах от 2 до 8%. При отечных формах ОП исходы и прогноз часто благоприятны. Летальность при панкреонекрозах колеблется от 10 до 15%, в основном за счет гнойно-септических осложнений.

Целью данной работы является внести некоторую ясность в вопросы диагностики, консервативной и оперативной тактики при ОП.

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит – полиэтиологичное, с фазовым течением заболевание поджелудочной железы, связанное с активацией ее ферментов и воздействия последних на ткань железы вплоть до самопереваривания и некроза.

Теории происхождения ОП

1. 1. Проточно-ферментативная теория или теория “общего канала” и повышенного давления в панкреатическом протоке. Рефлюкс желчи и дуоденального содержимого в главный панкреатический проток вызывает в железе различного рода изменения, свойственные острому панкреатиту. По мнению многих авторов в основе проточно-ферментативной теории лежит внутриорганная (внутрипротоковая) активация липазы дуоденальным содержимым и желчью, которая в свою очередь вызывает обширные изменения как в самой железе, так и в парапанкреатической клетчатке и во многих других органах.
2. “Сосудистая” теория подразумевает под ведущими факторами спазм артерий, тромбоз вен, сужение просвета сосудов, а также нарушение интраорганного кровотока на уровне микроциркуляторного русла, что приводит к снижению толерантности железы к собственным ферментам, и, следовательно к ее аутолизу.
3. “Трипсиновая” теория, согласно которой в основе острого панкреатита лежит активация собственных ферментов pancreas с последующем поражением ее ткани (активный трипсин, воздействуя на межуточную ткань поджелудочной железы и сосуды, приводит к проникновению активных ферментов в кровь. В сосудах pancreas возникает повреждение стенок, повышение их проницаемости, наступает стаз крови, образование тромбов, что в свою очередь приводит к отеку железы, кровоизлияниям и некрозу.

Различают жировой и геморрагический панкреонекроз. Их различие заключается в следующем: жировой панкреонекроз возникает при активации липазы, которая в свою очередь активируется солями желчных кислот, геморрагический панкреонекроз возникает при воздействии трипсина на стенки сосудов поджелудочной железы. Чаще всего оба вида некроза сочетаются с преобладанием одного из них.

Патоморфологические стадии:

1. Фаза отека: железа бледная, стекловидная, отечная, твердая, отек распространяется на брюшину, забрюшинную клетчатку. Затем мелкие сосуды переполняются кровью, возникает стаз, разрывы капилляров, в ткани появляются кровоизлияния. Железа становится красной, набухшей – геморрагический отек.
2. Фаза геморрагического некроза: железа дряблая, испещрена кровоизлияниями, появляются темные пятна некроза.
3. Фаза жирового некроза: последствия действия протеолитических ферментов – железа дряблая, испещрена сероватыми пятнами, имеющими вид сальной свечи.
4. Фаза образования кист. Помимо теорий происхождения панкреатита необходимо сказать несколько слов об анатомо-физиологических особенностях поджелудочной железы, как о дополнительных факторах, предрасполагающих к развитию острых воспалительных и деструктивных процессах в органе.
5. Изменения при ОП возникают не только в самой железе, но и в других органах: в печени, плевре, брюшине.

В настоящее время причинные факторы строго панкреатита принято делить на две основные группы:

1. Вызывающие затруднение оттока панкреатического сока и внутрипротоковую гипертензию;
2. Приводящие к первичному поражению ацинарных клеток.

В связи с этим различают панкреатит гипертензионно-протоковой и первично-ацинарной форм

Наиболее тяжелые формы острого панкреатита у человека развиваются при сочетании 3 факторов:

1. Острой внутрипротоковой гипертензии;
2. Гиперсекреции;
3. Внутриканальцевой активации панкреатических ферментов.

Острая желчно-панкреатическая протоковая гипертензия и рефлюкс желчи в протоки поджелудочной железы легко возникают при внезапной блокаде устья фатерова соска, развивающемся при спазме и дискинезии сфинктера Одди, холедохолитиазе, воспалительных и рубцовых сужениях папиллы, попадании в протоки аскарид, папиллом большого дуоденального соска и др.. Спазм сфинктера Одди может быть следствием как различных нервно-рефлекторных влияний с рецепторов гепато-гастро-дуоденальной зоны, так и непосредственного раздражения симпатического и парасимпатического отделов НС. Возбуждение блуждающего нерва обуславливает гиперсекрецию панкреатического сока и спазм сфинктера Одди и стаз в системе панкреатических протоков. Особенно чувствительна зона большой дуоденальной папиллы. Травма этой зоны во время оперативных вмешательств на желчевыводящих путях, желудке, 12-типерстной кишке, головке поджелудочной железы нередко заканчивается возникновением острого послеоперационного панкреатита.

Помимо билиарно-панкреатического рефлюкса причиной панкреатита может оказаться дуодено-панкреатический рефлюкс. Если в первом случае панкреатические ферменты активируются желчью, то во втором активатором является энтерокиназа. Затекание дуоденального содержимого в панкреатические протоки возможно при зиянии фатерова соска и повышении интрадуоденального давления. У человека повышенное давление в 12-типерстной кишке может отмечаться при дуоденостазе, механической дуоденальной непроходимости, вызванной кольцевидной поджелудочной железой, рубцовым стенозом и опухолью, язвенной болезнью и дивертикулом, артериомезентериальной непроходимостью, синдромом приводящей петли и др..

Острая панкреатическая гипертензия как причина острого панкреатита в условиях гиперсекреции развивается при острой или хронической непроходимости панкреатических протоков. Эти виды непроходимости вызываются врожденными и приобретенными деформациями и сужениями, метаплазией эпителия, закупоркой протоков слизью, замазкой и камнями, а также сдавление их вне- и внутрипанкреатическими образованиями.

Причинными факторам 2 группы, действующими в условиях нормального внутрипротокового давления и приводящими к первичному поражению ацинарных клеток, являются: расстройство кровообращения в поджелудочной железе, аллергия, метаболические нарушения, гормональные сдвиги, различные токсические воздействия, инфекции и травма.

Роль аллиментарного фактора в происхождении острого панкреатита может быть рассмотрена в 3-х аспектах:

1. Белки, жиры, алкоголь и др. Вызывают выраженную секрецию панкреатического сока, богатого белком и бедного бикарбонатами, что при неадекватном оттоке может служить причиной развития аллиментарного панкреатита;
2. Усиленная секреторная деятельность ацинарных клеток при чрезмерных пищевых раздражениях или белководефицитном питании сопровождается необратимыми повреждениями внутриклеточных органоидов и развитием метаболического панкреатита;
3. Чрезмерное употребление преимущественно белковой и жирной пищи обуславливает сенсибилизацию организма белковыми метаболитами, что создает благоприятные условия для развития аллергического панкреатита.

Особую форму представляет острый панкреатит, связанный с врожденным или приобретенным нарушением жирового обмена с резко выраженной гиперлипемией. Большое значение имеет постоянная гиперлипемия, сопутствующая хроническому алкоголизму, различным анемиям, механической желтухе и другим патологическим состояниям. Острый панкреатит при гиперлипемии развивается вследствие жировой эмболии сосудов поджелудочной железы. В этиологии острого панкреатита определенную роль выполняют эндокринные нарушения. Известны случаи панкреатита, возникшие на почве гиперпаратиреоза, когда основным фактором, способствующим развитию заболевания, является повышение уровня Са в крови, так как он имеет большое значение в активации трипсина и липазы.

В происхождении панкреонекрозов определенную роль играет глюкагон, влияющий на активность липазы, бикарбонатную и ферментную секрецию поджелудочной железы, а так же на функцию и кровоснабжение ЖКТ. В некоторых случаях острый панкреатит появляется у женщин во время беременности или в раннем послеродовом периоде. Это, помимо нарушения функций желчевыводящей системы, обусловлено еще и гормональной перестройкой организма в данном периоде, протекающей с явлениями токсикоза, и нарушением кровоснабжения в поджелудочной железе.Острый панкреатит может возникнуть при отравлении хим. Веществами (сальварсаном, фосфором, щелочами, кислотами и др.). В таких случаях острый токсический панкреатит является одним из компонентов распространенного пат. процесса в брюшной полости, вызванного эндогенной интоксикацией.

Таким образом, острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, к которому чаще всего предрасполагают нарушения обмена веществ, заболевания желчевыводящей системы, других органов пищеварения, болезни сердечно-сосудистой системы, злоупотребления алкоголем и другие алиментарные нарушения.

Классификация

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

1. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
2. Стерильный панкреонекроз. – по распространенности поражения: ограниченный и распространенный. – по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

• Инфицированный панкреонекроз.

Периоды заболевания: а) период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока; б) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов; в) период дистрофичных и гнойных осложнений

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт) В фазу инфицирования:

1.Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2.Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.

Клиника

Жалобы и анамнез: Основными симптомами острого панкреатита являются боль, рвота и метеоризм (триада Мондора). Боль появляется обычно внезапно, чаще в вечернее или ночное время вскоре после погрешности в диете (употребление жареных или жирных блюд, алкоголя). Как правило, боли носят интенсивный характер, без светлых промежутков. Иногда больные даже теряют сознание. Наиболее типичной локализацией боли является эпигастральная область, выше пупка, что соответствует анатомическому положению ПЖ. Эпицентр боли ощущается по средней линии, но может располагаться преимущественно справа или слева от срединной линии и даже распространяться по всему животу. Обычно боли иррадиируют вдоль реберного края по направлению к спине, иногда в поясницу, грудь и плечи, в левый реберно-позвоночный угол. Часто боли носят опоясывающий характер и создают впечатление затягивающегося пояса или обруча. При преимущественном поражении головки ПЖ локализация боли может напоминать острый холецистит, при поражении ее тела – заболевания желудка, а при поражении хвоста – заболевания сердца и почки. В ряде ситуаций резкий болевой синдром может приводить к явлениям коллапса и шока: профузный пот, снижение артериального давления, тахикардия с ослаблением пульса. Температура тела в начале заболевания редко повышается незначительно, чаще имеет субфебрильный характер. Характерно поведение пациентов – они беспокойны, просят обезболивающих препаратов. Важным и ранним диагностическим признаком острого панкреатита считается цианоз лица и конечностей. Цианоз в виде фиолетовых пятен на лице известен как симптом Мондора, пятна цианоза на боковых стенках живота (“околопупочные экхимозы”) – как симптом Грея-Тернера, цианоз околопупочной области – симптом Грюнвальда. В области пупка и околопозвоночной области слева на уровне ТhVII-IX выявляются участки гиперэстезии кожи – симптомы Махова и Кача. В поздние сроки заболевания цианоз лица может смениться яркой гиперемией кожных покровов, особенно лица – “калликреиновое лицо”. В основе перечисленных признаков лежат быстропрогрессирующие гемодинамические и микроциркуляторные расстройства, гиперферментемия. Практически одновременно болям сопутствует многократная, мучительная и неприносящяя облегчения рвота. Прием пищи или воды провоцирует рвоту. Несмотря на многократный характер рвоты, рвотные массы никогда не имеют застойного (фекалоидного) характера.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В зависимости от фазы развития патологического процесса можно выделить 4 формы острого панкреатита: острый интерстициальный, соответствующий фазе отека (серозного, геморрагического, серозно-геморрагического), острый некротический, выражающий фазу образования некроза ( с геморрагическим компонентом или без него); инфильтративно-некротический и гнойно-некротический, соответствующий фазе расплавления и секвестрации некротических очагов. Для облегчения выбора тактики лечения, объема инфузионной терапии и правильной интерпретации формы панкреатита выделяют легкую, среднюю и тяжелую степени интоксикации. Легкая степень (встречающаяся обычно при серозном отеке поджелудочной железы) характеризуется удовлетворительным общим состоянием больного, умеренными болями в эпигастрии, тошнотой, однократной рвотой, отсутствием симптомов раздражения брюшины, неизмененным цветом кожных покровов, частотой пульса в пределах 88-90 ударов в минуту, нормальным или слегка повышенным АД, высокими цифрами уроамилазы, небольшой активностью трипсина и липазы, сохраненным или слегка сниженным ОЦК (дефицит 7-15%), умеренным лейкоцитозом, субфебрильной температурой.

Средняя степень интоксикации (наблюдается при мелкоочаговом некрозе железы) проявляется упорными болями в эпигастрии, которые не исчезают при применении спазмолитиков и анальгетиков, бледностью и цианотичностью кожных покровов, повторными рвотами, напряжением мышц в эпигастральной области, частотой пульса до 100-110 уд/мин, падением АД ниже исходного уровня, повышением периферического и снижением центрального венозного давления (ЦВД), высокими цифрами уроамилазы, ранней высокой активностью трипсина и липазы, снижением уровня Са и повышенным содержанием сиаловых кислот, уменьшением ОЦК (дефицит 16-35%), снижением диуреза, подъемом температуры тела до 38` С.

Тяжелая степень интоксикации (возникает при распространенном некрозе железы) отличается тяжелым общим состоянием больного, жестокими болями в эпигастральной области, мучительной рвотой, резко бледными или цианотичными кожными покровами, нередко желтухой, появлением симптомов перитонита, частотой пульса свыше 120 уд/мин, падением уровня АД и ЦВД, снижением уроамилазы, активности трипсина и липазы, уровня Са, низким диурезом, вплоть до полной анурии, резким снижением ОЦК (дефицит 36-50%), высокой температурой, значительным нарушением функции сердца, печени, легких, почек.

Физикальное обследование

При осмотре живота отмечают его вздутие, преимущественно в верхних отделах. В тяжелых случаях живот равномерно вздут, резко чувствителен даже при поверхностной пальпации. При глубокой пальпации боли резко усиливаются, порой носят нестерпимый характер. При пальпации в поясничной области, особенно в левом реберно-позвоночном углу возникает резкая болезненность (симптом Мейо-Робсона). В зоне повышенной чувствительности, обнаруживаемой при поверхностной пальпации, выявляют ригидность мышц передней брюшной стенки. Как правило, мышечное напряжение свидетельствует о наличии панкреатогенного выпота, богатого ферментами, и явлениях панкреатогенного перитонита. Весьма часто наблюдают поперечную болезненную резистентность передней брюшной стенки в проекции ПЖ (симптом Керте). Одним из признаков острого панкреатита является феномен отсутствия пульсации брюшного отдела аорты вследствие увеличения в размерах ПЖ и отека забрюшинной клетчатки – симптом Воскресенского. В случаях, когда процесс локализуется в сальниковой сумке, мышечное напряжение выявляют преимущественно в надчревной зоне; когда процесс выходит за ее пределы – параколон и тазовую клетчатку, а также на брюшину, появляется выраженное мышечное напряжение и положительный симптом Щеткина Блюмберга. Необходимо помнить, что при локализации некротического процесса в хвостовой части поджелудочной железы симптомы раздражения брюшины могут быть слабо выраженными, что связано с преимущественно забрюшинной локализацией процесса и отсутствием явлений перитонита. При поражении головки наиболее типичным является быстрое развитие желтухи и гастродуоденального пареза. При тяжелых формах острого панкреатита можно обнаружить притупление в отлогих местах живота, свидетельствующее о наличии выпота в брюшной полости. При аускультации живота выявляют ослабление кишечных шумов вследствие пареза кишечника и панкреатогенного перитонита.

Диагностика

Основные (обязательные) диагностические обследования:

– Общий анализ крови – Общий анализ мочи и диастаза мочи – Определение глюкозы крови – Микрореакция – Определение группы крови – Определение резус-фактора – Определение билирубина и фракций – Определение АСТ – Определение АЛТ – Определение креатинина – Определение мочевины – Определение щелочной фосфатазы. – Определение С-реактивного белка два раза в неделю для определения степени тяжести ОП (уровень рекомендации В)  – Определение амилазы крови – Определение липазы крови) – Коагулограмма (протромбиновый индекс, время свѐртываемости, время кровотечения, фибриноген, АЧТВ) – Определение ЛДГ – Определение общего белка и белковой фракции – ЭКГ – Динамический УЗИ органов брюшной полости – ЭФГДС – КТ органов брюшной полости (при наличии показании).

    Лабораторные исследования. Кардинальным проявлением острого панкреатита являются функциональные расстройства ПЖ и, в частности, уклонение ее ферментов в кровоток. Наиболее распространенными в клинической практике является определение активности альфа-амилазы (норма – 0 – 50 Ед/л) и липазы (норма – 0 – 190 Ед/мл) в крови. Увеличение сывороточного уровня активности общей и панкреатической амилазы в 3-4 раза и липазы в 2 раза по отношению к верхней границе нормы свидетельствует о панкреостазе, что в совокупности с клиническими симптомами заболевания подтверждает диагноз острого панкреатита. Максимальные значения активности сывороточной амилазы наблюдают в течение первых суток от начала заболевания, что соответствует срокам госпитализации в стационар большинства пациентов с острым панкреатитом. Вместе с тем, в более поздние сроки от начала заболевания определение уровня липазы в крови является более значимым диагностическим тестом, поскольку ее активность в крови больного острым панкреатитом сохраняется более длительное время, чем значения амилаземии. Эта позиция определяет более высокую чувствительность и специфичность липазного теста по отношению к амилазному. Низкая специфичность теста определения уровня активности общей амилазы в крови связана с тем, что гиперамилаземию выявляют при многих ургентных заболеваниях органов брюшной полости. Традиционно используемым в клинической практике является определение амилазы в моче. В качестве дополнительного теста определяют амилазу в перитонеальном. Исследование спектра печеночных ферментов у больных острым панкреатитом, осложненным развитием печеночно-клеточной недостаточности, что наиболее характерно для панкреонекроза, позволяет выявить высокий уровень аланиновой (АлАт) и аспарагиновой (АсАт) аминотрансфераз. Значительное увеличение концентрации лактатдегидрогиназы (ЛДГ) свидетельствует о крупномасштабном повреждении панкреацитов.

Инструментальное исследование. УЗИ является доступным и малоинвазивным методом визуальной диагностики по сравнению с другими инструментальными методами, что позволяет рекомендовать его в качестве скрининг-метода при подозрении на острый панкреатит. УЗИ обеспечивает оценку состояния поджелудочной железы, билиарной системы (холецистолитиаз, признаки билиарной гипертензии), брюшной (аневризма брюшного отдела аорты) и плевральной полостей. Информативность УЗИ при остром панкреатите составляет 40-86%, но не всегда помогает достоверно верифицировать клинико-морфологическую форму острого панкреатита, характеризовать состояние забрюшинной клетчатки. Недостатками метода являются малая информативность при развитии пареза желудочно-кишечного тракта, что наблюдается в 25-30 % наблюдений острого панкреатита. Ведущими УЗ-признаками острого панкреатита являются: увеличение размеров головки, тела и хвоста поджелудочной железы, неоднородность ее эхоструктуры и неровность контуров, визуализация жидкостных образований различных размеров в парапанкреатической зоне и брюшной полости. Компьютерная томография на сегодняшний день представляется самым чувствительным методом визуального исследования («золотой диагностический стандарт»), дающим разностороннюю информацию о состоянии поджелудочной железы и различных областей забрюшинного пространства. Лапароскопия является важным и широко доступным лечебнодиагностическим методом, особенно при подозрении на панкреонекроз. Современная эндовидеоскопическая аппаратура позволяет расширить спектр диагностических и лечебных манипуляций, проводимых у больных с острым панкреатитом. Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография (ЭРХПГ) и эндоскопическая папиллосфинтеротомия (ЭПСТ) показаны при остром билиарном панкреатите с синдромом механической желтухи (холедохолитиаз, стриктура ТОХ) с учетом визуализации при УЗИ расширенного в диаметре общего желчного протока в течение 72 часов. Пациентам с признаками холангита ЭПСТ или стентирование холедоха необходимо выполнить в экстренном порядке.

Острый панкреатит, деструктивная форма. Увеличение размеров ПЖ, нечеткость контуров, увеличение расстояния между задней стенкой желудка и ПЖ.

Показания для консультации специалистов:

– Реаниматолог: для определения показаний для лечения больного в условиях реанимационного отделения, для согласования тактики ведения больного в части ликвидации органной дисфункции при тяжелом течении ОП.

– Анестезиолог: для определения типа анестезия при необходимости оперативного вмешательства, а также согласование тактики ведения предоперационного периода.

– Терапевт: верификация и согласование лечения сопутствующей соматической патологии, которая осложняет течение ОП, а также может осложнить течение операции и послеоперационный период.

Показания для госпитализации:

Установленный диагноз или обоснованное предположение о наличии ОП являются основанием для немедленного направления больного в хирургический стационар машиной скорой медицинской помощи с последующей обязательной госпитализацией в экстренном порядке. При выявлении степени тяжести «острого панкреатита» 3-х и более баллов по шкале Ranson и APACHE II более 6 баллов для мониторинга функцией жизненно важных органов и интенсивной терапии больного необходимо госпитализировать в отделения интенсивной терапии или реанимации.

Дифференциальный диагноз:

Тактика лечения больных с острым панкреатитом определяется клиникоморфологической формой заболевания в соответствии с фазой развития воспалительного и некротического процесса и степенью тяжести состояния больного. Оптимальным видом лечения ОП в доинфекционной фазе является интенсивная консервативная терапия, а при появлений инфекционных (септических) осложнении – оперативное лечение.

Немедикаментозное лечение: Голод в течение 2-3 суток. Постоянное назогастралъное зондирование и аспирация.

Медикаментозное лечение (перечень основных лекарственных средств): Базовый комплекс интенсивной терапии (лечения нетяжелого острого панкреатита) Болеутоление ненаркотическими анальгетиками Внутримышечное или внутривенное введение спазмолитиков (дротаверин и др.), спазмоанальгетиков (Метамизол натрий и его аналоги) и холинолитиков. Инфузионная терапия, ориентированная на купирование водно-электролитных расстройств в объѐме 40 мл на 1 кг массы тела пациента. Форсированный диурез, сеансовый с достижением темпа диуреза не менее 2 мл/кг массы тела больного/ч на протяжении первых 24-48 ч сеанса. Применение антибиотикопрофилактики при легкой форме острого панкреатита не снижает частоту септических осложнений. Ранняя антисекреторная и антиферментная терапия (см. ниже) Специализированное лечение (показан пациентам тяжелым ОП в дополнение к базовому комплексу) 1. Антисекреторная терапия (оптимальный срок – первые трое суток заболевания): – препарат выбора – октреотид 100мкгх3р подкожно; – препараты резерва – Фамотидин (40мгх2р в/в), Фторурацил (5% 5мл в/в). 2. Инфузионная терапия реологически активными препаратами (декстраны, гидроксиэтилированный крахмал – (до 50 мл/кг/сут. и т.п.). 3. Возмещение плазмопотери (коррекция водно-электролитных, белковых потерь и др.: в общей сложности не менее 40 мл соответствующих инфузионных средств на 1 кг массы тела; соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов – 1:4) 4. Болеутоление – продленная эпидуральная анальгезия местными анестетиками (лидокаин, бупивакаин, ропивакаин), при необходимости – с добавлением наркотических анальгетиков (морфин, фентанил) 1-2 раза в день. 5. Антибактериальная химиотерапия – парентеральное введение антибиотиков, тропных к поджелудочной железе. Преимуществами для профилактики гнойных осложнений обладают (сила и уровень рекомендации I B) [42]: – Противомикробное средство из группы фторхинолонов (пефлоксацин) + метронидазол; -цефалоспорины III-го поколения, предпочтительно с двойным механизмом выведения ―моча-желчь‖ – Цефтриаксон или цефоперазон + метронидазол; – цефалоспорины IV-го поколения (Цефепим) или Цефоперазон+[Сульбактам] + метронидазол. – Препараты группы карбапенемов Длительность курса профилактической антибиотикотерапии не должен превышать 7-14 суток. При инфицированном панкреонекрозе антибиотики назначаются по результатам тонкоигольной аспирационной биопсии (пункции) с учетом чувствительности флоры. По результатам большого рандомизированного контролируемого исследование эффективность профилактической антибиотикотерапии при легкой форме ОП. поэтому не может быть рекомендован для лечения ОП. Нутриционная поддержка. При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно проведение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляется через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путем, либо во время хирургического вмешательства. Парентеральное питание, желательно с включением жировых эмульсий (Набор аминокислот, электролиты; Глюкоза моногидрат, натрия дигидрофосфата дигидрат, цинка ацетата дигидрат, масло соевое, триглицериды средней цепи, изолейцин, лейцин, лизина гидрохлорид, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан, валин, аргинин, гистидина гидрохлорида моногидрат, аланин, глицин, кислота аспарагиновая, глутаминовая кислота, пролин, серин, натрия гидроксид, натрия хлорид, натрия ацетата тригидрат, калия ацетат, магния ацетата тетрагидрат, кальция хлорида дигидрат; L-аланин, L-аргинин, глицин, L-гистидин, L-изолейцин, L-лейцин. Из трехкамерных мешков (препараты «все в одном») для парентерального питания предпочтение следует отдавать препаратам с меньшей концентрацией декстрозы и меньшим соотношением декстроза/липиды. Детоксикация: плазмаферез (аппаратный или дискретный) в объеме не менее 50% объема плазмы больного и замещением донорской плазмой; в курсе 2-3 сеанса с интервалом в 24-48 ч. Иммунотропная терапия.

Состав лечебного комплекса: 1.Продолжение базисной инфузионно-трансфузионной терапии, направленной на восполнение водно-электролитных, энергетических и белковых потерь по показаниям. 2. Лечебное питание (стол № 5 при среднетяжѐлом ОП) или энтеральная нутриционная поддержка (тяжѐлый ОП). 3. Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины III-IV поколений или фторхинолоны II-III поколений в сочетании с метронидазолом, препараты резерва – карбапенемы). 4. Иммуномодуляция.

Показания к хирургическому лечению

Показания:

• неуверенность в диагнозе.
• инфицированный панкреонекроз и/или панкреатогенный абсцесс, септическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит независимо от степени полиорганных нарушений.
• стойкая или прогрессирующая полиорганная недостаточность, несмотря на комплексную интенсивную консервативную терапию в течение 1-3 сут.
• по данным КТ с контрастным усилением – распространенность некроза превышает 50% паренхимы ПЖ и/или диагностировано обширное распространение некроза на забрюшинное пространство.
• Сквозное дренирование сальниковой сумки.
• Абдоминизация поджелудочной железы.
• Оментопанкреатопексия.
• Левосторонняя резекция ПЖ.

Разрезы передней брюшной стенки, которые применяются для операций на желчных путях, печени и поджелудочной железе (за В. В. Виноградовым)

Заключение

Острый панкреатит является одной из сложных проблем в неотложной хирургии органов брюшной полости. Последние годы характеризуются неуклонным ростом заболеваемости острым панкреатитом, составляя около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимает третье место после острого аппендицита и острого холецистита.