ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

(ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ)

 Гнойная (неспецифическая) инфекция – воспалительные заболевания различной локализации и характера, вызванные гноеродной микробной флорой; занимает в хирургии одно из основных мест и определяет сущность многих заболеваний и послеоперационных осложнений.

Больные с гнойно-воспалительными заболеваниями составляют треть всех хирургических больных, большинство послеоперационных осложнений связано с гнойной инфекцией.

Современный диапазон хирургических вмешательств (операции на органах брюшной и грудной полости, костях и суставах, сосудах и др.) создаёт опасность нагноений послеоперационных ран, которые нередко приводят к прямой угрозе жизни оперируемых. Более половины всех летальных исходов после операции связано с развитием инфекционных (гнойных) осложнений.

Факторы, определяющие начало развития, особенности течения и исход заболеваний, связанных с инфекцией в хирургии:

а) состояние иммунобиологических сил макроорганизма;

б) количество, вирулентность, лекарственная устойчивость и другие биологические свойства микробов, проникших во внутреннюю среду организма человека;

в) анатомо-физиологические особенности очага внедрения микрофлоры;

г) состояние общего и местного кровообращения;

д) степень аллергизации больного.

За последние годы отмечаются значительные изменения иммунобиологической реактивности населения, вызванные как аллергизирующим влиянием факторов окружающей среды, так и широким применением лечебно-профилактических мероприятий (например, прививки, переливание крови и кровезамещающих жидкостей, лекарственные препараты и т.д.).

Отмечающееся во всех странах увеличение частоты гнойно-воспалительных заболеваний и послеоперационных осложнений, снижение эффективности их лечения объясняются также быстрым увеличением числа штаммов микроорганизмов, устойчивых к воздействию антибактериальных препаратов.

Для возникновения гнойного воспаления важно наличие в очаге внедрения микрофлоры мёртвых тканей, т.е. питательной среды для бактерий, а нарушения местного и общего кровообращения (вызванные шоком, острой анемией, сердечной слабостью или другими причинами), затрудняющие доставку в очаг клеточных и химических структур, необходимых для борьбы организма с микробами, создают условия для более тяжёлого течения гнойного процесса.

Выявляется определённая зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний от возраста больных. В молодом возрасте (17- 35 лет) чаще встречаются флегмона, абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают заболевания мочевыводящей системы – пиелит, цистит, пиелонефрит, а также парапроктит, перитонит; в возрасте старше 65 лет – карбункул, некротическая флегмона, постинъекционный абсцесс, гангрена и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу флегмоны новорождённых, сепсиса, нагноительных заболеваний лёгких и плевры, острого гематогенного остеомиелита, перитонита.

Классификация хирургической инфекции

1. Инфекции.
2. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная
3. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) сибирская язва; е) дифтерия ран.
4. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др.

III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.

1. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.
2. Клиническое течение.
3. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная.
4. Хроническая гнойная инфекция.

Этиология

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, сапрофитами – Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды (экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме человека (эндогенное инфицирование; см. главу 2).

Стафилококки – наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, основной путь инфицирования – контактный. Источником экзогенного инфицирования чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования – хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна общая гнойная инфекция – сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление метастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей (пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже – гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность пневмококков – отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём вызывают гнойное воспаление в других органах – гнойный артрит, гнойный синовит и др.

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое течение.

Протей – род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями внутрибольничной инфекции.

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам (кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты).

Неспорообразующие анаэробы – большая группа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными бактериями.

Анаэробные спорообразующие бактерии – клостридии – вызывают специфический воспалительный и некротический процесс – газовую гангрену. Наибольшее значение среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными микробами – стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины – тетаноспазмин и тетаногемолизин.

Патогенез и реакция организма на воспаление

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом – большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов тела.

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия – состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь быстрее.

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель которой – удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного процесса.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются: а) наличие в зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом органе или тканях.

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, протекает легче, чем вызванный несколькими видами микроорганизмов. Вторичное инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно пунктуально соблюдать правила асептики.

Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от состояния реактивности организма.

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы воспалительной реакции.

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу.

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит резко выраженного характера – незначительное повышение температуры тела, изменение состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно начатом и правильном лечении.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, ограничивающим воспалительный очаг, – формируется абсцесс.

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведёт к прорыву инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло; в таких случаях развивается общая инфекция.

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо- и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот и других продуктов воспаления (цитокинов, интерлейкинов, простагландинов и др.). Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и влияют на деятельность жизненно важных органов – мозга, сердца, печени, почек и др.

Второй источник интоксикации – накопление в крови токсических продуктов жизнедеятельности организма вследствие нарушения функций органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (печени, почек). Нарушаются связывание и выведение из организма метаболических продуктов, образующихся за счёт нормальной жизнедеятельности организма (продуктов азотистого обмена – мочевины, креатинина), а также токсических продуктов, проникающих в кровь из очага воспаления (бактериальных токсинов, продуктов распада тканей и др.).

Третий источник интоксикации – всасывание в кровь токсических продуктов, образовавшихся вследствие нарушения деятельности органов под влиянием воспаления, как это наблюдается при перитоните, когда в результате развившегося пареза кишечника в нём скапливаются и разлагаются продукты пищеварения, пищеварительные соки (жёлчь, ферменты). Эти токсические продукты всасываются в большом количестве в кровь, усиливая токсемию и общую интоксикацию организма.

Развивающаяся эндогенная интоксикация проявляется токсемией и зависит от тяжести и распространённости гнойного воспаления, распада тканей. Обусловлена она бактериемией, бактериальной токсемией, накоплением в крови токсических продуктов распада тканей (полипептидов, некротических тел), нарастанием количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), образовавшихся при взаимодействии антиген-антитело, ростом концентрации мочевины, протеолитических ферментов, освобождающихся при распаде клеток (например, лизосомальные протеазы при распаде лейкоцитов), накоплением таких метаболитов, как этанол, ацетон и др.

Распад тканей при некротическом процессе, потеря белка с раневым отделяемым, нарушением электролитного и водного баланса, интоксикация, нарушение гемостаза – основные факторы, определяющие изменения ОЦК при гнойном воспалении. У больных с гнойными заболеваниями чаще возникает гиповолемия олигоцитемического типа, которая находится в прямой зависимости от степени интоксикации и тяжести общего состояния. В тяжёлых случаях ОЦК снижается на 15- 25%, объём плазмы – на 7-10%, глобулярный объём – на 8-15%. Объём циркулирующих белков, несмотря на гиповолемию, изменён в меньшей степени, но количество циркулирующих альбуминов снижается постоянно у всех больных. Одновременно увеличивается объём циркулирующих глобулинов.

При гнойно-воспалительных заболеваниях изменяются водно-электролитный баланс, кислотно-основное состояние. В большей степени нарушения выражены при тяжёлом распространённом гнойном процессе и тяжёлом состоянии больного. Происходит перераспределение жидкости: развивается клеточная гидратация с внеклеточной дегидратацией, нарушением кислотного и основного баланса организма. Наиболее выраженные нарушения, требующие неотложной коррекции, отмечаются при сепсисе, разлитом гнойном перитоните, распространённых флегмонах клетчаточных пространств средостения, забрюшинного пространства. Нарушения в электролитном балансе зависят также от стадии течения воспалительного процесса – они наиболее выражены в фазу развития воспаления и распада тканей, когда происходит снижение концентрации ионов калия в плазме (вследствие потери ионов с гнойным отделяемым, воспалительным экссудатом). В фазу регенерации концентрация ионов натрия в плазме повышается, что обусловлено их поступлением в кровь из очага воспаления при обратном его развитии. Определённые изменения в ионном соотношении возникают и в очаге воспаления: наряду с гидратацией тканей отмечаются снижение концентрации ионов калия и повышение – ионов натрия и хлора. Такой процесс «перемещения» в воспалённых тканях воды и электролитов играет большую роль в нарушении водно-электролитного баланса организма и ОЦК.

Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации.

Клинические проявления и особенности обследования больных

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов.

Местные проявления

Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболевания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления – покраснением (rubor), обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью (tumor), болью (dolor), повышением местной температуры (calor) и нарушением функций органа (functio laesa). Распространённость и выраженность воспалительного процесса определяют и степень выраженности местных клинических проявлений. При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (например, при гнойном плеврите, перитоните).

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками интоксикации имеется соответствие: прогрессирование воспалительного процесса проявляется нарастанием как местных, так и общих проявлений воспаления и интоксикации.

Общие проявления

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжёлых случаях затемнение (а иногда и потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными (в зависимости от характера, распространённости, локализации воспаления и особенностей реакции организма).

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 °C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов, в тяжёлых случаях до 25,0-30,0х10⁹/л. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение – палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов (появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается ещё долго после ликвидации воспаления). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изменения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными и даже малозаметными. Тем не менее любой местный воспалительный процесс сопровождается общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с таковой при сепсисе и некоторых инфекционных заболеваниях (тифе, бруцеллёзе, паратифе, ту- беркулёзе и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщательном клиническом обследовании, одна из важных целей которого – выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноеродных микроорганизмов. При выраженной общей реакции у больных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повторными посевами крови установить наличие или отсутствие бактериемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсутствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об общей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени выраженности общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития воспаления и прогноза возможных осложнений.

Клинические признаки эндогенной интоксикации зависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой – кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый – до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях – более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка – число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации – более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации – нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тяжёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

Диагностика

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, большое значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, некротических тел, полипептидов, ЦИК, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжёлая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернистости форменных элементов крови, развитием гипо- и диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования – пункцию, рентгенологические, эндоскопические методы, лабораторные клинические и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам. Важную роль в комплексном обследовании при гнойно-воспалительных заболеваниях играет определение иммунологического статуса больного для проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональной антибиотикотерапией не только способствовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний.

В настоящее время, когда антибиотикотерапия широко применяется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запущенный гнойный процесс (например, гнойный аппендицит, эмпиема жёлчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, флегмона и т.д.) при отсутствии высокой температуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизменённой СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др. Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полости, могут существенно затруднить диагноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-воспалительными заболеваниями позволяет установить диагноз болезни, определить характер и распространённость воспалительного процесса.

Общие принципы лечения

Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.).

Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией:

1) этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий;

2) комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения;

3) проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.

Консервативное лечение

В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и использование средств воздействия на воспалительный процесс, чтобы добиться его обратного развития или ограничения. В этот период используют консервативные средства – антибиотики, антисептические, противовоспалительные и противоотёчные средства (энзимотерапию), физиотерапию, тепловые процедуры (грелки, компрессы), УФ-облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ терапия), электрофорез лекарственных веществ, лазеротерапию и др. Обязательное условие – создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, ограничение активных движений, постельный режим.

В начальный период воспалительной инфильтрации тканей применяют прокаиновые блокады – циркулярные (футлярные) блокады конечностей, ретромаммарные блокады и др. С целью дезинтоксикации используют инфузионную терапию, переливания кровезамещающих жидкостей и др.

Если воспалительный процесс перешёл в гнойную фазу с формированием абсцесса без значительных воспалительных изменений окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами – пункцией абсцесса, промыванием полости антисептическими растворами, дренированием через пункционный канал. Консервативный метод лечения с использованием лечебных пункций и дренирования применяют также при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция

Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения считают показанием к хирургическому лечению.

Опасность перехода локализованного гнойного воспаления в общую гнойную инфекцию (сепсис) определяет неотложность хирургической операции. Признаками тяжёлого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая температура, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления – гнойный или некротический распад, нарастающий отёк тканей, боли, присоединившийся лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Хирургическое лечение (см. главу 8) больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом терапии. Принцип « Ubi pus ibi evacua», предложенный Гиппократом, не утратил своего значения и в настоящее время. Вопросы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, чтобы обеспечивать удаление гноя и некротизированных тканей, и располагаться в нижней части полости – для хорошего оттока отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле – предварительно пунктируют гнойник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по её ходу. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или УЗ-кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисептическими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны (см. Физическая антисептика в главе 2) для активной аспирации в послеоперационном периоде гнойного содержимого и промывания полостей антисептическими растворами. Если подведённый через разрез дренаж не обеспечивает достаточной эвакуации гноя, вводят трубки через небольшие дополнительные разрезы (контрапертуры).

Лечение гнойных ран, образовавшихся в послеоперационном периоде, проводят по общим правилам (см. Раны в главе 10).

Антибактериальная (этиотропная) терапия

Для борьбы с возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, вызвавших и поддерживающих воспаление, применяют различные антибактериальные препараты, среди которых основное место занимают антибиотики. Успех антибиотикотерапии возможен лишь при тщательном выполнении основных правил, касающихся показаний и противопоказаний для неё, выбора рациональных комбинаций антибактериальных препаратов и их дозы, предупреждения осложнений, связанных с применением антибиотиков.

Определение показаний к антибиотикотерапии

Антибиотики применяют лишь в случае необходимости. Лечение ими дополняет, но не заменяет хирургическое вмешательство. Из-за переоценки возможностей антибиотикотерапии можно пропустить момент, когда необходимо приступить к первичному или дополнительному оперативному вмешательству. Успех лечения больного с гнойно-воспалительными заболеваниями определяется индивидуальным рациональным подходом, изучением особенностей и свойств возбудителей раневой инфекции или их ассоциаций.

Выявление противопоказаний

Недооценка противопоказаний для назначения антибиотиков может привести к тяжёлым осложнениям. Большинство осложнений удаётся предупредить, если учитывать анамнестические сведения о непереносимости тех или иных антибиотиков в прошлом, наличии аллергических реакций в прошлом или в настоящее время, перенесённых или имеющихся заболеваниях почек и печени, поражениях слухового аппарата и т.д. Заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью (нефрит, пиелонефрит, нефроз), являются противопоказанием для назначения аминогликозидов, заболевания крови (анемия) – для хлорамфеникола; при заболеваниях органа слуха, особенно неврите слухового нерва, противопоказаны аминогликозиды, полимиксины, препараты группы стрептомицина. По строгим показаниям следует назначать антибиотики при беременности из-за их токсического действия на развивающийся плод. При назначении антибиотиков следует учитывать основные аллергические и токсические реакции на антибактериальные препараты. Анамнестические сведения о повышенной чувствительности к антибиотикам, различные заболевания аллергической природы (бронхиальная астма, крапивница) должны служить показанием к проведению специальных проб на переносимость больным антибиотиков.

Выбор антибиотика

Выбор антибиотика определяется видом и свойствами (антибиотикорезистентностью) возбудителя.

При невозможности верификации возбудителя лечение начинают с антибиотиков широкого спектра действия (эмпирическая антибиотикотерапия), а после установления возбудителя назначают антибиотики, к которым чувствителен возбудитель. При предполагаемой микробной ассоциации (например, при гнойном перитоните) показана комбинированная антибактериальная терапия. Наилучший эффект даёт применение препаратов, оказывающих синергическое действие, при этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в данную комбинацию. Наиболее целесообразно сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Если выделена или предполагается неспорообразующая анаэробная флора, обязательно включают препараты, действующие на эти возбудители, – клиндамицин, метронидазол, гидроксиметилхиноксилиндиоксид.

Имеются различия в действии антибиотиков на микробную клетку. Так, аминогликозиды и полимиксины действуют на размножающиеся микробы и не оказывают влияния на те же виды возбудителя вне периода размножения, поэтому применение указанных антибиотиков при хронической инфекции малоэффективно.

Определение антибиотикорезистентности

Антибиотики следует назначать с учётом чувствительности к ним микробной флоры. Бактериологическое исследование гноя, мокроты, крови, экссудата должны проводиться повторно, чтобы вовремя сменить антибиотики при проявлении к ним устойчивости микрофлоры. Пока возбудитель не определён, применяют антибиотики широкого спектра действия, а после его выделения и определения чувствительности к антибиотикам назначают препараты, к которым микробная флора чувствительна.

Подбор и комбинации антибактериальных препаратов

Комбинированное применение антибиотиков особенно показано при микробных ассоциациях. При подборе антибиотиков следует учитывать взаимодействие между ними, которое может быть синергическим, антагонистическим или индифферентным (препараты не влияют на активность друг друга). Лучший вариант – комбинация препаратов с синергическим действием. При этом микрофлора должна быть чувствительна ко всем антибиотикам, входящим в комбинацию.

Наиболее рационально сочетание антибиотиков с различным спектром действия. Назначать препараты, принадлежащие к одной группе, не рекомендуют из-за суммирования побочных реакций (токсическое действие). Например, нефротоксическое и ототоксическое действие стрептомицина, аминогликозидов (канамицина, мономицина, гентамицина и др.) усиливается при совместном их применении или замене одного препарата другим из этой же группы.

Из химиотерапевтических препаратов в сочетании с антибиотиками широко применяют сульфаниламидные, нитрофурановые препараты, производные хиноксалина и т.д. Нитрофурановые препараты (фуразидин, фуразолидон и некоторые другие) при комбинации с антибиотиками задерживают образование лекарственно-устойчивых форм микроорганизма.

Усиление побочного действия возникает при одновременном назначении таких антибиотиков, как аминогликозиды и полимиксины, хлорамфеникол и ристомицин, хлорамфеникол, сульфаниламиды и нитрофураны. Во время операции под эфирным наркозом применение аминогликозидов может вызвать тяжёлые осложнения в виде апноэ.

Выбор дозы препарата

Антибактериальное действие (бактериостатическое или бактерицидное) препарат оказывает при определённой концентрации в очаге воспаления или в крови при длительном воздействии. Самый низкий терапевтический уровень препарата называют минимальной подавляющей концентрацией (МПК), ниже которой антибактериальное действие препарата не проявляется, лечебный эффект не достигается и быстро развивается устойчивость микрофлоры к антибиотикам. Если концентрация антибиотиков в крови окажется чрезмерно высокой, то препарат наряду с антибактериальным будет оказывать и нежелательное токсическое воздействие на организм больного. Поэтому разовая доза антибиотика, периодичность и пути его введения должны соответствовать инструкции, прилагаемой к каждому препарату, с учётом локализации и характера заболевания.

Наблюдение за состоянием больного

Для выявления ранних признаков осложнений антибиотикотерапии необходимо наблюдать за состоянием больного. Общие анализы крови и мочи следует проводить каждые 4-5 дней. Признаки начинающихся осложнений – лейкопения, эозинофилия, анемия, появление в моче белка, цилиндров, дрожжевых грибов. Появление сыпи свидетельствует об аллергической реакции. Положительная динамика при исследовании крови (уменьшение лейкоцитоза, нормализация формулы крови, уменьшение СОЭ), снижение температуры тела свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Антибиотикотерапия должна проводиться не изолированно, а в сочетании с витаминотерапией, восполнением белкового дефицита, восстановлением электролитного баланса и т.д. Антибиотикотерапия при гнойно-воспалительных заболеваниях не заменяет оперативного вмешательства.

Определение длительности лечения антибиотиками

Длительность лечения обусловлена стиханием воспалительных явлений и нормализацией температуры тела. В острых случаях обычная продолжительность курса лечения антибиотиками составляет 5-7 дней. При необходимости продлить лечение производят смену препаратов. Раннее прекращение антибиотикотерапии чревато обострением заболевания, а чрезмерно длительное лечение может привести к осложнениям (дисбактериозу, токсическому действию на организм).

Химические антибактериальные препараты

При лечении гнойно-воспалительных заболеваний эффективны сульфаниламидные препараты, оказывающие бактерицидное и бактериостатическое действие на грамположительную и грамотрицательную флору. Наибольшее значение имеют сульфаниламиды длительного (сульфаметоксипиридазин, сульфадиметоксин) или сверхдлительного (сульфален) действия.

Препараты применяют также в комплексной терапии с антибиотиками при гнойных заболеваниях мягких тканей, железистых органов, при остеомиелите, гнойных ранах.

Активным антибактериальным действием отличаются комбинированные препараты сульфаниламидов с производными диаминопиридина (ко-тримоксазол).

Среди производных нитрофуранов для лечения гнойно-воспалительных заболеваний применяют нитрофурал в растворе 1:5000 для промывания полостей при эмпиемах, орошения ран. Фуразидин вводят внутривенно в виде 0,1% раствора в количестве 300-500 мл (0,3-0,5 г), на курс 3-7 вливаний.

Из производных хиноксалина весьма эффективным антибактериальным средством является гидроксиметилхиноксилиндиоксид. Препарат обладает широким спектром действия на грамположительную и грамотрицательную микрофлору, в том числе на возбудители анаэробной гангрены (клостридии), эффективен по отношению к штаммам микроорганизмов, устойчивым к антибиотикам и химиотерапевтическим препаратам.

Применяют гидроксиметилхиноксилиндиоксид для лечения гнойного плеврита, перитонита, абсцессов, флегмон, особенно вызванных синегнойной, кишечной палочкой, протеем. В гнойные полости вводят 10-50 мл (100-500 мг) 1% раствора препарата. Допустимо введение 2 раза в сутки, но не более 70 мл. При хорошей переносимости препарат применяют до 3 нед и более.

С целью борьбы с анаэробной и неклостридиальной инфекцией используют препараты метронидазола для внутривенного введения.

Из химических антисептических препаратов получил распространение хлоргексидин. Применяют препарат для промывания гнойных ран, смачивания тампонов, введения через дренажи в виде водного раствора 1:400, для промывания полости плевры при гнойном плеврите (во время пункции, через дренаж), брюшной полости во время операции по поводу гнойного перитонита в растворе 1:1000.

Энзимотерапия

Энзимотерапия – применение ферментных и антиферментных препаратов с лечебной целью.

В настоящее время для лечения гнойно-воспалительных и тромботических заболеваний применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, плазмин, папаин и др.); стрептокиназу, которая активирует плазминоген, переводя его в плазмин; ферменты, деполяризующие ДНК (дезоксирибонуклеазу – ДНКазу) и РНК (рибонуклеазу – РНКазу); гиалуронидазу, расщепляющую мукополисахариды; коллагеназу, расщепляющую коллаген; эластазу, расщепляющую эластин. Гиалуронидаза находит применение в основном для лечения грубых рубцов, ускоряя всасывание вводимых препаратов. Остальные группы ферментов имеют широкие показания к применению.

Протеиназам принадлежит важная роль в очищении гнойных очагов от мёртвых тканей (благодаря некролитическому действию), восстановлении кровообращения в очаге воспаления (вследствие фибринолитического действия), инактивации некоторых биологически активных веществ, ответственных за развитие воспаления (брадикинина, гистамина и др.). Все это способствует уменьшению явлений гипоксии, ацидоза и ведёт к нормализации обмена веществ в зоне воспаления.

Важным свойством протеиназ, определяющим эффективность лечения гнойной инфекции, является их способность потенцировать действие антибактериальных препаратов – повышать концентрацию антибиотиков в крови и органах, чувствительность микрофлоры к антибиотикам и т.д. Ферменты хотя и не оказывают непосредственного антибактериального действия, но благодаря способности расщеплять выделяемую микроорганизмами в ответ на введение пенициллина пенициллиназу, β-лактамазу, а также некоторые бактериальные токсины, они усиливают противомикробный эффект антибиотиков, что особенно важно при наличии устойчивой к антибиотикам флоры. Такой спектр действия ферментов оказывается наиболее ценным при комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний.

Инфузионно-трансфузионная терапия

Использование с лечебной целью препаратов крови, кровезамещающих жидкостей – одно из средств комплексного лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями. Показаниями к трансфузионной терапии служат интоксикация, нарушения обмена веществ, в первую очередь белкового, электролитного и водного баланса, волемические нарушения, изменения иммунологической реактивности организма. Выбор основных трансфузионных сред (кровь, препараты крови, кровезамещающие жидкости и др.) определяется характером, степенью и выраженностью гнойного воспаления и теми изменениями в организме, которые обусловлены патологическим процессом (табл. 9). Важное место занимают переливания крови и её компонентов (см. главу 6). Переливание цельной крови, эритроцитарной массы проводят при наличии анемии, дефицита ОЦК.

При тяжёлых воспалительных процессах, несмотря на высокий лейкоцитоз, значительно снижается функциональная способность лейкоцитов (фагоцитарная активность достигает 30-50%, норма 60-75%) при одновременной лимфо- и моноцитопении. Снижение уровня лимфоцитов и моноцитов служит показанием к трансфузии лейкоцитарной массы. Проводят несколько трансфузий (4-5) по 150 мл ежедневно или через день, ориентируясь на содержание лимфоцитов и моноцитов.

В начальном периоде острого воспаления, даже тяжело протекающего, концентрация белка высокая, с тенденцией к гиперпротеинемии. Это свидетельствует о достаточном уровне компенсаторных реакций: тканевые белки (основной источник белков плазмы крови) и внутриклеточные белки страдают незначительно, вследствие чего коррекцию диспротеинемии, пополнение внеклеточного белка целесообразно проводить за счёт сухой и нативной плазмы, сывороточного альбумина с последующим переходом к переливанию смесей аминокислот, белковых кровезамещающих жидкостей.

При хронических гнойных процессах, протекающих с обострениями (хроническом остеомиелите, хронических абсцессах лёгких, бронхоэктатической болезни и др.), изменения в белковом балансе выражены в большей степени – происходит истощение резерва тканевых белков. У этой категории больных восполнение белкового дефицита возможно не только за счёт компонентов крови, но в большей степени за счёт белковых гидролизатов аминокислот; по эффективности они не уступают переливаниям плазмы крови, но для их усвоения в организме требуется больше времени.

Основные причины нарушений водно-электролитного баланса организма при гнойном воспалении зависят от следующих факторов: концентрации электролитов и воды в очаге воспаления, потери воды и электролитов организмом, изменения уровня гормонов, регулирующих водно-электролитный обмен, нарушения функционального состояния внутренних органов. На изменении водноэлектролитного баланса при гнойном воспалении сказывается компенсаторный выброс в кровь таких гормонов, как СТГ гипофиза и кортизол.

Таблица 9. Основные показания к трансфузионной терапии и выбор

трансфузионных сред у больных с гнойной хирургической инфекцией

Условные обозначения: ОЦК – объём циркулирующей крови; ГО – глобулярный объём; ПО – плазменный объём; ОЦБ – объём циркулирующих белков; ОЦА – объём циркулирующего альбумина; ОЦ_Hb – объём циркулирующего гемоглобина.

Изменения в электролитном балансе находятся в прямой зависимости от распространённости и тяжести гнойного воспаления. При ограниченном гнойном процессе, лёгком его течении для нормализации водно-электролитного баланса достаточно оперативного вмешательства – вскрытия очага, удаления гноя, некротизированных тканей, адекватного дренирования. При тяжёлом гнойном процессе необходима целенаправленная коррекция – трансфузионная терапия с учётом нарушений электролитного баланса и кислотно-основного состояния. С этой целью используют растворы электролитов, гидрокарбоната натрия, плазму крови и др. (см. главу 7).

Питание занимает важное место в комплексном лечении больных с гнойными заболеваниями. Оно должно быть достаточным, разнообразным и сбалансированным (содержать соответствующее количество белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов). Обязательно включение в рацион больных свежих овощей, фруктов.

Парентеральное питание проводят при невозможности обеспечить кормление больного. Оно может быть полным (например, при разлитом гнойном перитоните) или частичным. В том и другом случае необходимо обеспечить поступление около 3000 ккал в сутки. При парентеральном питании калорийность обеспечивается в основном за счёт растворов декстрозы и жировых эмульсий (Соевых бобов масло + Триглицериды), а пластические свойства – за счёт белковых гидролизатов, смесей аминокислот. Примерный состав трансфузионных сред (около 3000 ккал) может быть следующим: полиамин или аминозол – 400 мл, белковые гидролизаты – 500 мл, Соевых бобов масло + Триглицериды – 500 мл, 20% раствор декстрозы – 200 мл.

Дезинтоксикационная терапия

Цель дезинтоксикации – удалить токсины и предупредить или уменьшить поступление токсических продуктов в кровь. Достигается это за счёт ранней операции – иссечения или вскрытия очага воспаления с удалением гноя, некротизированных тканей. Некрэктомия достигается механическим (хирургическим) путём, а также с помощью физических (лазер, УЗ) или химических (протеолитические ферменты) средств с последующим применением дренажей. При ряде заболеваний (гнойном плеврите, гнойном артрите) содержащие токсины экссудат и гной удаляют с помощью пункций, путём применения дренажных систем с активной аспирацией гнойного отделяемого и продуктов некролиза (образующихся при расплавлении некротизированных тканей). Одномоментная санация гнойного очага не всегда даёт положительный результат, так как воспалительный процесс, некроз тканей могут продолжаться. В таких случаях проводят повторные санации очага с использованием механического удаления гноя, фибрина, экссудата, иссечением некротизированных тканей, удалением их с помощью УЗ-кавитации или лазера.

Для удаления застойного содержимого желудка, кишечника используют энтеральное дренирование (введение зонда через рот в желудок или тонкую кишку), очистительные, сифонные клизмы, энтеросорбцию – введение в кишечник сорбента (активированный уголь) с целью осаждения на его поверхности токсинов, находящихся в кишечнике.

Для борьбы с развившейся токсемией используют два пути – методы, оказывающие дезинтоксикационное действие в организме человека (интракорпоральную детоксикацию), или из организма отводят кровь, плазму, лимфу и пропускают через специальные сорбенты либо фильтры для удаления токсинов – экстракорпоральная детоксикация.

Интракорпоральная детоксикация выполняется при сохраненной фильтрационной функции почек и направлена на стимуляцию выделительных функций организма: форсированный диурез, восстановление моторики желудочно-кишечного тракта, а также снижение концентрации токсинов путём разведения крови (гемодилюции), связывания токсических веществ за счёт введения кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия. Самым простым методом интракорпоральной дезинтоксикации является инфузионная терапия, направленная на разведение крови и связывание токсинов с последующим выведением их почками. В качестве инфузионных средств используют растворы электролитов (полиионные растворы), декстрозы, декстран [ср. мол. масса 30 000-40 000], кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия (см. главу 7).

Важным методом детоксикации при тяжёлых гнойных заболеваниях является форсированный диурез. Он прост и основан на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма почками с учётом их концентрационно-выделительной функции.

Форсированный диурез предусматривает предварительное проведение гемодилюции (разведения крови) и усиление выделительной способности почек. Стимуляции концентрационно-выделительной функции почек предшествует введение трансфузионных сред, обеспечивающих умеренную гемодилюцию. С этой целью используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии предварительно вводят белковые кровезамещающие жидкости. Предварительная водная нагрузка предусматривает введение 1000 мл раствора Рингера-Локка, 500 мл 3% раствора гидрокарбоната натрия и 400 мл декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000]. После этого вводят диуретики – маннитол в дозе 1-1,5 г/кг или фуросемид (40-80 мг) – и продолжают вливание 5% раствора декстрозы (всего – 1000-1500 мл) и белковых препаратов (плазмы крови, раствора альбумина, белковых гидролизатов) – 1000-1500 мл. Всего больной получает 4000-5000 мл жидкости и выделяет 3000-4000 мл мочи. Проводят почасовой учёт количества введённой жидкости и выделенной по постоянному катетеру мочи (300- 400 мл/ч).

Правильность проводимого форсированного диуреза контролируют, наблюдая за электролитным, белковым балансом организма, кислотноосновным состоянием (КОС), уровнем остаточного азота, ЦВД. В состав трансфузионных сред включают растворы хлорида калия (40-60 мл 10% раствора), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) на 1000-1500 мл 5% раствора декстрозы.

При необходимости форсированный диурез можно повторять ежедневно в течение нескольких дней.

Плазмаферез основан на отделении плазмы путём центрифугирования крови и удалении её вместе с находящимися в ней токсинами. Форменные элементы крови возвращают в кровеносное русло больного. Одновременно удаляют до 1000 мл плазмы, заменяя её трансфузией донорского альбумина, плазмы. Плазмаферез позволяет удалять такие токсические вещества, как некротические тела, полипептиды, протеолитические ферменты, иммунные комплексы.

Гемосорбция основана на использовании угольных сорбентов и роликового насоса. За один сеанс сорбции подвергается до 10 л крови – циркулирующая кровь больного дважды проходит через колонки сорбента, что позволяет быстро и эффективно снизить концентрацию в ней таких токсических веществ, как креатинин, билирубин, мочевина. Менее эффективно снижается концентрация средних молекул. Отрицательными сторонами метода являются поглощение сорбентом белков и электролитов, частичное разрушение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов.

Стойкого детоксикационного эффекта позволяет добиться лимфосорбция. Лимфу для сорбции получают из дренированного грудного лимфатического протока. В результате лимфосорбции существенно уменьшается концентрация мочевины, креатинина, билирубина, ЦИК, некротических тел, протеолитических ферментов.

В то же время при лимфосорбции происходит естественная потеря лимфоцитов, белков, в результате чего угнетаются иммунные реакции организма.

Гемофильтрация и гемодиализ основаны на принципе удаления токсинов из крови больного через полупроницаемые мембраны, которые пропускают токсины, сохраняя при этом интактной кровь больного – плазму, форменные элементы. Эти методы не требуют восполнения плазмы крови. При гемофильтрации удаляют более широкий спектр токсинов, чем при гемодиализе. Гемодиализ («искусственная почка») применяют при почечной недостаточности, для выведения токсинов из крови. При хронической почечной недостаточности метод используют для повторного многократного (в течение нескольких лет) удаления продуктов метаболизма.

В процессе лечения больных методы интра- и экстракорпоральной детоксикации можно комбинировать, а также использовать дифференцированно, с учётом характера токсических веществ, накапливающихся в крови.

Иммунотерапия

В борьбе организма с инфекцией ведущая роль отводится неспецифическим и специфическим иммунным защитным факторам, содержащимся в плазме крови и вырабатываемым ретикулоэндотелием, плазматическими клетками и др. Детально изучены механизмы действия на бактериальную клетку иммуноглобулинов (склеивание и осаждение микробов), а также фагоцитоз – способность макрофагов уничтожать микробы. Иммунотерапию при тяжёлых гнойно-воспалительных заболеваниях проводят с учётом конкретных нарушений в системе иммунитета, характер которых можно определить по ряду специальных лабораторных тестов.

О состоянии антиинфекционной резистентности организма можно судить по показателям фагоцитоза. Высокая его степень свидетельствует о хорошей резистентности организма, угнетение фагоцитоза – неблагоприятный прогностический признак. Нормальные показатели фагоцитоза: фагоцитарное число (индекс) 2,5-4,0, фагоцитарная активность 72,8±?1,5%.

Бактериальная активность сыворотки (БАС) крови может изменяться от 80 до 100% в норме. Этот показатель объективен только до начала лечения, так как при применении антибиотиков он не отражает истинного состояния антиинфекционной резистентности.

Важный показатель иммунологической реактивности организма – содержание в крови лимфоцитов, Т- и В-лимфоцитов, иммуноглобулинов (Ig). Адекватный уровень лимфоцитов в крови 10⁶/мл. Нормальные показатели Т-лимфоцитов – 50-80% и 700-1920 клеток в 1 мкл; В-лимфоцитов – 13-30% и 210-810 клеток в 1 мкл; бласттрансформация лимфоцитов составляет 1000 клеток; уровень IgG – 14±3,4 г/л, IgA – 2,25±?0,5 г/л, JgM – 1,2±?0,4 г/л. Снижение этих показателей расценивают как неблагоприятный признак, а повышение их в процессе лечения свидетельствует о нормальном состоянии иммунной реакции организма. Показатель нарушения (извращения) иммунной реакции организма – повышение в крови уровня ЦИК.

Иммунокорригирующим эффектом обладает лейкоцитарная масса, которую вводят в дозе 150-200 мл с интервалом 3-4 дня, всего 4-6 вливаний. Активации клеточного звена иммунной системы достигают при использовании лейкоцитарной массы донорской крови, но действие её менее стойкое и менее продолжительное. Для более стойкого и длительного эффекта целесообразна комбинация средств активной стимуляции (препаратов вилочковой железы) и пассивной иммунизации – лейкоцитарная масса, используемая как средство заместительной терапии.

К иммунным препаратам относятся гипериммунная плазма (антистафилококковая, антипротейная плазма), специфические γ-глобулины из человеческой крови, содержащие антитела к микробным токсинам (противостафилококковый, противостолбнячный γ-глобулин, иммуноглобулин человеческий нормальный [IgG + IgA + IgM]), а также гипериммунные сыворотки животных – противогангренозная, противостолбнячная.

Стимулирующим иммунологические реакции организма эффектом обладают такие препараты, как левамизол, интерферон, продигиозан. С профилактической целью для создания специфического антитоксического иммунитета применяют анатоксины – стафилококковый, столбнячный. Иммунологическую реактивность организма стимулируют гемотрансфузии цельной крови, дезинтоксикационная терапия.

Выбор иммунных средств определяется остротой процесса и фазностью его развития (пассивная иммунизация в острый период, активная – в период выздоровления, ремиссии, при хроническом процессе), но в первую очередь – состоянием иммунного ответа. С учётом роли лимфоцитарной реакции в выработке иммунного ответа определение числа лимфоцитов, Т-, В- лимфоцитов позволяет дифференцированно назначать иммунные препараты. Нормальный уровень лимфоцитов можно обеспечить периодическими переливаниями лейкоцитарной массы и свежей крови. При низком уровне или недостаточной активации Т-лимфоцитов показано введение лейкоцитарной массы здорового человека или реконвалесцента, препаратов вилочковой железы и левамизола или интерферона. Гипериммунные плазма, сыворотка, специфические иммуноглобулины показаны при значительном снижении уровня В-лимфоцитов, гуморальных факторов иммунитета. Но при этом нужно учитывать, что пассивная иммунизация подавляет синтез собственных иммуноглобулинов, поэтому важно сочетание средств пассивной и активной иммунизации.

При нарушенной иммунной реакции организма, выражающейся в появлении аллергических реакций, повышении в крови уровня ЦИК, показано использование стероидных препаратов. Иммунотерапия больных с тяжёлыми гнойными заболеваниями, сепсисом должна сочетать средства заместительной и стимулирующей, специфической и неспецифической терапии и проводиться при постоянном контроле иммунного статуса организма.

Воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки

Из местных гнойных заболеваний большой удельный вес составляют поражения кожи и подкожной клетчатки (рис. 96).

Фолликулит

Фолликулит (folliculitis) – гнойное воспаление волосяного мешочка. Возможны как единичные, так и множественные поражения. Они локализуются на любом участке кожного покрова, где имеются длинные, хорошо развитые пушковые волосы.

Этиология и патогенез

Развитие фолликулита обусловлено в основном золотистым стафилококком. Проникновение микробов в волосяной мешочек при нарушенном оттоке содержимого вызывает воспаление. Развитию фолликулита способствуют истощение, простуды, авитаминоз, хронические заболевания, нарушения обмена веществ.

Рис. 96. Локализация гнойных процессов в коже и подкожной клетчатке (схема): 1 – карбункул; 2 – гидраденит; 3 – фурункул; 4 – рожа; 5 – флегмона подкожной клетчатки.

Клинические проявления и диагностика

Фолликулит проявляется небольшой конусовидной пустулой, выступающей над кожей, в центре которой выстоит волос. Пустулу окружает узкий ободок гиперемии. Вокруг пустулы пальпируется небольшой инфильтрат. По стихании воспаления образуется гнойная корочка, которая, отпадая, оставляет маленькую ранку с красной лоснящейся поверхностью. После эпителизации остаётся на некоторое время пятно синюшно-розового цвета. При локализации фолликулов на волосистой части головы определяются воспалительные узлы, сливающиеся между собой. Размягчаясь, инфильтраты приводят к образованию глубоких гнойных ходов. После выздоровления на месте инфильтратов остаются грубые рубцы.

Лечение

Исключают применение ванны и даже увлажнение фолликулов. Рекомендуют соблюдение гигиенических мероприятий. Кожу вокруг очагов протирают 2% салициловым спиртом, волосы коротко стригут. Фолликулы вскрывают стерильной иглой и обрабатывают спиртовым раствором йода, бриллиантовым зелёным для образования корочки.

При хроническом фолликулите проводят лечение сопутствующих заболеваний, антибактериальную терапию, иммунотерапию, витаминотерапию, коррекцию нарушения обмена веществ (например, при сахарном диабете). Используют физиотерапевтические средства – УФ-облучение области очага поражения, электрофорез стафилококкового фага или антибиотиков на область поражения, диадинамотерапию области поражения и др.

Фурункул

Фурункул (furunculus) – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной жировой клетчатки. Наиболее частой локализацией фурункулов являются задняя поверхность шеи, предплечья, тыльная сторона кисти, лицо, бедро. Появление двух и более фурункулов свидетельствует о фурункулёзе. В возникновении фурункулов играют роль микротравмы, например расчёсы кожи при заболеваниях, сопровождающихся зудом.

Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем фурункулёза является золотистый стафилококк, реже – другие гноеродные микробы. Предрасполагающими к развитию фурункула моментами являются ослабление организма, нарушение обмена веществ (чаще сахарный диабет), авитаминоз, кожные заболевания. Развитие фурункула начинается с образования гнойной пустулы: после распространения микрофлоры из волосяного мешочка в сосочковый слой кожи возникает воспалительный инфильтрат. В центре инфильтрата образуется очаг некроза (некротический стержень), вокруг него скапливается гной. После отторжения гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образованием соединительной ткани.

Больные в начале заболевания жалуются на появление гнойничка (пустулы) или болезненного уплотнения в толще кожи. С нарастанием воспаления присоединяются жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в области увеличивающегося уплотнения. Наиболее выраженную болезненность отмечают при локализации фурункула на участках кожи, плотно прилежащих к подлежащим тканям: на волосистой части головы, затылке, наружном слуховом проходе, тыльной стороне пальцев.

Клинические проявления и диагностика

При осмотре больных в начале заболевания в области воспаления отмечают небольшой гнойничок (пустулу) с гиперемией кожи вокруг. Реже можно определить уплотнение в толще кожи и гиперемию кожи над уплотнением, гнойничок при этом отсутствует. По мере развития фурункула, нарастания воспаления образуется конусовидно возвышающийся над кожей инфильтрат диаметром 0,5-1,5 см, не имеющий чётких границ. Кожа над ним багрово-красного цвета. В центре инфильтрата появляется покрытый коркой участок размягчения, из-под корки выделяется небольшое количество гноя. После отхождения гноя в центре инфильтрата определяется участок ткани зелёного цвета – верхушка некротического стержня. С образованием некротического стержня количество гнойного отделяемого увеличивается, с гноем и кровью отделяется и стержень. В центре инфильтрата после отхождения стержня появляется довольно глубокая, умеренно кровоточащая ранка, которая быстро заполняется грануляциями и заживает через 2-3 дня с образованием втянутого рубца.

Иногда при осмотре на месте фурункула определяются шаровидная припухлость, размягчение, незначительное гнойное отделяемое. Это абсцедирующий фурункул, образовавшийся вследствие полного гнойного расплавления некротического стержня и нарушения оттока гноя.

Выявленные при осмотре больных на коже красные полосы, идущие от фурункула, свидетельствуют о присоединении лимфангиита, увеличение и болезненность при пальпации регионарных лимфатических узлов – о присоединении лимфаденита.

При локализации фурункула на лице (рис. 97) – верхней губе, веках, надбровных дугах – больные иногда жалуются на сильную головную боль, высокую температуру тела, которые являются признаками осложнения фурункула гнойным тромбофлебитом лицевых вен. Последний иногда сопровождается гнойным менингитом вследствие перехода воспаления по венам лица через глазную вену на кавернозный синус.

Присоединение таких симптомов болезни, как перемежающаяся лихорадка, потрясающий озноб, проливной пот, бред, помрачение сознания, бледность кожных покровов, указывает на возникновение сепсиса, а появление гнойников в других органах (метастатических абсцессов) подтверждает диагноз септикопиемии.

Лечение

Лечение фурункула консервативное. Больных следует предупредить о возможных серьёзных осложнениях при выдавливании фурункула, срезании пустулы бритвой, применении согревающих компрессов. В начале заболевания обрабатывают кожу 70% раствором этанола, 2% салициловым спиртом, проводят УВЧ-терапию. После вскрытия фурункула делают повязки с протеолитическими ферментами, гипертоническим раствором хлорида натрия, применяют УФ-облучение. После отхождения стержня накладывают мазевые повязки с эмульсией хлорамфеникола, мазью диоксометилтетрагидропиримидина. При осложнении фурункула лимфангиитом и лимфаденитом показана антибиотикотерапия.

Больные с фурункулом лица подлежат срочной госпитализации в хирургическое отделение, где проводят местное и общее лечение, включающее антибиотикотерапию. Больным назначают постельный режим, протёртую пищу.

При абсцедировании фурункула прибегают к хирургическому лечению – вскрытию абсцесса.

При рецидивирующих одиночных фурункулах и фурункулёзе необходимо специальное обследование больных, позволяющее выявить нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). С целью повышения устойчивости организма к стафилококковой инфекции проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином.

Карбункул

Карбункул (carbunculus) – острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желёз, сопровождающееся образованием общего инфильтрата и некрозом кожи и подкожной клетчатки вследствие тромбоза сосудов.

Этиология и патогенез

Наиболее частый возбудитель карбункула – золотистый стафилококк, реже – стрептококк, иногда – смешанная инфекция (стафилококк и стрептококк). Предрасполагающими к развитию карбункула моментами являются ослабление общей резистентности организма при отягчающих заболеваниях, гипо- и авитаминозах, болезнях обмена веществ (сахарном диабете).

Основная локализация карбункула – задняя поверхность шеи, затылок, верхняя и нижняя губа, спина, поясница.

Заболевание начинается с появления инфильтрата, охватывающего несколько волосяных фолликулов и сальных желёз. Возникает расстройство кровообращения, обусловленное местным тромбозом сосудов, с образованием некроза кожи, подкожной клетчатки, иногда и глубжележащих тканей. Наряду с некрозом происходит гнойное расплавление тканей с выделением гноя через устья волосяных фолликулов. После отторжения образуется гнойная рана с глубоким дефектом тканей, заживление которой происходит вторичным натяжением.

Клинические проявления и диагностика

Больные жалуются на сильную боль, наличие болезненного инфильтрата, повышение температуры тела, озноб, недомогание, слабость, разбитость, потерю аппетита, головную боль. При сборе анамнеза уточняют возможное наличие сахарного диабета, авитаминоза, истощения.

При обследовании больных, кроме общих признаков гнойного воспаления (например, повышение температуры тела, учащение пульса), отмечается сине-багровая припухлость в области задней поверхности шеи, спины, поясницы, лица, реже – конечностей. В начале заболевания может быть несколько инфильтратов, которые затем сливаются между собой с образованием выраженной припухлости, возвышающейся над поверхностью кожи. Кожа над инфильтратом напряжённая, лоснящаяся, с наиболее интенсивной сине-багровой окраской в центре, она постепенно бледнеет по направлению к периферии. На поверхности инфильтрата определяется несколько гнойно-некротических пустул, которые в центре сливаются между собой с образованием обширного некроза кожи (рис. 98). Истончённый участок некроза прорывается в нескольких местах с образованием отверстий (симптом «сита»), из которых выделяется гной. Инфильтрат плотной консистенции, резко болезнен, вокруг него – выраженный отёк тканей. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (лимфаденит), реже возникает лимфангит.

При самостоятельном отторжении некротизировавшихся тканей в центре инфильтрата образуется большая полость, покрытая серо-зелёными некротическими тканями, с обильным отделением гноя.

Если при наблюдении за больным отмечаются увеличение отёка тканей, прогрессирование некроза, нарастание симптомов общей интоксикации (тахикардия, головная боль, слабость), присоединение потрясающего озноба, проливного пота, лимфангиита, лимфаденита, тромбофлебита, это следует расценивать как неблагоприятное течение карбункула, развитие флегмоны, сепсиса.

Рис. 98. Карбункул лица.

Особую опасность представляет карбункул лица из-за возможного развития менингита.

Карбункул следует дифференцировать с сибиреязвенным карбункулом, для которого характерны наличие геморрагического пузырька, отсутствие гнойного отделяемого, безболезненность инфильтрата, резко выраженный отёк тканей; образующаяся некротическая ткань чёрного цвета и окружена мелкими пузырьками с геморрагическим содержимым. В содержимом пузырьков находят сибиреязвенную палочку.

Лечение

Лечение карбункула в начальной стадии консервативное. Оно включает полный покой для поражённого органа. При карбункулах лица больным необходим постельный режим. Им запрещают разговаривать, назначают жидкую пищу. После обработки карбункула 70% раствором этанола накладывают асептическую повязку, назначают УВЧ-терапию. Парентерально вводят антибиотики, перорально – сульфаниламидные препараты длительного действия. При карбункулах у больных, страдающих сахарным диабетом, необходимы коррекция нарушений обмена веществ, тщательное проведение инсулинотерапии, что уменьшает развитие воспалительного инфильтрата и некроза.

Безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней, нарастание некроза, гнойной интоксикации являются показанием для операции, которую выполняют под наркозом. Крестообразным разрезом рассекают инфильтрат до фасции и иссекают некротизированные ткани на всём протяжении, отделяя их от фасции, кожи, вскрывают гнойные затёки (рис. 99). Кровотечение при этом незначительное (сосуды в области воспалительного инфильтрата тромбированы), оно прекращается при введении в рану тампонов с гипертоническим раствором натрия хлорида или протеолитическими ферментами. На лице карбункул вскрывают линейным разрезом после его абсцедирования. В послеоперационном периоде лечение карбункула проводят по принципу лечения гнойных ран, для окончательного удаления некротических тканей применяют протеолитические ферменты.

При своевременно начатом лечении карбункула прогноз благоприятный, но у истощённых больных с тяжёлой формой сахарного диабета, а также при карбункуле лица не исключена возможность плохого исхода.

Рис. 99. Рассечение карбункула (а) и иссечение некротизированных тканей (б).

Гидраденит

Гидраденит (hidradenitis) – гнойное воспаление апокринных потовых желёз.

Этиология и патогенез

Гидраденит вызывает в основном золотистый стафилококк, проникающий через выводной проток потовой железы. Предрасполагающими моментами к развитию заболевания служат несоблюдение личной гигиены, повышенная потливость, загрязнения кожи, заболевания кожи (дерматит, экзема).

В потовой железе развивается воспалительная инфильтрация тканей с последующим гнойным расплавлением.

Клинические проявления и диагностика

При обследовании больных отмечается болезненная припухлость – чаще в подмышечной, реже в паховой или перианальной областях (местах расположения апокринных потовых желёз). Из анамнеза удаётся выяснить наличие предрасполагающих моментов: повышенной потливости, несоблюдения правил гигиены, применения депиляториев, бритья волос в подмышечных впадинах.

Заболевание начинается остро, с появления небольшого болезненного узелка, который увеличивается в диаметре до 1-2 см и резко выступает над поверхностью окружающей кожи.

При осмотре отмечают припухлость багрово-красного цвета. При вовлечении в процесс нескольких потовых желёз узлы сливаются в плотный инфильтрат, который может занимать всю подмышечную впадину. Одиночные узлы располагаются поверхностно, спаяны с кожей. Через 10-15 дней в центре припухлости появляется размягчение, определяется флюктуация, из вскрывшегося инфильтрата начинает выделяться сливкообразный гной. После отхождения гноя происходит заживление с формированием рубца. Заболевание может рецидивировать.

При вовлечении в процесс окружающей подкожной жировой клетчатки может развиться флегмона, при вовлечении лимфатических узлов – лимфаденит.

В отличие от фурункула выступающий инфильтрат не имеет фолликулярной пустулы и некротического центра. Для подмышечного лимфаденита характерны глубокое расположение инфильтрата, увеличенных лимфатических узлов, отсутствие спаянности опухолевидного образования с кожей.

Лечение

Для лечения гидраденита используют антибиотики, сульфаниламиды длительного действия. Проводят иммунизацию стафилококковым анатоксином. В подмышечной впадине сбривают волосы, кожу протирают спиртом, смазывают 3% раствором бриллиантового зелёного. Применяют физиотерапию – токи УВЧ, УФ-облучение.

При абсцедировании гидраденита прибегают к хирургическому лечению, вскрытию абсцесса, удалению гноя. При длительном безуспешном лечении гидраденита и угрозе развития сепсиса иссекают всю жировую клетчатку в подмышечной впадине, как при карбункуле.

Абсцесс

Абсцесс (гнойник, abscessus) – отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах вследствие гнойного расплавления тканей и образования полости (в отличие от эмпиемы, при которой скопление происходит в естественных полостях тела и полых органах).

Различают абсцессы клетчаточных пространств шеи, средостения, забрюшинного пространства, таза и органов (лёгкого, печени и др.). Подкожный абсцесс – ограниченное скопление гноя в подкожной клетчатке.

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки – монокультура или в ассоциации с другими микроорганизмами (кишечной палочкой, стрептококком, бактероидами и др.).

Возбудитель инфекции чаще проникает извне (экзогенная инфекция), хотя возможна и эндогенная инфекция – проникновение из соседних или отдалённых органов, метастатические абсцессы при сепсисе. Причиной подкожного абсцесса может быть введение в ткани концентрированных растворов лекарственных веществ – 25% раствора сульфата магния, 50% раствора метамизола натрия и др. Развивающееся гнойное воспаление приводит к расплавлению тканей и иногда к некрозу и отторжению омертвевших тканей – секвестрации. Секвестры могут подвергаться в дальнейшем ферментативному расплавлению.

Полость абсцесса может быть как простой округлой формы, так и сложной, с многочисленными карманами. Стенки абсцесса вначале покрыты гнойно-фибринозными наложениями и обрывками некротизированных тканей. Затем по периферии абсцесса развивается зона воспаления, что приводит к формированию пиогенной мембраны, образованной соединительной тканью.

Возникшие в результате гнойного или асептического воспаления абсцессы имеют различный исход: спонтанное вскрытие с прорывом наружу (абсцесс подкожной жировой клетчатки, мышечный абсцесс, мастит, парапроктит и др.); прорыв и опорожнение гнойника в закрытые полости (брюшную, плевральную, полость суставов и т.д.) с развитием гнойных процессов (перитонита, плеврита, перикардита, артрита и т.д.). Возможен прорыв гнойника в полость органов, сообщающихся с внешней средой (полость кишки, мочевого пузыря и др.). Опорожнившаяся полость абсцесса при благоприятных условиях уменьшается в размерах, спадается и подвергается рубцеванию, при неполном опорожнении процесс может перейти в хронический с образованием свища на месте прорыва гнойника.

Клинические проявления и диагностика

При поверхностно расположенных острых абсцессах отмечаются краснота, припухлость, боль, местное повышение температуры, нарушение функций, иногда определяется флюктуация. Воспалительные явления могут занимать различную площадь. Характер гноя, содержащегося в полости абсцесса (консистенция, цвет, запах), определяется видом возбудителя: зловонный запах, грязно-серый цвет гноя характерны для гнилостной флоры, густой жёлто-зелёный гной – для стафилококка, сине-зелёный цвет и сладковатый запах – для синегнойной палочки и т.д.

Общие клинические проявления абсцесса: повышение температуры тела от субфебрильной до высокой, общее недомогание, слабость, потеря аппетита, головная боль. В периферической крови – лейкоцитоз с нейтрофилёзом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличена.

Тяжёлое течение абсцесса с преобладанием явлений интоксикации может быть обусловлено как всасыванием токсичных продуктов из очага поражения (гнойно-резорбтивная лихорадка), так и развитием сепсиса (см. Сепсис).

Абсцесс необходимо отдифференцировать от гематомы, кисты, распадающихся опухолей. Большое значение имеет диагностическая пункция: получение гноя позволяет, помимо установления диагноза в сомнительных случаях, провести бактериологическое исследование – выделение возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам.

При наличии газообразующей флоры в полости абсцесса может образовываться и скапливаться газ – газовый абсцесс. При перкуссии над областью абсцесса появляется тимпанический звук, на рентгеновских снимках в полости абсцесса определяется пузырёк газа и горизонтальный уровень жидкости под ним (наиболее часто это наблюдается при абсцессе, вызванном гнилостной инфекцией).

Лечение

Лечение абсцесса заключается во вскрытии, опорожнении и дренировании его полости. Не подлежат вскрытию холодные абсцессы туберкулёзной этиологии вследствие неизбежно возникающей при этом суперинфекции гноеродной микрофлорой. Сформировавшийся небольшой абсцесс с хорошо выраженной капсулой удаляют полностью.

Для вскрытия абсцесса выбирают кратчайший оперативный доступ с учётом анатомических особенностей и топографии органа. Нередко применяют метод вскрытия абсцесса по игле: первоначально пунктируют абсцесс, затем по игле рассекают ткани. При вскрытии гнойника по возможности подходят к нижнему его полюсу, чтобы создать хорошие условия для дренирования.

С целью уменьшения инфицирования оперативного поля по ходу вскрытия гнойника окружающие ткани тщательно изолируют марлевыми салфетками и, сделав небольшое отверстие в стенке абсцесса, удаляют гной электроотсосом. Аспирировав гной, разрез расширяют, полость абсцесса обследуют пальцем, разделяя имеющиеся перемычки, удаляют секвестры тканей. Следует избегать грубых манипуляций, нарушающих пиогенную мембрану. Полость абсцесса промывают антисептическим раствором, затем дренируют одним или несколькими резиновыми или полихлорвиниловыми трубками или вводят в неё марлевые тампоны, смоченные раствором протеолитических ферментов и антисептических средств. При недостаточном опорожнении гнойника через основной разрез делают дополнительный – контрапертуру. Лечение абсцесса после вскрытия проводят по принципу лечения гнойных ран.

Общее лечение включает укрепляющую терапию, переливания крови и плазмы, применение антибиотиков с учётом чувствительности микробной флоры, средств специфической терапии (иммунизация стафилококковым анатоксином, применение специфического γ-глобулина и др.).

Флегмона

Флегмона (phlegmona) – острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, не склонное к отграничению. В зависимости от локализации различают подкожную, межмышечную, забрюшинную флегмону и другие её виды. Флегмоны некоторых локализаций носят специальные названия: гнойный медиастинит, парапроктит, паранефрит, параартикулярная флегмона и др. Флегмоны, развившиеся вследствие перехода гнойного воспаления с лимфатических узлов, называются аденофлегмонами. Флегмоны склонны к распространению по клеточным пространствам, сосудистому ложу, фасциальным футлярам.

Этиология и патогенез

Возбудителем заболевания являются различные гноеродные микроорганизмы (грамположительные и грамотрицательные, аэробные и анаэробные), но чаще – стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, протей, кишечная палочка. Микроорганизмы проникают в жировую клетчатку прямым или гематогенным путём. Возможно образование вторичных флегмон – распространение гнойного воспаления на жировую клетчатку при остеомиелите (параоссальная флегмона), гнойном артрите (параартикулярная флегмона), пиелонефрите (паранефрит) и др.

Развитие флегмоны начинается с серозной инфильтрации подкожной жировой клетчатки. Экссудат быстро приобретает гнойный характер, образуются участки некрозов, которые затем сливаются. Некроз и расплавление клетчатки приводят к абсцедированию флегмоны,

Изменения в тканях при флегмоне зависят от характера возбудителя: гнилостная и анаэробная инфекция приводит к некрозу тканей с образованием пузырьков газов. При кокковой микрофлоре идёт гнойное расплавление тканей. Воспалительный процесс при флегмоне не имеет тенденции к отграничению, как это наблюдается при абсцессе, а распространяется по межклетчаточным прослойкам соединительных тканей.

Воспалительный процесс в жировой клетчатке проходит определённые стадии развития, начиная с серозного отёка, с последующим образованием воспалительного инфильтрата и затем некроза тканей.

Клинические проявления и диагностика

Признаки флегмон такие же, как и симптомы гнойно-воспалительных процессов (повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль). Они и определяют жалобы больных, которые отмечают также боль и припухлость в месте развития воспаления, болезненность при движении, перемене положения тела.

Местные проявления подкожной флегмоны характеризуются классическими признаками воспаления. Припухлость, как правило, нарастает, кожа над ней красная, лоснится, затем постепенно бледнеет и становится нормальной окраски. При пальпации определяется болезненное уплотнение без чётких границ, неподвижное, горячее на ощупь. При абсцедировании флегмоны можно определить размягчение инфильтрата, симптом флюктуации. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В некоторых случаях вокруг инфильтрата определяется сеть красных полос или тяжей (сетчатый, или тубулярный, лимфангиит).

Активные и пассивные движения конечностей, поворот головы, перемена положения тела вызывают резкое усиление болей в области флегмоны.

При глубоко расположенных (межмышечных) флегмонах конечности её объём увеличивается по сравнению со здоровой. Измерение сантиметровой лентой позволяет более точно определить увеличение объёма конечности. Иногда возникает выбухание ткани в зоне расположения флегмоны. При пальпации определяют глубокий, резко болезненный инфильтрат. Попытки к движению конечностью резко болезненны, иногда возникает защитная (болевая) контрактура мышц в виде вынужденного положения конечности, при котором боль выражена в меньшей степени. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Обнаружение при пункции гноя подтверждает диагноз глубокой межмышечной флегмоны.

На шее при слабовыраженной общей клинической картине гнойного воспаления может определяться инфильтрат деревянистой плотности с синеватой окраской кожи над ним – деревянистая флегмона. Инфильтрат малоболезнен, спаян с кожей, фасцией, апоневрозом, абсолютно неподвижен, увеличивается медленно. Нагноение инфильтрата отмечается крайне редко. Заболевание течёт медленно, температура тела субфебрильная, явления интоксикации слабо выражены.

Лечение

Лечение флегмон оперативное. Лишь в самой начальной стадии, когда предполагается серозное воспаление, допустимо консервативное лечение: постельный режим, покой для поражённой конечности, антибиотикотерапия, УВЧ-терапия, электрофорез с химотрипсином. Эффективны футлярные прокаиновые блокады с антибиотиками по Вишневскому. Улучшение общего состояния больных, стихание местных воспалительных явлений являются благоприятными признаками, указывающими на отграничение или обратное развитие процесса. При отсутствии эффекта в течение 12-24 ч или при прогрессировании процесса показана операция.

В экстренном порядке оперируют больных, поступивших поздно, с выраженной интоксикацией, прогрессирующим процессом, наличием гнойного воспаления. Под наркозом производят вскрытие флегмоны, удаление гноя, некротизированных тканей. Вскрывают гнойные затёки и карманы, рану тщательно промывают антисептическими растворами, дренируют. Для обеспечения хорошего дренирования иногда делают дополнительные разрезы – контрапертуры. Лечение после операции проводят по принципу лечения гнойных ран.

Рожа

Рожа (erysipelas) – прогрессирующее острое воспаление собственно кожи, реже – слизистых оболочек.

Этиология и патогенез

Рожа вызывается различными формами стрептококка, относится к контагиозным заболеваниям. В доантисептический период это было одно из основных осложнений ран в госпиталях. Рожа может приводить к внутрибольничным заболеваниям значительного контингента раненых и больных.

Микрофлора проникает в кожу из внешней среды, лимфогенный и, особенно, гематогенный путь инфицирования крайне редок.

В месте внедрения патогенного стрептококка развивается очаг серозного воспаления, локализованный в сетчатом слое кожи. В экссудате определяются нейтрофильные лейкоциты, стаз в кровеносных, лимфатических капиллярах. Отмеченные воспалительные изменения распространяются по ширине, захватывая всё новые участки кожи. Подобные изменения характерны для эритематозной формы рожи.

По мере развития процесса происходят десквамация эпидермиса, его отслойка воспалительным экссудатом с образованием пузырей (буллёзная форма рожи). Содержимым пузырей является прозрачный желтоватый экссудат, иногда отмечается скопление гноя, редко экссудат в пузырях бывает геморрагического характера.

Прогрессирование воспалительного процесса в коже с гнойной инфильтрацией тканей приводит к образованию флегмоны подкожной клетчатки (флегмонозная форма рожи).

Развитие воспалительного процесса в коже может привести к расстройству кровообращения, тромбозу сосудов с образованием некрозов кожи (некротическая форма рожи).

В патогенезе рожи важное значение имеет аллергический фактор. Рожа склонна к рецидивам, в основе которых также лежит сенсибилизация организма. Рецидивы воспаления приводят к склерозу подкожной клетчатки и расстройствам лимфообращения с образованием вначале лимфостаза, а затем слоновости (см. Недостаточность лимфообращения в главе 13).

Рожа может развиваться как результат первичного инфицирования из экзо- и эндогенного источников. Но возможно развитие рожи как проявление вторичного процесса – как следствие осложнений различных гнойно-воспалительных заболеваний (фурункула, карбункула, остеомиелита и др.).

Отдельные формы рожи, диагностированные на основании клинических признаков, по существу являются фазами развития процесса, течение которого может быть приостановлено на той или иной стадии.

Клинические проявления и диагностика

Заболевание протекает с выраженными клиническими проявлениями. Нарушению общего состояния предшествует развитие местных симптомов. У небольшой группы больных отмечается продромальный период, который характеризуется недомоганием, слабостью, головной болью. Заболевание часто начинается остро, с потрясающего озноба, сильной головной боли. Возникают резкая тахикардия, учащение дыхания, температура тела за короткий период достигает 40-41 С. Из общих проявлений интоксикации отмечается бессонница, уменьшается количество мочи, в ней определяются белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

В крови – выраженный лейкоцитоз и нейтрофилёз, умеренная анемия, уменьшено количество эозинофилов, однако с началом выздоровления нейтрофилёз уменьшается, исчезает эозинопения, появляется лимфоцитоз. Иногда можно отметить увеличение печени и селезёнки. В ряде случаев тяжёлая интоксикация приводит к изменениям ЦНС с появлением возбуждения, сильной головной боли, иногда бреда.

Местные симптомы эритематозной формы рожи – жгучая боль, ощущение жара в поражённой области, появление яркой красноты с чёткими, как бы зазубренными, границами. Чаще рожа локализуется на лице, голове, нижних конечностях. По очертаниям вся зона поражения похожа на географическую карту, участки гиперемии напоминают языки пламени. Кожа в зоне воспаления отёчна, температура её повышена, болезненность более интенсивно выражена по периферии, там же отмечается более выраженная краснота, интенсивность которой в центре поражения постепенно уменьшается. На участках, где кожа малоподвижна, плотно соединена с подлежащими тканями, краснота обычно обрывается.

Для буллёзной формы рожи, кроме признаков эритематозной формы, характерно возникновение пузырей различной величины, наполненных серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, в котором выявляются стрептококки. Экссудат очень заразен и может стать источником передачи рожи контактным путём. Продолжительность этой формы заболевания обычно 1-2 нед. К концу болезни критически падает температура тела с обильным потоотделением. После стихания местных воспалительных явлений остаётся сильное шелушение эпидермиса, на волосистых частях кожи отмечается значительное выпадение волос.

При флегмонозной форме рожи изменения на поверхности кожи (гиперемия, зуд, боль) могут быть менее выраженными, но общие симптомы проявляются сильнее, чем при эритематозной и буллёзной формах. Общее состояние больного тяжёлое: тахикардия, высокая температура тела, озноб.

У истощённых, ослабленных и пожилых больных заболевание из флегмонозной формы может перейти в некротическую, для которой характерно появление некрозов кожи – чёрных ограниченных безболезненных плотных участков на местах выраженной гиперемии, отёка, пузырей.

Локализация рожи определяет некоторые особенности течения заболевания. На лице процесс характеризуется отёком лица, особенно век. Флегмонозная форма рожи волосистой части головы сопровождается большим количеством гноя, гнойными затёками, отслойкой кожи.

На туловище рожу характеризует активное распространение процесса, сопровождающееся тяжёлой интоксикацией. При этом воспаление может перемещаться, последовательно захватывая всё новые участки кожи и даже участки, поражённые ранее (ползучая рожа). Рожа может поражать участки поверхности тела на определённом расстоянии между ними (мигрирующая рожа). При локализации рожи на конечностях преимущественно отмечаются эритематозная и буллёзная её формы, но клинически она протекает тяжело, при выраженных общих явлениях. Эта форма часто сопровождается лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом.

В местах скопления рыхлой соединительной ткани рожа протекает с заметным отёком тканей, расстройством кровообращения и развитием распространённого некроза кожи (область век, мошонки).

Рожа слизистых оболочек характеризуется такими же общими и местными симптомами, как и при поражении кожи: чётко очерченная гиперемия, отёчность, болезненность в эритематозной фазе, развитие пузырей, содержащих серозную жидкость в буллёзной фазе, образование некрозов при некротической форме рожи.

Рожу отличают частые рецидивы (в 20-25% случаев), рецидивы заболевания на конечностях приводят к лимфостазу с развитием слоновости (см. Недостаточность лимфообращения, глава 13).

Процесс может распространиться с кожи на окружающие ткани, вызвать метастазирование стрептококковой инфекции с развитием очагов воспаления с тяжёлой токсемией. Воспалительный процесс при флегмонозной роже может распространяться на слизистые сумки, сухожильные влагалища, суставы, мышцы.

В типичных случаях диагноз рожи не представляет затруднений. Он основывается на таких проявлениях, как озноб, резкое повышение температуры тела при наличии выраженной красноты с чёткими границами, припухлости и гиперестезии определённого участка кожи, нередко локализующихся вблизи ссадин, потёртостей, царапин, ран и т.д. Отсутствие красноты, наблюдающееся у резко ослабленных больных (престарелых и истощённых), или маскирование её волосяным покровом значительно затрудняют диагностику. В этих случаях правильно диагностировать рожу позволяют наличие тяжёлой интоксикации, повышение температуры тела и обнаружение по периферии поражения кожи приподнятого воспалительного валика, отличающегося резкой болезненностью.

Дифференциальную диагностику рожи следует проводить с эритемами, дерматитом, флегмонами, лимфангиитом, эризипелоидом, в отдельных случаях с сибирской язвой.

Значительные затруднения встречаются при дифференциации рожи с обычной флегмоной. При роже процесс локализуется в коже и больше выражен по периферии поражения; в отличие от этого при флегмоне воспалительный процесс поражает подкожную и межмышечную клетчатку, изменения кожи (отёк, краснота) носят вторичный характер и усиливаются от периферии к центру поражения. Максимальная болезненность при флегмоне также локализуется в центре припухлости, а не на периферии, как при роже. Кроме того, при флегмоне в зоне поражения кожи отмечается плотный инфильтрат в подлежащих тканях, чего не бывает при эритематозной и буллёзной формах рожи.

При флегмонозной форме рожи процесс обычно начинается с поражения кожи, а при флегмоне подкожной и межмышечной клетчатки изменения кожи присоединяются к другим проявлениям. При подозрении на буллёзную и гангренозную формы рожи, особенно при тяжёлом общем состоянии и контакте больного с животными, кожами, шерстью, необходимо проводить дифференциацию с кожной формой сибирской язвы. Для сибирской язвы характерно наличие в центре поражения участка некротизированных тканей с дочерними пузырьками по периферии и обширного отёка мягких тканей (сибиреязвенный карбункул). В этих случаях, как правило, значительно увеличены регионарные лимфатические узлы. Местные изменения при роже отличаются от описанной клинической картины.

Исход рожи зависит от тяжести процесса и состояния больного, его иммунобиологических сил, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний, своевременности и правильности лечения. Лучшие результаты отмечают при эритематозной и буллёзной формах рожи, значительно хуже прогноз при флегмонозной и гангренозной формах.

Лечение

Лечение проводят в стационаре. Значительных успехов в лечении рожи удалось достичь после того, как начали использовать УФ-лучи и, особенно, комплексную терапию с применением антибактериальных средств (сульфаниламидных препаратов, антибиотиков). При УФ облучении обычно назначают эритемные или субэритемные дозы. При эритематозной или буллёзной формах рожи облучение дозируют с учётом локализации процесса: на конечности – 4-5 биодоз, на лице – 3 биодозы. Если облучение начато с первых дней заболевания, обычно уже после одного двух сеансов температура тела снижается, краснота уменьшается, самочувствие больного улучшается, т.е. процесс прекращается. При флегмонозной и при гангренозной форме рожи облучение противопоказано, так как оно может привести к усилению отёка и тромбозу мелких сосудов кожи.

Одновременно с облучением назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. Из антибиотиков чаще используют пенициллины, полусинтетические пенициллины (до исчезновения красноты и нормализации температуры тела). Эффективно в этих случаях одновременное применение сульфаниламидов продлённого действия. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает выздоровление. В тяжёлых случаях рожи конечностей используют эндолимфатическое введение антибиотиков.

Влажные повязки, компрессы, ванны абсолютно противопоказаны. При буллёзной форме пузыри после обработки спиртом вскрывают, на участок поражения накладывают повязку с эмульсией хлорамфеникола, стрептоцидной суспензией, тетрациклиновой мазью и др. При флегмонозной и гангренозной формах, помимо описанного лечения, производят вскрытие скоплений гноя, дренирование, удаление некротизированных тканей.

Большое значение имеют тщательный уход, высококалорийная молочно-растительная диета с большим содержанием витаминов. Необходимо строжайшее соблюдение асептики, больного лучше изолировать в отдельную палату.

Профилактика рожи сводится к лечению микротравм, тщательному соблюдению правил асептики в хирургических стационарах, выполнению противоэпидемических мероприятий.

Эризипелоид

Эризипелоид (erysipeloides), или свиная краснуха, рожа свиней, эритема ползучая, – инфекционное заболевание, выражающееся в воспалении всех слоёв кожи.

Этиология и патогенез

Возбудитель заболевания – палочка свиной рожи, проникает через микротравматические повреждения кожи при разделке инфицированного мяса животных. Инкубационный период длится 3-7 дней. Наиболее часто поражаются люди, непосредственно связанные с обработкой мяса, рыбы, дичи, т.е. рабочие мясной, рыбной, консервной и кожевенной промышленности, домашние хозяйки и др. Заболевание не относится к числу редких, но часто просматривается или диагностируется как «рожа пальца», «дерматит», «панариций», «лимфангиит». В коже развивается серозное воспаление всех слоёв с присоединением лимфангиита и отёка тканей со скоплением в зоне воспаления тучных клеток.

Клинические проявления

Чаще поражаются пальцы рук. С первого дня заболевания на тыльной поверхности пальца появляется болезненное и зудящее пятно розово-красного цвета с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает, через 2-3 нед отёк спадает, зуд прекращается, гиперемия исчезает, остаётся шелушение кожи. Воспаление может распространяться на тыльную сторону кисти и на другие пальцы с присоединением лимфангиита и лимфаденита. Иногда возникает острый артрит межфаланговых суставов. Общее состояние страдает мало, температура тела обычно не повышается и только при смешанной инфекции может быть высокой.

Дифференциальная диагностика

При установлении диагноза необходимо иметь в виду такие заболевания, как рожа и острый лимфангиит, но они сопровождаются более выраженными общими явлениями с высокой температурой тела. От панариция эризипелоид отличается меньшей остротой течения, наличием зуда, отсутствием локальной болезненности. Заболевание может перейти в хроническую форму, наблюдается также и рецидивирующее течение болезни.

Лечение

В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, антибиотики в виде внутримышечных инъекций, УФ-облучение кожи, эффективны футлярные прокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков.

Профилактика

Профилактика заболевания сводится к улучшению санитарно-гигиенических условий работы на предприятиях мясной и рыбной промышленности, защите рук от микротравм и инфицирования.

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит – инфекционный некроз поверхностной фасции тела. Ранее болезнь была известна как эпифасциальная гангрена, фагаденическая язва, её отличает особая тяжесть течения и высокая летальность. Заболевание полиэтиологической природы, которое вызывают различные микроорганизмы (аэробные и анаэробные). Стрептококковый фасциит вызывает β-гемолитический стрептококк (S. pyogenes). Фасциит вызывают также бактероиды, другие виды стрептококка, энтеробактерии, пептококки, пептострептококки. Клостридиальный некротизирующий фасциит следует рассматривать отдельно, как одну из форм газовой гангрены.

Инфицирование фасции происходит при различных травматических повреждениях кожи и глубжележащих тканей. Развитию заболевания способствуют различные истощающие заболевания: сахарный диабет, туберкулёз, авитаминоз, наркомания и др. Иногда некротизирующий фасциит развивается как осложнение таких заболеваний, как рожа, мастит, гидраденит.

В основе заболевания лежит прогрессирующий некроз поверхностной (подкожной) фасции с последующим развитием некроза кожи. В основе изменений кожи лежит токсический фактор, некроз кожи развивается как следствие тромбоза сосудов, питающих кожу. В патогенезе болезни не исключается аллергический компонент, протекающий по типу феномена Санарелли-Шварцмана.

Первичный некротический фасциит сразу начинается с поражения фасции, проявляется болезненностью, припухлостью кожи на изолированном пространстве. Кожа гиперемирована, отёчна. При стрептококковом фасциите быстро развиваются местные проявления в виде тёмных пятен на коже с образованием пузырей, наполненных тёмным экссудатом, с формированием участков поверхностного некроза кожи. Некрозы могут сливаться, образуя обширный некроз всей толщи кожи.

При нестрептококковых фасциитах местные явления не столь резко выражены. Заболевание развивается постепенно с появлением образования деревянистой плотности, уплотнения кожи, её отёчности. Кожные покровы меняют цвет: появляются эритематозные, бледные пятна на фоне распространения уплотнения кожи. При наличии раны определяют грязно-серого цвета фасцию, мутный экссудат, иногда экссудат коричневого цвета, при инструментальном исследовании подкожная клетчатка легко отслаивается от фасции.

Заболевание проявляется общими признаками интоксикации: высокая лихорадка, иногда гектического типа, тахикардия, слабость. В крови лейкоцитоз.

В случаях вторичного некротического фасциита, когда он развивается на фоне запущенных гнойных заболеваний кожи, клиническая картина его наслаивается на признаки основного заболевания, сопровождается ухудшением состояния больного и развитием местных некротических проявлений на месте локализации первичного гнойного очага.

Дифференцировать неспецифический некротизирующий фасциит следует от клостридиального фасциита (газовой гангрены), осложняющего течение ран (см. Раны). Газообразование в подкожной клетчатке является дифференциальным признаком, грязно-серое отделяемое, мутный экссудат содержат капельки газа. Бактериоскопия позволяет верифицировать возбудитель.

Лечение

Лечение некротизирующего фасциита только хирургическое, основой операции является некрэктомия. Во время операции определяют некроз фасции, её отслойку от подлежащих тканей и подкожной клетчатки, оценивают характер отделяемого, его запах, наличие газа, капель жира.

Разрез кожи проводят в пределах некротизированной фасции. При сформировавшемся сухом некрозе ткани иссекают в пределах границ здоровой кожи, иссечение поражённой фасции выполняют в полном объёме. При обширных поражениях, трудностях с чётким определением границ нежизнеспособной фасции или при прогрессировании некроза выполняют этапные некрэктомии. Неизменённую кожу не иссекают.

Механическую некрэктомию дополняют ультразвуковой кавитацией, химической некрэктомией с использованием гипохлорита натрия, протеолитических ферментов.

Антибактериальную терапию начинают как можно раньше. При установленной стрептококковой инфекции применяют бензилпенициллин в дозе 4-5 млн ЕД каждые 4 ч. При комбинированном характере микрофлоры при некротизирующем фасциите назначают антибиотики широкого спектра действия, комбинируют с препаратами, обладающими действием на анаэробную флору (например, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом).

Дезинтоксикационную терапию проводят по общим принципам лечения больных с гнойно-воспалительными заболеваниями.

Лечение гнойных ран после некрэктомии выполняют с использованием ультразвуковой кавитации во время перевязок, протеолитических ферментов, антисептических мазей на водорастворимой основе, при необходимости проводят дополнительное иссечение некрозов. В фазу регенерации используют средства для стимуляции заживления ран, для закрытия раневого дефекта – аутодермопластику.

Воспалительные заболевания рыхлой соединительной ткани (клетчаточных пространств)

Глубокая флегмона шеи

Особенности проявления и распространения флегмоны шеи определяются богато развитой в области шеи сетью лимфатических сосудов и узлов, а также особенностями строения фасций шеи, между которыми образуются отграниченные щели и пространства, выполненные рыхлой клетчаткой и лимфатическими узлами.

Острые гнойные процессы в области задней поверхности шеи (в отличие от передней и боковой) весьма редки, к процессам этой локализации относятся глубокие флегмоны между затылочными мышцами. Они могут возникнуть как следствие остеомиелита шейных позвонков или затылочной кости.

Этиология и патогенез

Первичными очагами, послужившими источником флегмоны шеи, могут быть гнойничковые процессы в области волосистой части головы и другие инфицированные очаги (ссадины, трещины) в области ушей, щёк, нижней губы и подбородка, воспалительные процессы в полости рта и носоглотки (ангина, кариозные зубы, стоматит и др.), проникающие ранения в области шеи с непосредственным внесением инфекции, воспалительные процессы в области гортани, трахеи, пищевода, а также повреждение указанных образований инородными телами, остеомиелит шейных позвонков. Иногда возможно развитие гнойников в области шеи вследствие септикопиемии.

Возбудителем флегмоны шеи являются стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, неспорообразующие анаэробы и др. Наличие в полости рта гнилостной путридной инфекции, особенно когда её источником являются кариозные зубы, влечёт за собой образование гнилостной флегмоны. Последняя в связи с литическими свойствами представителей этой флоры склонна к образованию затёков, иногда весьма обширных, по межфасциальным щелям и пространствам.

Клинические проявления и диагностика

Воспалительная припухлость располагается в поднижнечелюстной, подбородочной области или в области верхней или нижней половины грудино-ключично-сосцевидной мышцы, т.е. там, где заложены главные лимфатические узлы шеи (рис. 102). Припухлость вначале плотная, иногда слегка бугристая, несколько подвижна. В связи с глубоким расположением очага под мышцами кожа над ним вначале не изменена и имеет обычную окраску. В начальных стадиях не наблюдается и отёка.

Рис. 102. Глубокие абсцессы шеи: 1 – заглоточный; 2 – экстрадуральный; 3 – при остеомиелите остистого отростка; 4 – между трахеей и пищеводом; 5 – предгрудинный; 6 – надгрудинного межапоневротического пространства; 7 – предвисцерального пространства; 8 – позади пищевода.

При поверхностной подчелюстной аденофлегмоне в подбородочной области имеются местные признаки воспаления – ограниченная краснота, припухлость, болезненность. При глубокой подчелюстной флегмоне (флегмоне дна полости рта, ангине Людвига) заболевание начинается бурно и протекает с выраженным диффузным отёком дна полости рта и подчелюстной области, выраженными признаками общего воспаления, резкой болезненностью, усиливающейся при жевании и глотании; отмечаются слюнотечение, спазм жевательной мускулатуры, затруднённое дыхание.

При флегмонах шеи, расположенных вдоль сосудисто-нервного пучка, больные избегают малейших движений головой и держат её слегка повёрнутой и наклонённой в больную сторону, за счёт чего уменьшается давление на расположенный под мышцей воспалительный инфильтрат.

Если гнойник располагается в клетчатке, окружающей влагалище сонной артерии и яремной вены, он сравнительно быстро распространяется вдоль сосудов, особенно при наличии вирулентной инфекции. Примером этого может служить острый гнойный процесс, источником которого являются кариозные зубы. В этих случаях первоначально поражается также верхняя группа шейных лимфатических узлов, расположенных под верхним концом грудино-ключично-сосцевидной мышцы на яремной вене. Отсюда после расплавления лимфатических узлов гнойник распространяется в клетчатку сосудистого влагалища и далее – в подключичную и подмышечную ямки.

При локализации процесса в области подчелюстных, подбородочных и других групп лимфатических узлов боли возникают в соответствующих областях.

Кроме общих клинических признаков воспаления при глубоких флегмонах шеи, следует ориентироваться на косвенные симптомы – такие, как выраженный отёк на стороне поражения, вынужденное положение головы и шеи (спастическая кривошея), выраженная болезненность в мышцах при активных и пассивных движениях.

Лечение

Прежде всего должен быть создан покой, как общий, так и в области воспалительного очага: больному предписывают постельный режим, используют антибиотикотерапию – полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Местно – тепло в виде грелки, согревающего компресса, УВЧ-терапия. Местное применение холода может быть рекомендовано только на самых ранних стадиях заболевания, до появления воспалительного инфильтрата. В ранних стадиях (стадия серозного отёка) возможно применение диадинамофореза протеолитических ферментов. Сочетание всех перечисленных мер может вызвать обратное развитие воспалительного процесса, о чём будут свидетельствовать уменьшение температуры тела, исчезновение отёка, болей, улучшение самочувствия, уменьшение общих проявлений воспаления.

Нарастание указанных явлений – признак прогрессирования процесса, его перехода в стадию гнойного расплавления, что определяет необходимость оперативного вмешательства. При его выполнении надо строго руководствоваться топографоанатомическими соотношениями органов и локализацией гнойника. Место разреза должно соответствовать участку наиболее отчётливой флюктуации. Осторожное послойное рассечение тканей предотвращает возможность повреждения важных образований, в первую очередь сосудов.

Иногда причиной глубоких флегмон является повреждение стенки пищевода или трахеи инородными телами с последующим развитием по окружности воспаления. Особенно это относится к глотке и пищеводу на уровне шеи, повреждения которых проглоченными инородными телами (иглами, булавками, другими острыми предметами) нередки. Своевременное извлечение инородного тела и назначение противовоспалительной терапии, в том числе антибиотиков, позволяет в ряде случаев избежать грозных осложнений.

Глубокие флегмоны задней поверхности шеи возникают редко, причиной их может послужить гематогенный остеомиелит шейных позвонков или затылочной кости. Гнойники вскрывают с учётом их глубокого расположения между мышцами затылка. При этом необходимо помнить о возможности ранения затылочной артерии или глубокой вены шеи.

Все операции вскрытия флегмон шеи должны заканчиваться дренированием раны (рис. 103, 104). Тампоны помогают остановить капиллярное кровотечение в глубине раны, а также предохраняют полость гнойника от преждевременного (до отторжения некротических тканей и образования грануляций) её спадения.

Гнойный медиастинит

Гнойный медиастинит – гнойное воспаление рыхлой соединительной клетчатки средостения.

Этиология и патогенез

Возбудители заболевания – чаще стафилококки, энтеробактерии, реже – стрептококк, пневмококк, а также смешанная гнойная и гнилостная флора, в отдельных случаях – анаэробы. Медиастинит в абсолютном большинстве случаев (кроме проникающих ранений груди) – заболевание вторичное и является осложнением перфорации пищевода и трахеи, острых гнойных процессов в полости рта и зеве, флегмоны шеи, пневмонии, нагноительных процессов в лёгких и плевре и др.

Рис. 103. Разрезы, применяемые для вскрытия флегмон шеи: 1 – при подподбородочной флегмоне; 2 – при поднижнечелюстной флегмоне; 3 – при окологлоточном абсцессе; 4, 5 – при флегмоне сосудистого влагалища в нижнем (4) и верхнем (5) отделах; 6 – разрез по Кютнеру; 7 – разрез по де Кервену; 8 – при флегмоне бокового треугольника шеи; 9 – при предтрахеальной флегмоне и гнойном струмите; 10 – при надгрудинной межапоневротической флегмоне.

Рис. 104. Дренирование при флегмонах шеи: 1 – при подчелюстной флегмоне; 2 – при флегмоне сосудистого влагалища шеи; 3 – при предтрахеальной флегмоне; 4 – при абсцессе переднего средостения; 5 – при бецольдовской флегмоне; 6 – при флегмоне области бокового треугольника шеи.

Инфекция может распространяться в средостение, если не считать случаев проникающих ранений, лимфогенным и гематогенным путями. Кроме того, нагноительные процессы могут переходить в средостение и возникать непосредственно при повреждениях пищевода инородными телами, инструментами, изъязвлении его стенок (ожогах), расхождении швов желудочно-пищеводного анастомоза. Тот же путь распространения возможен при заглоточных абсцессах, ангине Людвига и особенно часто – при флегмонах шеи.

При абсцессах и гангрене лёгкого острый гнойный или гнилостный процесс распространяется на корень лёгкого, откуда может произойти прорыв гнойника в средостение. Одной из причин развития медиастинита может быть нагноившаяся гематома средостения, возникающая вслед за тупой травмой грудной клетки.

Непосредственный переход гнойного процесса в средостение возможен при остеомиелите грудины, перихондрите, гнойном воспалении грудино-ключичного сочленения, остеомиелите грудного отдела позвоночника. Относительно большую группу составляют метастатические медиастиниты, возникающие в связи с различными первичными воспалительными очагами в организме, иногда в отдельных областях (верхние и нижние конечности, таз и пр.).

Клинические проявления и диагностика

Острые гнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, часто с озноба, значительного повышения температуры тела и загрудинных болей. Температура тела нередко становится гектического характера. Боль иррадиирует в межлопаточную область, спину, область шеи, эпигастральную область.

Для переднего медиастинита характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей (при постукивании по грудине, откидывании головы назад), появление отёчности на шее и в области грудной клетки. Для заднего медиастинита характерны боли в межлопаточной, эпигастральной областях, спине. При вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода может наблюдаться боль при глотании. Больные обычно стремятся принять сидячее или полусидячее положение и держат голову наклонённой вперёд – это уменьшает боли и облегчает дыхание. При заднем медиастините появление паравертебральной отёчности свидетельствует о затруднении оттока венозной крови и тяжести воспалительного процесса.

В тяжёлых случаях медиастинита на почве анаэробной или гнилостной инфекции иногда можно рентгенологически определить эмфизему средостения, при распространении процесса газ появляется и в области шеи, что можно определить пальпаторно. Эмфизема – грозный признак, свидетельствующий о значительной тяжести процесса. Медиастинит сопровождается нарушением сердечной деятельности. Пульс частый, до 120 в минуту и больше, АД понижено, ЦВД повышено, набухают вены головы, шеи и верхних конечностей, появляются цианоз, резкая одышка, головная боль, звон в ушах. В дальнейшем может возникнуть выпот в области плевры и перикарда.

При заднем медиастините, развившемся при разрыве пищевода, отмечают выраженные боли за грудиной, одышку, озноб, гнилостный запах изо рта. Для диагностики такой формы медиастинита важно установить разрыв пищевода с использованием рентгенологического метода (затекание контрастного вещества в средостение из пищевода) или эзофагоскопии.

Перкуссией при переднем медиастините можно обнаружить расширение зоны притупления в области грудины, при заднем – в паравертебральной зоне. Однако при разлитых формах острого медиастинита перкуссия не даёт убедительных данных. Неубедительны при медиастините также аускультативные признаки.

К числу очень важных и тяжёлых симптомов относятся явления расстройства дыхания – одышка, цианоз вследствие сдавления трахеи или главных бронхов.

Лечение

При первых признаках острого медиастинита показана антибиотикотерапия – полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. Если медиастинит развивается из инфицированных лимфатических узлов средостения, возможно обратное развитие воспалительного процесса, находящегося в стадии серозного воспаления. При наличии же признаков абсцедирования и, особенно, гнилостного воспаления показано срочное оперативное вмешательство – медиастинотомия.

Существует много способов операций, предназначенных для дренирования средостения. Наибольшее распространение получила шейная медиастинотомия (рис. 105, 106), благодаря которой появляется возможность проникнуть в переднее средостение из разреза над грудиной. Применяют и чрезгрудинные доступы.

Доступом к заднему средостению служит задняя экстраплевральная медиастинотомия. При нижнем заднем медиастините осуществляют трансдиафрагмальную медиастинотомию с герметизацией тканей вокруг дренажа, введённого в средостение, и подведением другого дренажа к линии герметизирующих швов на диафрагме (рис. 107).

С учётом значительной тяжести течения гнойного медиастинита в до- и послеоперационном периоде необходимо использовать все средства борьбы с интоксикацией. Антибактериальную терапию проводят с учётом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Принимают активные меры борьбы с сосудисто-сердечной, дыхательной недостаточностью.

Рис. 105. Шейная медиастинотомия переднего средостения: а – обследование средостения пальцем; б – дренажная трубка введена в переднее средостение.

Рис. 106. Доступ к завнутренностной (околопищеводной) флегмоне: 1 – пищевод (края перфорационного отверстия взяты на держалки); 2 – возвратный нерв; 3 – щитовидная железа; 4 – m. omohyoideus (пересечена).

Рис. 107. Чрезбрюшинная нижняя медиастинотомия: а – диафрагмотомия; б – аспирация гноя из средостения электроотсосом; 1 – диафрагма; 2 – печень; 3 – пищевод; 4 – дно желудка; 5 – наконечник электроотсоса; в – трансхиатальное дренирование заднего средостения.

Глубокие флегмоны конечностей

Глубокие (субфасциальные, межфасциальные) флегмоны конечностей – гнойное воспаление, распространяющееся по клетчаточным межмышечным, околососудистым пространствам (рис. 108).

Этиология и патогенез

Возбудителями глубоких флегмон чаще бывают стрептококки и стафилококки, а также кишечная и синегнойная палочки, гнилостные и анаэробные микроорганизмы. Развитие флегмоны начинается с серозного отёка, затем появляется гнойная инфильтрация, которая переходит в гнойное расплавление с некрозом тканей (мышц, фасций, жировой клетчатки). При ограничении процесса образуются один или несколько абсцессов.

Верхняя конечность

В области плеча (см. рис. 105) глубокая флегмона может локализоваться и распространяться по влагалищам сосудисто-нервного пучка и по ложам мышц сгибателей и разгибателей. В верхней части плеча она может находиться под дельтовидной мышцей, в нижней трети плеча – в ложе m. brachioradialis, распространяясь на предплечье, его латеральную часть. Кроме того, флегмона может распространяться по фасциальным пространствам плеча по ходу лучевого и локтевого нервов. По клетчатке, окружающей лучевой нерв, флегмона из фасциального ложа сосудисто-нервного пучка в верхней трети может попасть в ложе разгибателей, а по клетчатке, окружающей локтевой нерв, из общего фасциального ложа – в ложе разгибателей.

В области предплечья флегмоны могут локализоваться в трёх фасциальных ложах (см. рис. 103): сгибателей, разгибателей и наружном ложе. Не ограничиваясь одним ложем, глубокая флегмона может распространяться по ложам сгибателей и разгибателей. В пространстве Пирогова – Парона может локализоваться глубокая флегмона, сообщающаяся со срединным клетчаточным пространством кисти (см. Гнойные заболевания кисти в главе 11).

Нижняя конечность

Поверхностные флегмоны, расположенные в бедренном треугольнике, имеют возможность распространяться по глубоким межмышечным пространствам и образовывать глубокие флегмоны бедра (см. рис. 108). Развитие поверхностной флегмоны и переход её в глубокую возможны по лимфатическим путям по направлению к бедренной вене или через поверхностную фасцию. Кроме поверхностных флегмон, к глубоким флегмонам бедра могут приводить различные гнойно-воспалительные процессы в соседних областях. Гнойный процесс может распространяться, например, по ложу приводящих мышц из области таза. По задней поверхности бедра могут образовываться флегмоны ягодичной области, гнойно-воспалительный процесс в этом случае распространяется из околопрямокишечной клетчатки.

В области голени флегмоны локализуются в трёх фасциальных ложах: переднем, заднем и наружном (см. рис. 103). Со стопой глубокое межмышечное пространство бедра соединяется по ходу клетчатки, окружающей основной сосудисто-нервный пучок голени.

Передний отдел фасциального пространства сообщается со стопой также по ходу сосудов. Особенностью клинического течения глубоких флегмон голени при их локализации в переднем и наружном клетчаточных пространствах является возможность сдавления сосудов с последующим нарушением кровообращения и некрозом отдельных мышечных групп. Это осложнение глубокой флегмоны может развиться в связи с тем, что переднее и наружное ложа ограничены малоподатливыми фасциями и костями.

Клинические проявления и диагностика

Для глубокой флегмоны конечностей характерны общие симптомы: разлитая боль, повышение температуры тела до 39-40 °C, озноб, общая слабость, потеря аппетита, вялость, в ряде случаев (при запущенном заболевании) спутанное сознание. Начало заболевания острое, флегмона развивается быстро. Из местных симптомов отмечают отёк и напряжение тканей, особенно кожи. Конечность увеличивается в объёме в результате нарушения венозного оттока. Определяются увеличенные болезненные лимфатические узлы.

При более поверхностном расположении флегмоны (например, в бедренном треугольнике) можно отметить гиперемию кожи, припухлость и симптом флюктуации, что значительно облегчает постановку диагноза.

Рис. 108. Глубокие флегмоны конечностей (схема). а – плечо: 1 – m. biceps brachii, 2 – m. brachialis, 3 – m. triceps brachii, 4 – флегмона в области сосудисто-нервного пучка плеча, 5 – в области глубоких сосудов плеча и лучевого нерва, 6 – в толще трёхглавой мышцы; б – предплечье: 1 – m. flexor carpi radialis, 2 – m. flexor digitorum sublimis, 3 – m. flexor carpi ulnaris, 4 – m. flexor digitorum profundus, 5 – m. adductor policis et m. extensor policis longus, 6 – m. extensor carpi radialis brevis, 7 – m. extensor digitorum communis, 8 – m. extensor carpi ulnaris, 9 – флегмона в области vasa radialia, 10 – в области vasa interossea, 11 – в области vasa ulnaria; в – бедро: 1 – m. rectus, 2 – m. vastus medialis, 3 – m. sartorius, 4 – m. gracilis, 5 – m semimembranosus, 6 – m. semitendinosus, 7 – caput longum m. biceps femoris, 8 – m. vastus lateralis, 9 – m. adductor magnus et longus, 10 – скопление гноя в m. vastus lateralis, 11 – в m. rectus femoris, 12 – флегмона в области сосудистого пучка, 13 – в области седалищного нерва; г – голень: 1 – fibula, 2 – tibia, 3 – m. tibialis anterior, 4 – m. extensor digitorum longus, 5 – mm. peroneus longus et brevis, 6 – m. soleus, 7 – флегмона в области vasa tibialis posteriora, 8 – в области vasa tibialis anteriora.

Рис. 109. Хирургические доступы при гнойных заболеваниях конечностей. а – верхних конечностей: 1 – переднелатеральный доступ к диафизу плеча, 2 – при флегмоне переднего фасциального ложа, 3 – при ладонной межмышечной и межкостно-мышечной флегмонах, 4 – разрезы для вскрытия флегмоны пространства Пирогова, 5 – доступ по Войно-Ясенецкому для вскрытия ладонной межкостно-мышечной флегмоны, 6 – разрез при флегмоне латерального фасциального ложа, 7 – разрезы при флегмоне локтевого влагалища, 8 – проекция плечевого сосудистого пучка, 9 – проекция лучевой артерии, 10 – проекция локтевой артерии; б – нижних конечностей: 1 – переднелатеральный доступ к бедренной кости, 2 – к переднемедиальной межмышечной флегмоне бедра, 3 – к сосудистому влагалищу, 4 – к передней межмышечной флегмоне бедра, 5 – к флегмоне переднего фасциального ложа голени, 6 – проекция сосудов бедра, 7 – проекция передней большеберцовой артерии.

Лечение

В инфильтративную фазу может применяться консервативное лечение: антибиотикотерапия, физиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, токи Бернара), тепло, иммобилизация конечности. Если консервативное лечение неэффективно и заболевание прогрессирует, прибегают к хирургическому лечению (рис. 109). Производят вскрытие флегмон, иссечение некротизированных тканей и дренирование. При операции необходимо вскрыть все мышечные перегородки (обычно тупым способом).

Если обеспечить хорошее дренирование гнойной полости через один разрез невозможно, прибегают к контрапертурам, которые производят параллельно основному разрезу.

Полость глубокой флегмоны очищают от гнойного отделяемого и некротических тканей, промывают пероксидом водорода и антисептическими растворами, можно применять обработку полости УЗ, лазером. Операцию заканчивают дренированием. Через дренажные трубки можно осуществлять активную или пассивную аспирацию, а также ферментативный некролиз с промыванием полости растворами антисептических средств и антибиотиков с учётом чувствительности микрофлоры.

Флегмона забрюшинного пространства

Флегмона забрюшинного пространства (phlegmone retroperitoneal) – острый гнойный процесс в ретроперитонеальной клетчатке поясничной и подвздошной областей.

Гнойные процессы в забрюшинной клетчатке, как правило, вторичного характера. Источником инфекции являются такие заболевания, как острый аппендицит, остеомиелит костей таза, позвоночника, воспалительные заболевания почки (карбункул почки, пионефроз), перфорация восходящей или нисходящей кишки при опухолевом процессе, их разрыве при травматических повреждениях и т.д. Очень редко возникает гематогенное инфицирование клетчатки забрюшинного пространства. В зависимости от локализации воспалительного процесса в забрюшинной клетчатке различают паранефрит, параколит, флегмоны и абсцессы подвздошной ямки. Чаще воспалительный процесс начинается с аденофлегмоны, возникающей в связи с лимфогенным распространением инфекции.

Распространение воспалительных очагов определяется особенностями анатомического строения забрюшинного пространства. Через естественные щели в фасциях, а также при их разрушении воспалительный процесс может распространяться из одного пространства в другое, а по передней поверхности пояснично-подвздошной мышцы гной может проникать в подвздошную ямку и через мышечную лакуну – под паховую связку и на бедро с развитием абсцесса, флегмоны передневнутренней поверхности бедра. В запущенных случаях возможен прорыв гнойников в плевральную полость, прямую кишку, брюшную полость.

Клинические проявления

Клинические проявления острых гнойных процессов в забрюшинной клетчатке в начальном периоде выражены нечётко. При этом сначала возникают общие признаки воспаления (повышение температуры тела, озноб, общая слабость, недомогание, головная боль), а местные (боль, припухлость, болезненность при пальпации) появляются позже. В связи с этим в самом начале заболевание протекает под видом гриппа, иногда тифа, паратифа.

Важным симптомом является боль. Боли могут быть локализованы в соответствующей половине живота, подвздошной, реже – в поясничной области. Локализация болей определяется соответственно патологическому процессу (параколит, абсцесс подвздошной ямки, паранефрит).

Чаще боли бывают разлитого характера, иногда выходят за пределы соответствующей локализации. Из-за болей больные с трудом передвигаются. Боли усиливаются при попытке встать, при ходьбе больные сгибаются вперёд и в больную сторону. Иррадиация, усиление болей наблюдают при попытке сесть, встать, повернуться на бок, ротировать, поднять или разогнуть бедро, а также при пальпации по ходу поясничной мышцы, в области гребня подвздошной кости, позвоночника, крестца.

Близкое анатомическое соседство околопочечной и собственно ретроперитонеальной клетчатки поясничной области являются причиной того, что клиническая картина острых гнойных процессов в этих отделах (особенно в ранних стадиях) имеет много сходных общих и местных симптомов.

Из клинических симптомов имеет значение появление болезненности при поколачивании области поясницы. Можно определить контрактуру бедра – нахождение его в положении сгибания с некоторой ротацией кнутри и небольшим приведением. Данный симптом обусловлен рефлекторным сокращением пояснично-подвздошной мышцы вследствие давления на неё гнойника, влияния лимфангиита, лимфаденита. Попытка выпрямить ногу приводит к усилению болей. Этот симптом известен под названием «псоас-симптом», он патогномоничен для воспалительных процессов, локализованных в собственно ретроперитонеальном пространстве.

При пальпации болезненность определяется в соответствующей половине живота кнаружи от прямой мышцы, в подвздошной ямке, поясничной области. Через переднюю брюшную стенку можно пропальпировать воспалительный инфильтрат. При паранефритах инфильтрат может пальпироваться через брюшную стенку в области подреберья, по краю прямой мышцы живота, иногда он может распространяться от подреберья сверху до пупка по направлению к средней линии живота.

Напряжение мышц поясницы больше свидетельствует о воспалительном процессе в собственно ретроперитонеальной клетчатке. Симптом флюктуации даже при обширных забрюшинных гнойниках не определяется. При поясничной локализации гнойника в ряде случаев отмечается сглаженность контуров соответствующей половины поясницы.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить сколиоз позвоночника или исчезновение контуров поясничной мышцы на стороне поражения. Наличие воспалительного инфильтрата в забрюшинном пространстве, полости гнойника помогает выявить УЗИ.

Лечение

В начальных стадиях воспалительного процесса проводят антибактериальную терапию антибиотиками широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию. При безуспешности консервативной терапии, абсцедировании воспалительного инфильтрата применяют хирургическое лечение – вскрытие гнойников внебрюшинным доступом. Показанием к оперативному вмешательству считают отсутствие эффективности консервативного лечения: ухудшение самочувствия, значительное повышение температуры тела по вечерам, озноб, нарастание болезненности, увеличение припухлости, усиление контрактуры бедра. Операцию выполняют при первых признаках абсцедирования, её цель – удаление гноя и дренирование забрюшинного пространства (рис. 110).

При установлении диагноза гнойного паранефрита используют люмботомический вертикальный разрез по наружному краю длинных мышц спины от XII ребра до гребня подвздошной кости. При забрюшинной флегмоне, когда не установлена точная её локализация, показано вскрытие забрюшинного пространства косым поясничным разрезом по Пирогову, Шевкуненко (рис. 111).

Дренирование забрюшинного пространства выполняют, подводя дренажную трубку к нижней точке гнойника в положении больного на спине. Трубку выводят через рану или через дополнительный разрез (контрапертуру).

Парапроктит

Острый парапроктит (paraproctitis) – гнойное воспаление околопрямокишечной клетчатки.

Рис. 110. Вскрытие гнойника (при параколите) и абсцесса в области подвздошной мышцы. а – вскрытие гнойника при параколите: 1 – линии разреза, 2 – вскрытие гнойника; б – вскрытие гнойника в области подвздошной мышцы: 1 – используемые разрезы, 2 – вскрытие гнойника.

Рис. 111. Разрезы для вскрытия забрюшинных флегмон: 1 – разрез по Пирогову; 2 – разрез по Шевкуненко.

Этиология и патогенез

Возбудителями парапроктита чаще являются кишечная палочка, золотистый и белый стафилококки, анаэробы и др. Как правило, определяется смешанная микрофлора.

Внедрению микроорганизмов в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждение слизистой оболочки прямой кишки и заднепроходного канала, воспаление крипт, промежностные гематомы, расчёсы покровов заднего прохода и др. Флегмоны околокишечной клетчатки возможны как осложнение огнестрельных ранений, а также распадающейся опухоли. Воспалительный процесс отличается выраженным отёком и гнойной инфильтрацией рыхлой соединительной ткани. Гнилостная инфекция, распространяясь по околопрямокишечной клетчатке либо по лимфатическим путям на клетчатку таза, часто вызывает некроз – распад тканей без формирования гнойников (гнилостно-некротический парапроктит). Различают пять форм ограниченных параректальных гнойников: подкожный, ишиоректальный, подслизистый, пельвиоректальный и ретроректальный (рис. 112).

Подкожный парапроктит локализуется под кожей около заднепроходного отверстия. Больные ощущают резкую боль в области заднепроходного канала, особенно при дефекации. Повышается температура тела. Отчётливо определяется болезненная припухлость, кожа над ней гиперемирована. При абсцедировании можно определить симптом флюктуации.

Рис. 112. Расположение гнойников при остром парапроктите. Поперечный (а) и сагиттальный (б) срезы. 1 – подкожный; 2 – ишиоректальный; 3 – пельвиоректальный; 4 – подслизистый; 5 – ретроректальный.

Ишиоректальный парапроктит протекает с тяжёлыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клетчатки седалищно-прямокишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Больные отмечают пульсирующую боль в области прямой кишки, высокую температуру тела, иногда озноб.

Отёк, гиперемия кожных покровов при общей интоксикации облегчают диагностику у больных с этой формой парапроктита. Однако в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние его признаки, необходимо произвести бимануальное исследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат.

Подслизистый парапроктит локализуется в подслизистом слое прямой кишки выше заднепроходных столбов. При пальцевом исследовании можно определить отёчность и болезненность в области заднепроходного отверстия. В отличие от подкожных абсцессов боль при подслизистой форме парапроктита менее интенсивная.

Пельвиоректальный парапроктит – редкая, но самая тяжёлая форма околопрямокишечных гнойников. Абсцесс формируется выше тазового дна, но может быть расположен также низко, спереди, сзади, по бокам прямой кишки. Заболевание в начальной стадии характеризуется отсутствием каких-либо наружных признаков воспаления в области заднего прохода, ишиоректальных впадин. В дальнейшем воспалительный процесс, перфорируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается книзу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клетчатку седалищно-прямокишечной впадины, при этом здесь возникает гнойник с характерными клиническими признаками ишиоректального абсцесса.

Если пельвиоректальные абсцессы располагаются низко над мышцей, поднимающей задний проход, то при пальцевом исследовании прямой кишки сравнительно рано можно определить выбухание.

Ретроректальный парапроктит образуется в результате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличается от пельвиоректального только тем, что сначала гнойник располагается в клетчатке позади прямой кишки, а затем может также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать её флегмонозное воспаление.

Лечение

В самой начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата в перианальной области применяют консервативные методы лечения: сидячие тёплые ванны с раствором перманганата калия, поясничную прокаиновую блокаду, грелки, УВЧ-терапию и др. Все тепловые процедуры сочетают с антибиотикотерапией.

Оперативное лечение острого парапроктита включает раннее экстренное хирургическое вмешательство путём вскрытия гнойника с удалением гноя и некротизированных тканей, обследование полости гнойника пальцем, разделение перемычек и дренирование полости.

Применяют радиальный, полулунный, крестообразный разрезы, наиболее удобные из них – полулунный и радиальный (рис. 113, 114). Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны. Необходим строгий постельный режим. При рефлекторной задержке мочи больным кладут грелку на область мочевого пузыря или внутривенно вводят 5-10 мл 40% раствора метенамина.

Рис. 113. Разрезы, применяемые при остром парапроктите: 1 – пе- рианальный абсцесс; 2 – позадипрямокишечный; 3 – ишиоректальный.

Рис. 114. Хирургические доступы, применяемые при ишиоректальном (1) и пельвиоректальном (2) абсцессах.

При гнилостно-некротическом парапроктите во время операции производят полное иссечение омертвевшей клетчатки в пределах здоровых тканей, а также выполняют два-три дополнительных разреза кожи и подкожной клетчатки для дренирования.

Гнойное воспаление железистых органов

Паротит

Паротит (parotitis) – гнойное воспаление околоушной железы.

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойного паротита чаще являются стафилококки, встречается ассоциация микробов, проникающих в околоушные слюнные железы, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей инфекции в железу по протоку околоушной железы (стенонову протоку) является уменьшение или прекращение выделения слюны. Ослабление защитных сил организма и нарушение выделения слюны приводят к тому, что паротит может развиться у обезвоженных больных при общих инфекционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в околоушную железу также лимфогенным или гематогенным путём. Развиваются воспаление выводного протока железы, отёк его слизистой оболочки, нарушение оттока слюны. Застой секрета усугубляет развитие воспаления, которое с протоков переходит на железистую ткань. Вначале воспаление носит характер серозного, затем происходит гнойная инфильтрация долек железы. Образовавшиеся мелкие гнойные очаги сливаются между собой с образованием абсцесса. Развившийся тромбоз сосудов железы приводит к образованию участков некроза. Гнойный процесс может обусловить расплавление капсулы железы и образование гнойных затёков в области шеи, виска, наружного слухового прохода.

Клинические проявления

В области околоушной железы рано появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, при пальпации которой боли усиливаются. Температура тела повышается до 39-40 ?C. Из-за болей затрудняются жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днём увеличивается, кожа истончается, краснеет, в глубине ощущается нечёткая флюктуация. Общее состояние больного непрерывно ухудшается, отёчность тканей распространяется на шею, щёку, подчелюстную область. При особенно тяжёлом течении отмечается также отёчность мягкого нёба и боковой стенки глотки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения челюстей в результате распространения воспаления и отёка на жевательные мышцы. У некоторых больных возникает парез лицевого нерва. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счёт нейтрофильных форм. При дальнейшем развитии паротита, если не предпринято эффективное консервативное или оперативное лечение, гной расплавляет часть капсулы железы, выходит в подкожную клетчатку с образованием флегмоны, прорывается наружу через кожу, образуются свищи. Кроме обильного гнойного отделяемого, через свищи выходят секвестры омертвевшей паренхимы и капсулы железы.

Лечение

В зависимости от формы паротита лечение может быть консервативным или оперативным. Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс предупреждается. Основой консервативного лечения является антибиотикотерапия. Необходимо ограничить движения нижней челюсти (протёртая пища, ограничение разговоров).

Если консервативные меры оказываются безуспешными и развивается гнойный паротит, показано оперативное лечение, цель которого – вскрытие гнойных очагов в железе и создание хорошего оттока гноя (рис. 115).

Рис. 115. Вскрытие абсцесса околоушной железы у её нижнего полюса одним разрезом (а), вскрытие двумя разрезами и дренирование трубкой (б).

Особенно большое значение имеет выбор места, направления и длины разреза. При наличии флюктуации разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения, обследуют гнойную полость пальцем и дренируют её. Производя разрез, необходимо учитывать направление основных ветвей лицевого нерва (рис. 116). Разрез должен идти параллельно, но ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения капсулы тупо пальцем или пинцетом осторожно проникают в гнойник, удаляют гной, секвестры и дренируют полость. При этом вмешательстве всегда велика опасность пареза ветвей лицевого нерва, который может быть вызван растяжением их при тупом расширении раны. Следует избегать особо опасных разрезов в верхних отделах околоушной железы, у скуловой дуги, так как здесь поверхностно проходят ветви лицевого нерва.

Из лечебных мероприятий в послеоперационном периоде необходимо введение антибиотиков, обезвоженным больным – инфузионная терапия и жидкая высококалорийная пища.

Рис. 116. Разрезы, применяемые для вскрытия абсцессов и флегмон лица и головы: 1 – при флегмоне скуловой области; 2 – при флегмоне жирового тела щеки; 3 – при подмассетерной флегмоне; 4 – при подглазничной флегмоне; 5 – при гнойном паротите; 6 – при флегмоне позадичелюстной ямки; 7 – при поднижнечелюстной флегмоне; 8 – при флегмоне глазницы; 9 – при флегмоне височной ямки; 10 – при подапоневротической флегмоне свода черепа.

При рано диагностированном паротите и рациональной антибиотикотерапии прогноз благоприятный: у большинства больных удаётся предупредить развитие гнойного процесса. Гнойный паротит при своевременном и радикальном оперативном лечении и сочетании с антибиотикотерапией обычно не сопровождается тяжёлыми осложнениями.

Мастит

Мастит (mastitis) – воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Острый мастит в основном встречается в первые 2 нед послеродового периода у кормящих женщин – послеродовой (лактационный) мастит, реже – у некормящих, крайне редко – у беременных. Частота развития послеродового мастита колеблется от 1,5 до 6% (по отношению к количеству родов). Возникновению маститов способствует изменение видового состава возбудителей гнойной инфекции, их антигенных свойств и антибиотикорезистентности. Обычно мастит развивается в одной молочной железе, двусторонний мастит встречается редко.

Классификация мастита

1. Отёчная форма.
2. Инфильтративная форма.

III. Гнойно-деструктивная форма:

1) абсцедирующий мастит;

2) флегмонозный мастит;

3) гангренозный мастит.

1. Острый мастит, хронический мастит.

Этиология и патогенез

Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже – в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита – туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция.

Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. Возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока, реже распространение инфекции происходит гематогенным или лимфогенным путём из эндогенных очагов инфекции. Наличие патогенных бактерий на коже и сосках матери, а также в ротовой полости ребёнка не всегда приводит к маститу. Предрасполагающими факторами для развития заболевания являются ослабление организма матери сопутствующими заболеваниями, снижение иммунобиологической реактивности организма, тяжело протекающие роды (особенно первые или крупным плодом), различные осложнения родов и послеродового периода (кровопотеря, инфекция родовых путей и др.). Существенным фактором, способствующим заболеванию, является нарушение оттока молока с развитием его застоя, что нередко наблюдается у первородящих в связи с недостаточностью млечных протоков, неправильным строением сосков и нарушениями функциональной деятельности молочной железы. При проникновении микробов в расширенные млечные протоки молоко свёртывается, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока и при повреждении эпителия протоков способствует проникновению микроорганизмов в ткань железы.

Особенностями гнойного процесса в железистых органах являются слабовыраженная способность к его отграничению и почти безудержное распространение с вовлечением в воспаление всё большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при вскрытии очага, после чего образуются всё новые и новые абсцессы в паренхиме железы.

Воспалительный процесс в железе может ограничиваться воспалением млечных протоков (галактофоритом), которое сопровождается выделением молока с примесью гноя, или воспалением желёз околососкового кружка (ареолиом). При переходе процесса на ткань и его развитии могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание паренхимы молочной железы сменяется диффузной гнойной инфильтрацией с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. Последние вследствие резкого истончения междольковых перегородок, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата во время лактации, могут сливаться и прорываться в подкожную клетчатку или ретромаммарное пространство (рис. 117). Наиболее частая локализация гнойников – интрамаммарная, субареолярная. При расположении абсцесса в дольках на задней поверхности железы он может вскрываться в клетчаточное пространство позади неё с образованием редкой формы – ретромаммарного абсцесса. Иногда вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и их тромбирования происходит некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита.

В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. Развивается он как следствие неправильно леченого острого мастита (нерациональное местное применение антибиотиков путём их повторных введений в воспалительный инфильтрат).

Рис. 117. Локализация гнойников при мастите:

1 – подкожный; 2 – интрамаммарный; 3 – ретромаммарный; 4 – галактофорит.

Различают острый и хронический мастит. Воспалительным процессом может поражаться преимущественно паренхима (паренхиматозный мастит) или интерстиций молочной железы (интерстициальный мастит). Однако разграничить эти формы на основании клинических данных практически не представляется возможным, тем более что чаще всего они комбинируются.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острого мастита с учётом течения воспалительного процесса: серозный (начальная стадия), острый инфильтративный и деструктивный – абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. В группе хронических маститов различают гнойную и негнойную формы.

Клинические проявления и диагностика

Своевременная диагностика начальных форм мастита и рано начатое лечение позволяют в большинстве случаев добиться обратного развития процесса, предупреждают его переход в гнойную, деструктивную фазу.

Острый воспалительный процесс в молочной железе необходимо дифференцировать с острым застоем молока. У первородящих застой молока встречается в 2 раза чаще. Больные жалуются на ощущение тяжести и напряжения в железе, которое постепенно усиливается. Опухолевидное образование соответствует контурам долек молочной железы, оно достаточно подвижное, с чёткими границами, бугристой поверхностью, безболезненное. При надавливании на него молоко выделяется свободно, сцеживание безболезненно. После сцеживания наступает облегчение. Общее состояние страдает незначительно, температура тела, клинические анализы крови чаще остаются нормальными. Острый застой молока чаще бывает двусторонним и развивается в сроки прилива молока (на 3-5-й день после родов).

Отдифференцировать начальные формы мастита от острого застоя молока не всегда легко, поэтому любое нагрубание молочных желёз, протекающее с повышением температуры тела, следует считать серозной стадией мастита. Это позволяет своевременно начать лечение и предупредить переход процесса в гнойную фазу.

При проникновении гноеродной микрофлоры застой молока через 2-4 дня переходит в воспаление – серозная фаза мастита. Заболевание начинается остро, с озноба, повышения температуры тела, потливости, слабости, разбитости, резкой боли в железе. Железа увеличена, пальпация её болезненна, инфильтрат определяется нечётко. Сцеживание молока болезненно и не приносит облегчения. В крови лейкоцитоз до 10,0- 12,0х10⁹/л, СОЭ до 20-30 мм/ч. При несвоевременно начатом лечении через 3-6 дней процесс может перейти в инфильтративную фазу с выраженными клиническими признаками воспаления, тяжёлым общим состоянием. Возникает повышение температуры тела до 38-40 °?C. Пальпируемое опухолевидное образование имеет более чёткие контуры.

Воспалительный процесс приводит к изменению кислотности молока в сторону увеличения рН, что связано с повышением активности щелочной фосфатазы. При микроскопическом изучении клеточного состава секрета молочных желёз определяется большое количество лейкоцитов.

Переход начальных форм мастита в гнойную фазу воспаления (рис. 118, см. цв. вкл.) характеризуется усилением общих и местных симптомов воспаления. Температура тела постоянно высокая или гектического характера. Инфильтрат в железе увеличивается, гиперемия кожи нарастает, появляется флюктуация в одном из участков железы.

Крайне тяжёлое состояние больных наблюдается при гангренозной форме мастита: температура тела повышается до 40-41 °C, пульс – до 120-130 в минуту, молочная железа резко увеличена, кожа отёчная, с пузырями, наполненными геморрагическим содержимым, с участками некроза. Отёчность распространяется на окружающие ткани. В крови высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью лейкоцитов, в моче появляется белок.

Течение мастита может осложняться лимфангиитом, лимфаденитом и (редко) сепсисом. После вскрытия гнойников, особенно самопроизвольного, могут образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно в течение длительного времени.

Лечение

Лечение начальных форм мастита консервативное, гнойных – оперативное. При появлении признаков застоя молока железе придают возвышенное положение с помощью иммобилизирующих повязок или бюстгальтера, который должен поддерживать, но не сдавливать железу. Для опорожнения железы отсасывают молоко молокоотсосом, кормление грудью не прекращают, ограничивают приём жидкости, назначают окситоцин и дротаверин. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики (полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины, макролиды), сульфаниламиды (в сочетании с антибиотиками), инфузионную терапию с введением кровезамещающих жидкостей, белковых препаратов, солевых растворов. Используют также средства, повышающие защитные силы организма (γ-глобулин и др.). Обязательно регулярное сцеживание молока (для предупреждения застоя в железе). Обратному развитию процесса способствуют ретромаммарные прокаиновые блокады с антибиотиками и протеолитическими ферментами: 70-80 мл 0,5% раствора прокаина, 500000 ЕД канамицина и 10 мг трипсина или химотрипсина. При серозной и инфильтративной формах мастита для ускорения обратного развития процесса применяют УВЧ-терапию, УЗ, УФ-облучение железы. Все процедуры проводят после опорожнения железы. При тяжёлом течении мастита рекомендуют подавление лактации комбинацией эстрогенов с андрогенами.

При гнойном мастите показана операция, которую выполняют под наркозом, лишь при небольших поверхностно расположенных гнойниках можно использовать инфильтрационную анестезию, дополненную ретромаммарной прокаиновой блокадой. Производят широкие и достаточно глубокие разрезы молочной железы, удаляют все некротизированные ткани и скопления гноя (рис.). Интрамаммарные гнойники вскрывают радиарными разрезами. Гной удаляют, полость гнойника обследуют пальцем, разделяют перемычки, промывают раствором пероксида водорода и осушают. Затем края разреза разводят крючками и при хорошем освещении осматривают полость абсцесса, надавливая на железу. Если обнаружится сообщение гнойника с другим глубоко расположенным абсцессом, то отверстие, из которого поступает гной, расширяют корнцангом. Иссекают и удаляют некротизированные ткани, связанные с тканью железы, свисающие в полость абсцесса. При наличии нескольких интрамаммарных абсцессов каждый из них вскрывают отдельным разрезом.

Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают из полуовального разреза по нижней переходной складке (рис.). При этом отслаивают железу от большой грудной мышцы. Интрамаммарные гнойники вскрывают сзади, полость гнойника дренируют, рану зашивают до дренажей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизированных тканей, даёт хороший косметический результат. При локализованных формах острого мастита и, особенно, хроническом мастите возможны иссечение гнойного очага в пределах здоровых тканей и наложение глухого шва с оставлением тонкого дренажа для введения антибиотиков.

Лечение ран после вскрытия гнойника проводят с учётом фазы раневого процесса. Применение вторичных швов сокращает сроки лечения и улучшает косметические результаты операции.

Рис. 119. Разрезы, применяемые при гнойном мастите: 1 – радиальные; 2 – по Барденгейеру; 3 – параареолярный.

Рис. 120. Проточно-аспирационное дренирование ретромаммарного абсцесса.

Профилактика

Профилактику мастита начинают в женских консультациях задолго до родов. Основой профилактических мероприятий является повышение сопротивляемости организма беременной. Важное место занимают санация эндогенных очагов инфекции, обучение женщин, особенно первородящих, правилам кормления ребёнка грудью, уходу за молочными железами, закаливание организма, иммунизация стафилококковым анатоксином, УФ-облучение тела и т.д. Особое внимание нужно уделять беременным из группы высокого риска развития мастита (с маститом, гнойной инфекцией различной локализации в анамнезе), а также с мастопатией, аномалией развития молочных желёз, соска, осложнениями беременности.

В комплекс профилактических мероприятий входят предупреждение родового травматизма и кровопотери, обезболивание родов, борьба с застоем молока, обработка сосков до и после кормления ребёнка грудью, профилактика и своевременное лечение трещин сосков. С учётом значения внутрибольничной инфекции в развитии мастита чрезвычайно важное место отводят санитарно-эпидемиологическому режиму стационаров с целью профилактики гнойно-воспалительных заболеваний новорождённых и родильниц. В первую очередь это своевременное выявление и санация бактерионосителей, тщательное выполнение санитарно-гигиенических требований при уходе за роженицами, регулярная влажная уборка, проветривание палат, использование бактерицидных ламп и т.д.

Воспалительные заболевания лимфатических узлов, лимфатических и кровеносных сосудов

Лимфангиит

Лимфангиит (lymphangiitis) – воспаление лимфатических сосудов, осложняющее воспалительные заболевания. Проникновение микробов в межтканевые пространства и лимфатические сосуды происходит всегда, при любом заболевании, но клинические проявления возможны лишь при выраженных воспалительных изменениях сосудов.

Этиология и патогенез

Наиболее частым возбудителем лимфангиита является стафилококк, другие гноеродные возбудители встречаются реже.

Лимфангиит – заболевание вторичное. Он осложняет течение такой патологии, как фурункулёз, карбункулёз, абсцессы флегмоны, панариции, нагноившиеся раны и т.д.

Воспалительным процессом поражаются как поверхностные, так и глубокие лимфатические сосуды. В стенке лимфатического сосуда и окружающих тканях возникают отёк, инфильтрация тканей лимфоцитами с явлениями перилимфангиита.

Клинические проявления и диагностика

Присоединение острого лимфангиита при том или ином гнойном процессе указывает на прогрессирование основного заболевания и усугубляет тяжесть его течения. Как правило, температура тела повышается до 39-40 °C, сопровождаясь ознобом, головной болью, повышенной потливостью, слабостью, высоким лейкоцитозом. При сетчатом лимфангиите наблюдается выраженная гиперемия кожи, похожая на рожистую, но без чётких границ, иногда можно определить сетчатый рисунок в зоне интенсивной красноты (рис. 121, см. цв. вкл.). При стволовом (трункулярном) лимфангиите гиперемия имеет вид отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов – к подмышечной ямке или паховой складке, кожа отёчна. При пальпации отмечаются болезненные уплотнения в виде тяжей или шнуров по ходу лимфатических сосудов. Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные при пальпации. При вовлечении в процесс глубоких лимфатических сосудов гиперемия кожи отсутствует, определяются боли в конечности, отёк, болезненность при глубокой пальпации и раннее появление лимфаденита.

При перилимфангиите определяются участки уплотнения тканей по ходу лимфатических сосудов.

Лечение

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию первичного очага: вскрытие абсцесса, флегмоны, гнойных затёков, дренирование гнойников. Антибактериальную терапию назначают с учётом характера микробной флоры и её лекарственной устойчивости. Важны создание покоя, возвышенное положение поражённого органа, с этой целью используют иммобилизацию конечности.

Профилактика

Профилактика лимфангиита сводится к тщательной и своевременной первичной хирургической обработке ран, иммобилизации конечности, своевременному вскрытию и дренированию гнойных очагов, региональной антибактериальной терапии.

Лимфаденит

Лимфаденит (lymphadenitis) – воспаление лимфатических узлов. Возникает как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний (гнойной раны, фурункула и карбункула, панариция, рожи, остеомиелита, тромбофлебита, трофической язвы и др.) и специфических инфекций (туберкулёза, чумы, актиномикоза).

Этиология и патогенез

Возбудителями заболевания являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам. Крайне редко микроорганизмы проникают в узлы гематогенным путём. Возможно контактное распространение инфекции.

Воспалительный процесс начинается с серозного отёка (простой, катаральный лимфаденит), который может перейти в гнойный, а при гнойном воспалении окружающих тканей развивается аденофлегмона.

Клинические проявления и диагностика

Острый лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко заболевание протекает одновременно с лимфангиитом. При серозном (катаральном) лимфадените общее состояние больных страдает мало. Они отмечают тупую боль в зоне регионарных лимфатических узлов. Они увеличены, плотны и болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

При гнойном лимфадените боль бывает резкой. Кожа над узлами гиперемирована, пальпация узлов болезненна, ранее чётко пальпировавшиеся лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. При аденофлегмоне определяются разлитая гиперемия кожи, плотный, без чётких границ инфильтрат с очагами размягчения. Температура тела высокая, появляются озноб, тахикардия, головная боль, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией выявляют крепитацию в очаге поражения. Гнойный лимфаденит может привести к распространению гнойного процесса на клетчаточные пространства (забрюшинное, средостение и др.) и сепсису.

Лечение

Лечение начальных форм лимфаденита консервативное: создание покоя для поражённого органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затёков), антибиотикотерапия. Гнойный лимфаденит лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, рану дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Воспаление вен

Воспаление венозной стенки называется флебитом (phlebitis), a воспаление вены с одновременным тромбообразованием – тромбофлебитом (thrombophlebitis). Флеботромбозом (phlebothrombosis) называется внутрисосудистое образование тромба без воспалительных изменений стенки вены.

Этиология и патогенез

Развитие тромбофлебита обусловлено гноеродной флорой, проникающей в стенку вены прямым (гематогенным) путём или вследствие перехода воспалительного процесса на стенку вены с окружающих тканей при флегмоне, абсцессе, остеомиелите и др. Возможен и лимфогенный путь инфицирования – из первичного гнойного очага. Асептическое воспаление вены может возникнуть вследствие механического раздражения внутренней оболочки сосуда длительно стоящим в вене катетером. Для развития тромбофлебита необходим ряд условий: 1) замедление тока крови; 2) изменение её состава; 3) повреждение сосудистой стенки; 4) нервно-трофические и эндокринные расстройства, аллергические реакции; 5) инфекция.

Тромбофлебит нередко развивается у больных с варикозным расширением вен, геморроем, опухолями, после оперативных вмешательств на органах малого таза, при длительной катетеризации вен, ранениях и травмах, внутривенном введении антибиотиков или концентрированных растворов других лекарственных средств. В результате воспаления происходят не только повреждение эндотелия и активация свёртывающей системы крови, но также уменьшение синтеза ингибиторов фибринолиза, гепарина натрия и активаторов фибринолиза, что приводит к снижению активности противосвёртывающей системы.

Воспалительный процесс в вене может развиваться двумя путями: от внутренней оболочки (эндофлебит) или от окружающих вену тканей (перифлебит). При поражении всей толщи стенки вены развивается панфлебит. При эндофлебите эндотелиальный слой вены инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами, к нему прилежат тромботические массы, наружная оболочка интактна. При перифлебите поражена наружная оболочка стенки вены и vasa vasorum, которые подвергаются тромбозу. При гнойном тромбофлебите в тромботических массах и стенке вены находят колонии микробов. Гнойный тромбофлебит может быть источником генерализации инфекции и образования гнойников в различных органах и тканях (сепсис).

Исходом тромбофлебита является склероз венозной стенки, тромба и соединительной ткани, окружающей сосудисто-нервный пучок. Степень восстановления кровотока зависит от величины тромба. При пристеночном тромбозе происходит полное восстановление просвета вены. Обтурирующий тромб после завершения его организации приводит к облитерации вены или неполному восстановлению её просвета.

Клинические проявления и диагностика

Тромбофлебит развивается главным образом в венах нижних конечностей, таза и геморроидальных венах. Реже поражаются вены верхних конечностей, воротная вена, вены кишечника и головного мозга.

При обследовании больного следует выяснить факторы, способствующие развитию заболевания (замедление тока крови, изменение её состава, повреждение внутренней оболочки сосуда). Подобные состояния отмечают при хирургических вмешательствах (чаще у женщин) по поводу заболеваний матки, на почках и мочевых путях, при переломе шейки бедра. Венозный застой, замедление тока крови могут возникать вследствие неподвижности больного, при сердечной недостаточности и беременности. Источником инфекции могут являться острые и хронические инфекционные заболевания (брюшной тиф, пневмония, грипп, септицемия и др.). Повреждение внутренней оболочки сосудов наблюдают при травмах – переломах, ушибах, гематомах, сдавлении, иммобилизации, при катетеризации сосудов. Состав крови изменяется при заболеваниях системы крови (анемиях, лейкозах и др.), лечении некоторыми ЛС (препаратами наперстянки, ртутными диуретиками, витамином К, глюкокортикоидами и антибиотиками, особенно пенициллинами).

Острый поверхностный тромбофлебит, как правило, не представляет затруднений для диагностики. Больные жалуются на боли, болезненные уплотнения по ходу вен. Боли усиливаются при ходьбе, активных и пассивных движениях. Чаще поражаются варикозно расширенные вены бедра и голени. Температура тела повышается, при осмотре конечности определяются плотные инфильтраты по ходу вены, болезненные при пальпации. Кожа гиперемирована, отёчна (рис. 122, см. цв. вкл.). При поражении неизменённых вен, особенно у полных больных, прощупывается болезненное шнуровидное уплотнение.

Лечение

Консервативная терапия в остром периоде при высокой температуре тела включает покой с приподнятой ногой, противовоспалительную и антикоагулянтную терапию (ацетилсалициловая кислота, фенилбутазон, рутозид, троксерутин, повязки с мазями гепарина натрия или рутозида, прокаиновая блокада с гепарином натрия), физиотерапевтические процедуры (УВЧ, электрофорез трипсина, калия йодида), умеренную ходьбу с забинтованной эластическим бинтом конечностью,

Показаниями к операции считают локализацию тромбоза в области устья подкожных вен (угроза перехода процесса на глубокие вены и тромбоэмболии), гнойный тромбофлебит (угроза сепсиса). Производят иссечение тромбированной вены или перевязку её устья при впадении в глубокую вену.

Для тромбофлебита поверхностных вен конечностей доминирующим является воспаление, в клиническом проявлении тромбофлебита глубоких вен определяющей является острая и хроническая венозная недостаточность (см. Недостаточность венозного кровообращения в главе 13).

Гнойные заболевания кисти

Воспаление тканей пальцев принято называть панарицием (panaricium), воспаление тканей возвышений большого пальца, мизинца, срединного ладонного пространства и тыльной стороны кисти – флегмонами кисти.

Острые гнойные заболевания кисти и пальцев в амбулаторной хирургической практике занимают одно из ведущих мест: частота панарициев и флегмон колеблется от 15-18% до 20-30% среди причин обращения пациентов в хирургические кабинеты поликлиник. Среди заболеваний, вызывающих снижение трудоспособности у занимающихся физическим трудом, 8-10% обусловлено гнойно-воспалительными заболеваниями пальцев и кисти. Являясь следствием незначительной («скрытой») микротравмы, панариции и флегмоны кисти приводят к утрате трудоспособности, что наносит ущерб здоровью и требует больших материальных затрат на лечение.

Классификация

Панариции

1. Поверхностная форма: а) кожный; б) подкожный; в) околоногтевой; г) подногтевой.
2. Глубокая форма: а) сухожильный; б) костный; в) суставной; г) пандактилит.

Гнойные заболевания кисти

1. Гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки: а) кожный абсцесс («намин»); б) мозольный абсцесс; в) межпальцевая (комиссуральная) флегмона; г) надапоневротическая флегмона ладони.
2. Гнойные заболевания фасциально-клеточных пространств: а) флегмона срединного ладонного пространства; б) флегмона тенера; г) флегмона гипотенера.
3. Гнойные заболевания тыльной поверхности кисти: а) подкожная флегмона; б) подапоневротическая флегмона.

Этиология и патогенез

Возбудителем панариция в большинстве случаев является стафилококк, реже – другая микрофлора. Входными воротами инфекции становятся мелкие повреждения кисти (уколы, ссадины, потёртости). Внедрению инфекции и развитию воспаления способствуют инородные тела – занозы, мелкие осколки стекла, металлическая стружка. В месте внедрения инфекции вокруг инородных тел развиваются отёк, воспалительная инфильтрация тканей с последующей гнойной инфильтрацией. Образовавшийся гной вследствие особенностей строения клетчатки (вертикальное положение прочных соединительнотканных тяжей) прорывается наружу или распространяется вглубь на подлежащее сухожилие, сустав, кость, приводя к развитию сухожильного, суставного панариция. Возможно первичное развитие воспалительного процесса в сухожильном влагалище или суставе (при их проникающих повреждениях и инфицировании). Воспалительный процесс проходит обычные стадии развития, его распространение определяется особенностями анатомического строения кисти.

В тяжёлых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться все ткани пальца (пандактилит). Сдавление тканей при развитии воспаления способствует образованию так называемых сухих некрозов при панарициях. Своевременно и правильно выполненная операция предупреждает прогрессирование воспалительного процесса.

Особенности анатомического строения кисти

Сложное анатомическое строение кисти, тонкие и многообразные функции обусловили и специфику её кожи, значительно отличающуюся по строению от остального кожного покрова человека. Кожа тыльной поверхности кисти эластичная, подвижная, легко растягивается и собирается в складки. Подкожная клетчатка развита слабо и состоит в основном из рыхлой соединительной ткани. Кожа ладони плотна, малоподвижна из-за сращений с ладонным апоневрозом, лишена волосяных луковиц и сальных желёз. Подкожная клетчатка ладони заключается между множественными вертикальными соединительнотканными волокнами, связывающими кожу с апоневрозом. Поэтому жировая клетчатка оказывается заключённой в отдельные ячейки и представлена в виде отдельных жировых долек. Соединительнотканные волокна, связывающие кожу с апоневрозом и разделяющие жировую клетчатку на ячейки, при ранении кисти являются проводниками инфекции с поверхности в глубину, предотвращая в то же время распространение воспалительного процесса в ширину. Поэтому гнойно-воспалительные процессы кисти и пальцев опасны быстрым переходом (при несвоевременно начатом лечении) на сухожильный и костный аппарат.

В области ладонной поверхности кисти различают поверхностную и глубокую фасции. Поверхностная фасция проходит непосредственно под кожей и её жировой клетчаткой. Ладонный апоневроз образуется из сухожильных волокон, имеет треугольную форму, плотную консистенцию, от его радиального и ульнарного краёв отходят соединительнотканные тяжи к III и V пястным костям. Эти тяжи делят ладонь на три отдела: область thenar, hypothenar и срединное ладонное пространство, которое через комиссуральные отверстия (щели) сообщается с тыльной стороной кисти. По этим щелям воспалительные процессы с ладони могут распространяться на тыльную поверхность кисти. Глубокая ладонная фасция проходит под сухожилиями сгибателей пальцев и вместе с мышцами образует дно кисти. Между глубокой фасцией, межкостными мышцами и сухожилиями сгибателей находится глубокое клетчаточное пространство кисти. Отсюда гнойный экссудат может через карпальный канал распространяться на предплечье в клетчаточное пространство Пирогова. В дистальном направлении гной из срединного ладонного пространства при неблагоприятных условиях проникает через каналы червеобразных мышц на тыльную поверхность II-V пальцев и во второй-четвёртый межпальцевые промежутки. Карпальный канал является связующим звеном между ладонной поверхностью кисти и предплечьем, через него на ладонную поверхность кисти проходят срединный нерв и сухожилия сгибателей пальцев. Через глубокое клетчаточное пространство кисти проходит глубокая артериальная ладонная дуга, а в поверхностном – поверхностная ладонная дуга, артерии пальцев и срединный нерв. На ладонной поверхности кисти различают ещё наружное и внутреннее фасциальные ложа. Во внутреннем ложе, расположенном между собственной фасцией и передней поверхностью V пястной кости, совместно с фасциальной перегородкой находятся мышцы hypothenar, а также глубокие ветви лучевой артерии и нерва. Наружное фасциальное ложе, содержимым которого является thenar, с внутренней стороны граничит с местом прикрепления собственной фасции к III пястной кости, с наружной – с боковой поверхностью I пястной кости.

Различают синовиальные влагалища сухожилий мышц тыльной и ладонной поверхностей кисти. В области ладонной поверхности располагаются общее влагалище сгибателей, влагалище сухожилия длинного сгибателя I пальца кисти, влагалище сухожилий II-IV пальцев кисти. Первые два влагалища заполняют канал запястья. Лучевое сухожильное влагалище длинного сгибателя I пальца начинается на 2-3 см проксимальнее шиловидного отростка лучевой кости и заканчивается у места прикрепления сухожилия данного сгибателя к основанию ногтевой фаланги I пальца. Локтевое влагалище содержит сухожилия сгибателей II- V пальцев, оно значительно шире лучевого синовиального ложа. Проксимальнее пястно-фаланговых сочленений синовиальное влагалище образует мешок, затем сужается и продолжается до основания ногтевой фаланги V пальца.

Ладонные синовиальные влагалища сухожилий II-IV пальцев изолированы друг от друга. Они начинаются на уровне пястно-фаланговых сочленений и продолжаются до основания ногтевых фаланг.

Синовиальные влагалища сухожилий кисти имеют определённое значение в патогенезе воспалительного процесса. Воспалительный экссудат, накопившийся между париетальным и висцеральным листками, может вызвать гибель сухожилия вследствие сдавления его брыжеечки и проходящих в ней сосудов, обеспечивающих питание сухожилия. В таких случаях только своевременное вскрытие сухожильного влагалища может предотвратить гибель питающих сухожилие сосудов и тем самым спасти его и сохранить полноценные функции кисти или пальцев.

Клиническая картина

Выделяют начальную (серозно-инфильтративную) и гнойную (гнойно-некротическую) стадии воспаления. Клиническая картина гнойных заболеваний кисти, как и любого другого воспалительного процесса, складывается из известных общих и местных признаков: отёк, гиперемия, боль (рис. 123), повышение температуры тела, нарушение функций органа. Однако воспалительные процессы пальцев и кисти имеют специфические признаки.

При воспалении подкожной клетчатки предплечья, плеча или голени местные признаки воспаления локализуются непосредственно в зоне наиболее выраженных деструктивных изменений. При воспалении подкожной клетчатки ладонной поверхности кисти лишь пальпаторно определяются болезненность и некоторая сглаженность контуров ладони. Другие признаки воспаления (гиперемия, резко выраженный отёк) наиболее выражены на тыльной поверхности кисти. Последнее обстоятельство иногда затрудняет определение локализации гнойного очага и становится причиной диагностических ошибок. Вследствие этого неправильно сделанные разрезы не только увеличивают срок нетрудоспособности, но и весьма существенно отражаются на ближайших и отдалённых (функциональных) результатах лечения. Поэтому крайне важно, учитывая особенности анатомического строения кисти и пальцев, правильно выбрать место для вскрытия гнойного очага, удалить гной и предотвратить дальнейшее сдавление тканей воспалительным экссудатом.

Рис. 123. Зоны болезненности при гнойном воспалении пальцев и кисти: 1 – костный панариций; 2 – суставной панариций; 3 – подкожный панариций; 4 – сухожильный панариций; 5 – мозольный абсцесс ладони; 6 – тенобурсит I пальца и лучевой ладонной сумки; 7 – тенобурсит V пальца и локтевой ладонной сумки.

Кожный панариций

При кожных панарициях экссудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря (рис. 124), содержимое которого имеет серозный, гнойный или геморрагический характер. Иногда кожный панариций сопровождается значительным повышением температуры тела, регионарным лимфаденитом и лимфангиитом, что объясняется наличием вирулентной инфекции.

Подкожный панариций

Подкожный панариций относится к наиболее распространённым видам гнойного воспаления кисти (см. рис. 124). В большинстве случаев приходится встречаться с гнойными формами заболевания пальцев, так как больные в первые часы и дни заболевания редко обращаются к врачу. Для подкожного панариция характерна болезненность в месте возникновения воспалительного фокуса. Боль постепенно нарастает, становится дёргающей, пульсирующей. В первые часы, а иногда даже и дни заболевания больные, как правило, продолжают выполнять обычную работу. Однако боль постепенно нарастает и лишает больного покоя и сна. При исследовании пальца обращают на себя внимание напряжение тканей, иногда сглаженность расположенной около воспалительного очага межфаланговой сгибательной борозды. Гиперемия кожных покровов выражена нерезко. При методической и последовательной пальпации с помощью пуговчатого зонда легко определить зону наибольшей болезненности, которая соответствует расположению гнойного очага. Самочувствие больного плохое из-за постоянной боли. Соединительнотканные тяжи, пронизывающие жировую клетчатку пальца и соединяющие собственно кожу с надкостницей, препятствуют распространению отёка на периферию. Натяжение этих перемычек вызывает интенсивную боль в пальце. Подкожный панариций характеризуется тенденцией к распространению гноя в глубину.

Рис. 124. Расположение гнойников при панариции: 1 – подногтевой; 2 – паронихия; 3, 4 – паронихия с прорывом под ноготь; 5 – кожный; 6 – подкожный; 7 – подкожный типа «запонки»; 8 – сухожильный; 9 – суставной; 10 – костный; 11 – поражение ногтевой фаланги; 12 – пандактилит.

Паронихия

Паронихия – воспаление околоногтевого валика, сопровождающееся его болезненной припухлостью и гиперемией окружающих тканей. При осмотре определяется нависание поражённого околоногтевого валика над ногтевой пластинкой (рис. 125 а, см. цв. вкл.). Пальпация отёчных тканей тыльной поверхности ногтевой фаланги, где локализуется воспалительный процесс, болезненна. Из-за нарастающих воспалительных явлений больные довольно быстро теряют трудоспособность.

В некоторых случаях при паронихии гной проникает под ногтевую пластинку, отслаивая последнюю в боковой или проксимальной части. При этом гнойный экссудат просвечивает через отслоённый край ногтя.

Подногтевой панариций

Подногтевой панариций характеризуется скоплением воспалительного экссудата под ногтевой пластинкой, отслаивая последнюю от ногтевого ложа на всём её протяжении или отдельном участке. При пальпации отмечают зыбление ногтевой пластинки, фиксация её к ложу утрачивается, остаётся прочным лишь прикрепление ногтя в проксимальном отделе у матрикса. На глаз видно скопление гноя под всей ногтевой пластинкой или в небольшой зоне дистальной, проксимальной или боковой части ногтевого ложа.

Отёк и гиперемия кожи при подногтевом панариции невыражены. Основным симптомом является пульсирующая распирающая боль в области ногтевой фаланги. Болезненность отмечается при пальпации или перкуссии ногтевой пластинки.

Суставной панариций

Суставной панариций возникает чаще после ранения дорсальной поверхности межфаланговых или пястно-фаланговых областей пальца, где суставы прикрыты лишь тонким слоем мягких тканей. Боль в серозной фазе воспаления довольно интенсивная, лишает больного покоя, значительно снижает работоспособность. Воспалённый сустав приобретает веретенообразную форму. Тыльные межфаланговые борозды сглаживаются. Попытка согнуть палец приводит к резкому усилению боли в поражённом суставе. Отмечается местное повышение температуры. Отёк и гиперемия тканей наиболее выражены с тыльной поверхности пальца. При пункции сустава получают небольшое количество мутной жидкости. При несвоевременном лечении в воспалительный процесс вовлекается связочный, хрящевой и костный аппарат пальца, возникают патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых суставных поверхностей.

Костный панариций

Костный панариций развивается, как правило, вторично, при переходе патологического процесса с мягких тканей пальца на кость (в основном при подкожном панариции). В таких случаях после вскрытия подкожного панариция вслед за кратковременным периодом мнимого улучшения состояния, уменьшения отёка и боли выздоровление не наступает. Боль в пальце становится тупой, постоянной, из раны поступает скудное гнойное отделяемое, иногда с мелкими костными секвестрами. Фаланга булавовидно утолщается, пальпация её становится болезненной.

На рентгенограммах пальца признаки разрушения кости определяются лишь к концу 2-й или началу 3-й недели. Операцию следует производить, руководствуясь клинической картиной заболевания и не дожидаясь явных рентгенологических деструктивных изменений.

Сухожильный панариций

Подкожный панариций в ряде случаев является причиной тендовагинитов вследствие распространения инфекции на сухожильные влагалища и сухожилия сгибателей пальцев. Отмечают ухудшение общего состояния, появляются пульсирующая боль по всему пальцу, равномерный отёк тканей со сглаженностью межфаланговых борозд. Палец становится похожим на сосиску и слегка согнут (в этом положении ослабевает натяжение сухожилия и уменьшается боль). Попытка разогнуть палец приводит к резкому усилению боли. Пальпация пуговчатым зондом по линии проекции сухожилия резко болезненна. Указанные признаки наряду с общими клиническими проявлениями заболевания по- зволяют распознать сухожильный панариций.

Промедление с операцией при тендовагинитах крайне опасно, так как сухожилие, лишённое кровоснабжения вследствие сдавления сосудов сухожильной брыжейки (мезотенона) экссудатом, быстро некротизируется.

Пандактилит

Пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца. Протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головная боль, повышенная температура тела), регионарным лимфангиитом, кубитальным и подмышечным лимфаденитом. В периферической крови выражены изменения, характерные для острого гнойного воспаления. Пандактилит развивается постепенно. Его причиной является вирулентная инфекция, внедрившаяся в ткани пальца в результате ранения. Однако возможно развитие пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного.

При развитии пандактилита боль постепенно усиливается и становится интенсивной, мучительной, распирающего характера. Отёчный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного или сухого некроза. Из свищей или послеоперационных ран выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции серые, безжизненные (см. рис. 125 б, см. цв. вкл.). Пальпация во всех отделах пальца болезненна, попытка к движению влечёт за собой резкое усиление боли. Состояние больных ухудшается, повышается температура тела, возникает боль в кисти, отёк и гиперемия тканей увеличиваются и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса.

Флегмоны кисти (рис. 126)

К местным признакам флегмон кисти относятся отёк и гиперемия тканей, нарушение функций кисти, местное повышение температуры, болезненность при пальпации.

Флегмона возвышения I пальца

Флегмона возвышения I пальца (thenar) сопровождается резким отё- ком области thenar и лучевого края тыльной поверхности кисти. Резкая боль при пальпации, напряжение тканей, ограничение подвижности отёчных тканей возвышения I пальца, сглаженность ладонной кожной складки – характерные симптомы флегмоны thenar. Нередко гнойный экссудат распространяется по краю первой тыльной межкостной мышцы на дорсальную поверхность кисти. В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление соединительнотканной перегородки, разделяющей щель области thenar и срединное ладонное пространство, с образованием флегмоны срединной ладонной впадины.

Рис. 126. Локализация флегмон на ладонной и тыльной поверхностях кисти: 1 – подкожная; 2 – ладонная надсухожильная; 3 – подсухожильная; 4 – флегмона thenar; 5 – флегмона hypothenar; 6 – подкожная флегмона тыла кисти; 7 – подфасциальная флегмона тыльной поверхности кисти.

Флегмона возвышения мизинца

Флегмона возвышения мизинца (hypothenar) не сопровождается явлениями выраженной интоксикации. Характерны умеренный отёк, гиперемия и напряжение тканей, болезненность при пальпации в области hypothenar, усиление боли при движении V пальца.

Комиссуральная флегмона

Комиссуральная флегмона локализуется в дистальной части ладони. Входными воротами инфекции являются трещины грубой, омозолелой кожи в области II-IV пястно-фаланговых сочленений ладони. Отсюда и другое название таких флегмон – мозольные абсцессы, «намины». Флегмоны сопровождаются значительной болью, отёком дистальной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах, разгибание их болезненно из-за натяжения воспалённого ладонного апоневроза. Возможны непосредственное распространение гноя через овальные щели апоневроза с ладонной на тыльную поверхность кисти и вовлечение в процесс сухожилия глубокого сгибателя пальца, находящегося в непосредственной близости. Распространение инфекции может происходить и в проксимальном направлении по каналам червеобразных мышц с присоединением воспаления срединного ладонного пространства (рис. 127).

Флегмона срединного ладонного пространства

При флегмоне срединного ладонного пространства гнойный экссудат скапливается между ладонным апоневрозом и тонкой фасциальной пластинкой, прикрывающей сухожилия сгибателей пальцев, или между фасцией, выстилающей с ладонной стороны межкостные мышцы, и задней поверхностью сухожилий сгибателей пальцев. Заболевание сопровождается выраженными проявлениями интоксикации, повышением температуры тела, головной болью, изменениями в периферической крови. При осмотре кисти центральная часть ладони выбухает, кожа напряжена, складки сглажены, флюктуацию определить не удаётся. При пальпации очага воспаления больные испытывают сильную боль. Значительно выражен отёк тыльной поверхности кисти, II-V пальцы несколько согнуты в межфаланговых суставах, попытка активного или пассивного их разгибания приводит к натяжению инфильтрированного ладонного апоневроза и усилению боли. Запоздалые и нерациональные меры лечения флегмоны срединного ладонного пространства осложняются прорывом гноя в щель области thenar, а также распространением его по каналам червеобразных мышц на тыльную сторону кисти.

Рис. 127. Пути распространения гноя при мозольном абсцессе (поперечный срез): 1 – в межкостную щель; 2 – в срединное ладонное пространство; 3 – в сухожильные влагалища; 4 – в клетчатку тыльной поверхности кисти; 5 – мозольный абсцесс.

Перекрёстная, или U-образная, флегмона

Перекрёстная, или U-образная, флегмона – наиболее тяжёлая форма гнойного воспаления кисти. Заболевание является следствием гнойного тендовагинита I или V пальца с распространением гнойного экссудата на лучевую или локтевую синовиальную сумку. Обычно воспалительный процесс начинается в одном из синовиальных влагалищ. При наличии вирулентной инфекции, несвоевременном обращении к врачу или нерадикальном хирургическом вмешательстве гнойный экссудат в проксимальном отделе, где синовиальные сумки находятся в непосредственной близости, расплавив их стенки, проникает из поражённой сумки в здоровую. Своевременная диагностика этого серьёзного осложнения, быстро и правильно проведённая операция с последующей комплексной терапией (с учётом топографии синовиальных влагалищ ладонной поверхности кисти) – необходимое условие успешного лечения U-образных флегмон кисти.

Указанная форма флегмон сопровождается выраженной интоксикацией, повышенной температурой тела, головной болью, слабостью. Кисть отёчна, сине-багрового цвета, пальпация её крайне болезненна. Пальцы несколько приведены к ладони, активные движения в них отсутствуют. Попытка пассивного разгибания значительно усиливает боль. Пальпаторно выявляют наиболее выраженную болезненность в зоне проекции сухожилий сгибателей I и V пальцев и в проксимальной части кисти, т.е. в месте расположения слепых концов локтевой и лучевой синовиальных сумок. При прорыве гноя в пространство Пирогова появляются разлитая болезненность и отёк в дистальной части предплечья. Гнойно-воспалительный процесс может распространяться в срединное ладонное пространство, щель thenar или hypothenar (при гнойных тенобурситах I или V пальца). В последующем гной по каналам червеобразных мышц переходит на тыльную поверхность кисти, образуя здесь обширный гнойно-некротический очаг.

Даже при самом благоприятном течении U-образных флегмон в отдалённом послеоперационном периоде функции кисти оказываются значительно пониженными. Поэтому крайне важны своевременная диагностика и ранняя операция.

Подкожная флегмона тыльной поверхности кисти

При подкожной флегмоне тыльной поверхности кисти, которая, как правило, развивается после повреждения кожных покровов тыльной поверхности кисти, возникают разлитой отёк и гиперемия тканей, границы гнойного очага установить трудно. Путём тщательной пальпации тканей можно получить представление об очаге гнойного размягчения клетчатки.

Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти

Подапоневротические флегмоны тыльной поверхности кисти появляются в результате проникновения инфекции глубоко под апоневроз при колотых ранах. При этом виде флегмоны определяется плотный инфильтрат, который сопровождается отёком и гиперемией тыльной поверхности кисти. При гнойных процессах ладонной поверхности кисти возможен занос инфекции на её тыльную сторону по лимфатическим сосудам или каналам червеобразных мышц. В этих случаях к отёку тыльной стороны кисти, который, как правило, сопровождает воспалительные явления на ладонной поверхности, присоединяются гиперемия кожи и разлитая болезненность при пальпации.

Фурункул, карбункул кисти

Отёк, гиперемия и резкая болезненность при пальпации тыльной поверхности кисти или пальцев, наличие некротического стержня являются симптомами фурункула. При карбункуле указанные симптомы выражены более резко: имеется несколько некротических стержней, в большей степени страдает общее состояние больного, нередко выражены явления интоксикации (головная боль, слабость, повышенная температура тела), развиваются регионарный лимфаденит и лимфангиит.

Лечение

В серозно-инфильтративной фазе воспаления применяют спиртовые ванночки, электрофорез трипсина, химотрипсина, антибиотикотерапию, в том числе регионарные внутривенные введения антибиотиков, УВЧтерапию. Первая бессонная ночь, проведённая больным в связи с болью в области пальца, служит показанием к операции, как и резкая болезненность при надавливании на воспалённый участок пальца, появление твёрдой припухлости в области пальца, отёк окружающих тканей.

Большое значение в хирургии кисти имеет точное знание топографии мышечных ветвей срединного нерва (рис. 128), так как при повреждении последних нарушаются важные функции мышц возвышения I пальца. Срединный нерв на кисти проецируется у проксимального края кожной складки, отделяющей область thenar от средней ладонной части. Так называемая запретная зона, где располагается первая наиболее важная мышечная ветвь срединного нерва, расположена между тремя условными линиями (В.В. Кованов, А.А Травин): первую проводят от радиального края дистальной кожной складки запястья до локтевого края кожной складки основания V пальца, вторую – от суставной щели, образованной I пястной и большой многоугольной костью, до третьего межпальцевого промежутка, третью – от I пястно-фалангового сустава горизонтально локтевой стороне ладони. Дистальное основание запретной зоны образует прямая, проведённая от места пересечения третьей линии со второй, таким образом, чтобы углы между этой прямой, второй и третьей линиями были равными. Во время операций на кисти необходимо быть особенно внимательным в этой зоне.

Рис. 128. Топография мышечных ветвей срединного нерва.

Рис. 129. Линейные боковые разрезы: а на пальцах при подкожном панариции; б – на пальцах при сухожильном панариции; в – на ладони при флегмоне; 1, 2 – вскрытие флегмоны области thenar; 3 – вскрытие глубокого ладонного пространства. Пунктиром обозначена проекция глубокого ладонного пространства.

При подкожном панариции ногтевой и средней фаланг, подногтевом панариции и паронихии операция может быть выполнена безболезненно под проводниковой анестезией по Оберсту-Лукашевичу. Предварительное наложение жгута у основания пальца позволяет выполнять операцию бескровно, хорошо ориентироваться в ране и тщательно удалить некротизированные ткани.

При тяжёлых формах панарициев (сухожильном, пандактилите), флегмонах кисти операцию выполняют под внутривенной местной анестезией, при тяжёлых флегмонах кисти и флегмоне пространства Пирогова – под внутривенным наркозом.

При операциях на пальцах и кисти следует использовать глазные инструменты (скальпель и остроконечные ножницы). Это позволяет производить адекватные разрезы, удобно манипулировать в ране, бережно относиться к жизнеспособным тканям, полностью удалять некротические ткани.

В зависимости от распространения гнойного процесса производят линейные одно- и двусторонние боковые разрезы (рис. 129). Во всех случаях, за исключением кожного, подногтевого панариция и кожных абсцессов ладони, операцию заканчивают дренированием раны. Для этого используют резиновую окончатую трубку, которая даёт возможность периодически или постоянно орошать гнойную полость растворами антисептических средств или протеолитических ферментов, что способствует быстрому удалению гноя, уменьшению боли, отторжению некротических тканей и более быстрому заживлению раны (рис. 130).

Рис. 130. Окончатый дренаж: а – общий вид; б – введение дренажа в раневой канал; в – промывание раны через дренажную трубку; г – извлечение дренажа.

При кожном и подногтевом панариции иссекают только отслоившуюся часть эпидермиса или ногтевой пластинки, раневую поверхность промывают 3% раствором пероксида водорода, а кожные покровы вокруг неё обрабатывают спиртом (рис. 131).

Рис. 131 . Операции при поражении ногтевой пластинки: а – трепанация ногтевой пластинки (1, 2); б – клиновидное иссечение ногтевой пластинки с удалением инородного тела (1, 2); в – удаление ногтевой пластинки (1, 2); г – операция при поражении ногтевого валика и основания ногтя (1 – разрезы кожи; 2, 3 – иссечение основания ногтя и валика; 4 – вид ногтя после операции).

Для вскрытия сухожильного влагалища применяют прерывистые односторонние и парные линейно-боковые разрезы на средней и основной фалангах. Дренирование сухожильного влагалища осуществляют с помощью окончатой трубки в поперечном направлении, которую проводят над сухожилием, чтобы не повредить его брыжейку. При U-образной флегмоне осуществляют дренирование синовиальных влагалищ I, II пальцев и пространства Пирогова-Парона (рис. 132).

Рис. 132. Проточно-промывное дренирование при U-образной флегмоне кисти с прорывом в пространство Пирогова-Парона: а – места разрезов; б – дренирование синовиальных влагалищ I и V пальцев и пространства Пирогова-Парона.

При костно-суставном панариции производят парные линейно-боковые разрезы, вскрывают и обрабатывают гнойно-некротическую полость. Некротические ткани и секвестры удаляют, изменённую кость резецируют, рану дренируют окончатой трубкой.

При пандактилите II-V пальцев для предотвращения генерализации инфекции и ликвидации гнойного процесса при безуспешности других видов терапии прибегают к экзартикуляции пальца. При пандактилите I пальца не следует торопиться с этой операцией, так как, даже потеряв способность к сгибательно-разгибательным движениям, I палец сохраняет функцию противостояния, без которой значительно снижается практическая деятельность человека.

Рис. 133. Разрезы, применяемые для вскрытия (а) и дренирования (б) флегмон областей thenar и hypothenar.

При глубоких флегмонах кисти разрез производят с учётом анатомических особенностей, а проточно-промывное дренирование осуществляют через дренажи, проведённые через дополнительные разрезы (рис. 133).

Выполняя операции при флегмонах ладони, следует учитывать, что на тыльной поверхности кисти постоянно наблюдается отёк. Если он выраженный, здесь никогда не следует делать разрез, прежде чем не будет исключена возможность нагноения на пальцах и ладони. Однако если после вскрытия гнойника на пальцах и ладони температура тела не снижается, а на тыльной поверхности кисти отёк становится более плотным и кожа над ним краснеет, следует считать, что коллатеральный отёк перешел в нагноение.

Гнойные заболевания костей, суставов и слизистых сумок

Остеомиелит

Остеомиелит (osteomyelitis) – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани с вовлечением в патологический процесс костного мозга, компактной части кости, надкостницы и нередко окружающих мягких тканей.

Этиология и патогенез

Остеомиелит – заболевание полиэтиологическое, вызывается различными неспецифическими возбудителями гнойной инфекции, среди которых чаще встречаются стафилококки, реже – стрептококки, пневмококки, энтеробактерии и другие, а в 10-15% случаев – микробные ассоциации. Возбудителями могут быть и специфические микроорганизмы (туберкулёзная палочка, палочка брюшного тифа, бледная спирохета), а также грибы (актиномицеты).

Из очагов инфекции, имеющихся в организме (например, фурункул, карбункул, гнойный синусит, тонзиллит, отит, флегмоны, абсцессы, рожа и др.), микробы заносятся током крови в костный мозг, где оседают и при определённых условиях вызывают воспаление.

Острый гематогенный остеомиелит чаще встречается у мальчиков в подростковом возрасте. Воспалительный процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (голень, бедро, плечо).

К факторам, влияющим на развитие остеомиелита, относятся:

1) особенности кровоснабжения костей у детей, у которых диафизы костей имеют магистральный тип кровоснабжения, а для эпифизов и метафизов характерна петлистая сеть мелких сосудов и капилляров, что способствует оседанию в них микроорганизмов (эмболическая теория Боброва-Лексера);

2) в развитии остеомиелита важную роль играют биологические и иммунологические особенности организма: бактериемия и занос микробов в сосуды костного мозга приводят к развитию воспалительного процесса лишь при определённой реакции организма, обусловленной состоянием сенсибилизации, ранее возникшей под воздействием различных факторов – таких, как асептическое воспаление, инфекционные заболевания, воздействие продуктов распада белков в организме и других антигенов (аллергическая теория С.М. Дерижанова);

3) предрасполагающие моменты, к которым относятся травма кости, снижение общей сопротивляемости организма, обусловленное переутомлением, инфекционным заболеванием, гиповитаминозом и др.

При негематогенных формах остеомиелита микроорганизмы проникают в кость извне (экзогенное инфицирование, наблюдаемое при огнестрельных ранениях, обширных повреждениях мягких тканей, открытых переломах). Развившийся местный воспалительный процесс приводит к нарушению кровообращения вследствие стаза, тромбоза сосудов и нарушения питания кости с последующим её некрозом. В отличие от гематогенного остеомиелита воспалительный процесс может начинаться как с костного мозга, так и с надкостницы. Секвестры могут быть первичными, образовавшимися в результате травматического повреждения (оскольчатые, огнестрельные переломы), в отличие от вторичных – возникающих при развитии некроза кости вследствие остео- миелитического процесса.

Рис. 134. Формирование остеомиелитического очага: а – гематогенный путь проникновения инфекции; б – формирование первичного очага; в – поднадкостничный абсцесс; г – межмышечная флегмона; д – подкожный абсцесс; е – остеомиелитическая полость со свищом; ж – посттравматический остеомиелит.

Воспалительный процесс при гематогенном остеомиелите начинается в костном мозге (рис. 134) в виде его гиперемии и отёка (как проявление серозного воспаления). В последующем развивается гнойная инфильтрация с появлением флегмоны. В этот период возможны тромбоз сосудов и образование некроза кости. По каналам остеона (гаверсовым каналам) гнойно-воспалительный процесс распространяется кнаружи, проходит через слой кости и вовлекает в воспаление надкостницу (периостит). Скопление гноя под надкостницей отслаивает её с образованием поднадкостничного абсцесса. При разрушении надкостницы воспалительный процесс распространяется кнаружи, захватывая окружающие кость ткани с образованием параоссальной флегмоны. Последующее вовлечение в процесс кожи и подкожной клетчатки приводит к самопроизвольному вскрытию флегмоны и образованию гнойного свища. Тромбоз кровеносных сосудов, питающих кость в зоне её компактного слоя, а также воспаление кости (остит) вызывают её некроз и секвестрацию (отторжение). Секвестры могут быть кортикальными, тотальными, центральными. Происходящие одновременно процессы пролиферации кости приводят к развитию периостальных наслоений, иногда с окостенением (оссификацией). Развитие грануляционной ткани в процессе оссификации способствует образованию секвестральной коробки, окружающей секвестр. Образование секвестра и секвестральной коробки, наличие свищей характеризуют переход воспаления в хроническую форму (вторичный хронический гематогенный остеомиелит). Описанные изменения в кости проявляются в разные сроки развития воспаления: периостит развивается через 1,5-3 нед, секвестры – через 1-2 мес. Первые рентгенологические признаки острого остеомиелита появляются с развитием периостальной реакции (в среднем через 2 нед).

Классификация остеомиелита

1. По этиологии:

1) неспецифический остеомиелит;

2) специфический остеомиелит.

1. В зависимости от пути инфицирования:

1) гематогенный;

2) негематогенный: а) травматический; б) огнестрельный; в) контактный; г) операционный.

III. По клиническому течению:

1) гематогенный: а) острый (токсическая, септикопиемическая, местная формы); б) первично-хронический; в) вторичный хронический;

2) негематогенный: а) острый, б) хронический.

Острый гематогенный остеомиелит

В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную.

Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться.

Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов.

Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию.

Токсическая (молниеносная) форма встречается очень редко, у преобладающего большинства больных наблюдается местная форма гематогенного остеомиелита.

При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные) изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям – костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность кости. Возникает воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая её отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи (см. рис. 134). Нередко параоссальные флегмоны сопровождаются глубокими и распространёнными гнойными затёками, открывающимися отдалёнными от остеомиелитического очага гнойными свищами. Это особенно характерно для остеомиелита таза, позвоночника и бедра.

В связи с гнойным воспалением костного мозга, вовлечением в процесс компактной части кости, отслойкой надкостницы нарушается кровоснабжение костной ткани, что приводит к некрозу кости и образованию секвестров. Выраженность интоксикации у больных зависит от величины первичного остеомиелитического очага, вовлечения в гнойное воспаление мягких тканей, быстроты открытия гнойного свища или вскрытия хирургическим путём параоссальной флегмоны.

Клиническая картина

Больной острым гематогенным остеомиелитом жалуется на внезапно появившуюся резкую боль в кости, часто в области одного из крупных суставов. Боль распирающего, рвущего характера; интенсивность её столь велика, что больные кричат, не спят, малейшее движение поражённой конечностью усиливает боль. Больные жалуются на недомогание, головную боль, повышение температуры тела, озноб, потерю аппетита.

Острый гематогенный остеомиелит поражает в основном детей и подростков, мальчиков в 3-5 раз чаще, чем девочек. Заболевание начинается внезапно, но иногда больные за 1-2 дня отмечают небольшое недомогание.

При выяснении анамнеза удаётся установить такие предрасполагающие факторы, как ушиб конечности или переохлаждение, перенесённые в прошлом ангины, гнойный фарингит, наличие кариозных зубов, гнойных процессов (фурункулов, панариция, инфицированных ран или ссадин и т.д.). Всё это может быть источником инфекции при гематогенном остеомиелите.

При осмотре больного устанавливают признаки общей гнойной интоксикации: вялость, адинамию, заторможённость, липкий пот, бледность кожи, учащённое дыхание, тахикардию – до 110-120 в минуту. Тоны сердца становятся глуше, появляется систолический шум. Нередко увеличиваются селезёнка и печень, появляются рвота, парез кишечника, боль в области почек (положительный симптом Пастернацкого).

В первые сутки заболевания при осмотре больного обращают внимание на вынужденное (полусогнутое) положение поражённой конечности. Как активные, так и пассивные движения в ближайшем к очагу суставе резко ограничены из-за усиливающейся боли.

Для установления очага остеомиелита необходимо осторожное поколачивание над костью. Поколачивание в области пяточной кости выявляет болевой синдром по оси конечности. Появление резкой боли в одном из метаэпифизов указывает на локализацию острого гнойного воспаления в кости. В более поздние сроки кожные покровы над пора- жённой частью конечности становятся напряжёнными, инфильтрированными, а затем гиперемированными. При пальпации определяются инфильтрация мягких тканей, болезненность и местная гипертермия. При сравнительном измерении конечностей в симметричных областях определяется увеличение окружности поражённой конечности, обусловленное нарастающим отёком.

При запущенном остром гематогенном остеомиелите определяются местные признаки флегмоны: припухлость, гиперемия кожи и флюктуация. Иногда больные поступают с уже самопроизвольно вскрывшейся флегмоной с наличием гнойного свища. При особо неблагоприятно развивающемся остеомиелите через 3-4 нед от начала заболевания может появиться симптом патологической подвижности конечности, что указывает на произошедший в связи с остеонекрозом патологический перелом.

При локализации первичного очага остеомиелита в метаэпифизарной зоне нередко в воспалительный процесс вовлекается прилежащий сустав. При этом возникают типичные признаки гнойного артрита: сглаживание контуров сустава, симптом флюктуации, ограничение объёма движений, болезненность, наличие гнойного выпота при диагностической пункции сустава. Обычно этих местных симптомов бывает достаточно для установления диагноза острого гематогенного остеомиелита. Трудность в диагностике возникает до развития воспаления в мягких тканях. В этих случаях показана диагностическая пункция кости (остеоперфорация) специальной иглой в области соответствующего метафиза. Если при аспирации в шприце появляется жидкий гной или мутная сук- ровица с фибринозными хлопьями, это свидетельствует об остеомиелите. При обнаружении неизменённой крови следует отвергнуть диагноз остеомиелита, но продолжать динамическое наблюдение за больным. При пункции костномозгового канала у больных острым остеомиелитом, кроме того, обнаруживают повышение внутрикостного давления до 300-400 мм вод.ст. (норма – 50 мм вод.ст.).

Диагностика

Для острого гематогенного остеомиелита характерен лейкоцитоз до 20,0х10⁹/л с увеличением количества нейтрофилов, СОЭ всегда повышена. Отмечают умеренное снижение содержания гемоглобина. Одновременно развивается диспротеинемия – уменьшение альбуминовой фракции белков сыворотки крови, возрастание уровня α₁– и α₂-глобулинов. Наблюдаются изменения в моче: белок, лейкоциты, цилиндры. При септикопиемической форме остеомиелита нередко определяется бактериурия.

Достоверные рентгенологические признаки остеомиелита обычно появляются не ранее чем через 10-14 дней от начала заболевания. С этого момента удаётся установить утолщение надкостницы, «размывание» архитектоники костной структуры с последующим образованием поло- сти в кости. Наиболее ранним, но непостоянным рентгенологическим признаком острого остеомиелита является уплотнение тени мягких тканей, прилегающих к поражённой части кости.

Для ранней диагностики острого остеомиелита можно использовать радионуклидный метод и тепловидение. При сцинтиграфии в поражённой части кости обнаруживают гиперфиксацию радиофармацевтического пре- парата уже в первые 2-3 сут от начала заболевания. Данные, полученные при использовании тепловизора, тоже в ранние сроки позволяют установить воспалительный процесс в кости и окружающих мягких тканях.

Острый гематогенный остеомиелит в ряде случаев приходится дифференцировать с ревматизмом, последствиями травмы, туберкулёзом кости, поражениями кости при тифе и др. Исключить травматическое поражение кости помогают анамнестические данные, общие признаки воспаления и интоксикации, рентгенологические, лабораторные данные и др. Для ревматизма характерны продромальный период в течение нескольких дней, поражение нескольких мелких суставов; при остеомиелите, как правило, страдает один сустав. При ревматизме выпот в суставе серозный, а не гнойный. При остеомиелите воспаление распространяется на метадиафиз, а при ревматизме оно ограничено эпифизарной областью.

Для туберкулёза характерны атрофия мышц конечности и остеопороз, на рентгенограммах кисти – картина «тающего сахара», в то время как при остеомиелите наблюдаются чередование участков остеопороза, наличие полостей, в более поздние сроки – секвестров.

Лечение

Терапия острого гематогенного остеомиелита комплексная, сочетающая хирургические и консервативные методы. При наличии параоссальной флегмоны необходимы её вскрытие с рассечением надкостницы на всём протяжении поражения и трепанация кости. Операцию заканчивают дренированием раны. Необходима хорошая иммобилизация конечности.

Оптимальным хирургическим методом считают раннее декомпрессивное дренирование кости путём нанесения нескольких фрезевых отверстий в области остеомиелитического очага после рассечения мягких тканей. Через перфорационные каналы вводят дренажи во внутрикостный гнойник и осуществляют его активную санацию. Для этого используют вакуумирование или (чаще) длительное промывное дренирование растворами антисептических препаратов (хлоргексидина, гидроксиметилхиноксилиндиоксида, гипохлорита натрия и др.), которое продолжают не менее 7-10 сут и прекращают при ликвидации нагноительного процесса и улучшении общего состояния больного.

Консервативные лечебные методы включают антибиотикотерапию, иммунотерапию, дезинтоксикационные мероприятия, коррекцию обменных процессов и др. Антибиотикотерапию целесообразно проводить остеотропными антибиотиками (линкомицином, морфоциклином, фузидовой кислотой, гентамицином и др.). Наиболее эффективны внутрикостный и регионарный (внутриартериальный и внутривенный) пути их введения.

Иммунотерапия включает в первую очередь лечение препаратами пассивной иммунизации (гипериммунной антистафилококковой плазмой, стафилококковым γ-глобулином) в сочетании с применением стафило- коккового анатоксина, бактериофага, препаратов неспецифической иммунотерапии (продигиозана, лизоцима, диоксометилтетрагидропиримидина и т.д.) и десенсибилизирующих средств.

Длительная инфузионная терапия включает (в зависимости от целей) применение различных препаратов: Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат, декстрана [ср. мол. масса 30 000-40 000], белковых кровезамещающих жидкостей, переливания препаратов крови, альбумина, протеина, плазмы и др.

Успех при лечении острого гематогенного остеомиелита в значительной степени зависит от ранних сроков декомпрессивного дренирования костномозгового канала с активной санацией остеомиелитического очага.

Хронический гематогенный остеомиелит

Хроническому гематогенному остеомиелиту, как правило, предшествует острый период заболевания. Исключение составляют редкие случаи первично-хронического остеомиелита.

Переход остеомиелита в хроническую форму обусловлен рядом причин, из которых главными являются поздно начатое лечение и недостаточное дренирование гнойного очага в кости. Чаще это происходит в случаях, когда не рассекают надкостницу над всей поражённой частью кости и нанесённые фрезевые отверстия не соответствуют распространённости остеомиелитического процесса. Главными ошибками при антибиотикотерапии являются использование препаратов без учёта изменяющейся чувствительности патогенной флоры и необоснованно раннее прерывание курса.

Переход острого остеомиелита в хронический обусловлен также определёнными патоморфологическими изменениями, окончательным отделением секвестров или формированием остеомиелитической полости на месте остеолиза. Эти изменения наступают через 2-3 мес от начала заболевания.

Клиническая картина

Клиническое течение хронического остеомиелита складывается из двух фаз – рецидива и ремиссии. При активной патогенной флоре на фоне ослабления организма, охлаждения, травмы и других факторов происходит обострение хронического остеомиелита – фаза рецидива заболевания. Под воздействием антимикробного лечения или самопроизвольно острота воспалительных изменений проходит и наступает фаза ремиссии заболевания. Такая смена фаз может повторяться многократно.

Хронический остеомиелит характеризуется основными признаками: рецидивирующее течение, наличие секвестра (или остеомиелитической полости), гнойного свища, остеосклероза.

Рецидив хронического остеомиелита проявляется ухудшением общего состояния. У больного отмечаются недомогание, слабость, головная боль, повышение температуры тела, потливость, может быть озноб, по- является боль в конечности, открывается гнойный свищ. В ряде случаев над хроническим остеомиелитическим очагом кожа становится гиперемированной, появляются сильная боль и инфильтрация мягких тканей, а в последующем – симптом флюктуации, открывается ранее закрывшийся гнойный свищ либо происходит самопроизвольное вскрытие флегмоны в новом месте. После опорожнения гнойника интоксикация уменьшается, температура тела становится субфебрильной, местное воспаление постепенно ликвидируется, гнойный свищ продолжает функционировать или тоже постепенно закрывается. Наступает фаза ремиссии остеомиелита, которая вновь может смениться фазой рецидива.

Клиническое течение различных видов хронического остеомиелита в принципе идентично – происходит смена фаз заболевания. Но при посттравматическом (в том числе огнестрельном) остеомиелите воспаление кости обычно ограничено областью перелома, где образуются гнойные свищи. Для хронического гематогенного остеомиелита характерно остеомиелитическое поражение кости на значительном протяжении метаэпифиза и диафиза с различной локализацией гнойных свищей, нередко нескольких. Соответственно большему распространению воспаления при хроническом гематогенном остеомиелите более выражены проявления хронической гнойной интоксикации, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия), нарушение функций почек и др.

Диагностика

При сборе анамнеза удаётся установить, что больной в прошлом пе- ренёс острый гематогенный остеомиелит или перелом костей, осложнившийся нагноительным процессом. Необходимо уточнить количество рецидивов заболевания, продолжительность ремиссии, было ли отхождение из свищей мелких костных секвестров. Выясняют количество операций в прошлом, их характер, вид пластики костной полости, ближайший послеоперационный результат.

При выяснении жалоб следует уточнить иррадиацию болей в суставы, наличие болей по ходу сосудисто-нервных пучков, что может указывать на образование новых гнойных затёков.

Общие симптомы при рецидиве остеомиелита идентичны таковым при любом гнойном хирургическом заболевании, поэтому определяют температуру тела, делают необходимые анализы крови и мочи.

При определении местных изменений следует обратить внимание на распространённость гиперемии кожных покровов, инфильтрацию мягких тканей, наличие симптома флюктуации. Важно уточнить степень функционирования свища, исследовать его пуговчатым зондом, что позволяет у некоторых больных установить локализацию остеомиелитического очага.

При наличии язв в местах длительно существующего гнойного свища тщательно осматривают их поверхность и края и при малейшем подозрении на малигнизацию выполняют биопсию.

Для уточнения распространённости воспалительного процесса на соседние суставы определяют объём движений, наличие болезненности и выпота в них.

Важнейшим диагностическим методом при хроническом остеомиелите является рентгенологический, он позволяет установить наличие секвестров, остеомиелитических полостей, хронического периостита, определить протяжённость остеомиелитического поражения костей (рис. 135). Очень ценные сведения даёт фистулография, позволяя получить представление о направлении свищевых ходов, связи их с костными полостями, что необходимо знать при планировании хирургической операции и выборе операционного доступа (рис. 136).

Рис. 135. Острый гематогенный остеомиелит бедра (а). Периостит, поднадкостничный абсцесс. Хронический гематогенный остеомиелит плеча (б). Секвестральная коробка, секвестр.

Сцинтиграфия костей позволяет установить наличие в них воспалительного процесса. В качестве радиофармпрепарата используют пирофосфат технеция или галлий. Метод помогает в дифференциальной диагностике хронического остеомиелита и опухолей костей. При остром остеомиелите в первые дни заболевания рентгенография малоинформативна, радиоизотопное исследование более эффективно при выявлении ранних воспалительных изменений в костной ткани (рис. 137, см. цв. вкл.).

Рис. 136. Фистулограммы при остеомиелите бедренной (а) и подвздошной (б) костей.

Для определения тонких структурных изменений в костной ткани (обнаружения мелких секвестров, остеомиелитических очагов и т.д.), а также состояния окружающих тканей большое значение имеет компьютерная томография (рис. 138).

Обязательным является исследование патогенной микрофлоры на её чувствительность к антибиотикам, а также изучение показателей специфической и неспецифической иммунобиологической реактивности организма больных хроническим остеомиелитом. Чаще всего обнаруживают стафилококковую и грамотрицательную микрофлору в монокультуре или в ассоциациях, устойчивую ко многим антибиотикам. У больных хроническим остеомиелитом отмечают умеренное снижение титра стафилококкового антитоксина и показателей неспецифической иммунобиологической реактивности: титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов, Т-лимфоцитов и др.

Рис. 138. Компьютерная томограмма при хроническом остеомиелите: а – таза, б – бедра.

Лечение

Хирургическое лечение больных хроническим остеомиелитом показано при наличии секвестров, гнойных свищей, остеомиелитических полостей в костях, остеомиелитических язв, при малигнизации, ложном суставе, частых рецидивах заболевания с выраженным болевым синдромом, интоксикацией и нарушением функций опорно-двигательного аппарата, а также при обнаружении выраженных функциональных и морфологических изменений паренхиматозных органов, вызванных хронической гнойной инфекцией.

Противопоказаниями для радикальной операции при хроническом остеомиелите (некрэктомия) являются выраженная почечная недостаточность на почве амилоидоза, декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной систем и др.

Главнейшим звеном комплексного лечения хронического остеомиелита является радикальная операция – некрэктомия, которую часто называют ещё секвестрэктомией (рис. 139, см. цв. вкл.). Цель операции – ликвидация хронического гнойного очага в кости и окружающих мягких тканях. При радикальной некрэктомии удаляют секвестры, вскрывают и ликвидируют все остеомиелитические полости с их внутренними стенками, грануляции и детрит, иссекают все гнойные свищи.

Следующий важный этап радикальных операций – санация и пластика костной полости. В настоящее время применяют пластику мышечным лоскутом на кровоснабжаемой ножке, костную пластику (с использованием аутогенной и консервированной костной ткани), хондропластику (с использованием консервированного хряща), реже осуществляют кожную пластику (рис. 140).

Используют различные биополимерные материалы: коллагеновую губку, импрегнированную антибиотиками, клеевые композиции с различными ингредиентами и биополимерные пломбы, содержащие антисептики. Все эти материалы содержат в своём составе препараты, активирующие регенерацию костной ткани.

Санацию костных полостей после некрэктомии проводят методом активного длительного промывного дренирования и методом вакуумирования (рис. 141). Нередко их используют одновременно: через приводящий дренаж промывают костную полость, отводящий дренаж присоединяют к отсосу. Для промывной санации, которая проводится в течение 7-15 сут, используют различные антисептические растворы: антибиотики, гидроксиметилхиноксилиндиоксид, нитрофурал, фуразидин, этакридин, гипохлорит натрия и др. Эффективность санации костной полости контролируется микробиологическими исследованиями.

После выполнения некрэктомии лечение направлено главным образом на подавление остаточной микрофлоры в области хирургического вмешательства, что обеспечивает хорошие результаты в ближайшем послеоперационной периоде. Эта цель достигается следующими лечебными мероприятиями: 1) антибиотикотерапией, 2) иммунотерапией, 3) местным проведением физиотерапевтических процедур: УЗ-терапии, электрофореза лекарственных веществ.

В послеоперационном периоде осуществляют инфузионную терапию: переливание препаратов крови, белковых кровезамещающих жидкостей, электролитных растворов; коррекцию обменных процессов; иммобилизацию конечности, а затем лечебную физкультуру (для улучшения функций опорно-двигательного аппарата).

Рис. 140. Мышечная пластика костной полости при хроническом гематогенном остеомиелите бедра: а – костная полость подготовлена к мышечной пластике; б – выкроен мышечный лоскут на проксимальной ножке; в – лоскут уложен в костную полость и фиксирован швом к кости; г – сшивание надкостницы и мышц над мышечным лоскутом.

Рис. 141. Дренирование послеоперационной костной полости при хроническом остеомиелите бедренной кости: а – проточно-промывное; б – вакуумное.

Первично-хронический остеомиелит

Наряду с рассмотренным выше острым и хроническим гематогенным остеомиелитом встречаются редкие формы гематогенного остеомиелитического процесса, которые объединены под названием первично-хронический остеомиелит, в связи с тем что заболевание с самого начала протекает атипично (подостро или вообще обнаруживается уже в хронической стадии). К этим формам относятся: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Внутрикостный абсцесс Броди

Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный некроз губчатого вещества кости с последующим её расплавлением и образованием полости. Последняя заполнена гнойной, серозной или кровянистой жидкостью, иногда в ней находят тканевый детрит. Возбудителем в большинстве случаев является стафилококк. Локализуется процесс чаще в проксимальном отделе большеберцовой кости. Этот вид остеомиелита патогенетически связан с маловирулентной инфекцией и пониженной реактивностью организма.

Клинические проявления заболевания различны. Наблюдается ограниченная чувствительность при надавливании на кость, однако нередко очаги ничем не проявляются, боль возникает лишь временами – ночью, после физического напряжения, при перемене погоды. Повышение температуры тела, озноб и другие общие симптомы обычно отсутствуют. Встречаются, однако, и формы с периодическим обострением, повышением температуры тела, покраснением кожи, болезненностью при надавливании и движениях. Процесс может длиться годами, периоды обострения сменяются временной ремиссией. Осмотр обычно малоинформативен, в более выраженных случаях находят утолщение в области метафиза, нередки реактивные явления в суставе.

На рентгеновских снимках можно видеть в губчатой части метафиза полость диаметром 2-2,5 см, округлой или овальной формы, окружённую хорошо выраженной зоной склероза в виде узкой или широкой каймы, на поверхности кости нередко видны нежные периостальные наложения (рис. 142).

Основной метод лечения абсцесса хирургический. Производят трепанацию полости, выскабливают внутреннюю стенку. Рану зашивают наглухо. При больших полостях применяют мышечную пластику.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро, без резких болей в конечности или выраженных воспалительных явлений. Флегмоны и гнойные свищи образуются крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, клинически оно характеризуется болями в конечности, чаще ночными, нарушением её функций, умеренным повышением температуры тела, СОЭ и лейкоцитозом. Особенность этой формы остеомиелита – резко выраженный склероз поражённой кости (чаще длинной трубчатой), определяемый рентгенологически. На фоне склероза имеются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал со временем суживается и может полностью склерозироваться, одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается (рис. 143).

Основной вид лечения – консервативный с введением антибиотиков (линкомицина, фузидовой кислоты, полусинтетических пенициллинов), электрофорезом трипсина и применением физиотерапевтического лечения (УВЧ-терапии). Хирургическое лечение направлено на удаление множества мелких остеомиелитических очагов.

Рис. 142. Абсцесс Броди большеберцовой кости. Рентгенограмма

Рис. 143. Остеомиелит Гарре.

Альбуминозный остеомиелит Оллье

Альбуминозный остеомиелит Оллье с самого начала протекает без выраженной картины инфекционного заболевания, с незначительными локальными изменениями в конечности в виде небольшой инфильтрации мягких тканей и слабой гиперемии кожи. При данной форме заболевания вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная, богатая белками или муцином жидкость, что получило отражение в самом названии. При посеве жидкости иногда обнаруживают стафилококк и стрептококк. Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Видимо, вследствие малой вирулентности микрофлоры, высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма или по каким-то другим причинам в первичном гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остаётся на стадии экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции.

Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое, его цель – ликвидация очага хронического гнойного воспаления.

Другие формы остеомиелита

Атипичные формы остеомиелита

Помимо первично-хронического остеомиелита, описаны следующие атипичные формы.

Антибиотический остеомиелит с самого начала протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, отмечается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приёмом антибиотиков больными до развития остеомиелитического процесса.

Послетифозный остеомиелит – собирательное название особой формы остеомиелита, который начинается вскоре после перенесённых инфекционных болезней или в конце их течения. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и других, но наиболее часто – после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), в связи с чем оно и получило своё название. Остеомиелитические изменения чаще происходят под влиянием обычной гнойной микрофлоры, а не возбудителя перенесённого инфекционного заболевания. Вирулентность гнойной флоры при этом обычно понижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое, с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильного диагноза важны два обстоятельства: 1) развитие остеомиелита сразу после перенесённого инфекционного заболевания; 2) торпидное (вялое, подострое) течение заболевания. Лечение – обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит

Фиброзный остеомиелит – особая форма остеомиелитического процесса, при котором подостро протекающее воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит

Опухолевидный остеомиелит – редкая форма первично-хронического остеомиелита, симулирующая новообразование кости. Для него характерны опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, ночные боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования, отсутствие изменений в рентгенологической картине при наблюдении за больными в течение нескольких месяцев.

Негематогенный остеомиелит

Различают несколько основных видов негематогенного остеомиелита: при переходе гнойного воспаления на кость с окружающих тканей; при различных травмах, сопровождающихся открытыми повреждениями (переломами) костей и их инфицированием, в том числе при огнестрельных ранениях. Отмечено, что остеомиелит подобным образом развивается чаще всего в костях, близко примыкающих к кожным покровам или не окружённых мышцами. Так начинается остеомиелит большеберцовой кости при флегмонозной форме рожи, костный панариций при запущенном подкожном панариции, остеомиелит костей свода черепа при обширных инфицированных ранах волосистой части головы с прогрессирующим гнойным лизисом апоневроза и др. Гнойно-деструктивный процесс может распространяться на кость и с соседних поражённых тканей, вследствие чего развиваются одонтогенный остеомиелит челюсти и отогенный остеомиелит височной кости.

Рис. 144. Посттравматический остеомиелит. Рентгенограмма левого бедра.

При осложнении открытого перелома кости гнойно-деструктивным процессом ставят диагноз посттравматического остеомиелита. Попаданию гноеродной флоры в костные отломки эндогенным путем способствует наличие обширной и, главное, глубокой раны в зоне повреждения кости. В возникновении посттравматического остеомиелита большую роль играет степень загрязнённости и инфицирования не только окружающих мягких тканей, но и самих костных отломков. Немаловажным обстоятельством, способствующим возникновению гнойного воспаления при открытом переломе, являются поздняя первичная хирургическая обработка раны, использование для иммобилизации отломков металлических фиксаторов (рис. 144). Воспаление развивается в зоне перелома или прилежащих участках кости. Типичная последовательность патологических изменений при возникновении посттравматического остеомиелита такова: открытый перелом кости с наличием размозжённой, глубокой, сильно инфицированной раны, бурное нагноение в ней в ближайшие дни, переход гнойного воспаления на костную ткань в зоне перелома.

Рис. 145. Огнестрельный остеомиелит таза. Рентгенограмма

Развитие посттравматического остеомиелита характеризуется повышением температуры тела и ухудшением общего состояния при возникновении нагноения в ране. Повторное возникновение боли в костных отломках или по всей конечности свидетельствует о вовлечении в нагноительный процесс костной ткани. Местные изменения характерны для любого флегмонозного воспаления. Они проявляются гиперемией кожных покровов, отёчностью мягких тканей, значительным количеством гнойного отделяемого из глубины раны.

После самопроизвольного или хирургического вскрытия образовавшейся флегмоны, гнойных затёков, их дренирования состояние больного улучшается, так как явления гнойной интоксикации обычно быстро ликвидируются. Упорное гноетечение из раны, сообщающейся с костными отломками, или формирование в ней гнойного свища указывают на развитие посттравматического остеомиелита. В этом случае на рентгенограммах обычно обнаруживают узурацию концов костных отломков, небольшие полости с мелкими пластинчатыми секвестрами на фоне воспалительного остеопороза. Рентгенологические изменения локализуются в зоне перелома, чаще ещё не сросшегося к этому времени. При огнестрельном остеомиелите (рис. 145), кроме первичных (образовавшихся при ранении) и вторичных (образовавшихся вследствие воспаления) секвестров, могут определяться инородные тела – пули, дробь, осколки снарядов, которые поддерживают гнойновоспалительный процесс. Посттравматический остеомиелит протекает так же, как и гематогенный: острый процесс переходит в хронический, который характеризуется периодами ремиссии и рецидивов. Посттравматический остеомиелит часто приводит к формированию ложного сустава.

Лечение

При посттравматическом остеомиелите показана хирургическая операция, при которой удаляют секвестры, некротизированные костные осколки, гнойные грануляции, иссекают свищи. Поспешное удаление металлических конструкций при осложнении перелома остеомиелитом не всегда приводит к улучшению состояния больного (возможно даже его ухудшение). Удаление металлической конструкции необходимо, если она не обеспечивает иммобилизации (при интрамедуллярном остеосинтезе) или когда поражается кость на большом протяжении по ходу конструкции.

Внеочаговый остеосинтез при осложнении остеомиелитом перелома кости выполняет роль лечебной иммобилизации, которая необходима при остеомиелите. При наличии несросшегося перелома и остеомиелита производят экономное освежение костных отломков с последующей их репозицией. Такой сложный вопрос, как иммобилизация костных отломков, в этих случаях решают строго индивидуально. Методом выбора является внеочаговый компрессионный остеосинтез (рис. 146). При неэффективности лечения ложного сустава, осложнённого хроническим остеомиелитом, после ликвидации остеомиелитического процесса возможна резекция кости в пределах здоровых тканей с одновременной аутотрансплантацией кости.

Рис. 146. Остеотомия с перемещением отломков в аппарате Илизарова.

Главное в профилактике посттравматического остеомиелита состоит в предотвращении вторичного инфицирования открытых ран, в особой тщательности первичной хирургической обработки раны при открытом переломе костей и в учёте показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу в этих условиях.

Гнойный артрит

Гнойный артрит (arthritis purulenta) – воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой.

Этиология и патогенез

Возбудитель гнойного артрита – гноеродная микробная флора. Среди возбудителей преобладает стафилококк, но встречаются и другие (стрептококк, пневмококк, энтеробактерии, гонококк и др.). Острый гнойный артрит бывает первичным и вторичным. Первичное инфицирование происходит при ранении сустава, при вторичном инфицировании патогенная гноеродная микрофлора попадает в сустав гематогенным пу- тём из отдалённых гнойных очагов или при гнойном воспалении окружающих сустав тканей. Изменения в суставе зависят от характера воспаления (серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное). Большое значение имеет и распространённость процесса. Переход воспаления на суставной хрящ и губчатое вещество эпифизов костей свидетельствует об остеоартрите. Воспалительный процесс в суставе быстро приводит к экссудации, гиперемии, отёку и лейкоцитарной инфильтрации синовиальной оболочки (синовиту). Воспаление очень редко ограничивается синовиальной оболочкой, обычно она распространяется на всю суставную сумку, что приводит к развитию флегмоны суставной сумки. Распространение воспаления на окружающие ткани способствует образованию параартикулярной флегмоны. Дальнейшее прогрессирование гнойного процесса может привести к развитию обширных гнойных затёков (рис. 147, 148).

Гнойным воспалительным процессом чаще всего поражаются коленный (гонит), тазобедренный (коксит) и плечевой (омартрит); другие суставы вовлекаются в воспалительный процесс реже.

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления острого гнойного артрита: острое начало, сильная боль и ограничение движений в суставе, напряжение, инфильтрация и гиперемия кожных покровов, изменение контура сустава. При осложнении процесса появляются местные признаки флегмоны. К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: высокая температура тела, слабость, недомогание, озноб, потливость, угнетение сознания, прогрессирующая анемия и др.

Обследование больных острым гнойным артритом имеет свои особенности. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие травмы сустава. При отсутствии травмы предполагают гематогенный путь инфицирования сустава.

При осмотре следует обращать внимание на вынужденное (полусогнутое) положение конечности, наличие гиперемии кожных покровов, степень изменения конфигурации сустава. При этом поражённый сустав сравнивают с симметричным. При пальпации определяются местная гипертермия кожи над суставом, болезненность, флюктуация, указывающая на скопление жидкости в полости сустава или наличие параартикулярной флегмоны. При большом количестве выпота в коленном суставе отмечают симптом баллотирования надколенника. Необходимо определить объём движений в поражённом суставе, степень их ограничения косвенно указывает на выраженность воспалительного процесса.

Рис. 147. Распространение затёков при гнойном плечевом артрите. а – передняя поверхность: 1 – надключичный затёк, 2 – поддельтовидный затёк, 3 – плечевой сустав, 4 – подмышечный затёк, 5 – передний затёк плеча, 6 – передний затёк предплечья, 7 – субпекторальный затёк, 8 – затёк на брюшную стенку; б – задняя поверхность: 1 – поддельтовидный затёк, 2 – подмышечный затёк, 3 – задний затёк плеча, 4 – задний затёк предплечья, 5 – надкостный затёк, 6 – подостный затёк, 7 – подтрапециевидный затёк, 8 – затёк под широкую мышцу спины.

Рис. 148. Затёки при гнойном гоните: 1 – глубокий передневерхний; 2, 3 – задневерхние; 4 – задненижний между т. gastrocnemius et т. soleus; 5 – задненижний под глубокую пластинку фасции голени; 6 – между т. soleus и глубокой фасцией голени; 7 – по задней поверхности межкостной перепонки; 8 – передненижний по межкостной перепонке.

Большое значение для исследования имеет пункция сустава: по характеру выпота удаётся уточнить особенность воспалительного процесса (серозный, гнойный, гнойно-геморрагический и др.). Проводят микробиологическое исследование эвакуированного выпота для определения вида патогенной микрофлоры и её чувствительности к антибиотикам.

При исследовании крови выявляют обычные признаки гнойного воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилёз, повышенную СОЭ, диспротеинемию.

Рентгенологическое исследование при остром гнойном артрите позволяет обнаружить расширение суставной щели, остеопороз в эпифизарных концах костей поражённого сустава.

Лечение

Лечение острого гнойного артрита включает как местные, так и общетерапевтические мероприятия. Местное лечение: а) пункция сустава с эвакуацией гнойного выпота, промывание полости сустава антисептическим раствором и затем введение антибиотиков (рис. 149); лечебные пункции проводят ежедневно – до прекращения скопления воспалительного экссудата в полости сустава; б) иммобилизация конечности с помощью гипсовой лонгеты или лечебной шины; в) физиотерапия: УВЧ, кварцевое облучение, электрофорез трипсина, антибиотиков и др.; г) после стихания воспалительного процесса – лечебная физкультура, массаж и другие мероприятия для восстановления функций сустава.

Рис. 149. Пункция при гнойном артрите тазобедренного (а), коленного (б), голеностопного (в), плечевого (г) суставов.

Общее лечение включает антибиотикотерапию, проводимую с учётом данных микробиологических исследований, иммунотерапию, переливания крови, плазмы, белковых кровезамещающих жидкостей, дезинтоксикационную терапию, рациональное питание, насыщенное белками и витаминами.

Хирургическое вмешательство – артротомия – показано лишь в случаях, когда пункционный метод лечения с общей и местной антибактериальной терапией оказывается безуспешным. При артротомии из полости сустава эвакуируют гнойный выпот, фибринозные плёнки, после чего вводят дренажи для активного длительного промывного санирования (рис. 150). При параартикулярной флегмоне необходимы её вскрытие и дренирование, дальнейшее лечение – по обычным правилам.

Рис. 150. Проточно-промывное дренирование тазобедренного сустава после артротомии: а – пункция полости сустава и подведение микроирригатора; б – проточно-промывное дренирование полости тазобедренного сустава антисептиками.

Мерами профилактики острого гнойного артрита являются тщательная первичная хирургическая обработка ран при ранениях сустава, строгое соблюдение асептики при ортопедических операциях и правильное лечение гнойных процессов в тканях, прилежащих к суставу.

Бурсит

Бурсит (bursitis) – воспаление слизистых сумок, которые представляют собой ограниченные соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытой эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость. При скоплении гноя в сумке развивается гнойный бурсит.

Этиология и патогенез

Возбудителями острого бурсита являются гноеродные микробы, преимущественно стафилококки и стрептококки, реже – специфические виды бактерий: гонококки, пневмококки, туберкулёзная и кишечная палочка (в таких случаях развивается специфический бурсит). Микробы могут проникать в суставные сумки по лимфатическим путям из расположенных вблизи гнойных очагов (рожа, флегмона, карбункул, фурункул, остеомиелит и пр.). Острым бурситом могут осложняться и другие заболевания: ангина, грипп, ревматизм и др.

Постоянная механическая травматизация слизистых сумок приводит вначале к реактивному воспалению с образованием экссудата (чаще серозного или серозно-геморрагического), а нарушение целостности кожи (микротравмы) и пиодермия могут обусловить развитие гнойного бурсита с распространением гнойного процесса на окружающие мягкие ткани, образованием флегмоны; иногда гнойный бурсит сопровождается частичным некрозом стенок сумки. Разрушение их приводит к прорыву в окружающие ткани и образованию подкожных и межмышечных флегмон. В запущенных случаях образуются длительно не заживающие свищи.

Чаще встречается острый гнойный бурсит локтевой слизистой сумки и слизистых сумок коленного и плечевого суставов.

Клинические проявления

При осмотре и пальпации выявляют округлую опухоль значительных размеров в месте расположения сумки, болезненную при ощупывании, отёчность кожи, местное повышение температуры. Может определяться флюктуация. Иногда отмечается незначительное нарушение функций конечности.

Изменения общего состояния выражаются в общей слабости, повышении температуры тела до 38-38,5 °C, лейкоцитозе.

Диагностика

Диагностика гнойного бурсита складывается из типичных признаков острого гнойного воспаления. Она облегчается пункцией полости сумки с отсасыванием и исследованием экссудата. Помогают тщательно собранный анамнез, бактериологическое исследование гноя на наличие специфических возбудителей (гонококк, бруцеллёзная палочка и др.). Основным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить бурсит от артрита, является сохранение движений в суставе.

Лечение

На ранних стадиях заболевания пункция слизистой сумки с отсасыванием гноя и введением антибиотиков нередко приводит к излечению. При безуспешности таких мер показано хирургическое вмешательство – вскрытие сумки и удаление гноя с последующим лечением гнойной раны.

Иногда слизистую сумку без вскрытия её просвета удаляют под местной анестезией. Разрез производят сбоку от сумки, затем её осторожно выделяют, а рану оставляют открытой или зашивают наглухо после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотика, к которому чувствительна микрофлора исследованного ранее пунктата.

Для предупреждения развития гнойного бурсита необходимо раннее и активное лечение серозной формы острого бурсита. С этой целью сустав прежде всего фиксируют косынкой (верхняя конечность) или отвердевающей повязкой (нижняя конечность). Применяют также хирургические методы лечения (вскрытие и частичное иссечение сумок с последующей обработкой полости химическими веществами), рассчитанные, с одной стороны, на ускорение облитерации полости сумки, с другой – на сохранение самой сумки. Это достигается введением 5% раствора фенола, частичным иссечением сумки, смазыванием полости спиртовым раствором йода и пр.

При затянувшемся течении острого бурсита показана пункция полости сумки с отсасыванием экссудата и введением в неё антибиотиков в растворе прокаина.

С учётом возможности рецидивирующего течения гнойного бурсита удаление сумки следует считать наиболее рациональным способом лечения бурситов.

Гнойные заболевания серозных полостей

Перитонит

Перитонит (peritonitis) – воспаление париетальной и висцеральной брюшины, сопровождающееся выраженными местными изменениями и интоксикацией.

Классификация перитонита

1. Источники перитонита.
2. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.
3. Травматические повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства (открытые, закрытые).
4. Послеоперационные осложнения.
5. Неустановленный источник.
6. По распространённости процесса.
7. Ограниченный (до двух областей брюшной полости).
8. Распространённый (более двух областей или тотальное поражение брюшины).

III. Характер экссудата.

1. Гнойный.
2. Жёлчный.
3. Каловый.
4. Смешанный.
5. Стадии токсикоза:

I, II, III – стадии токсемии. IV – органная недостаточность.

Этиология и источники инфицирования

Развитие перитонита обусловливают разнообразные гноеродные микроорганизмы (стафилококк, протей, кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы и т.д.). Чаще всего (85-90%) его вызывает бактериальная флора, попавшая в брюшную полость из внешней среды при ранениях, чревосечениях или из полых органов брюшной полости при их воспалении, перфорации. Повреждения брюшины при ушибах живота, закрытых травмах, во время операции, охлаждение и высыхание брюшины во время длительных чревосечений или эвентрации, воздействие на брюшину химических антисептических препаратов (йода, спирта и др.) способствуют развитию асептической воспалительной реакции.

В таких случаях даже незначительное инфицирование микробной флорой может привести к гнойному перитониту. Сам по себе асептический перитонит обычно не сопровождается выраженной интоксикацией, тяжёлым течением. Основу клинических проявлений составляет парез желудочно-кишечного тракта.

При смешанной микрофлоре, встречающейся обычно при перитоните, ведущее значение имеет какой-либо один вид микроба. Так, наиболее часто встречается перитонит, при котором ведущую роль играют кишечная палочка, неспорообразующие анаэробы, реже – стрептококк, стафилококк. Вид возбудителя определяет некоторые особенности течения гнойного перитонита: стрептококковый перитонит обычно имеет тенденцию к распространению, воспалительный процесс не ограничивается спайками, гной жидкий, фибрина в нём мало. Колибациллярный перитонит склонен к отграничению, осумкованию, экссудат содержит много фибрина.

В большинстве случаев гнойный перитонит развивается как осложнение острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Более чем в 50% случаев это острый аппендицит, другую половину составляют острый холецистит, острая непроходимость кишечника, ущемлённая грыжа, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, острый панкреатит, перфорация при опухолях желудка, кишечника, воспалительные заболевания внутренних женских половых органов и др. Причиной перитонита могут быть онкологические заболевания, число которых увеличивается; перфораций опухоли, её распад и кровотечение; стенозирование просвета полого органа и непроходимость желудочно-кишечного тракта. Перитонит, развивающийся в результате перфорации полого органа брюшной полости (желудка, кишечника, жёлчного пузыря, червеобразного отростка и др.), может быть связан с прямым повреждением органа (огнестрельным, колотым, резаным и др.), с тупыми травмами живота, которые нередко приводят к подкожному разрыву полых органов, или с прободением стенки полого органа инородным телом (костью, булавкой, иглой и т.п.). В этих случаях содержимое полых органов, богатое полимикробной флорой, изливается в брюшную полость и вызывает быстрое развитие тяжёлого перитонита. Одной из причин перфорации является развитие гнойного деструктивного некротического процесса в стенке полого органа или разрушение её язвой, опухолью. Такой процесс обычно связан с развитием вирулентных гноеродных микробов, вызывающих гнойное воспаление и тромбоз питающих стенку органа кровеносных сосудов, что ведёт к некрозу стенки и образованию больших или очень малых (микроперфорации) перфоративных отверстий.

Специфические воспалительные процессы в кишечнике – брюшной тиф, дизентерия, туберкулёз и другие – вызывают развитие специфических язв кишечной стенки, что также может обусловить перфорацию кишки. К развитию перитонита не всегда приводит нарушение целостности всех слоёв стенки полого органа – иногда достаточно нарушения целостности только слизистой или серозной оболочки. При воспалительном процессе в органах брюшной полости перитонит развивается в результате прямого перехода гнойного воспаления с поражённого органа на брюшину или в результате переноса гноеродной инфекции в брюшную полость из соседних, пораженных гнойным процессом областей, по лимфатическим путям (в частности, при псоите, паранефрите, гнойном плеврите). Переход воспаления с серозного покрова органа на весь брюшинный покров или на его часть наблюдается при таких заболеваниях, как гнойный аппендицит, холецистит, панкреатит, флегмона желудка, кишечника и т.д. Перитонит может развиться в результате проникновения гнойных микроорганизмов в брюшину через кишечную стенку без её макро- и микроперфорации, при поражении кишечной стенки острым воспалительным процессом (например, острый энтерит и др.) или нарушении кровообращения в её стенке, которая становится проницаемой для микрофлоры (например, при остром воспалении стенки кишки, ущемлённой грыже, непроходимости кишечника, тромбозе сосудов брыжейки и др.).

Разрывы нагноившихся кист яичника, гнойный сальпингит, аднексит нередко становятся источником как пельвиоперитонита, так и общего поражения брюшины. К перитониту может привести и омертвение кисты яичника при перекруте её ножки. Известны также перитониты, развивающиеся в связи с родами или инфицированными абортами, при гнойном эндометрите. У женщин сообщение брюшной полости с внешней средой через маточные трубы делает возможным проникновение микробов в брюшину и этим путём. Развитие перитонита при ангине, остеомиелите, пневмонии или другом отдалённом от брюшины источнике инфекции, когда она распространяется гематогенным путём, отмечается редко.

Инфицирование брюшной полости возможно из экзогенных источников при проникающих ранениях живота или во время операции при нарушении правил асептики. Однако послеоперационный перитонит может развиться и в результате попадания на брюшину содержимого желудочно-кишечного тракта при вскрытии его просвета в ходе операции или вследствие несостоятельности швов анастомоза в послеоперационном периоде. Содержимое всех отделов желудочно-кишечного тракта богато высоковирулентной флорой, наибольшее количество особо вирулентных микробов находится в толстой кишке. Строгое соблюдение правил асептики и техники операций на полых органах значительно уменьшает риск развития перитонита. Применение же современных антибиотиков широкого спектра действия для подготовки желудочно-кишечного тракта к хирургическому вмешательству, использование их во время операции и после неё сводят опасность послеоперационного перитонита к минимуму.

Патогенез гнойного перитонита

Развитие воспалительного процесса в брюшине зависит от степени бактериальной обсеменённости и вида микроорганизмов, состояния иммунологических сил и реактивности организма, механического, физического, химического повреждения брюшины. В начале воспаления брюшины первичный очаг редко бывает отграничен спайками от свободной брюшной полости. В процессе его развития происходят склеивание листков брюшины на границах воспалительного очага и возникновение спаек, которые при быстром образовании могут привести к отграничению воспалительного процесса.

Характер и последовательность изменений брюшины при воспалении по существу такие же, как и при воспалении других тканей. Вначале развивается гиперемия висцеральной и париетальной брюшины и сальника, появляются небольшие кровоизлияния и происходит пропитывание брюшинного листка воспалительным экссудатом, богатым лейкоцитами и фибрином. Последний покрывает воспалительную поверхность тонкой плёнкой (фибринозной сеткой), в брюшине образуются очаги круглоклеточной инфильтрации, она становится шероховатой и тусклой. Воспаление более резко выражено в области источника инфицирования. При дальнейшем развитии воспаления экссудация усиливается, и экссудат накапливается в брюшной полости. Общее его количество колеблется от нескольких миллилитров при местном перитоните до нескольких литров – при общем. Он может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным, гнойно-фибринозным, ихорозным (гнилостным). Нередко в воспалительном экссудате обнаруживается примесь крови, жёлчи, кишечного содержимого, слизи. В нём содержится от 10 до 50 г/л белка.

Преобладание фибринозного воспаления приводит к более быстрому слипанию серозных оболочек и отграничению процесса. При большом количестве вирулентных микробов значительно увеличивается содержание лейкоцитов в экссудате, он становится гнойно-фибринозным или гнойным. Сначала гнойный экссудат скапливается в области источника инфицирования (например, червеобразный отросток, жёлчный пузырь, желудок, придатки матки), а по мере развития процесса – в других отделах брюшной полости (латеральных каналах, малом тазу, сальниковой сумке, поддиафрагмальном пространстве и т.д.).

Перфорация кишки, гангрена органов брюшной полости приводят к образованию перитонита с гнилостным экссудатом серо-грязного цвета, с хлопьями фибрина, зловонным гнилостным запахом и наличием большого количества газов, вышедших в брюшную полость из кишечника или образовавшихся при гнилостном разложении тканей, экссудата. При перитоните, развивающемся в результате омертвения кишечника в связи с расстройством его кровообращения (тромбоэмболия, узлообразование, заворот и т.д.), экссудат вначале бывает геморрагического, а затем гнойно-геморрагического характера. Гнойно-воспалительный процесс при перитоните поражает висцеральный и париетальный листки брюшины. В связи со слабой выраженностью рыхлой клетчатки под висцеральным листком брюшины его воспаление быстро распространяется на глубжележащие ткани. При воспалительном процессе в брюшинном покрове желудка, кишечника гнойный процесс распространяется на мышечный и даже подслизистый слой, что может привести к перфорации органа.

Морфологические изменения в стенке желудка и кишечника проявляются утолщением, отёчностью, расширением сосудов и кровоизлияниями в слизистой и серозной оболочках. При микроскопическом исследовании видны многочисленные круглоклеточные инфильтраты, распространяющиеся с висцеральной брюшины на мышечную оболочку и подслизистый слой. В селезёнке, печени, почках, миокарде, лёгких и других органах находят изменения, характерные для гнойной интоксикации. Воспаление брюшины приводит к нарушению секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта.

При развившемся перитоните возникает паралич желудка. В кишечнике скапливается большое количество содержимого, которое, подвергаясь брожению, разлагается и становится прекрасной средой для бурного развития микроорганизмов. Зияние привратника и непрерывное затекание в желудок застойного разлагающегося содержимого кишечника, которым он переполняется, приводят к возникновению рвоты. Содержимое желудка и кишечника вследствие гнилостного распада приобретает тёмно-грязный оттенок и зловонный запах, подвергается брожению и содержит много микробов; всасываясь в кровь, оно усугубляет интоксикацию, вызванную воспалением брюшины.

Токсины белковой природы (полипептиды тканевые протеазы), бактерии и продукты их жизнедеятельности, биогенные амины (гистамин, серотонин и др.), кинины вызывают глубокие изменения в метаболических процессах, их сдвиг в сторону катаболизма, нарушение микроциркуляции, регионарного кровообращения и центральной гемодинамики. Катаболические процессы сопровождаются большими затратами белка. Состояние больных перитонитом усугубляется нарушением нормального питания. При гнойном перитоните абсолютные потери белка (с экссудатом, рвотными массами и др.) колеблются от 50 до 250 г в сутки. Уровень белка в крови резко понижается. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, гиповолемией, артериальной гипотензией, изменениями кислотно-основного состояния. Скопление жидкости в брюшной полости и потери её с рвотными массами приводят к нарушению соотношения между вне- и внутриклеточным водным бассейном, развитию синдрома клеточной дегидратации, а в дальнейшем – к водному дефициту во внутри- и внеклеточной среде. Одновременно с водой теряется большое количество солей, к водной недостаточности присоединяется солевая.

В комплексе патофизиологических реакций при гнойном перитоните особое место занимают нарушения гемодинамики. Общим для них является несоответствие между объёмом сосудистого русла и ОЦК, сопровождающееся снижением АД, нарушением микроциркуляции, сердечной деятельности и кровоснабжения органов. Ведущую роль в нарушениях микроциркуляции играют изменения реологических свойств крови. Особое место в сложном симптомокомплексе гнойного перитонита занимают нарушения органного кровообращения – в лёгких, печени, почках, желудке, кишечнике, поджелудочной железе, которые приводят к декомпенсации функций этих органов и усугубляют интоксикацию.

В клинической практике при установлении диагноза перитонита необходимо определить источник, распространённость и стадию (степень) токсикоза, наличие органной недостаточности. Местный неограниченный перитонит локализован в области источника (червеобразный отросток, жёлчный пузырь, перфорация стенки желудка, кишки и др.) и занимает одну-две анатомические области. Процесс может распространяться по брюшине, захватывая её новые области.

Если воспалительный процесс распространён более чем в двух анатомических областях – это распространённый перитонит. Общий перитонит – тотальное поражение париетальной и висцеральной брюшины.

Для местного отграниченного перитонита характерно отграничение воспалительного процесса в брюшине воспалительным инфильтратом, спайками, рубцами, что приводит к образованию внутрибрюшинного абсцесса.

Продолжающееся распространение воспаления по брюшине сопровождается углублением его стадии (фазы). Местному неотграниченному и диффузному перитониту соответствуют первые сутки заболевания, по мере распространения процесс переходит в распространённый и общий перитонит.

Клинические проявления

В первые 12-24 ч перитонит характеризуется нарастанием воспалительных изменений в брюшине. Больные жалуются на интенсивные боли в животе, которые вначале локализуются в месте расположения источника перитонита, а затем распространяются на соседние области, могут захватывать половину живота или весь живот. Часто отмечается рвота желудочным содержимым, затем жёлчью. Общие клинические проявления заболевания выражаются в повышении температуры тела до 38 °С и выше, тахикардии (пульс учащается до 120 в минуту), повышении артериального давления, учащении дыхания (до 24-28 в минуту), беспокойстве, двигательном возбуждении.

Лицо вначале гиперемировано, затем становится бледным. Живот втянут или умеренно вздут, брюшная стенка или половина её в акте дыхания не участвует. При пальпации живота отмечаются выраженная болезненность и напряжение мышц всей брюшной стенки или в том или ином её отделе (в зависимости от распространённости воспаления по брюшине). Кишечные шумы при аускультации не выслушиваются.

При лабораторном исследовании крови отмечается лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

В последующие 24-48 ч перитонит характеризуется тяжёлой интоксикацией и парезом желудочно-кишечного тракта. Больной становится адинамичным, черты лица заострены, кожа бледная, глаза ввалившиеся. Пульс превышает 120 в минуту, наполнение его слабое, АД понижено. Температура тела высокая (39-40 °C), гектического характера, иногда отмечается озноб. Живот вздут, при его пальпации болезненность и напряжение мышц выражены меньше, чем в реактивной фазе, при перкуссии живота выявляют метеоризм, кишечные шумы не выслушиваются. Рвота частая, с кишечным содержимым. В крови лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево (появление юных форм) и токсической зернистостью лейкоцитов.

Развитие полиорганной недостаточности (после 48-72 ч) характеризуется крайней степенью интоксикации. Больной заторможён, адинамичен, безучастен к окружающему, сознание может быть спутанным, нередко развивается токсический психоз (неадекватное поведение, возбуждение, галлюцинации). Лицо землисто-серого цвета, осунувшееся (лицо Гиппократа). Отмечается обильная рвота с каловым запахом.

Пульс очень частый, нитевидный, АД понижено. Живот резко вздут, болезнен при пальпации на всём протяжении. Перистальтические кишечные шумы не выслушиваются (симптом гробовой тишины). Температура тела снижается, кожа покрыта холодным липким потом. В крови выраженный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Количество мочи уменьшено, в ней определяется высокое содержание белка, цилиндров.

Особенности обследования больного перитонитом

При переходе воспаления на брюшину с органов брюшной полости клинические признаки перитонита присоединяются к проявлениям заболевания, явившегося источником перитонита, хотя определить их в последующем (при распространении воспаления по брюшине и переходе процесса в токсическую или терминальную фазу) удаётся не всегда.

Больные перитонитом жалуются на боли в животе, жажду, слабость, рвоту, одышку. Боли постоянные, в начале заболевания могут быть различной локализации – в зависимости от источника воспаления, затем распространяются на половину этажа, целый этаж живота или на весь живот. При скоплении экссудата в поддиафрагмальном пространстве боли могут иррадиировать в плечо, лопатку, при скоплении в малом тазе – в прямую кишку, промежность. Нарастают боли постепенно (при воспалении того или иного органа) или появляются сразу и носят резкий характер («удар кинжалом»), как это бывает при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Характер болей и их локализация определяются основным заболеванием (например, при остром холецистите они схваткообразного характера и локализованы в правом подреберье, при острой кишечной непроходимости – сильные, схваткообразные, при развитии перитонита и пареза кишечника их интенсивность уменьшается, но они становятся постоянными).

При осмотре больных выявляют заострение черт лица, бледность, учащение дыхания. Пульс частый, наполнение его изменяется по мере нарастания перитонита, АД понижается, язык сухой, обложен налётом.

Живот при осмотре в начале заболевания не изменён или умеренно вздут, выраженное вздутие отмечается при развившемся перитоните. В акте дыхания живот не участвует или одна его половина отстаёт в дыхании, определяется рёберный тип дыхания. При прободном перитоните в начале заболевания живот может быть втянут. Перистальтические кишечные шумы в токсической или терминальной фазе перитонита не выслушиваются. При перкуссии живота выявляют высокий тимпанический звук, в отлогих местах живота он укорочен вследствие скопления экссудата.

При пальпации живота болезненность вначале определяется в области локализации источника перитонита, а затем распространяется на несколько областей, половину живота или на весь живот.

Важный симптом перитонита – напряжение мышц брюшной стенки. Для определения этого симптома проводят нежную пальпацию обеими руками, положив ладони на симметричные области брюшной стенки. Перемещая руки с лёгким нажатием на брюшную стенку, сравнивают состояние мышц: уплотнение, сопротивление стенки при пальпации указывают на их напряжение. Оно резко выражено при перфоративном перитоните (живот, как доска). Причиной напряжения мышц является рефлекторная защитная реакция брюшной стенки, обусловленная болью. К постоянным симптомам перитонита относится также положительный симптом Щёткина-Блюмберга: усиление болей в животе при сотрясении брюшины. Для выявления этого симптома осторожно надавливают на брюшную стенку пальцами и резко отдёргивают руку. Возникающее сотрясение брюшной стенки и брюшины приводит при наличии воспаления брюшины к усилению болей.

При лабораторном исследовании крови обнаруживают лейкоцитоз, достигающий при распространённом перитоните 15,0-20,0х10⁹/л, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемию, СОЭ увеличена, в моче – белок, цилиндры.

Обзорная рентгенография брюшной полости при перитоните позволяет определить свободный газ вследствие прободения полого органа, при развившемся парезе кишечника – вздутие кишечных петель и жидкость в них.

Для установления диагноза перитонита необходимо наличие ряда симптомов (табл. 10), из которых достоверными считают боли в животе, болезненность при пальпации, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щёткина-Блюмберга, сухой язык, учащение пульса, высокую температуру тела, несоответствие (отставание) пульса температуре тела, высокое содержание лейкоцитов со сдвигом формулы влево, наличие свободного газа в брюшной полости. В сомнительных случаях для уточнения диагноза или источника перитонита проводят лапароскопию. При установлении диагноза перитонита необходимо определить как его распространённость, так и степень токсикоза.

Таблица 10. Основные симптомы перитонита

Для оценки тяжести состояния больного и прогноза заболевания используют балльную систему – Мангеймский индекс перитонита (МИП). Для оценки по этой шкале используют стандартную информацию (фактор риска), основанную на клинических данных (табл. 11).

МИП предусматривает три степени тяжести перитонита. При индексе 20 баллов (I степень тяжести) летальность составляет 0%, в пределах 20- 30 баллов (II степень тяжести) – 29%, более 30 баллов (III степень тяжести) – 100%. Эта шкала хорошо обоснована, отличается высокой чувствительностью и точностью в оценке тяжести, лечения и прогноза заболевания.

Лечение

Гнойный перитонит считают показанием к экстренной операции. Задачами хирургического лечения являются устранение источника перитонита, санация брюшной полости (удаление гнойного экссудата, из лившегося в брюшную полость, содержимого органов желудочно-кишечного тракта при их перфорации или разрыве), дренирование брюшной полости для введения антибактериальных препаратов и удаления экссудата.

Таблица 11. Мангеймский индекс перитонита (МИП)

Предоперационная подготовка должна быть краткой (не более 2 ч) и направленной на восстановление кровообращения, улучшение водноэлектролитного баланса организма, восстановление ОЦК. Необходимость в предоперационной подготовке сердечно-сосудистой системы особенно важна у больных пожилого и старческого возраста, у которых вследствие тяжёлой интоксикации быстро наступает декомпенсация сердечной деятельности (см. главу 8).

При общем перитоните лучшим хирургическим доступом является срединная лапаротомия. Устранение источника перитонита предусматривает удаление органа при его воспалении (например, аппендэктомия, удаление жёлчного пузыря, маточной трубы, резекция кишки и др.), ушивание перфоративного отверстия при перфорации язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Санация брюшной полости заключается в удалении экссудата с помощью электроотсоса (рис. 151) или высушивании брюшной полости марлевыми салфетками.

Рис. 151. Удаление экссудата при перитоните с помощью электроотсоса.

Для борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта необходима декомпрессия кишечника. При резекции кишечника её выполняют через открытые концы резецированной кишки: их выводят за пределы брюшной полости, снимают зажимы и выдавливающими движениями удаляют из кишки жидкое содержимое и газы. Если один или оба конца кишки выводят в виде кишечного свища, то декомпрессию можно осуществлять и после операции через этот свищ (энтеростому или колостому).

В случаях, когда источник перитонита устранён без вскрытия просвета кишечника (аппендэктомия, холецистэктомия, ушивание перфоративного отверстия), декомпрессию во время операции и в послеоперационном периоде осуществляют с помощью длинных мягких тонкокишечных зондов с множественными боковыми отверстиями; их проводят через нос, пищевод, желудок в тонкую кишку во время операции или ретроградно через прямую и толстую кишку. Зонд продвигают по кишке во время лапаротомии, удаляют по нему кишечное содержимое и оставляют для длительной декомпрессии в послеоперационном периоде.

Цель декомпрессии, продолжающейся после операции, – удалить кишечное содержимое, чтобы предупредить его всасывание и интоксикацию организма, а также уменьшить нарушение кровообращения и питания в растянутой газами стенке кишки. Кроме того, вздутие живота ограничивает движение диафрагмы, приводит к смещению сердца и лёгких, тем самым нарушая их деятельность. После декомпрессии кишечника в брыжейку тонкой кишки вводят 150 мл 0,25% раствора прокаина.

Заключительный этап операции – дренирование брюшной полости (рис. 152). Для дренирования применяют силиконированные хлорвиниловые трубки диаметром от 0,2 до 0,8 см. Дренажи выводят через отдельные проколы брюшной стенки. Рану брюшной стенки чаще зашивают наглухо. При распространённом перитоните устанавливают дренажи для периодического (фракционного) промывания брюшной полости в послеоперационном периоде антисептическими растворами.

Рис. 152. Дренирование брюшной полости при деструктивном аппендиците, местном перитоните.

Метод проточного перитонеального диализа применяют лишь в случаях, когда не удалось полностью санировать брюшную полость при перитоните (рис. 153, 154).

Устранение источника перитонита, санация брюшной полости во время операции, интубация кишечника не останавливают сразу воспалительный процесс в брюшине. Воспаление может продолжаться, постепенно стихая под воздействием проводимого в послеоперационном периоде лечения. Дренирование и лаваж брюшной полости (перитонеальный диализ), дезинтоксикационная терапия способствуют окончательной ликвидации воспаления. Однако в тяжёлых случаях распространённого перитонита, при прогрессирующем его течении, приходится прибегать к повторной операции (релапаротомии) с целью санации брюшной полости.

Повторные плановые санации брюшной полости после операции можно обеспечить с помощью лапаростомии, которую используют при распространённом гнойном перитоните. В этом случае операцию заканчивают вшиванием в края лапаротомной раны молнии или на рану накладывают редкие швы, которые завязывают на бантик, что позволяет проводить повторные санации. В послеоперационном периоде под наркозом, перидуральной анестезией молнию раскрывают или развязывают швы, проводят осмотр и санацию брюшной полости: аспирируют отсосом экссудат из брюшной полости, промывают её раствором антисептических средств, удаляют некрозы и вновь закрывают (рис. 155).

Рис. 153. Проведение перитонеального лаважа: а – эффективный лаваж; б, в – снижение его эффективности за счёт уменьшения оттока диализата.

Рис. 154. Положение больного в кровати при проведении перитонеального диализа.

Рис. 155. Лапаростома для плановой санации брюшной полости (а) и выполнение плановой санации (б).

Такие процедуры повторяют несколько раз, до полной ликвидации воспалительного процесса в брюшине, а затем молнию удаляют, рану брюшной стенки ушивают.

Лечение больных с гнойным перитонитом в послеоперационном периоде предусматривает:

1) санацию брюшной полости;

2) антибактериальную терапию;

3) дезинтоксикационную терапию;

4) коррекцию обменных нарушений (водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, белкового состава крови, ОЦК);

5) восстановление моторно-эвакуаторной функции кишечника. Антибиотики широкого спектра действия применяют внутривенно в сочетании с внутрибрюшинным введением антибактериальных препаратов через дренажи с учётом чувствительности микрофлоры и соблюдением других правил антибиотикотерапии.

В послеоперационном периоде до момента восстановления функций кишечника проводят полное парентеральное питание (см. главу 7), а по мере их восстановления постепенно переходят на энтеральное питание. С целью дезинтоксикации вводят кровезамещающие жидкости дезинтоксикационного действия, используют метод форсированного диуреза, средства экстракорпоральной детоксикации.

Профилактика

Профилактика гнойного перитонита предусматривает:

1) обеспечение раннего поступления больных с острыми хирургическими заболеваниями в хирургические стационары путём:

а) совершенствования санитарно-просветительной работы с населением с акцентом на ранние проявления острых хирургических заболеваний и необходимость экстренной госпитализации;

б) повышения квалификации врачей внебольничной службы (поликлиники, неотложной скорой помощи) по вопросам диагностики острых хирургических заболеваний органов брюшной полости;

2) обязательное соблюдение санитарных норм госпитализации хирургических больных и строгое соблюдение режима хирургических отделений – изоляция больных с гнойными заболеваниями во всех хирургических стационарах;

3) совершенствование иммунологической и предварительной антибактериальной подготовки больных к операции с учётом риска развития гнойных осложнений;

4) строжайшее соблюдение принципа щадящей хирургической техники, а также правил асептики и антисептики во время операции.

Гнойный плеврит, эмпиема плевры

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis purulenta, empiema pleurae) – гнойное воспаление париетальной и висцеральной плевры. Гнойный плеврит в большинстве случаев бывает вторичным заболеванием – осложнением гнойных поражений различных органов. Первичный плеврит встречается значительно реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки.

Классификация гнойного плеврита

1. По этиологии: стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.
2. По расположению гноя: свободный – тотальный, средний, небольшой; осумкованный – многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).

III. По характеру экссудата: гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

1. По клиническому течению: острый, хронический.

Этиология

Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже – пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.

Патогенез

Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям (рис. 156).

Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.

Гангрена лёгких также является причиной развития плеврита, обычно гнилостного. Раны, проникающие в плевру, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции приводят к гемопиотораксу. Наконец, гнойный плеврит может развиться при нагноении и прорыве паразитарной (эхинококк) или врождённой кисты лёгкого, распаде злокачественной опухоли лёгкого, кавернозном туберкулёзе лёгких в случае прорыва каверны в плевральную полость.

Рис. 156. Гнойный плеврит, эмпиема плевры (а, б), пункция плевры, возможные ошибки (в): 1-3 – поверхностные абсцессы лёгкого с плевральными сращениями; 4 – осумкованная эмпиема; 5 – междолевая эмпиема; 6 – диафрагмальная эмпиема; 7 – пиопневмоторакс; 8 – empiema necessitatis.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.

Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, – это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного количества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гнойное воспаление приобретает гнойный характер.

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отёка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лейкоцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости. На дне полости гной густой, содержит крошковидные массы, в более поверхностных слоях – жидкий. В самом верхнем слое может находиться прозрачный экссудат. Это следует учитывать при диагностической пункции. Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лёгкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведёт к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гнойного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространённости воспалительного процесса.

Переход воспаления в продуктивную фазу приводит к образованию соединительной ткани и прорастанию её сосудами с формированием спаек, шварт. Образовавшимися плевральными спайками гнойный экссудат отграничивается от непоражённой части плевральной полости с формированием одной или нескольких камер – осумкованный гнойный плеврит. Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы. Через отверстия в фасции гной выходит в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empiema necessitatis – эмпиема «по необходимости»). Точно так же воспаление висцеральной плевры ведёт к распространению процесса на лёгочную ткань с образованием воспалительного процесса в лёгком и лимфатических узлах корня лёгкого, расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплеврального свища. Развившийся воспалительный процесс в лёгком может вызвать фиброз лёгочной ткани – необратимые склеротические изменения (пневмосклероз).

Лечение приводит к облитерации плевральной полости, но если полость остаётся (остаточная полость), это служит показателем развития хронического гнойного плеврита.

Клинические проявления

Клинические проявления заболевания включают:

1) симптомы основного заболевания, послужившего причиной плеврита;

2) признаки гнойной интоксикации;

3) симптомы, обусловленные накоплением жидкости в плевральной полости.

Больные гнойным плевритом жалуются на боль в боку, кашель, ощущение тяжести или распирания в боку, затруднённое дыхание, невозможность глубоко вдохнуть, одышку, повышение температуры тела, слабость. Боль в грудной клетке больше выражена в начале заболевания, носит колющий характер, а по мере распространения воспаления и накопления экссудата ослабевает, присоединяется ощущение тяжести или распирания в боку. Постепенно нарастает одышка. Кашель, как правило, сухой, а при вторичном плеврите на почве пневмонии или абсцесса лёгкого – с мокротой слизистого или гнойного характера, иногда с большим количеством гнойной мокроты. При присоединении плеврита к основному заболеванию изменяется характер кашля, он становится более упорным, мучительным, больше беспокоит по ночам, может быть приступообразным, усиливается в положении на больном боку.

Одышка может быть выраженной, усиливается, как и боль, при положении больного на здоровом боку. Поэтому больные вынуждены лежать на больном боку, что облегчает дыхание и уменьшает боль в груди.

Температура тела высокая (39-40 °С), постоянного или гектического характера. Пульс достигает 120-130 в минуту, что обусловливается как гнойной интоксикацией, так и смещением сердца и сосудов средостения в здоровую сторону вследствие накопления экссудата.

Прорыв абсцесса лёгкого, расположенного под плеврой, с поступлением гноя и воздуха в плевральную полость сопровождается плевральным шоком. Прорыву гноя предшествует сильный мучительный непрекращающийся кашель, который завершается появлением резкой, как «удар кинжалом», боли в боку. Больной не может глубоко вздохнуть, лицо становится бледным, кожа покрывается холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижается. Из-за выраженной боли дыхание становится поверхностным, частым, появляется акроцианоз, нарастает одышка. Тяжёлая картина заболевания определяется раздражением плевры, вызывающим болевую реакцию, сдавлением лёгкого гноем и воздухом, смещением органов средостения в здоровую сторону с нарушением деятельности сердца. После стихания острых явлений, выведения больного из шока развивается состояние интоксикации, более тяжёлой, чем при мета- и парапневмонических эмпиемах плевры.

Учитывая вторичный характер гнойного плеврита, при сборе анамнеза следует выяснить нарушения в течении основного заболевания: появление болей в боку, изменение характера кашля, появление затруднения при вдохе, повышение температуры тела, нарастание слабости, недомогания или появление резкой («кинжальной») боли в боку.

При общем осмотре больного отмечаются бледность кожных покровов, одышка, вынужденное положение в постели – полусидячее или на больном боку. Иногда больной сдавливает бок рукой, что уменьшает боль при вдохе. Число дыханий увеличивается до 20-25, в тяжёлых случаях – до 30-40 в минуту.

При осмотре грудной клетки определяется ограничение её дыхательных движений, больная сторона отстаёт при дыхании от здоровой или не участвует в дыхании. При скоплении большого количества экссудата в плевральной полости обнаруживают выбухание грудной клетки в задненижних отделах, межрёберные промежутки сглажены. При пальпации грудной клетки, межрёберных промежутков возможна умеренная болезненность. Голосовое дрожание на стороне поражения ослаблено или вовсе не определяется.

При перкуссии грудной клетки отмечается укорочение перкуторного звука над экссудатом, при тотальном плеврите тупой звук регистрируют над всей половиной грудной клетки, при значительном скоплении экссудата (но не тотальном плеврите) верхняя граница тупости располагается по косой линии Демуазо. При этом определяются треугольники Гарленда и Грокко-Раухфуса. При перкуссии выявляют смещение срединной тупости в здоровую сторону, что обусловлено смещением средостения экссудатом, накапливающимся в плевральной полости.

Аускультация грудной клетки выявляет значительное ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов над местом определяемой тупости.

В крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Температура тела повышена до 38-40 °C, постоянная или перемежающегося гектического характера.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, рентгенография грудной клетки) показывает скопление жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина определяется количеством жидкости и её расположением. В начале заболевания жидкость скапливается в задненижних отделах плевральной полости (в рёберно-диафрагмальном синусе), по мере накопления экссудата затемнение лёгочного поля нарастает. В отличие от гидроторакса скопление жидкости при экссудативном плеврите никогда не имеет горизонтального уровня. При пиопневмотораксе над горизонтальным уровнем жидкости в плевральной полости находят слой свободного воздуха.

Данные физикального и рентгенологического исследования позволяют поставить диагноз экссудативного плеврита. Высокая температура тела, тяжёлая интоксикация, изменения в крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ) указывают на наличие гнойного плеврита. Для уточнения диагноза, определения возбудителя и проведения рациональной антибактериальной терапии выполняют диагностическую пункцию плевральной полости.

Точку для пункции выбирают по месту наибольшей тупости, типичная точка расположена в восьмом или девятом межреберье между лопаточной и задней подмышечной линиями. При ограниченном и осумкованном плеврите, небольшом скоплении жидкости точку для пункции намечают совместно с рентгенологом при рентгеноскопии грудной клетки.

Для пункции необходимы шприц вместимостью 20 мл, иглы диаметром 0,5, 1 и 2 мм, трёхходовой кран, 0,5% раствор прокаина. К пункции готовятся, как к операции: обрабатывают руки, надевают стерильные перчатки. Больного усаживают на стол, туловище его слегка согнуто, спина выгнута. Спереди стоит медицинская сестра и поддерживает больного в таком положении. Раствором йода, йод+калия йодидом широко смазывают кожу в области спины, в шприц с тонкой иглой набирают раствор прокаина и анестезируют кожу и глубжележащие ткани. Иглой большего диаметра (1-2 мм) прокалывают кожу и смещают её несколько в сторону, а затем продвигают иглу вперёд по верхнему краю нижележащего ребра, всё время предпосылая её продвижению раствор прокаина. Признак проникновения иглы в плевральную полость – ощущение её провала после сопротивления проколу париетальной плевры. При потягивании поршня шприца на себя получают экссудат. Гнойный характер его свидетельствует об эмпиеме плевры. В шприц набирают гной, трёхходовым краном перекрывают иглу, шприц отсоединяют и экссудат помещают в пробирки для лабораторного и бактериологического исследования, затем продолжают удалять гной до появления отрицательного давления в шприце.

Лечение

Терапия гнойного плеврита включает удаление гноя, борьбу с инфекцией, дезинтоксикационную терапию, восстановление нарушенных функций органов.

Быстрой ликвидацией очага гнойного воспаления в плевре и расправлением лёгкого достигается основная цель лечения – соприкосновение париетального и висцерального листков плевры и их сращение. Наступающая облитерация гнойной полости приводит к излечению больного. Чем раньше начато лечение эмпиемы плевры, тем лучше исход, поскольку в спавшемся лёгком ещё не успевают произойти необратимые изменения, а в воспалённой плевре не образовалась плотная фиброзная ткань (шварты). При наличии шварт полного расправления лёгкого может не произойти, между листками плевры образуется остаточная полость с плотными стенками, вследствие чего острый процесс может перейти в хронический.

Основной метод лечения эмпиемы – закрытый, при котором не производят вскрытия плевральной полости. При открытом методе выполняют разрез грудной стенки для удаления гноя, фибрина и шварт.

К закрытым методам лечения гнойного плеврита относятся лечебные пункции плевральной полости и дренирование её путём прокола грудной стенки. Дренажную трубку можно вывести также через ложе резецированного ребра, зашив вокруг неё мягкие ткани для создания герметичности (рис. 157, 158).

Рис. 157. Дренирование плевральной полости с помощью троакара: а – пункция плевральной полости; б – проведение дренажа через канюлю троакара; в – удаление канюли троакара; г – фиксация дренажа.

Рис. 158. Вариант закрытого дренирования плевральной полости при гнойном плеврите: а – проведение дренажа с помощью кровоостанавливающего зажима; б – фиксация дренажа.

Начинают лечение гнойного плеврита с пункций плевральной полости. Обязательно проводят местную анестезию. Пункцию осуществляют иглой с широким просветом (1-1,5 мм), обязательно используя трёхходовой кран или резиновую трубку с зажимом, которыми перекрывают иглу при отсоединении шприца. Это позволяет избежать пиопневмоторакса вследствие попадания атмосферного воздуха в плевральную полость. Удалять гной при большом его скоплении в плевральной полости следует медленно, чтобы не вызвать вследствие быстрого опорожнения полости гиперемию ex vacue и резкого смещения средостения. Это чревато опасностью развития шока.

Пункцию продолжают до полного удаления гноя и появления в шприце отрицательного давления (при оттягивании поршня через иглу содержимое не поступает, а при отпускании поршень возвращается в исходное положение). Заканчивают пункцию введением в плевральную полость раствора протеолитических ферментов и антибиотиков. Пункции производят ежедневно.

Если первые пункции не дали эффекта, прибегают к активной постоянной аспирации гноя из плевральной полости. В плевральную полость вводят постоянный дренаж. Для этого широким троакаром после надреза кожи скальпелем пунктируют через межрёберный промежуток плевральную полость, стилет удаляют, а через трубку троакара в плевральную полость вводят дренажную трубку, после чего трубку троакара также удаляют. Дренажную трубку фиксируют к коже швом или полоской лейкопластыря и подсоединяют к вакуумной системе с постоянным разрежением 50-100 мм вод.ст. за счёт водоструйного или электрического отсоса. Гной из плевральной полости удаляется постоянно, благодаря отрицательному давлению листки плевры соприкасаются между собой, склеиваются, и гнойная полость ликвидируется (рис. 159).

Если обеспечить постоянную аспирацию невозможно, на конец дренажной трубки надевают клапан из перчаточной резины и помещают его в банку с антисептическим раствором (дренирование по Бюлау). Клапан пропускает из плевральной полости гной, воздух (при пиопневмотораксе), закрывается при отрицательном давлении в ней и предупреждает поступление воздуха или жидкости обратно в плевральную полость при вдохе.

В редких случаях при неэффективности закрытых методов лечения применяют открытый метод – торакостомию для удаления густого гноя, фибрина, секвестров лёгочной ткани, которые не удаётся вывести через иглу или дренаж (рис. 160).

Рис. 159. Вакуумное дренирование плевральной полости при гнойном плеврите: 1 – раствор для промывания; 2 – дроссельный зажим; 3 – промывной дренаж; 4 – аспирационный дренаж; 5 – сборник экссудата; 6 – водный вакуум- метр; 7 – место соединения с компрессором ВК-1.

Гнойный перикардит

Гнойный перикардит (pericarditis purulenta) – гнойное воспаление перикарда (сердечной сорочки).

Этиология и патогенез

Возбудителями гнойного перикардита являются стафилококки, энтеробактерии, гонококки, туберкулёзная палочка и др. Заболевание в основном вторичное – развивается как осложнение гнойного медиастинита, абсцесса печени, гнойного плеврита, перитонита, рожи, остеомиелита, флегмон различной локализации и др. Основной путь распространения инфекции лимфогенный, реже – гематогенный. Возможен и контактный путь – распространение воспаления с соседних органов на перикард. Гнойный перикардит может встречаться как осложнение внутригрудных операций. Перикардит, возникающий после ранений сердца, перикарда, называют первичным.

Воспаление перикарда развивается по общим правилам и начинается с гиперемии, отёка, образования внутриперикардиального экссудата, который вначале бывает серозным, а затем становится гнойным. Выпот в перикарде может быть геморрагического характера – вследствие микротравмы расширенных сосудов при работе сердца. Количество экссудата может достигать 0,5-1,5 л. В воспалительный процесс вовлекаются эпикард, миокард (вторичный миокардит). Отложение фибрина на эпи- и перикарде приводит к склеиванию их между собой с последующим образованием в этих местах сращений – внутриперикардиальных спаек, массивное развитие которых приводит к облитерации полости перикарда.

Рис. 160. Торакостомия: а – поднадкостничная резекция ребра; б – рассечение ложа резецированного ребра, вскрытие плевральной полости и удаление гноя путём аспирации; в – формирование торакостомы, подшивание надкостницы к краям кожной раны. Концы рёбер укрыты надкостницей и мягкими тканями, прошитыми съёмными швами через все слои раны (1, 2).

Клинические проявления и диагностика

Клинические проявления заболевания определяются двумя моментами: затруднением работы сердца, обусловленным скоплением экссудата в сердечной сорочке, и гнойной интоксикацией.

При небольшом количестве воспалительного экссудата в сердечной сорочке обычно почти не бывает сдавления сердца, скопление же большого количества экссудата приводит к развитию субъективных и объективных изменений. При этом отмечаются приступы сердцебиения, боли в области сердца, появляются ощущение сдавления сердца, страх. Боли часто иррадиируют в левую руку и очень похожи на боли при стенокардии. Пульс становится мягким, неравномерным, с перебоями. Появляются одышка, цианоз и набухание вен шеи. При дальнейшем скоплении жидкости в перикарде отмечают кашель, затруднение глотания, что связано со сдавлением трахеи и пищевода. Мучительная одышка заставляет больного искать положение, облегчающее дыхание, и он обычно полусидит, используя при вдохе вспомогательные дыхательные мышцы. В связи с резким затруднением венозного кровообращения возникает не только цианоз, но и похолодание верхней части туловища, шеи, головы.

Перкуторно при перикардите выявляют расширение границ сердечной тупости, которая принимает характерную треугольную форму, что связано с заполнением экссудатом сердечной сорочки и обоих наддиафрагмальных и передневерхнего её заворотов.

Аускультативно в ранних фазах развития перикардита выявляют шум трения перикарда, который исчезает после накопления экссудата в перикарде. К этому времени нарастает и становится выраженной глухость сердечных тонов. Сердечный толчок не определяется или отмечается кнутри от левой границы сердечной тупости.

Кроме перечисленных признаков, связанных с накоплением экссудата в сердечной сорочке, развиваются симптомы, вызванные гнойной интоксикацией: высокая температура тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилов, слабость, отсутствие аппетита и т.д.

При рентгенологическом исследовании определяется интенсивная треугольная расширенная тень в области сердца, подтверждающая скопление жидкости в сердечной сумке. Используют специальные методы исследования – электрокардиографию и электрокимографию. Важным методом, подтверждающим диагноз экссудативного перикардита и позволяющим определить характер экссудата, произвести бактериологическое исследование, является пункция перикарда. Больному, находящемуся в положении сидя, производят местную инфильтрационную анестезию тканей основания мечевидного отростка, больше слева. После этого в области угла между соединением хряща VII ребра слева с основанием мечевидного отростка иглой или тонким троакаром прокалывают кожу и подкожную клетчатку. Иглу осторожно продвигают за грудину по направлению вверх до получения жидкости при аспирации. Следует помнить о том, что глубокое продвижение иглы может привести к повреждению сердца. Пункция позволяет получить экссудат для макроскопического, микроскопического и бактериологического исследования и в случае необходимости полностью удалить жидкость из сердечной сумки (рис. 161).

При пункции перикарда следует помнить, что основное количество жидкости при перикардите накапливается позади сердца, в нижних отделах сердечной сумки, а сердце всегда прилежит к задней поверхности грудины.

Рис. 161. Пункция полости перикарда: а – у основания мечевидного отростка; б – через пятое межреберье по парастернальной линии.

Дифференцировать гнойный перикардит необходимо с левосторонним экссудативным плевритом, смещающим сердце вправо, и с расширением сердца. Рентгенологическое исследование, а в необходимых случаях плевральная пункция позволяют уточнить диагноз.

Для дифференциации перикардита и расширения сердца необходимо тщательно собрать анамнез, при этом обычно удаётся выявить длительно существующее сердечное заболевание, приведшее к расширению сердца. Имеют значение также данные аускультации (глухие тоны при перикардите) и рентгенологического исследования. Большую роль в дифференциации расширения сердца и гнойного перикардита играют также симптомы гнойной интоксикации, наблюдаемые при последнем.

Лечение

Лечение гнойного перикардита в связи с применением антибиотиков стало более успешным. Используют повторные пункции перикарда для удаления гноя и введения антибиотиков или перикардиотомию. Больным обычно придают полусидячее положение, обеспечивают полный покой, по показаниям назначают сердечные средства.

Диагностическая пункция перикарда в случае получения гноя сразу же превращается в лечебную, т.е. из перикарда полностью отсасывают гной, через ту же иглу вводят антибиотики в растворе прокаина (500 000 ЕД канамицина и 25-30 мл 0,25% раствора прокаина) и затем, учитывая данные антибиотикограммы, подбирают соответствующие антибиотики. Пункции перикарда повторяют через 3-5 дней в зависимости от состояния больного и быстроты накопления гноя. При отсутствии успеха после трёх-четырёх лечебных пункций перикарда прибегают к перикардиотомии.

Следует помнить, что эта операция наряду с возможностью полного опорожнения перикарда от гноя чревата опасностью вторичной инфекции. Поэтому перикардиотомия показана лишь при отсутствии эффекта от закрытого (пункционного) лечения. Задачей перикардиотомии является обеспечение постоянного оттока гноя через самую нижнюю точку сердечной сумки. Операцию выполняют под наркозом или местной анестезией.

Разрез проводят вдоль мечевидного отростка, который пересекают у основания и откидывают вверх. Обнажают верхнюю поверхность диафрагмы и перикарда, который вскрывают над диафрагмой. После эвакуации гноя для предупреждения слипания краёв раны вводят дренаж, который не должен проникать глубоко (во избежание травмирования сердца). Операционный метод лечения является частью комплексной терапии – антибактериальной, дезинтоксикационной, включающей лечение первичного заболевания, ставшего причиной гнойного перикардита.

Прогноз

Прогноз при гнойном перикардите всегда серьёзен. Несмотря на значительные успехи лечения, позволившие резко снизить непосредственную летальность, нередко у больных впоследствии в связи с рубцами в перикарде развивается тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сепсис

Сепсис (sepsis) – общая гнойная инфекция – тяжёлое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни.

Классификация сепсиса

1. По этиологии: а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г) гонококковый; д) колибациллярный; е) анаэробный; ж) смешанный; з) грибковый.
2. По локализации первичного очага: 1) раневой; 2) абдоминальный; 3) ангиогенный; 4) гинекологический; 5) урологический; 6) отогенный; 7) одонтогенный; 8) катетерный; 9) криптогенный и др.

III. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней с начала болезни или момента повреждения); б) поздний (развившийся позже 2 нед).

1. По клинической картине: а) молниеносный; б) острый; в) подострый; г) рецидивирующий; д) хронический.
2. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма; б) нормергическая форма; в) гипергическая форма.

Сепсис – вторичное заболевание, осложняющее течение различных гнойных процессов (абсцесса, флегмоны, карбункула, гнойного плеврита, остеомиелита и др.). Для сепсиса не характерен определённый инкубационный период, но имеется первичный гнойный очаг или входные ворота инфекции (травматические повреждения, ожоги). После развития сепсиса первичный очаг чаще всего поддерживает общую гнойную инфекцию, но в ряде случаев он может стать малозаметным.

Быстрота развития общей гнойной инфекции, как и длительность заболевания, различна – от нескольких часов (молниеносные формы) до нескольких дней или недель (острый сепсис).

Сепсис – редкое заболевание, что обусловлено улучшением профилактики хирургической инфекции при травмах, операциях, а также эффективностью лечения гнойных хирургических заболеваний.

Теории сепсиса

Существует несколько теорий возникновения сепсиса, среди которых в историческом плане представляют интерес следующие.

По микробиологической теории (Р. Кох) сепсис – гнилокровие, представляется как процесс развития, размножения микробов в крови человека. Последующие исследования показали, что наблюдаемая при сепсисе бактериемия – процесс вторичный, обусловлен выходом микроорганизмов в кровь из первичных очагов, локализованных в тканях и органах.

По Х. Шотмюллеру, сепсис представляет собой особый характер местного воспалительного процесса. Эту теорию поддерживал Р. Вирхов. Однако последующие исследования такую специфичность местного воспалительного процесса не подтвердили.

И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление. В этом отношении существенная роль отводилась сенсибилизации организма, аллергии. Эта теория является по существу основной, общепризнанной, и предлагаемые в последние годы новые теории не только не отвергают, но и подтверждают, дополняют эту теорию на современном уровне научных исследований.

Так, по Росслю бактериальные токсины могут быть аллергенами, а сепсис представляет собой аллергическую реакцию организма на бактериальные токсины – аллергическая теория сепсиса. Её поддерживал А.И. Абрикосов.

Цитокиновая теория В. Эртель в развитии сепсиса предполагает ведущую роль выброса цитокинов и секреции интерлейкинов (IL-1, IL-6, IL-8), имеющих основное значение в развитии общего ответа организма на воспаление. Это является пусковым моментом в развитии сепсиса, а падение секреции IL-2 приводит к снижению уровня Т- и В-лимфоцитов, уменьшению синтеза иммуноглобулинов. Изменения в иммунной системе являются при этом одной из основных причин развития сепсиса.

Аллергическую и цитокиновую теории нельзя рассматривать как самостоятельные теории сепсиса, так как они по существу дополняют и развивают теорию И.В. Давыдовского.

Этиология

Сепсис – заболевание полиэтиологическое, его вызывают различные гноеродные микробы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробные микроорганизмы. В посевах могут быть выделены микробные ассоциации (например, стафилококк и стрептококк), но чаще возбудители определяются в монокультуре. Характер возбудителя сказывается на особенностях клинического течения сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у трети больных, протекает с выраженной интоксикацией; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3-5% случаев.

Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Так, типичными метастазами инфекции при стафилококковом сепсисе являются кожные покровы, лёгкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще возникают в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, энтерококках – в эндокарде; бактероиды приводят к метастазированию в лёгкие, плевру, печень, мозг.

Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис), он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др.

Возможным источником инфекции при сепсисе могут стать невыявленные её очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы гнойного очага во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний могут стать источником генерализации инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов, его роль велика также в развитии состояния сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут выполнять развившиеся вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.

В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удаётся, такой вид сепсиса называют криптогенным.

Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага проникают в кровь (бактериемия), что может приводить к развитию метастазов в различных органах. Другим проявлением общей гнойной инфекции является токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.

Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов.

1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).
2. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объём разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).
3. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).

Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространённые гнойные процессы протекают без генерализации инфекции.

В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов или дней после развития гнойного воспаления или получения повреждения (ранний сепсис) или через длительный промежуток времени – спустя несколько недель и даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно развиваются более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще более медленного течения. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, уже находящихся в состоянии сенсибилизации (гиперергическая форма). При позднем сепсисе поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при длительно текущем процессе приводит к изменению его реактивности и развитию состояния сенсибилизации в процессе болезни. На фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма.

К особенностям макроорганизма в развитии сепсиса относят следующие: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело; особенно тяжёлое течение, часто с неблагоприятным исходом, происходит у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых гнойно-воспалительные заболевания чаще протекают с генерализацией инфекции.

Вид микроорганизма также сказывается на тяжести и характере течения септического процесса. Так, для стрептококкового сепсиса малохарактерно развитие метастазов гнойной инфекции, в то время как стафилококковый сепсис протекает с образованием метастазов в 90-95% случаев. Различия в течении общей гнойной инфекции обусловлены биологическими свойствами микроорганизмов: стрептококки выделяют фермент фибринолитического действия (стрептокиназу), что не способствует оседанию и фиксации микробов в тканях; стафилококк же, наоборот, способствует выпадению фибрина и легко оседает в различных тканях.

Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путём, либо по тому и другому одновременно. При распространении инфекции гематогенным путём обычно поражаются региональные вены – развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит, являющиеся источником образования тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесённого током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда – в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, лёгких, головном мозге, предстательной железе и др.), при этом на первом месте по частоте находится подкожная клетчатка, затем – лёгкие.

На развитие сепсиса оказывает влияние состояние иммунологических сил организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, анемия, истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или патология эндокринной системы.

Патогенез сепсиса

Следует исходить из того, что сепсис – процесс вторичный, суть его сводится к необычной (неадекватной) реакции организма на очаг инфекционного воспаления. Генерируют такую реакцию очаг гнойного воспаления и состояние макроорганизма. Для развития генерализованной инфекции должны быть определённые условия. Известно, что воспаление

независимо от его характера и локализации вызывает обычную (адекватную) реакцию организма, это выражается в повышении температуры тела, интоксикации, изменениях со стороны внутренних органов. Степень выраженности общих проявлений соответствует тяжести и распространённости гнойного воспаления. При определённых неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитном состоянии, аллергии) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция – синдром системной воспалительной реакции (ССВР). Развитие ССВР может быть не столь быстрым, когда аллергия наступает в процессе развития воспаления в гнойном очаге. Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному высвобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.). ССВР следует рассматривать как этап перехода к генерализованной инфекции (сепсису).

В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая общая реакция (компенсированная система защиты) и неконтролируемая (декомпенсированная система зашиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере ещё управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гнойных очагов (метастазов). С учётом этих моментов патогенез сепсиса представлен на схеме 4.

Для установления ССВР при сепсисе необходимы следующие перечисленные признаки: температура тела выше 38 °C, частота сердечных сокращений более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов более 12х10⁹/л или сдвиг лейкоцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм лейкоцитов).

Сепсис характеризует наличие трёх основных факторов:

1) источник (очаг) инфекции;

2) ССВР;

3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции.

Общая гнойная инфекция, осложняющая течение раневого процесса, развивается по типу позднего сепсиса при обширных, гнойных ранах. Генерализации инфекции способствует наличие в ране большого количества некротизированных тканей и сгустков крови, что создаёт благоприятные условия для бурного роста и развития микрофлоры. Бактериальные экзо- и эндотоксины вызывают повреждение грануляционной ткани, новообразованных сосудов, что приводит к их тромбозу, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию вторичных некрозов и нарушению или разрушению защитного барьера, который становится проницаемым для микрофлоры.

Схема 4. Патогенез сепсиса.

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гнойной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжёлой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжёлым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Общая гнойная инфекция вызывает тяжёлые метаболические нарушения в организме, изменения белкового, углеводного, витаминного, водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния. Выраженные катаболические процессы приводят к гипо- и диспротеинемии, истощению гликогенных запасов печени, гипо- и авитаминозу и др.

Нарушение дезинтоксикационной функции печени и выделительной функции почек усугубляет эндогенную интоксикацию, с ростом уровня токсемии увеличивается токсическое повреждение органов. Интоксикация приводит к значительному нарушению функций кроветворных органов, развитию анемии, нарушению лейкопоэза.

Патологическая анатомия

Патологические изменения в органах при сепсисе не имеют специфических признаков, но суммарно дают характерную картину сепсиса. При токсических формах неметастазирующей общей гнойной инфекции на вскрытии находят дегенеративные изменения в различных органах. Характерны кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, паренхиматозные органы. В сердце, печени, почках, селезёнке обычно выявляют мутное набухание, жировое и паренхиматозное перерождение. Иногда наблюдают септический эндокардит, плевропневмонию, нефрит, пиелит, менингит и др. При септикопиемии наряду с описанными изменениями в различных органах развиваются гнойники разной величины и локализации. Бактериологическое исследование крови часто даёт положительный результат.

Клинические проявления и диагностика

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние (эйфория, апатия).

При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щёки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе. В далеко зашедших случаях бледность сочетается с впалостью щёк, западением глазных яблок (ввалившиеся глаза).

Очень часто при остром сепсисе появляется иктеричность склер, а затем кожи и видимых слизистых оболочек. Кожа становится сухой, иногда покрывается липким потом. Проливной пот, появляющийся после потрясающего озноба, может быть весьма обильным: больные вынуждены в течение дня несколько раз менять бельё. В ряде случаев на коже внутренней поверхности предплечий и голеней можно определить петехиальные кровоизлияния, иногда в виде пятен и полос.

Довольно часто при сепсисе появляются признаки герпеса на губах, повышенная кровоточивость слизистых оболочек полости рта. В конъюнктиве глаз могут быть точечные кровоизлияния. Губы, как правило, бледные, в далеко зашедших случаях – с синюшным оттенком. В тяжёлых случаях сепсиса дыхание затруднено: раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи.

Иногда на коже появляются уплотнения (инфильтраты) с гиперемией над ними, что свидетельствует о появлении метастазов гнойной инфекции при септикопиемии. В местах сдавления кожи (области крестца, лопаток, остистых отростков позвонков, седалищных бугров) определяются выраженная гиперемия, побледнение или некроз кожи – это признак начинающихся или развившихся пролежней, которые довольно рано появляются у больных сепсисом.

Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса. В начале заболевания или в период его расцвета температурная реакция бывает трёх типов: 1) ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 градуса; наблюдается при септикопиемии (сепсис с метастазами); 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно высокая и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0,5 градус (реже 1 градус); встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гнойного очага сменяются её подъемом до 39-40 °C, что обусловлено появлением новых гнойных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

К постоянным симптомам сепсиса относится озноб. Он соответствует массивному выходу из очагов воспаления в кровяное русло микроорганизмов или их токсинов. Периодичность озноба бывает различной: он может повторяться ежедневно, несколько раз в день или через несколько дней. После озноба отмечают значительное повышение температуры тела. Довольно постоянный симптом сепсиса – обильный проливной пот.

Вследствие интоксикации сердечной мышцы при сепсисе (токсический миокардит) у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту. Выраженная тахикардия остаётся при снижении температуры тела до нормальной или субфебрильной. Уровень АД и ЦВД понижается, особенно резко при септическом шоке, осложняющем течение сепсиса. Границы сердца увеличены, характерны глухость и расщепление тонов, ослабление верхушечного толчка, систолический шум. Сердечные шумы носят временный характер и с выздоровлением больного исчезают. При присоединении язвенного эндокардита шумы становятся постоянными.

При септикопиемии встречаются метастазы гнойной инфекции в лёгкие с быстрым образованием абсцесса или гангрены лёгкого, часто присоединяются диффузный бронхит и гипостатическая (вследствие нарушения вентиляции лёгких) пневмония. При обследовании больных обычно отмечают учащение дыхания (иногда до 30-50 в минуту), кашель с небольшим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, а при абсцедирующей пневмонии – с обильной мокротой. При перкуссии над лёгкими определяют укорочение перкуторного звука, при аускультации – ослабление дыхания, появление крепитации и мелкопузырчатых влажных хрипов соответственно развитию пневмонических очагов.

Больные сепсисом страдают бессонницей, часто отмечают некритическое отношение к своему состоянию, безразличие и подавленность, иногда эйфорию. При высоком подъёме температуры тела, ознобе появляются беспокойство, возбуждение, бред. Иногда возникает спутанность сознания, развивается острый психоз.

При исследовании желудочно-кишечного тракта выявляются потеря аппетита, тошнота, отрыжка, иногда – изнуряющая диарея, связанная с развитием ахилии, снижением функций поджелудочной железы, развитием энтерита или колита. Возможны желудочные или кишечные кровотечения, которые проявляются кровавой рвотой или дегтеобразным стулом.

Язык сухой, покрыт коричневым или серым налётом, иногда малиновой окраски, дёсны в ряде случаев кровоточат. При длительном заболевании обнаруживают трещины по краям языка.

Желтушность кожи и склер при сепсисе встречается непостоянно (у каждого четвёртого больного), но повышение в крови уровня билирубина наблюдают значительно чаще.

При пальпации определяется увеличение печени, её край выступает из-под рёберной дуги, болезненный, умеренно плотный при гепатите и дряблый, мягкий – при жировой дистрофии. При затянувшемся сепсисе развивается цирроз печени. Часто обнаруживают увеличенную и болезненную, неплотной консистенции селезёнку, которая по мере развития заболевания становится плотной.

При раневом сепсисе грануляции в ране из ярких, красных и плотных превращаются в бледные, вялые, водянистые, легко кровоточат при прикосновении. Прекращается эпителизация раны. Отделяемое раны скудное, серозно-гнойное, иногда становится грязно-коричневым, со зловонным запахом. Быстро нарастает отёк окружающих рану тканей: края раны уплотнены, бледно-синюшной окраски. Довольно часто присоединяются лимфангиит, лимфаденит, тромбофлебит.

Изменения в составе крови носят постоянный характер. У больных быстро развивается анемия: через несколько дней после начала заболевания содержание гемоглобина снижается до 70-80 г/л, одновременно уменьшается число эритроцитов до 3,0х10¹²/л и ниже, характерны анизоцитоз и пойкилоцитоз. Изменяется число лейкоцитов: нейтрофильный лейкоцитоз чаще в пределах 8,0-15,0х10⁹/л, иногда достигает 20,0х10⁹/л. Уменьшается содержание лимфоцитов и эозинофилов, вплоть до анэозинофилии. Появление в лейкоцитарной формуле юных форм и миелоцитов при одновременном увеличении токсической зернистости нейтрофилов и анэозинофилии является неблагоприятным прогностическим признаком. СОЭ достигает 60 и даже 80 мм/ч при незначительном или умеренном лейкоцитозе.

Отмечают быстро нарастающую гипопротеинемию: содержание белка – менее 70 г/л, в тяжёлых случаях – до 60-50 г/л и ниже, содержание альбуминов уменьшается до 30-40%, уровень глобулинов увеличивается в основном за счёт α₁ и α₂-фракций.

Дыхательная недостаточность, нарушение обменных процессов в организме приводят к изменению кислотно-основного состояния крови, развитию ацидоза. Происходят изменения в свёртывающей и противосвёртывающей системе крови: уменьшается содержание протромбина, фибриногена, повышается фибринолитическая активность плазмы и активность гепарина. Выявляемые изменения в крови не только характерны для сепсиса, но при систематическом исследовании и сопоставлении с клиническими данными играют важную роль в установлении диагноза и оценке течения заболевания.

Бактериемия при сепсисе относится к непостоянным симптомам, но определяется довольно часто (около 90% случаев). Бактериологическому исследованию подвергают также мочу, мокроту, гной и экссудат из раны или серозных полостей.

При исследовании мочи выявляют низкую относительную плотность; наличие белка, количество которого увеличивается по мере развития заболевания; имеются цилиндры, лейкоциты, бактерии.

Переход местного гнойного процесса в септический не всегда удаётся сразу установить. Начало сепсиса может быть различным: инкубационный период очень короткий или длится несколько дней. Молниеносный сепсис начинается внезапно, часто с потрясающего озноба. При остром сепсисе началу заболевания предшествуют общая слабость (разбитость), головная боль, боли в мышцах и суставах, они могут продолжаться в течение 2-3 дней. Повышение температуры тела бывает постоянным или резким, сопровождается ознобом.

При молниеносной форме сепсиса симптомы заболевания быстро нарастают. Часто первичным очагом при этой форме сепсиса являются фурункулы и карбункулы лица, у больных быстро развивается отёк лица, глаз закрыт вследствие отёка клетчатки на стороне расположения гнойного очага. Характерны выраженный озноб, повышение температуры тела до 39-40 °C, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево. Больные находятся в состоянии возбуждения, которое сменяется апатией, на 2-3-й день наступает потеря сознания, развивается выраженная тахикардия (пульс до 120-140 в минуту).

Для острого сепсиса, протекающего как септицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, увеличение печени и селезёнки. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при первичном гнойном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лёгких) метастатических (вторичных) гнойных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Ценный метод в распознавании сепсиса – регулярное бактериологическое исследование крови. Однако при типичной клинической картине сепсиса отрицательные результаты не играют решающей роли в постановке диагноза (может сказываться влияние антибактериальной терапии), поэтому наибольшую ценность представляют бактериологические исследования крови, произведённые до начала лечения.

Кровь для бактериологического исследования следует брать на высоте озноба, при повышении температуры тела, не ранее чем через 12 ч после введения антибиотиков.

Диагностика сепсиса не представляет особых трудностей при общей гнойной инфекции с развившимися метастазами, иногда же дифференциация между сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием чрезвычайно сложна. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные.

1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гнойных заболеваний, нагноившейся раны, гнойных осложнениях хирургических операций).
2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.
3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.).
4. Сердечно-сосудистые нарушения (слабый пульс, тахикардия, падение АД), расхождение частоты пульса и температуры тела (частый пульс при незначительном повышении температуры тела).
5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.
6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезёнки.
7. Характерные изменения в ране (септическая рана).
8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лейкоцитов, нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения.
9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.
10. Периодически возникающая диарея.
11. Раннее появление трофических нарушений (пролежней).
12. Бактериемия.

Основные критерии органной недостаточности

• Почки – олигурия: выделение мочи менее 30 мл/ч, диурез менее 480 мл/сут, уровень креатинина более 250 мкмоль/л.
• Печень – уровень билирубина более 34 мкмоль/л, активность ACT и АЛТ выше нормы в 2 раза.
• Сердечно-сосудистая система: АД менее 90 мм рт.ст., требуются симпатомиметики, тахикардия, Ра_СО2 <49 мм рт.ст.
• Лёгкие – необходимы ИВЛ или инсуфляция кислорода для поддержания рО₂ >60 мм рт.ст. и р_аСО₂ >50 мм рт.ст.
• ЦНС – заторможённость, сопорозное состояние, сумма баллов по шкале Глазго меньше или равна 6 (без седативной терапии).
• Система крови – лейкоциты более 10х10⁹/л, тромбоциты меньше или равны 20х10⁹/л, показатель гематокрита меньше или равен 20%.
• Система гемокоагуляции – тромбоциты менее 10х10⁹/л, фибринолиз более 18%.
• Желудочно-кишечный тракт – динамическая кишечная непроходимость, устойчивая к терапии в течение более чем 8 ч

Тяжесть состояния больного сепсисом оценивают по системе SAPS (см. главу 9).

Дифференциальную диагностику сепсиса необходимо проводить с тифом, милиарным туберкулёзом, бруцеллёзом, острой гнойной интоксикацией, тяжёлыми формами малярии и др. Дифференциации с ост- рой гнойной интоксикацией и инфекционной системной воспалительной реакцией (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите, гнойном перитоните и др.) помогает то, что такая интоксикация полностью зависит от местного очага, поэтому его удаление или вскрытие обычно приводит к быстрой ликвидации общих симптомов, в то время как при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние больного, но не ликвидирует полностью симптомы заболевания. Присоединение к ССВР полиорганной недостаточности, септического шока, метастазов гнойной инфекции делает диагноз сепсиса бесспорным.

Эндогенная интоксикация при гнойном воспалении – синдром, обусловленный резорбцией бактериальных токсинов, продуктов распада тканей при гнойном воспалении, оказывающих токсическое действие (гнойно-резорбтивная лихорадка по И.В. Давыдовскому).

Токсикоз сопровождает все виды гнойного воспаления, в основе его – резорбция из гнойного очага продуктов гнойно-гнилостного распада тканей. Очагами всасывания являются гнойные затёки, карманы. Возникновению токсикоза способствует наличие в очаге нерассасывающихся некротических тканей, размозжённых сухожилий, фасций, мышц, костных секвестров, инородных тел – пуль, осколков снарядов, обрывков одежды и др. При этих состояниях наиболее выражен процесс резорбции, так как вследствие значительного скопления гноя в тканевых пространствах грануляционный вал не успевает ограничить его распространение. Резорбция происходит лимфогенным и гематогенным путями.

Между степенью выраженности эндогенного токсикоза при гнойном воспалении и тяжестью нагноительного процесса существует тесная и прямая зависимость: с ликвидацией гнойного очага, если в организме не произошли необратимые изменения, ликвидируются и общие явления токсикоза. Последнее позволяет отличать эндогенный токсикоз от сепсиса. Основные клинические проявления токсикоза: температурная реакция (характер и степень выраженности которой различны и не отличаются специфичностью), лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тахикардия, учащённое дыхание, что соответствует гнойноинфекционному ССВР.

При длительном течении инфекционного ССВР наблюдают изменения со стороны внутренних органов, проявляющиеся интерстициальным гепатитом, колитом (вплоть до язвенно-некротического), спленомегалией. В почках развивается интерстициальный нефрит, в лёгких – пневмония, инфаркты, абсцессы. Эту стадию инфекционного ССВР следует считать сепсисом с основными характерными для него факторами: наличие гнойного очага, ССВР, полиорганной недостаточности, метастазов гнойной инфекции.

Лечение гнойно-инфекционной системной воспалительной реакции сводится прежде всего к своевременному хирургическому вмешательству – удалению очага гнойного воспаления, вскрытию гнойников, правильно выполненной первичной хирургической обработке ран, своевременному вскрытию гнойных затёков и карманов. На фоне проведённого хирургического лечения, направленного на ликвидацию очага гнойного воспаления, используют антибактериальную и дезинтоксикационную терапию.

У больных сепсисом появление гнойных метастазов и осложнений значительно отягощают течение и исход основного заболевания: 1) бактериально-токсический шок; 2) пневмония; 3) септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двустворчатый клапан; 4) септические тромбы на створках клапанов, способные вызвать тромбоэмболию с развитием гангрены конечности или инфаркта внутренних органов; 5) септические кровотечения, обусловленные нарушением проницаемости сосудов (диапедезные кровотечения) или разрушением (аррозия) стенки сосуда с развитием поздних вторичных кровотечений (см. главу 5); 6) пролежни.

Бактериально-токсический шок (более известен в литературе под названием «септический шок») представляет собой изменённую реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Возникает острая циркуляторная недостаточность, вызывающая глубокие нарушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсическим воздействием бактериальных токсинов на микроциркуляцию и тканевый обмен. Последнее при массивном прорыве бактериальных токсинов в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тканей в очаге воспаления.

Септический шок, вызванный грамотрицательной микрофлорой, протекает тяжелее обусловленного грамположительной флорой. Среди всех видов шока септический характеризуется наиболее тяжёлым течением и заканчивается смертью в 80-90% случаев.

Начальными признаками бактериально-токсического шока являются высокая температура тела (до 40-41 °C) с потрясающим ознобом, который сменяется выраженной потливостью (проливной пот) с падением температуры тела до нормальной или субфебрильной. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двигательное возбуждение, иногда психоз) появляются рано – одновременно с падением АД и олигурией или даже предшествуют им. Основным признаком бактериально-токсического шока (как и любого шока) является острая сосудистая недостаточность: частый пульс (до 120-150 в минуту) слабого наполнения, нередко аритмичный, падение АД. Кожные покровы бледные, акроцианоз, одышка, число дыханий до 30-40 в минуту. Быстро нарушается мочеотделение – прогрессирует олигурия.

Бактериально-токсический шок значительно усугубляет тяжесть состояния больных сепсисом и осложняет прогноз заболевания.

Лечение

Терапия сепсиса должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Первичный гнойный очаг (входные ворота) при сепсисе играет не только пусковую, но и поддерживающую роль. Хирургическое лечение гнойных очагов (абсцессов, флегмон, гнойных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гнойных затёков и карманов, адекватном дренировании.

Особенности антибиотикотерапии:

1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы; обязательна коррекция антибиотикотерапии по результатам бактериологических исследований содержимого гнойного очага, крови;

2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром действия или антибиотика с одним из химических антисептиков (нитрофуранами, гидроксиметилхиноксилиндиоксидом, метронидазолом);

3) проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной чувствительности микрофлоры с соответствующей коррекцией лечения;

4) сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков – местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно – в зависимости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно, внутриартериально);

5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови).

Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное действие оказывает метод форсированного диуреза. Количество вводимой жидкости (полиионных растворов, 5% раствора декстрозы, декстрана [ср. мол. масса 50 000-70 000]) составляет 50-60 мл/кг/сут с добавлением 400 мл Повидон + Натрия хлорид + Калия хлорид + Кальция хлорид + Магния хлорид + Натрия гидрокарбонат. Количество выделяемой мочи за сутки должно быть около 3 л. Для усиления мочеотделения назначают фуросемид, маннитол. Используют экстракорпоральные методы детоксикации – плазмаферез, гемофильтрацию, гемосорбцию и др.

При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 5% раствор гидрокарбоната натрия при ацидозе), и белковые препараты: растворы аминокислот, протеин, альбумин, сухую и нативную плазму крови. Для борьбы с анемией необходимы регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритроцитарной массы.

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорийным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1,5 г/кг в сутки) и витаминов. Обязательно включение в суточный рацион больных свежих овощей и фруктов. При нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта предпочтение следует отдавать энтеральному питанию. При невозможности его проведения необходимо полное или дополнительное парентеральное питание.

Иммунотерапия включает средства специфического воздействия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового γ-глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального, иммуноглобулина человеческого нормального [IgG + IgA + IgM]. При угнетении клеточного звена иммунитета (снижение абсолютного содержания Т-лимфоцитов) показаны переливание лейкоцитарной массы, в том числе и от иммунизированных доноров, назначение препаратов вилочковой железы – тимуса экстракта. Пассивная иммунизация показана при остром сепсисе. При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе рекомендуют назначение средств активной иммунизации – анатоксинов, аутовакцин. Проводят неспецифическую иммунотерапию (лизоцим, продигиозан, тимуса экстракт). С учётом роли цитокинов в развитии сепсиса применяют интерлейкин-2. Показанием к его применению считают резкое снижение уровня Т-лимфоцитов.

Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня). Глюкокортикоиды в обычных терапевтических дозах (100-200 мг/ сут) применяют при возникновении аллергических реакций.

Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин).

Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др.

Интенсивную терапию сепсиса проводят длительно, до стойкого улучшения состояния больного и восстановления гомеостаза.

Специфические виды сепсиса

Сепсис может развиться при попадании в кровь некоторых специфических возбудителей, например при актиномикозе, туберкулёзе и др.

Актиномикотический сепсис

Актиномикотический сепсис осложняет висцеральный актиномикоз. Диссеминация грибов при актиномикозе может привести к изолированному поражению метастазом одного какого-либо органа, развитию метастазов одновременно во многих органах или генерализации процесса. При генерализованном процессе пока не удавалось обнаружить в крови грибы.

Клинически актиномикотическая пиемия характеризуется значительным обострением актиномикотического процесса, повышением температуры тела до 38-39 °?C, образованием новых актиномикотических инфильтратов, гнойных очагов в различных областях тела и органах, сильными болями и тяжёлым общим состоянием больного, истощением.

Для лечения актиномикотического сепсиса, помимо средств и способов, применяемых при бактериальном сепсисе, имеют значение применение больших доз антибиотиков, актинолизатов и переливание крови.

Анаэробный сепсис

Анаэробный сепсис может развиться при анаэробной гангрене, вызванной клостридиями. Сепсис может быть вызван также другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается при тяжёлых ранениях, у ослабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным развитием анаэробной гангрены, высокой температурой тела (40-40,5 °C), частым и малым пульсом, крайне тяжёлым состоянием, спутанностью или потерей сознания (иногда оно сохранено, но отмечаются возбуждение, эйфория). В условиях мирного времени анаэробный сепсис почти не встречается.

Кроме изложенной ранее методики лечения сепсиса, при анаэробной его форме следует добавить внутримышечное и внутривенное капельное введение больших доз противогангренозной сыворотки (10-20 профилактических доз в сутки), внутривенное капельное и внутримышечное введение смеси антигангренозных фагов.

Сепсис новорождённых

Сепсис новорождённых чаще связан с внедрением инфекции (в основном стафилококка) через пупочную рану, ссадины и пр. «Скачущая» температура тела, вялость, кожная сыпь, желтуха, диарея и рвота, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки характерны для клинической картины сепсиса у маленьких детей. Озноб бывает редко, селезёнка увеличивается рано. К ошибке в диагностике приводят наличие пневмонических очагов, гнойный плеврит, абсцессы лёгких и перикардит, которые встречаются при сепсисе и принимаются за основное заболевание. Иногда сепсис протекает под видом пищевой интоксикации.