Цереброваскулярные заболевания
По материалам ВОЗ частота случаев инсульта в США и в странах Европы колеблется от 1,5 до 3,5 на 1000 населения. Инсульт представляет собой самое тяжелое осложнение заболеваний сердечно-сосудистой системы. Смертность от мозговых инсультов в высокоразвитых странах находится в числе первых трех причин в структуре общей летальности. Высока и степень инвалидизации больных перенесших инсульт. Лишь 20% больных с церебральным инсультом возвращается к труду, 60% – остается инвалидами, при этом 20% нуждаются в постороннем уходе. Кровоснабжение головного мозга осуществляется через внутреннюю сонную артерию и позвоночную артерию (слайд 4 из 122). Необходимо помнить о зонах смежного кровоснабжения (слайд 5 из 122), которые оказываются наиболее ранимыми при нарушениях церебральной гемодинамики. Важно отметить , что магистральная артериальная система имеет поразителную способность анастмозировать друг с другом образуя систему коллатералей. (слайд 6 из 122) Известно, что для нормального функционирования головного мозга необходим определенный дебит крови (слайд 9 из 122 ). Симптомы НМК зависят от бассейна в котором произошла сосудистая катастрофа (слай10,11,12,13,14 из 122). Факторы риска НМК бывают коррегируемые (слайд 15 из 122) и некоррегируемые (слайд 16 из 122). Основными этиологическими факторами являются гипертоническая болезнь и атеросклероз (слайд 18 из 122). Следует заметить , что термин «цереброваскулярные заболевания» применяется для обозначения всех заболеваний головного мозга, вызванных патологическими изменениями артерий, артериол, капилляров, вен и синусов твердой мозговой оболочки. Как видно из классификации цереброваскулярной патологии (слайд 19 из 122), одну из рубрик занимает рубрика начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга. Выделение этой формы в самостоятельную форму имело прежде всего методологическое значение , так как, позволяло акцентировать внимание врачей на инициальные симптомы недостаточности кровоснабжения мозга, которые как правило проявлялись при повышенных физических и психо-эмоциональных нагрузках
Преходящие нарушения неврологических функций, продолжающиеся обычно от несколько минут до 24 часов, обозначаются как транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы (слайд 19 из 122); Транзиторные ишемические атаки (слайд 20-24 из 122) характеризуются преходящими неврологическими нарушениями вследствие ишемии в определенном участке головного мозга, продолжающимися несколько минут или часов с последующим полным восстановлением функции. Важно помнить, что подобные эпизоды предвещают приближающийся тромботический инсульт. Транзиторные ишемические атаки вследствие поражения ветвей сонных артерий (средней и передней мозговой артерий) проявляются (слайд 23 из 122) в виде преходящей слепоты на один глаз {amaurosis fugax), гемипареза, гемигипестезии, афазии, дискалькулии, спутанности сознания и, реже, гиперкинеза на противоположной стороне. ТИА в вертебробазилярной системе проявляются слепотой, гемианопсией, Диплопией, головокружением, дизартрией, дисфагией, слабостью мышц или онемением лица, гемиплегией или тетраплегией, нарушениями чувствительности в различных комбинациях. По определению ВОЗ, инсульт характеризуется быстро развивающимися признаками локального и иногда диффузного нарушения функций мозга, длящегося более 24ч или приводящего к смерти и вызванного причинами сосудистого характера.
Различают 2 основных вида инсультов ( слайд 28 из 122): ишемический и геморрагический. 80% всех инсультов составляет ишемический.( слайд 44 из 122). Патогенез ишемического инсульта. При внезапном прекращении притока крови к определенным участкам мозга включаются этапы ишемического каскада ( слайд 52 из 122) приводяшие к развитию инфаркта мозга и апоптозу ( слайд 45 из 122)- запрограммированной гибели клетки.Вокруг зоны инфаркта имеется область ишемической полутени или пенумбра ( слайд 51 из 122), длительность существования которой определяетя временные границы « терапевтического окна» ( слайд 53 из 122). На слайдах 46,47,48,49,50 из 122 представлены основные характеристики ишемического инсульта. По особенностям клинического течения , отличиям звеньев механизма развития заболевания, ишемический инсульт разделяется на различные подтипы ( слайд 48 из 122), знание которых позволяет проводить патогенетически аргументирванную терапию .Факторы риска, условия и причины инсультов представлены на слайде (26 из 122). Атеротромботический инсульт обусловлен тромбированием артерии в месте ее значительного атеросклеротического сужения.
Более чем у половины больных с тромботическим инсультом наблюдается один или несколько кратких угрожающих эпизодов ТИА, своевременная диагностика и лечение которых могли бы предотвратить развитие инсульта.. Часто инсульт начинается во сне, и больной просыпается уже парализованным. Стеноз или окклюзию артерии можно выявить неинвазивными исследованиями, такими как допплеровское УЗИ. Этот метод исследования позволяет обнаружить как стенозированный участок или место окклюзии артерии, так, иногда, и пристеночные тромбы, которые могут стать источником эмболов (артерио-артериальной эмболии). Эмболический инфаркт мозга. Большинство церебральных эмболии возникают из сердца на фоне мерцательной аритмии, инфаркта миокарда с пристеночными тромбами, эндокардита и т. д. Остальные формируются в аорте, крупных мозговых артериях или попадают в артериальную систему через открытое овальное окно. В отличие от тромбов, которые прикреплены к сосудистой стенке, эмболические частицы свободны и способны мигрировать. В сравнении с другими ишемическими инсультами, при эмболическом инсульте клиника развивается с наибольшей скоростью, буквально в течение нескольких секунд. Хотя эмболы из сердца чаще всего попадают в сосуды головного мозга, возможно поражение и других органов (селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, нижних конечностей). Чаще всего происходит эмболизация средних мозговых артерий, реже (в порядке убывания по частоте встречаемости) — задней мозговой артерии, ветвей позвоночных и основной артерий и передней мозговой артерии. Примерно одна треть всех эмболических инсультов приобретает геморрагический характер, что может быть диагностировано при повторных КТ и МРТ. Ближайший прогноз при эмболическом инсульте такой же, как и при тромботическом, за исключением того, что при эмболическом инсульте отмечается тенденция к более быстрому регрессу неврологических нарушений. Во всех случаях необходима профилактика повторной эмболии. Приблизительно 30 % всех эмболических инсультов трансформируются в геморрагические инфаркты в течение 3—4 дней.
Лакунарный инсульт. Окклюзия небольших пенетрирующих сосудов скорлупы, хвостатого ядра, внутренней капсулы, таламуса, варолиева моста и белого вещества лучистого венца (в порядке снижения по частоте возникновения) вызывает небольшие инфаркты — от 3—4 мм до 1,5—2 см в диаметре. Они наиболее часто возникают у больных с атеросклерозом на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета.. Возникающие небольшие инфаркты в дальнейшем преобразуются в кисту, отсюда и термин «лакуна». При КТ можно не обнаружить изменений на протяжении недели или более, но большинство лакунарных инфарктов можно визуализировать при МРТ уже через несколько часов после развития инсульта. Лакунарные инсульты часто бессимптомны, но могут проявляться такими характерными синдромами, как «чисто моторный инсульт» (при очагах во внутренней капсуле или основании варолиева моста), «чисто сенсорный инсульт» (при поражении вентролатеральных отделов зрительного бугра), синдром дизартрия/неловкая кисть (при очагах в варолиевом мосту или внутренней капсуле) или атактический гемипарез (при поражении внутренней капсулы или варолиева моста). Лакунарным инсультам иногда предшествуют ТИА. Множественные лакунарные инфаркты могут вызвать псевдобульбарный паралич.
К геморрагическому инсульту оносят паренхиматозное кровоизлияние и подоболочечное кровоизлияние.. Первичное внутримозговое кровоизлияние ( слайд 30 из 122) также называется гипертензивным, так как в большинстве случаев оно развивается у больных с артериальной гипертензией. ( слайд 32 из 122). Провоцирующими факторами могут стать эмоциональное напряжение и физические нагрузки, прием адренергических препаратов. Из всех цереброваскулярных заболеваний кровоизлияние протекает наиболее тяжело и часто называется апоплексия. ( слайд 33 из 122). Больной внезапно падает или у него появляется сильная головная боль, быстро развивается кома. При массивном кровоизлиянии смерть наступает в течение нескольких часов или суток. Неврологическая симптоматика при Внутримозговом кровоизлиянии зависит от локализации гематомы (слайд 37 из 122) В 20-30 % случаев головная боль легко выражена, очаговая неврологическая симптоматика не сопровождается нарушением сознания и не отличается от проявлений инфаркта мозга. Диагноз кровоизлияния устанавливается только при КТ. Объем кровоизлияния варьирует очень широко. Первичные кровоизлияния в мозг локализуются (в порядке убывания по частоте встречаемости) в:
1) скорлупе и внутренней капсуле (50 %);
2) долях полушарий (в белом веществе одной из долей полушарий — лобарное кровоизлияние);
3) зрительном бугре;
4) мозжечке;
5) варолиевом мосту.
Клиническая картина кровоизлияния как указывалась выше зависит от его локализации. Так при поражении затылочной доли отмечаются боль вокруг глаза на стороне поражения и гомонимная гемианопсия; при поражении височной доли — боль кпереди или в области уха, неполная гомонимная гемианопсия, сенсорная афазия; при поражении лобной доли — контралатеральная гемиплегия и лобная головная боль; при поражении теменной доли — головная боль в передней теменной области и контралатеральная гемигипе-стезия. Появление одного из этих синдромов в сочетании с головной болью, рвотой и сопором позволяет предположить кровоизлияние. На слайде 38 из 122 указаны какие признаки могут быть прогностически плохими при геморрагическом инсульте.
Аневризма и субарахноидальное кровоизлияние. (слайд 39 из 122) Аневризма ( слайд 40 из 122) представляет собой небольшое (от 2 мм до 2 см, в среднем 8—10 мм) мешотчатое расширение поверхностной артерии головного мозга. Чаще всего аневризмы образуются в месте разветвления артерий виллизиева круга. Приблизительно 80—90 % аневризм находятся на внутричерепных ветвях внутренних сонных артерий; остальные — на позвоночных или основной артериях и их ветвях. В большинстве случаев аневризмы имеют небольшой размер и клинически ничем себя не проявляют до 35—65 лет, когда они разрываются и вызывают субарахноидальное кровоизлияние. Этому не всегда предшествует хроническая артериальная гипертензия. Аневризмы могут быть одиночными или множественными (у 20 % пациентов), но источником субарахноидального кровоизлияния становится лишь одна. Причина развития аневризм пока неясна. Наиболее распространена гипотеза о врожденном дефекте внутренней и средней части сосудистой стенки. Клиническая картина субарахноидального кровоизлияния определяется тяжестью течения (слайд 42 из 122) В большинстве случаев аневризмы обнаруживаются лишь при их разрыве и развитии субарахноидального кровоизлияния. При этом внезапно возникает сильная головная боль, появляются тошнота, рвота и симптомы раздражения мозговых оболочек. Появление этих симптомов у взрослого пациента без повышения температуры и очаговой неврологической симптоматики, по сути, позволяет поставить диагноз разрыва мешотчатой аневризмы. В большинстве случаев кровоизлияние локализуется в субарахноидальном пространстве и не повреждает головной мозг, но часть крови может просочиться в головной мозг, вызывая появление очаговой неврологической симптоматики. Иногда аневризмы за счет расширения, подтекания и сращения с поверхностными свертками крови могут достигать больших размеров (3-4 см) и сдавливать черепные нервы и другие структуры. Разрыв аневризмы в некоторых случаях происходит при значительной физической нагрузке, подъеме тяжести или в период полового акта. Иногда очаговая симптоматика четко указывает на локализацию разорвавшейся аневризмы. Аневризма в месте соединения внутренней сонной и задней соединительной артерий при увеличении своего размера сдавливает прилежащий глазодвигательный нерв, приводя к расширению зрачка. Аневризма в месте соединения передней и средней мозговой артерий может сдавить зрительный нерв или привести к кровоизлиянию в нижнемедиальные отделы лобной доли. Аневризма в месте бифуркации средней мозговой артерии может вызвать кровоизлияние в лобные доли с развитием гемиплегии. Обширное субарахноидальное кровоизлияние может повлечь за собой немедленную смерть, это единственное цереброваскулярное заболевание с риском развития внезапной смерти. Большинство больных попадают в стационар с нарушением сознания. Диагноз устанавливается при КТ или ЛП, которая проводится, если нет изменений при КТ. Ангиография выявляет аневризму в 95 % случаев. Все чаще вместо обычной ангиографии или в качестве дополнительного метода исследования используется МРА или спиральная КТ. Приблизительно 30—40 % аневризм, проявившихся кровоизлиянием, без лечения разрываются повторно в течение первых двух месяцев (большинство из них — в первую неделю), что часто заканчивается смертью больного. На слайде 56 из 122 представлена дифференциально-диагностическая характеристика инсультов.
Терапевтические мероприятия при нарушениях мозгового кровообращения проводятся на догоспитальном ( слайд 77 из 122) ( недифференцированное, базисное), госпитальном ( 80 из 122) ( дифференцированное лечение) и на амбулаторно-поликлиническом этапах.
Недифференцированное лечение ( слайд 58 из 122) начинают немедленно, вне зависимости от характера и инсульта. Оно направлено на нормализацию жизненно важных функций – дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, гемостаза.
Дифференцированное лечение зависит от типа инсульта- геморрагический или ишемический.
Лечение ишемического инсульта включает: а) реперфузию (восстановление нарушения перфузии мозговой ткани) , особенно эффективно в первые 6 часов от начала заболевания (терапевтическое окно), максимальная минимизация некротического очага и за счет воздействия на зону ишемической полутени (пенумбра); б) нейропротекцию. (слайд 59 из 122)
Стратегия лечения геморрагического инсульта на современном этапе- расширение диапазона хирургического вмешательства.( слайд 60,61,62,63)
Инструментальная диагностика (слайд 81-85). Тромболизис (слайд 94,95 из 122)
Дисциркуляторная энцефалопатия . (Слайд 64-73)
