Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму

Некоторые ситуационные задачи по Патологической Анатомии к Коллоквиуму № 1

Задача № 1

Больной 75 лет, был доставлен в клинику в связи с остро развивающимся левосторонним параличом. Из анамнеза известно, что он страдает атеросклерозом и несколько лет назад перенес ишемический инфаркт левого полушария головного мозга. Несмотря на интенсивную терапию, больной умер от нарастающего отека головного мозга.

1. Назовите и опишите макро- и микроскопические изменения в правом и левом полушариях головного мозга
2. Какой патологический процесс в головном мозге более характерен для атеросклероза, какой для гипертонической болезни
3. Какие изменения могут быть найдены в артериях головного мозга
4. Какая это клинико-анатомическая форма атеросклероза
5. Сформулируйте патологоанатомический диагноз

1. В правом полушарии – инфаркт головного мозга, в левом полушарии – благоприятный исход инсульта, образование кист из соединительной ткани.
2. Для атеросклероза более характерно образование тромбов, для гипертонической болезни – разрыв стенок сосуда, геморрагический инфаркт
3. Атеросклеротические бляшки, разрыв стенок
4. Атеросклероз артерий головного мозга
5. Причина смерти – инфаркт правого полушария головного мозга на фоне атеросклероза и гипертонической болезни

Задача № 2

У больной декомпенсированным сахарным диабетом постоянное чувство тяжести в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, затем присоединились признаки нарушения функции почек: протеинурия до 1-3%,  сахар в моче.

1. Какая дистрофия развилась в печени
2. Морфогенетический механизм ее
3. Опишите микроскопическую картину изменений в печени
4. Какие виды дистрофий в эпителии канальцев почек могут иметь в данном случае
5. Найдите микропрепараты, иллюстрирующие эти изменения и опишите их, назовите используемые селективные окраски
6. Каков механизм развития дистрофических изменений в эпителии канальцев почки

1. Жировая дистрофия печени

Задача № 3

У больного страдающим острым лейкозом, после повторных переливаний крови появились анемия, желтушное окрашивание кожных покровов склер. Смерть наступила от кровоизлияния в мозг. На вскрытие печень, селезенка, костный мозг имели «ржавую» окраску. В желудке множество поверхностных дефектов, окрашенных темно коричневый цвет.

1. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения ткани мозга. Вид кровоизлияния.
2. Назовите пигменты, образующиеся при этом. Механизм их образования.
3. С образованием какого пигмента связано изменение окраски кожи.
4. Какой процесс обусловивший изменения окраски внутренних органов, развился у больного. Вид этого процесса.
5. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в одном из этих органов. Назовите гистохимическую реакцию, которой пользуются для диагностики.

1. –
2. Пигмент гемосидерин образуется при расщеплении гемма и является полимером ферритина.
3. Общий ии распространенный гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов и встречается при болезнях системы кроветворения (анемия), интоксикациях гемолитическими ядами, некоторыми инфекционными заболеваниями, переливаниях иногруппной крови. Разрушенный эритроциты, их обломки, гемоглобин идут на построение гемосидерина. Сидеробластами становятся реирулярные, эндотелиальные и гистиоцитарные элементы селезенки, печени, костного мозга, ЛУ, а также эпителиальные клетки печени, почек, легких, потовых и слюнных желез.
4. См выше
5. Присутствие в гемосидерине железа позволяет выявлять его с помощью характерных реакций: образование берлинской лазури (реакция Перлса). Печень при общем гемосидерозе: в звездчатых эпителиоцитах(купферовских клетках)  и гепатоцитах видны голубовато-зеленые гранулы гемосидерина.

Задача № 4

У больного, страдавшего ревматическим пороком сердца, развился очаг некроза в селезенке вследствие закрытия ветви селезеночной артерии (тромбоэмболом)

1. Опишите макроскопическую структуру изменений, развившихся в селезенке.
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой его этиологический вид
4. Продемонстрируйте и опишите макропрепарат, характеризующий благоприятный исход этих изменений

1. Белый инфаркт, с реактивным фибринозным воспалением капсулы (возможно последующие образование спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины, петлями кишечника. Очаг некроза беловато-суховатого цвета, треугольной формы
2. Инфаркт
3. Сосудистый, ишемический инфаркт
4. Организация и образование рубца? Хронический венозный застой?

Задача № 5

Мужчина 35 лет, длительно злоупотреблял алкоголем – в течение многих лет выпивал ежедневно по 250 мл. В последнее время жалуется на боли в правом подреберье, постоянное чувство горечи во рту. Печень на 7 см выступает из-под края реберной дуги.

1. Какой дистрофический процесс развился в печени
2. Найдите препарат и дайте описание макроскопических изменений в печени
3. Найдите препарат и дайте микроскопическое описание (с учетом селективной окраски)
4. Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии в данном случае
5. Назовите другие возможные морфогенетические механизмы развития этого вида дистрофии в печени, при каких заболеваниях они имеют место.
6. Каков исход данного процесса в печени

1. Жировая дистрофия печени
2. Печень увеличена в размера, капсула напряжена, край печени округлен. Цвет от охряно-желтого до глинисто-серого, консистенция дряблая, на ноже-жир
3. Селективная окраска суданом-3. В гепатоцитах преимущественно периферических отделов печеночной дольки при окраске обнаруживаются васкулопободные включения (капли жира) оранжевого цвета. В зависимости от размера вакуоли ожирение может быть крупнокапельным или мелкокапельным. Жир оттесняет ядра клеток к периферии.  Более крупные капли жира видны в периферических отделах дольки, более мелки – в центре.
4. Из-за алкоголизма развивается липопротеидемия, которая привела к накоплению жира в клетках печени
5. Причины жировой дистрофии печени: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими кетками, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах, недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов. Жировая дистофия развивается при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении, гормональных расстройствах, гепатотропных интоксикациях (этанол, фосфор, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка)
6. Исход: зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки, функция органов в такое случает резго нарушается.

Задача № 6

Больной 70 лет, умер от ишемического инфаркта головного мозга. На секции в аорте и крупных сосудах обнаружены белесоватые бляхи, часть из которых хрустит при разрезании ножом. Желчный пузырь растянут, заполнен множеством мягких зеленовато-желтых камней.

1. Для какого заболевания характерно развитие в крупных сосудах бляшек. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения.
2. С какими дистрофическими процессами связано развитие бляшек (по локализации, по виду нарушенного обмена)
3. Назовите механизм развития каждой из этих дистрофий
4. Селективные окраски, используемые для идентификации каждой из дистрофий
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения желчного пузыря
6. Вероятный вид камней. Механизмы камнеобразования
7. Возможные осложнения

Атеросклероз аорты. Интима неровная за счет многочисленных фибринозных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом.

1. Гиалиноз. Фибриноидное набухание. По локализации – сосудисто-стромальные дистрофии, по виду нарушенного обмена – диспротеинозы.
2. Механизм развития гиалиноза: деструкция волокнистых структур и повышение проницаемости тканей и сосудов в связи с ангионевротическими, метаболическими и иммунопатологическими процессами. С плазморрагией связаны пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на волокнистых стурктурах с последующей преципитацией и образованием белка – гиалина. В образовании сосудистого гиалина принимают участие гладкомышечные клетки. Гиалиноз может развиваться в исходе разных процессов: плазматического пропитывания, фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза.

Механизм развития фибриноида: деструкция основного вещества соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида

4. Для идентификации гиалиноза – Шик реакция (положительная), хорошо воспринимают кислые красители (эозин, фуксин), пикрофуксином окрашиваются в желтый или красный цвет.

Для идентификации фибриноида – Шик –реакция (положительная), пирофуксином окрашиваются в желтый цвет, аргирофильным при импрегнации солями серебра

Задача № 7

У больного, страдавшим трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появились боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился паралич с последующей потерей сознания и смертью.

1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце
2. Укажите стадию развития инфаркта
3. Объясните характерный вид инфаркта
4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда
5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда
6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге
7. Причины их возникновения
8. Возможные исходы

1. Инфаркт миокарда : в области левого желудочка очаг неправильной формы, желтоватого цвета. Очаг некроза окружен геморрагическим венчиком
2. Некротическая стадия развития инфаркта: область инфаркта некротизированная ткань. В которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и зоной демаркационного воспаления.
3. Характерная неправильная форма инфаркта объясняется характером ангиоархитектоники, где преобладает не магистральный, а рассыпной или смешанный тип ветвления артерий. Венчик обусловлен зоной кровоизлияний, которая образуется в результате спазма сосудов по периферии инфаркта, который сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний.
4. Наиболее частые причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь сердца, тромб, спазм
5. См выше
6. В почке и головном мозге – инфаркты. В почке инфаркт белый, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы.

В головном мозге инфаркт белый, быстро размягчается (очаг серого размягчения мозга)

7. Обусловлен ишемией этих органов. Возможно также возникновение на фоне атеросклероза или гипертонической болезни.
8. Благоприятные исходы: в почке и миокарде – организация и образование рубца, в головном мозге – киста. Неблагоприятные исходы: гнойное расплавление.

Задача № 8

Больной жалуется на отёки, клинически у него выявлены: выраженная протеинурия (в моче до 20 г в сутки), гипопротеинемия – 20 г/л, гиперлипидимия (холестерин крови 10 моль/л).

1. Назовите синдром, имеющий место у больного
2. Какие изменения в канальцах почки выявлены у данного больного
3. Найдите микропрепараты, в которых имеют место данные изменения, опишите их
4. Возможно ли обратно действие описанных изменений

1. Жировая дистрофия почекю Механизм: Инфильтрация эпителия почечных канальцев жиров при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что вдет к гибели нефроцитов.
2. Макроскопия:  Почки увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе.
3. Микроскопия: В эпителии проксимальных и дистальных канальцев появляются нейтральные жиры, фосфолипиды и холестерин (последний обнаруживается н только в эпителии канальцев, но и в строме)
4. Исход зависит от степени. Чаще гибель нефроцитов.

Задача № 9

Больной 40 лет. Страдал раком легкого множественными метастазами. Появилась адинамия, гипотония, изменение окраски кожных покровов. Смерть наступила от кахексии.

1. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в коже. Чем обусловлено изменение  окраски. Вид нарушения обмена этого пигмента: по происхождению, количеству пигмента, распространению.
2. С метастазами в какой орган можно связать изменение окраски кожи. Объясните механизм нарушения обмена пигмента.
3. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения в коже
4. Какие изменения обнаружены на вскрытие печени, сердца, скелетной мускулатуры.
5. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения в сердце. Объясните появление характерной окраски миокарда.

1. Изменение окраски обусловлено нарушение обмена меланин, в частности увеличенным синтезом. По происхождению – смешанные дистрофии, нарушение обмена протеиногенных тирозиногенных пигментов, по количеству пигмента – гипермеланоз, по распространению – распространенный, приобретенный гипермеланоз
2. Метастазы в надпочечниках, их поражение. При разрушении надпочечников вместо адреналина из тирозина и ДОФА синтезируется меланин, а также усиливается продукция АКТГ в ответ на уменьшение адреналина в крови. АКТГ стимулирует синтез меланина, в меланицитах увеличивается количество меланосом.
3. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: меланин в виде зерен бурого цвета определяется в меланоцитах базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитах. В дерме меланин виден в меланофагах – клетках, фагоцитирующих пигмент при гибели меланоитов. Эпидермис атрофичен, выражено избыточное образование кератина.
4. Бурая атрофия миокарда, печени.  Накопление липофусцина в результате перекисного окисления липидов.

Задача № 10

Больной поступил в клинику в бессознательном состоянии с правосторонним параличом. При спинно-мозговой пункции получена кровь. Смерть от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Назовите морфологический вид процесса
3. Механизм развития
4. Признак, указывающий на давность развития
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику этого процесса
6. Какие изменения сосудов позволяют предположить заболевание, которым страдал больной
7. Процесс, развившийся в лёгких, как проявление острой сердечной недостаточности, его микроскопическая характеристика.
8. Инфаркт левого полушария мозга. Геморрагический инфаркт с очагом красного  размягчения (очаг серого размягчения, пропитанный кровью) неправильной формы.
9. Инфаркт
10. Образование на фоне расстройств кровообращения, венозного застоя
11. Кровь в спинномозговом канале
12. –
13. –
14. –

Задача № 11

Больной, страдающий атеросклерозом, умер от влажной гангрены нижней конечности. На вскрытии обнаружены обтурирующий тромб в бедренной артерии, резко изменённая аорта.

1. Опишите макроскопическую картину изменений аорты
2. С нарушением обмена какого вещества связаны изменения
3. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, и опишите его. Назовите селективную окраску для выявления данной дистрофии
4. На соответствующем микропрепарате опишите строение тромба
5. Дайте характеристику процесса, развившегося в нижней конечности. Опишите соответствующий микропрепарат.

1. Атеросклероз аорты.  Интима аорты неровная за счет многочисленных фиброзных бляшек, возвышающихся над ее поверхностью. Часть бляшек с изъявлениями, пристеночными тромбами. Аорта режется с хрустом, звенит под ножом
2. Обмена липидов,  в частности холестерина
3. Жировая дистрофия миокарда?  Окраска суданом-3.  В цитоплазме кардиомиоцитов, расположенных преимущественно вокруг вен и венул, определяются мелкие, пылевидные жировые включения, окрашенные суданом-3 в оранжевый цвет.

Микропрепарат №84???? Включения липидов оранжевого цвета: ксаномы пенистые клетки – накопление липидов в гладкомышечных клетках и макрофагах в интиме сосудов

4. Микропрепарат №5 Смешанный тромб в сосуде. Тромб своей головкой связан со стенкой сосуда, а своим телом и хвостом напрввлен в просвет сосуда. Просвет обтурирован тромбом. Тромб состоит из лейкоцитов, тромбоцитов и нитей фибрина.
5. Влажная гангрена нижней конечности: мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. ЕЕ возникновению способствует расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения ( лимфостаз). Слабо выражена граница между живой и мертвой тканью

Задача № 12

У больной в послеоперационном периоде развился септический шок, сопровождавшийся коматозным состоянием. В последующем развился синдром диссеминированного  внутрисосудистого свёртывания. Смерть от массивного маточного кровотечения.

1. Какие изменения в ткани мозга обусловили развитие коматозного состояния. Опишите соответствующие микропрепараты.
2. Объясните механизм развития изменений
3. Название маточного кровотечения
4. Какие изменения во внутренних органах развились вследствие кровотечения
5. Дайте микроскопическую характеристику почек
6. Какие микроскопические изменения в тканях можно обнаружить при этом

Задача № 13

У больного с хронической ишемической болезнью сердца, осложнившейся после хронической сердечной недостаточности, в терминальном периоде развивается мозговая кома, из которой вывести больного не удалось.

1. Морфологическое выражение хронической недостаточности во внутренних органах
2. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику лёгких
3. Объясните, чем обусловлен характерный вид изменений в лёгких
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких
5. С каким процессом в головном мозге связано возникновение комы. Дайте ему микроскопическую характеристику.
6. Определение этого процесса, механизм его развития, исход

Задача № 14

Больной Л., 75 лет, страдал гипертонической болезнью. Во время одного из резких подъёмов артериального давления (гипертонического криза) развилось кровоизлияние в мозг. Смерть наступила на четвёртые сутки после кровоизлияния от нарастающего отёка мозга.

1. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга. Дайте название разновидности кровоизлияния, развившегося у больного.
2. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения головного мозга.
3. Какие пигменты могут быть обнаружены в гематоме? Дайте их характеристику.
4. Накопление какого вещества в сосудистой стенке могло наблюдаться у пациента длительно страдавшего гипертонической болезнью.
5. Макропрепарат: гематома головного мозга. Расширены боковые желудочки. В ткани головного мозга образуется полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудочками мозга, которые также заполнены кровью.
6. Микропрепарат №13: кровоизлияние в головной мозг. Полость заполнена кровью, стенки также пропитаны кровью Отек ткани. В стенках ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлениями отека и гиалинозом артериол.
7. Гемосидерин
8. Гиалиноз сосудов. Гиалин обнаруживается в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя оболочка истончается, в финале артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Задача № 15

Проведите дифференциальный диагноз между различными видами обызвествления (на соответствующих препаратах).

1. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику процесса
2. Селективная окраска, используемая для идентификации фокусов обызвествления
3. Механизм развития фокусов обызвествления в каждом случае. Необходимые условия. Название очагов обызвествления.
4. Укажите характер обызвествления по распространённости в каждом случае.
5. Как изменяется функция органов

Задача № 16

У больного, страдающего атеросклерозом с развитием крупноочагового постинфарктного кардиосклероза, осложнившегося хронической сердечной недостаточностью и аневризмой аорты, внезапная боль в пояснице, падение артериального давления. Смерть. На вскрытии в забрюшинной клетчатке массивное скопление свернувшейся крови. Выраженное малокровие внутренних органов.

1. Какой вид кровоизлияния имеет место в данном случае
2. Механизм развития
3. Какой вид малокровия имеет место. Назовите другие виды
4. Дайте микроскопическую характеристику изменений в почке
5. Перечислите возможные процессы в паренхиме органов
6. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений лёгких, обнаруженных на вскрытии. Их морфогенез.

Задача № 17

На вскрытии обнаружены варикозное расширенные вены голеней, заполненные в одних участках плотными сероватого цветы массами, прочно фиксированными к стенке на всем протяжении, в других же участках – темно-красными массами, фиксированными к стенке лишь на небольшом протяжении. В сегментарных ветвях легочной артерии – плотные темно-красные массы, не связанные со стенкой сосуда. В легком обнаружен инфаркт.

1. Какие образования обнаружены в венах голени (в разных участках)
2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику этих образований
3. Причина их образования
4. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику инфаркта легкого. Объясните характерную форму и вид инфаркта.
5. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику инфаркта легкого
6. Назовите образования, обнаруженные в сегментарных ветвях легочной артерии
7. Причина инфаркта легкого

Задача № 18

Дайте характеристику морфологических признаков некроза: продемонстрируйте и опишите микропрепараты, в которых имеются микроскопические признаки гибели ядра, цитоплазмы, реакции сохранившейся ткани на некротические изменения.

Задача № 19

Проведите дифференциальный диагноз между общим и местным гемосидерозом.

1. Опишите возможные причины двух типов гемосидероза
2. Какой вид гемолиза характерен для того или иного типа гемосидероза
3. Найдите препараты и дайте макро- и микроскопическую характеристику изменений при местном гемосидерозе.
4. Селективная окраска, используемая для идентификации гемосидерина.

Задача № 20

У больного К., 45 лет, длительно злоупотреблявшего алкоголем, выявлено значительное увеличение размеров печени.

1. Какой вид дистрофии развился в печени.
2. Найдите микропрепарат, иллюстрирующий данный процесс, опишите его.
3. Образное название печени по макроскопической картине
4. Найдите препарат и опишите микроскопические изменения печени
5. Селективная окраска, необходимая для подтверждения этой дистрофии. Опишите соответствующий микропрепарат.

Задача № 21

Мужчина 35 лет. В автомобильной катастрофе произошел закрытый перелом бедра. Через 10 часов больной доставлен в больницу с резко выраженным малокровием. Еще через 2 часа умер от острой почечной недостаточности (ОПН).

1. С какими изменениями в почках связана ОПН
2. Опишите микроскопическую картину
3. Причина возникновения патологии

Задача № 22

У больного, страдавшего трансмуральным инфарктом миокарда, внезапно появилось боли в левой поясничной области, появилась кровь в моче. В дальнейшем развился правосторонний паралич с последующей потерей сознания и смертью.

1. Найдите препарат и дайте характеристику изменениям в сердце.
2. Укажите стадию развития инфаркта
3. Объясните характерный вид инфаркта
4. Назовите наиболее частые причины развития инфаркта миокарда
5. Дайте микроскопическую характеристику инфаркта миокарда
6. Назовите процессы, развившиеся в почке, головном мозге
7. Причина их возникновения
8. Возможные их исходы

Задача № 23

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

1. Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана.
2. Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид?
3. Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества
4. Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения
5. Охарактеризуйте клиническое значение данного вида повреждения

1. Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом
2. Образование гиалина???
3. Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов
4. Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
5. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

Задача № 24

Проведите дифференциальный диагноз изменений легких при острой и хронической сердечной недостаточности.

1. Микроскопическая характеристика легких при острой сердечной недостаточности
2. Морфогенез этих изменений
3. Микроскопическая характеристика легких при хронической сердечной недостаточности
4. Название процесса, морфогенез
5. Дополнительная окраска, используемая для диагностики
6. Укажите аналог врожденной патологии

1. В легких при острой сердечной недостаточности развиваются отеки и плазморрагия, что приводит к геморрагическому инфаркту легкого

Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого: в зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезноверие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очаг инфаркта – эмфизема

2. При острой сердечной недостаточности развивается острое венозное полнокровие, в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдается плазматическое пропитываение (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах, множественный кровоизлияня, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменнеия. Структурно-функциональной особенностью органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических или дистрофических и некротических изменений.
3. При хронической сердечной недостаточности развивается бурая индурация легких.

Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз,

4. Бурая индурация легких. Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…
5. Реакция Перлса
6. Идиопатическая бурая индурация (синдром Целена-Геллерстедта)

Задача № 25

У больного, страдавшего гипертонической болезнью, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено хроническое полнокровие органов и гематома в головном мозге.

1. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику процесса в головном мозге
2. Определение понятия “гематома”
3. Механизм развития
4. Найдите микропрепарат и дайте микроскопическую характеристику процесса в головном мозге
5. Возможный благоприятный исход
6. Найдите препарат и дайте макроскопическую характеристику изменений печени, обнаруженных на вскрытии
7. Объясните особенности макроскопического вида печени

1. Макро: гематома головного мозга. Расширенные боковые желудочки, в тканях головного мозга обнаруживается полость, заполненная сгустками крови. Полость соединяется с боковыми желудачками мозга, которые также заполнены кровью.
2. Гематома — вид кровоподтёков, ограниченное скопление кровипри закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость, содержащая жидкую или свернувшуюся кровь.
3. ?
4. Микро  13 Кровоизлияние в головной мозг

Полость заполнена кровью Стенки также пропитаны кровью Отек ткани. Ткань подвергается некрозу. Сохранная ткань с явлением отека и с гиалинозом артериол.

5. Рассасывание крови, образование кисты, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение
6. Хроническое полнокровие в печени – мускатный фиброз

Макро: Печень увеличена, плотная, гладкая поверхность, края закруглены, на разрезе пестрого вида за счет чередования красны и желтых участков

7. Мне лень печатать, см стр 109, внизу))

Задача № 26

Проведите сравнительный анализ различных видов инфарктов, используя макропрепараты “Инфаркт легкого”, “Инфаркт миокарда”.

1. Дайте характеристику макроскопических особенностей (цвет, форма, консистенция)
2. Чем обусловлены форма и цвет инфаркта
3. Основные причины развития в каждом из органов
4. Исходы инфаркта в различных органах

1. Инфаркт легкого: геморрагический инфаркт, отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта появляются наложения фибрина. У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромб или эмбол в ветви легочной артерии. Омертвевшая ткань плотная, зернистая, темно-красного цвета.

Инфаркт миокарда –  белый инфаркт с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, желтоватого цвета, чаще встречается в левом желудочке и межжелудочковой перегородке. В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботическим, а на перикарде – фибринозные наложения, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза.

2. Форма: в легком магистральный тип ветвления артерий, в сердце – рассыпной или смешанный тип ветвления.

Цвет инфаркта: при геморрагическом инфаркте участок некроза пропитан кровью, причиной развития является венозный застой, особенности ангиоархитектоники, наличием анастомозов между системами легочной и бронхиальной артерий.

3. В легких: венозный застой, в сердце- атеросклероз и гипертоническая болезнь.
4. Исход в легком – петрификация или гемосидеров, в сердце – организация и образование рубца.

Задача № 27

У больного, страдающего атеросклерозом с выраженными изменениями в аорте и артериях нижних конечностей, появились боли в левой стопе, развились некротические изменения в тканях. Впоследствии в некротизированных тканях появились изменения, обусловленные действием присоединившейся инфекции.

1. Опишите макроскопические изменений в тканях стопы, отражающие некротические изменения
2. Как изменился характер изменений под воздействием инфекции
3. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного в конечности.
4. Какие ее разновидности имели место
5. Какой это этиологический вид некроза

1. Влажная гангрена стопы: Черного цвета, слабо выражена граница между живой и мертвой тканью.
2. Из сухой ганрены превратился во влажную
3. Гангрена
4. Сухая и влажная
5. Сосудистый, ишемический

Задача № 28

Больная в течение 15 лет страдала ревматическим пороком сердца. Смерть наступила от хронической сердечной недостаточности.

1. Морфологические изменения в сердце, явившиеся субстратом сердечной недостаточности
2. Общепатологический процесс, лежащий в основе обнаруженных изменений при хронической сердечной недостаточности
3. Найдите причины и дайте макроскопическую характеристику почек и селезенки
4. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких
5. Морфогенез описанных изменений легких
6. Назовите отдельные клинические проявления процесса в легких
7. Укажите аналог врожденной патологии легких
8. Хроническая сердечная недостаточность – хроническое венозное полнокровие. (хронические заболевания сердца)
9. –
10. Цианотическая индурация почки:  Увеличена, плотная, синюшная

Цианотическая индурация селезенки: Учеличена, плотная, синюшная

4. Бурая индурация легких. Микро 26. Полнокровие вен и капилляров альвеолярных перегородок, диапедез, накопление гемосидерина в просвете альвеол, склероз.
5. Хроническое венозное полнокровие: . Причина: застойное полнокровие и гипертензия в малом круге, в ответ на гипертензию происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии., со временем адаптивные изменения сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия – повышается сосудистая проницаемость – диапедез. В альвеолах и тд накапливается гемосидерин и тд…
6. Гемосидероз, склероз
7. ? Идиопатическая бурая индурация легких (синдром Целена-Геллерстедта)

Задача № 29

Больная Н., 56 лет, страдает раком желудка. Умерла от кахексии.

1. Перечислите органы, в которых наиболее выражены изменения, обусловленные кахексией
2. Найдите препарат и опишите макроскопические изменения сердца при кахексии
3. Нарушение обмена, какого пигмента, обуславливают характерную окраску сердца
4. Дайте характеристику данного пигмента
5. Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменения печени при кахексии
6. Миокард, печень,  двенадцатиперстная кишка
7. Бурая атрофия миокарда. Кардиомиоциты уменьшены в размере, в их цитоплазме множество гранул бурого пигмента – липофусцина.
8. Липофусцин
9. Липофусцин-гликопротеид Зерна золотистого или коричневого цвета, липопигмент, образуется в результате перекисного окисления липидов
10. ?

Задача № 30

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Умер от хронической сердечной недостаточности.

1. Опишите макроскопическую картину изменений митрального клапана
2. Образование какого вещества придало створкам митрального клапана подобный вид.
3. Для каких заболеваний характерно подобное повреждение клеток и внеклеточного вещества.
4. Найдите и опишите микропрепарат, характеризующий данный вид повреждения.
5. Охарактеризуйте клиническое заболевание данного вида повреждения.

1. Макропрепарат: склероз и гиалиноз клапанов сердца при ревматическом пороке сердца. Сердце увеличено в размере и массе, толщина стенки левого желудочка увеличена, миокард дряблой консистенции, желтоватого цвета, створки митрального клапана утощены, деформированы, склерозированны, гиалинизированы, сращены друг с другом
2. Образование гиалина???
3. Гиалиноз характерен для заболеваний с иммунными нарушениями. Он может завершать фибриноидные изменения в дне хронической язвы желудка, в червеобразном отростке при аппендиците. Гиалиноз сосудов характерен для гипертонической болезни, диабетической микроангиопатии, заболеваниях с нарушение иммунных органов
4. Микро 16 Гиалиноз сосудов селезенки. Окраска- г-э. Стенки артериол селезенки утолшены, представлены гомогенными эозинофильными массами, просвет сосудов сужены. Гиалин обнаруживают в субэндотелиальном пространстве, он оттесняет кнаружи и разрушает эластическую пластинку, средняя  оболочка истончается, в финале артериолы прверащаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.
5. Распространенный гиолиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа, почечная недостаточность при артериосклеротическом нефроциррозе. Местсный гиалиноз (клапано сердца при его пороке) может также быть причиной функциональной недостаточности органа. Но в рубцах он может не причинять особых расстройств.

Задача № 31

У больного перенесшего повторные инфаркты миокарда, отмечается постоянная одышка, отеки, увеличение живота, пальпируется печень.

1. Какой обще-патологический процесс развивается во внутренних органах.
2. Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику печени, объясните характерный вид на разрезе.
3. Морфогенез изменений.
4. Найдите препарат, дайте микроскопическую характеристику изменений кожи.
5. В каких еще органах могут развиться изменения, назовите их.

1)  Хроническое общее венозное полнокровие

2) Микро 2 мускатная печень. В печени наблюдается полнокровие ценральной дольковой вены и центральных синусоидов, нормальное кровенаполнение периферических синусоидов, центральные гепатоциты в состоянии некроза и атрофии, периферические гепатоциты – жировая дистрофия.

3) См стр 109

4) Микро 1 Хроническое венозное полнокровие кожи. Вены расширены, полнокровны, виден диапеде эритроцитов, отек, склероз дермы, атрофия эпидермиса.

5) Легкие, почки, селезенка

Задача № 32

У больного с тромбофлебитом печеночных вен пальпируется плотная с закругленным краем печенью

1. Название процесса, развивающегося в печени
2. Дайте макроскопическую характеристику изменений в печени обнаруженных при исследовании биоптата.
3. Окраска, используемая для оценки топографии процесса
4. Морфогенез развивающихся изменений в печени
5. Макроскопическая характеристика органа
6. Исход процесса при длительном его существовании

1. Мускатная печень, мускатный цирроз печени, болезнь, синдром Бадда-Киари.
2. Печень увеличена, плотная, края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо желтая с тено красным крапом и напоминает мускатный орех
3. ?
4. См стр 109
5. См выше
6. Венозный застойный инфаркт

Задача № 33

У больного, оперированного по поводу массивной забрюшинной опухоли, после операции развилась острая почечная недостаточность. Во время операции имели место значительная потеря крови, падение АД.

1. Какой патологический процесс развился в почках как морфологический субстрат острой почечной недостаточности
2. Опишите микроскопические изменения в почках
3. Какой фактор явился причиной развития острой почечной недостаточности у данного больного
4. Назовите этиологический вид некроза в почках, а также его вид по механизму действия этиологического фактора
5. Ишемический инфаркт почки, малокровие
6. Белый инфаркт, с геморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество, либо всю толщу паренхимы
7. Ишемия
8. Ишемический, сосудистый.

Задача № 34

У больного 65 лет, страдавшего атеросклерозом, развился инсульт с потерей сознания и параличом нижних конечностей. В стационаре проводилось лечение в течение 7 недель, состояние улучшилось, вернулось сознание, паралич остался, на коже крестца появились участки омертвления в месте соприкосновения кожи с постелью. Смерть наступила от присоединившейся пневмонии.

1. Назовите и опишите изменения, обнаруженные на секции в ткани головного мозга
2. Что предшествовало этим изменениям
3. Опишите макроскопические особенности участков омертвления (цвет, консистенция)
4. Какая это клинико-морфологическая форма некроза

1. Белый инфаркт мозга, очаг серого размягчения мозга
2. Атеросклероз
3. Пролежни – как разновидность гангрены, ткани становятся серо-бурыми или черными, усыхают, сморщиваются, четко видна граница между живой и мертвой тканью.
4. Гангрена сухая

Задача № 35

У больной, страдавшей атеросклерозом с поражением аорты, развился очаг некроза в почке вследствие закупорки ветви почечной артерии (тромбоэмболом).

1. Опишите микроскопическую картину изменений, развившихся почке
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой его этиологический вид некроза
4. Какой благоприятный исход может иметь этот процесс
5. Какой неблагоприятный исход может развиться

1. Инфаркт почки.Микро 6. В корковом веществе участок некроза отграничен от сохранной ткани почки зоной демаркационного воспаления – лейкоцитарная инфильтрация, полнокровие сосудов.
2. Инфаркт
3. Сосудистый
4. Организация и образование рубца
5. Гнойное расплавление

Задача № 36

У больной, страдавшей трансмуральным инфарктом миокарда на фоне гипертонической болезни, развивается острая сердечна я недостаточность. Смерть при явлениях мозговой комы.

1. Морфологическое выражение острой  сердечной недостаточностью в органах
2. Найдите препараты и дайте микроскопическую характеристику изменений в легких
3. Морфогенез этих изменений
4. Найдите препарат и дайте характеристику возможным видам расстройств кровообращения, обнаруженных при микроскопическом изучении головного мозга
5. Их морфогенез
6. Острая сердечная недостаточной – острое венозное полнокровие, ишемия, инфаркт
7. Микро 3. Геморрагический инфаркт легкого. В зоне инфаркта разрыв межальвеолярных перегородок, исчезновеие целых клеток, ветви легочной артерии полнокровны, на периферии очага инфаркта – эмфизема
8. –
9. Геморрагический инфаркт головного мозга с очагом красного размягчения
10. –

Задача № 37

Мужчина 40-а лет, выпил 200 мл этиленгликоля. Через сутки развилась острая почечная недостаточность (СПН).

1. Назовите изменения в почках, обусловившие развитие СПН
2. Этиологическая форма некроза
3. Вид некроза в зависимости от механизма действия патогенного фактора
4. Морфологические признаки некроза и их локализация
5. Возможное изменение базальной мембраны канальцев

1. Инфаркт почки
2. Инфаркт
3. Токсический
4. См выше
5. –

Задача № 38

У больного распадающимся раком желудка с повторным желудочными кровотечениями отмечается выраженная анемия (гемоглобин крови 38 ед.), тахикардия. Тоны сердца глухие, границы сердца перкуторно расширены влево, печень увеличена, на 5 см выступает из подреберья, поверхность ее гладкая.

1. Какая дистрофия развилась в печени в миокарде
2. Каков морфогенетический механизм развития этой дистрофии (в печени и миокарде)
3. Найдите препараты и опишите макроскопическую картину изменений миокарда и печени в данном случае. Образное название препаратов
4. Найдите препарат и опишите микроскопическую картину изменений миокарда в данном случае
5. Какая селективная окраска используется для выявления данной дистрофии
6. Клинический эквивалент обнаруженный в данном случае дистрофии миокарда

Задача № 39

У больного со сложным переломом бедренных костей отмечались признаки нарастающей дыхательной недостаточности. В дальнейшем присоединилась мозговая кома, наступила смерть. На вскрытии в легочной артерии обнаружены блестящие червеобразные эластичные массы темно-красного цвета.

1. Какой процесс развился в легких. Найдите препарат и дайте микроскопическую характеристику процесса.
2. Селективная окраска для выявления этого процесса
3. Назовите причину смерти больного
4. Перечислите другие известные Вам причины развития этого процесса
5. Назовите образование, обнаруженное на вскрытии в легочной артерии

1. Жировая эмболия легкого. Жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры. Большая часть альвеолярных капилляров заполнена каплями жира. Жир окрашен в желто-красный цвет
2. Окраска суданом-3, осмиевая кислота
3. Острая легочная недостаточность, остановка сердца.
4. Причины жировой эмболии: при травматическом размозжении подкожной жировой клетчатки, костного мозга, при переломи или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей, при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле.
5. На вскрытии – эмбол

Задача № 40

У больного, страдавшего атеросклерозом с развитием обструкции левой средней мозговой артерии (образование в ней тромба), развилось острое нарушение мозгового кровообращения. Смерть наступила от отека головного мозга. На секции в легком обнаружен петрификат в I сегменте.

1. Опишите макроскопическую картину изменений, развившихся в левом полушарии головного мозга
2. Какая это клинико-морфологическая форма некроза
3. Какой это этиологический вид некроза
4. Какой это вид некроза в зависимости от механизма действия этиологического фактора
5. Как можно назвать эту форму некроза с учетом этиологии е возникновения
6. Продемонстрируйте и опишите изменения в ткани головного мозга
7. При благоприятном исходе этого процесса
8. Назовите синоним петрифтката в легком
9. Что предшествовало этому процессу в ткани легкого

1. Инфаркт мозга. Очаг серого размягчения головного мозга, округлой формы, дряблой консистенции. По типу – белый инфаркт, если инфаркт образуется на фоне значительных расстройств кровообращения, венозного застоя, то очаг омертвления мозга пропитывается кровью и становится красным (очаг красного размягчения мозга). Инфаркт локализуется обычно в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, что проявляется параличами.
2. Инфаркт
3. Сосудистый некроз
4. Непрямой некроз, возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы
5. Сосудистый ишемический некроз
6. –
7. При благоприятном исходе на месте инфаркта, развивающегося по типу колликвационного некроза, образуется киста

Задача № 41

У больного ХИБС на фоне атеросклероза, осложнившейся хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, при попытке подняться с постели появилась синюшность лица и наступила смерть. На секции обнаружена тромбоэмболия легочной артерии.

1. Дайте микроскопическую характеристику ТЭЛА (макропрепарат)
2. Механизм смерти
3. Возможные источники тромбоэмболии легочной артерии
4. Что способствовало образованию тромбов у данного больного
5. Проведите дифференциальный диагноз тромбоэмбола и тромба

1. Тромбоэмболия легочной артерии. В общем стволе легочной артерии свободно лежат серовато-коричневые червеобразные массы с гофрированной поверхностью
2. Внезапная смерть наступает в тез случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.
3. Эмболы – тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, они попадают в разветвление легочной артерии.
4. У данного больного образованию тромбов способствовал атеросклерозом