- 1 Дәріс. Құрысу синдромының емдеу принциптері.
“Эпилепсия” – созылмалы құрысу патология топтарын белгілеу үшін қолданылатын жинақтағыш термин, жалпы барлығына ортақ кенеттен (қапылыста) сана – сезімнің бұзылыстары немесе жоғалуы болып саналады, әдетте, бірақ әрдайым емес, құрысумен немесе кейде спонтанды (өздігінен) гиперреактивтілікпен бірге жүреді.
Құрысулар, әрқашанда ЭЭГ– ғы өзгерістермен өз ара байланыстылықта болады. Эпилепсия ұстамасының бірнеше құрысу және құрысусыз түрлері бар, әр түрі өзіне тән клиникалық көріністерімен және ЭЭГ-да белгілі бір өзгерістерімен сипатталады (соңғының диагностикалық мағынасы зор).
Түрлері: 1) үлкен кұрысу талмасы (үлкен эпилепсия, grand mal, талма 10-15 минутқа созылады); 2) психомоторлық талма; 3) эпилепсияның кіші талмасы (petit mal); 4) миоклонус-эпилепсиясы.
Grand – француз тілінен аударғанда үлкен, mal – ауру- генерализцияланған (жайылып кеткен) тоникоклоникалық құрысулар сана – сезімнің жоғалуымен байқалып, бірнеше минуттан кейін ОЖЖ жалпы тежеуіне алмасады.
Ұзақ талмаларды немесе талмалардың аз аралықта бірінен соң бірі жалғасуын “эпилепсиялық статус” деп атаймыз. Психомоторлық талмалар (немесе эквиваленттер) науқастың есінде қалмайтын, мінез-құлық бұзылыстарының ұстамасымен, оғаш мінезбен сипатталады.
Ұстамалар жиі ес-түсінің бұзылыстарымен және автоматизммен бірге жүреді. Құрысулар болмайды.
Petit – француз тілінен аударғанда – кішкене, үлкен емес. Өте қысқа уақытта байқалатын естен танумен сипатталады. Бет және басқа бұлшық еттердің тартуы (жыбырлауы) болуы мүмкін.
Миоклонус-эпилепсия естен танусыз, қысқа уақытта байқалатын еттердің тартуымен сипатталады. Эпилепсияға қарсы заттар, эпилепсияның әр түрлерінде байқалатын, мезгіл-мезгіл пайда болатын құрысудың немесе олардың эквиваленттерінің жиілігін және белсенділігін төмендету немесе алдын алу үшін қолданылады.
Эпилепсияның этиологиясы сияқты, препараттардың да әсер ету МЕХАНИЗМІ толық анықталмаған. Бұл заттар эпилептогенді аймақ нейрондарының қозғыштығын төмендетеді. Эпилепсияға қарсы заттардың біріншілік серпілістері (реакциясы) нейрональдық мембраналардың деңгейінде байқалады. Олардың әсерінен тууатын нейрондар мембранасының тұрақтануы (стабилизациясы), рефракторлы кезеңнің үлкеюіне, тұрақсыздықтын (лабильность) төмендеуіне және нейрон аралық қозудың берілуін тежейді. Эпилепсияға қарсы заттар қатарындағы кейбір препараттардың әсері, мидағы гамма-аминомай қышқылының (ГАМҚ) мөлшерінің жоғарлауымен байланысты.
Көрсетілген эпилепсияның әрбір түрлерін, белгілі бір эпилепсияға қарсы заттармен науқасты емдеу ұзақ, әдетте жылдап жүргізіледі. Препаратты абайлап, біртіндеп тоқтату қажет.
Эпилепсияның үлкен кұрысу талмасын алдын алу үшін негізгі зат, тандаулы дәрілік препарат болып, ФЕНОБАРБИТАЛ және ДИФЕНИН саналады. Бұл заттар талманы тоқтату үшін емес, созылмалы емдеу үшін қолданылады. Бұл препараттардан басқа:
а) гексамидин;
б) хлоракон;
в) натрий вальпроаты;
г) клоназепам;
д) карбамазепин қолданылады.
Эпилепсияны емдеу үшін фенобарбитал субгипнотикалық мөлшерде (60-тан 180 мг дейін) қолданылады. Эпилепсияның кіші талмасынан (Petit mal) басқа кез келген түрлерін бастапқыда емдеу үшін қолданылатын, ең жақсы зат болып саналады.
Оның терапевтикалық нәтижесінде негізгі орын атқаратын, ГАМҚ-рецепторларының медиаторға деген сезімталдығының жоғарлауы, сонымен қатар барлық барбитураттар тобына тән ОЖЖ тежелуі.
Фенобарбиталды тағайындау, жағымсыз нәтижелердің тууымен жүреді. Терапияның бірінші күндерінде ұйқышылдық, әлсіздік, жиі ашушандық және аса белсенділік байқалады. Бауырдың микросомальді ферменттерінің индукторы болып саналғандықтан, бір қатар эндогенді заттардан, бәрінен бұрын Д, К, Вс витаминдерден, белсенділігі жоқ метаболиттердің түзілуі тездетіледі. Бұл остеопатия, мегалобласты анемия, гипопротеинемия, геморрагия тудырады. Бұл асқынулардың алдын алу үшін, фенобарбиталды ұзақ уақыт қабылдайтын науқастарға Д, К, Вс витминдері, сонымен қатар кальций тұзы қосымша тағайындалуы қажет.
Үлкен кұрысу талмасында, таңдамалы әсер беретін және нәтижесі жоғары гидонтаин туындысы ДИФЕНИН қолданылады.
Dipheninum – официнальді препарат ретінде 0, 117 – таблеткада болады. Дифенин психомоторлық эквиваленттерде де нәтиже береді. Дифениннің белсенділігі шамамен фенобарбиталмен бірдей. Дифенин эпилептогенді аймақтағы нейрондардың жасуша мембранасының өткізгіштігін тежеп, натрий (Na) иондарының өтуіне кедергі жасайды. Соның нәтижесінде, дифенин сол аймақта талманы күшейтетін патологиялық разрядтардың тууына кедергі жасайды.
Дифенин АІЖ жақсы сіңеді, бірақ жоғарғы концентрациясы қан плазмасында қабылданғаннан кейін 4-6 сағаттан 24 сағат аралығында болады. Қанда 90% альбуминдермен байланысады. Биотрансформациясы бауырда жүреді, бүйрекпен шығарылады. Бауырдың микросомальді ферментерінің индукторы болып саналады. Д, К, Вс витаминдерден белсенділігі жоқ метаболиттердің түзілуі тездетеді. Осыған байланысты науқастарға витаминдер тағайындайды. Дифенин ағзада кумуляцияға ұшырауы мүмкін, бірақ фенобарбиталға қарағанда аз деңгейде жиналады. Дифенин ОЖЖ жалпы тежегіш әсер көрсетпейді, ұйқышылдық шақырмайды, седативті әсері жалпы алғанда болмайды. Эпилепсияға қарсы әсерімен қатар, анық аритмияға қарсы және анальгетикалық (үштармақты нервтің невралгиясында) нәтиже береді. Жағымсыз нәтижелері: 2 жұмадан кейін жойылатын, АІЖ жұмысының бұзылыстары (жүрек айну, құсу), бас айналу, қозу, дене температурасының жоғарлауы. Қызыл иектің гиперплазиясы – препараттың жергілікті шырышты қабатының митоздық белсенділігіне әсері. Сондықтан ауыз қуысының үздіксіз санациясы қажет.
Үлкен кұрысу талмасын емдеу кезінде көмекші зат ретінде гексамидин, хлоракон, карбамазепин қолданылады. Гексамидиннің белсенділігі төмен, бірақ фенобарбиталға қарағанда улылығы да төмен. Ұйқышылдық, бас айналу, бас ауру, жүрек айну, құсу және атаксия шақырады.
ХЛОРАКОН (бекламид) айқын құрысуға қарсы белсенділігі бар. Препаратты науқастар жеңіл көтереді, кейде диспепсиялық бұзылыстар тудыруы мүмкін. Бауырға, бүйрекке, сүйек кемігіне жағымсыз әсерін тигізуі мүмкін.
Эпилепсиялық статуста, яғни ұзаққа созылып, басылмайтын үлкен құрысу талмасында жақсы нәтиже беретін, жедел көмек көрсететін зат ретінде, көк тамырға сибазон (диазепам) еңгізіледі, сонымен қатар клоназепам да қолданылады. Жалпы анестетиктерді қолдануға болады.
Соңғы жылдары психомоторлық ұстамаларда (эквиваленттерде) КАРБАМАЗЕПИН (финлепсин) қолдану жалпы тараған.
Құрамы трициклді антидепрессант – имизинге ұқсас болып келеді. Бұл препараттың эпилепсияға қарсы нәтижесі жағымды психотропты нәтижесімен сәйкес келеді (көңіл-күйінің жақсаруы, адамға үйірлігі жоғарлайды, науқастар іскерлі болып келеді, бұл науқастардың социальді және профессиональді реабилитациясын жеңілдетеді).
Қолданылады: үлкен кұрысу талмасында, эпилепсияның аралас түрлерінде, кей уақытта эпилепсияның кіші талмасында. Сонымен қатар, нәтижелі зат ретінде үштармақты нервтің невралгиясында (ауру сезімін басу үшін) қолданылады. Бауыр ферменттерінің индукторы болып саналады, сондықтан өзінің және басқа да ксенобиотиктердің биотрансформациясын күшейтеді. Жағымсыз әсерлері: психикалық бұзылыстары, ұйқысыздық, атаксия, тәбеттің жойылуы, гемопоэздың тежелуі.
Кіші талмалардың алдың алу үшін (Petit mal), эпилепсия абсанстарында ТРИМЕТИН және ЭТОСУКСИМИД қолданылады.
Trimethinum (терапевтикалық мөлшерде 0,2 – 0,3 ұнтақ). Триметин оксазолидин туындысы. Әсер ету механизмі фенобарбиталға қарағанда басқаша, ол нейрондардың тұрақсыздығын төмендетеді және жұлын миының полисинаптикалық рефлекстерін тежейді. АІЖ жақсы сіңеді. Биотрансформациясы бауырда жүреді, метаболиттері бүйрекпен шығарылады. Жағымсыз әсерлері: седативті әсер, гемеролопия, аллергия.
Ethosuximidum (капс. по 0, 25; флаконы по 50 ml; күніне 4-6 рет тағайындайды) сукцинилидтер тобының туындысы (то есть производное имида янтарной кислоты). Кіші талмаларда ең белсенді зат болып саналады. Уыттылығы талманың осы түрінде қабылдаған триметинге қарағанда төмен. Препарат үштармақты нервтің невралгиясында белсенділігі бар, бірақ та карбамазепинге қарағанда нәтижесі төмендеу. Этосуксемид АІЖ жақсы сіңеді, қанда максимальді концентрациясы 4 сағаттан кейін байқалады. Ақ уыздармен байланыспайды, биотрансформацияға ұшырайды, глюкуронидтерге алмасады, бірақта 10-20% өзгеріссіз несеппен шығады. Жағымсыз әсерлері: асқазан-ішек бұзылыстары (тәбеттің жойылуы, жүрек айну, құсу), кейде ұйқы келу, бас ауру, эйфория. Қабылдауды жалғастырғанда жоғары айтылған симптомдар өз еркімен жойылады. Жағымсыз әсерлерінің ішінде ең қауыптысы қанда байқалатын өзгерістер: лейкопения, тромбоцитопения, апластикалық анемия. Сондықтан, әрқашанда қан жүйесінің (қанды тексеру) және несеп мониторингісі үздіксіз жүргізіліп отырылуы қажет.
КЛОНАЗЕПАМ (Clonazepamum табл. 0,001) – бензодиазепин туындысы. Осы топтағы басқа препараттар (сибазон, нитразепам) тәрізді, ГАМҚ белсенділігін жоғарлатады (ОЖЖ тежегіш медиаторы), соның нәтижесінен, процесс жайылып кетіп, ОЖЖ қозғыштығы төмендейді. Эпилепсияға қарсы кең спектрлі әсерге ие, миоклонус-эпилепсияда (яғни миоклоникалық құрысуларда) және инфальтильді спазмдарда дәрілік емге тұрақтылық болған жағыдайларда қолданылады.
Педиатрияда кіші талмалардың абсанс түрінде жиі қолданылады. Жағымысыз әсерлерді сирек шақырады: ұйқы келу, сирек болатын атаксия, тәбеттің бұзылуы.
Соңғы препараттардың бірі – ВАЛЬПРОЙ ҚЫШҚЫЛЫ немесе НАТРИЙ ВАЛЬПРОАТ Ы (Natrium valproicum таблеткада және капсулада 0, 15 және 0,3) – пропилвалериан қышқылының туындысы. Препарат эпилепсияның барлық түрлерінде нәтиже береді, бірақ жеке тек қана кіші талмалардың абсанс түрінде және инфальтильді спазмдарда қолданылады. Құрысуға қарсы әсері, мида ГАМҚ жиналуымен байланысты. Сондықтан натрий вольпраты эпилепсиялық ұстамадан сақтандырып қана қоймайды, сонымен қатар науқастын психикалық жағыдайын, көңіл-күйін жақсартады.
Препарат жиі күрделі терапия құрамына кіреді, сондықтан басқа құрысуға қарсы препараттардың жағымсыз әсерін күшейтуі мүмкін. Препарат АІЖ жақсы сіңеді, қанда максимальді концентрациясы 2 сағаттан кейін байқалады. Ішке қолданғанда келесі жағымсыз әсерлері болуы мүмкін: жүрек айну, құсу, іште ауыртпашылық, угнетение, шаршағандық сезімі, қан ұюының төмендеуі. Препарат бауыр қызыметінің бұзылыстарында қолдануға болмайды, өйткені кумуляциядан қауып тууы, өлімге әкелетін интоксикация болуы мүмкін, сонымен қатар бұйрек, геморрагиялық диатезде де қолдануға болмайды.
Дәріс 2 Нейроинфекциялардың патогенетикалық және симптоматикалық емі
ОЖЖ инфекциялары өмірге өте қауіпті, сондықтан этиотропты және патогенетикалық емді қажет етеді. Олар өздігінен дамитын аурулар немесе басқа бактериемиямен жүретін бактериальных инфекциялардың, немесе нейрохирургиялық операция, бас миының ашық жарақатынан болатын ми контаминация салдарынан дамуы мүмкін,сондықтан ОЖЖ инфекцияларды емдеуде ликворға енетін антимикробты терапияны қажет етеді.
Менингит – жұлын сүйықтығында лейкоциттердің жоғарлауымен жүретін ми қабығының қабынуы. Менингиттер: жедел, созылмалы, біріншілікті және екіншілікті болып бөлінеді.
1-5жасар және үлкендерде менингиттің қоздырушысы болып Нейсерия менингитис және Менингококк болып есептеледі. Пневмококты менингит көбінде үлкендерде кездеседі, мұнда пневмония, ортаңғы отит, мастоидтер тәрізді инфекцияның біріншілікті пневмококты ошақтары байқалады.
Аурудың клиникалық сиптомдары
Қызба, бастың ауоуы, жүрек айну, жеңілдікке әкелмейтін құсу, ошақты неврологиялық симптоматика, құрысу симптомы, естің бұзылуы, эритематозды тері бөртпелері.
Менингиттердің эмпириялық антимикробты терапиясы
Жасы 0-4 апта
к/т:
ампициллин тәулігіне 200-300 мг/кг әр 6 сағат сайын
цефотаксим 200мг/кг әр 6 сағат сайын
амикацин 20-30 мг/кг әр 8 сағат сайын
Эндолюмбально:
Тобрамицин 4-8 мг әр 24 сағат сайын
Жасы 4-12 апта
к/т:
ампициллин 200-300 мг/кг тәулік әр 6 сағат сайын
цефотаксим 200мг/кг әр 6 сағат сайын
Жасы 1-18 жыл
цефотаксим 200мг/кг әр 6 сағат сайын
цефтриаксон 80-100 мг/кг тәулік
(14 жастан жоғары – 4г/тәулік әр 12 сағат сайын )
ампициллин 200-300 мг/кг тәулік әр 6 сағат сайын
хлорамфеникол 75-100 мг/кг/тәулігіне әр 6 сағат сайын
18 жастан жоғары
цефотаксим 8-12 г/тәулік әр 4- 6 сағат сайын
цефтриаксон 4 г/тәулік әр 12 сағат сайын
ампициллин к/т 12 г/тәулік әр 6 сағат сайын
ашық ми жарақаты салдарынан, нейрохирургиялық операцияларданболатын менингиттерде:
Ванкомицин к/т2-3 г/тәулік әр 8-12 сағат сайын
Ванкомицин эндолюмбальді сағат сайын 5-20 мг/тәулік
Рифампицин к/т 0,6-0,9 г/тәулік әр12 сағат сайын
Көкіріңді таяқшамен зақымдалғанда
Цефтазидин к/т 6г/тәулік әр 8 сағат сайын
Ванкомицин к/т2-3 г/тәулік әр 8-12 сағат сайын
Ванкомицин эндолюмбально 5-20 мг/тәулік
Рифампицин к/т 0,6-0,9 г/тәулік әр12 сағат сайын
Қосымша ем
Дексаметазон к/т0,15 мг/кг 4 тәулік бойы
МІҚ төмендету –гиперосмолярлы ерітінділер (манитол), глицеринді пероральді қабылдау
Қолданған әдістердің көмегі болмағанда – барбитураттар.
Менингитің алдын-алу:
Байланыс болған кезден кейін бір ай ішінде химиопрофилактика жасалмаған жағдайда инфекцияның туындау қауіпі жоғары болады . 2 жастан төмен балаларда даму қауіпі жоғары. Үлкендерде және 2 жастағы балалрға таңдау препараты болып рифампицин есептеледі (20 мг/кг 4 күн бойы)
Химиопрофилактиканы тағайындамайды 2 жәна одан жоғары жастағы баларда 60 күн ішінде аурудың 2 жағдайы тіркелген бала бақшада байланысса. 2 жастан төмен балалрда ол жеке қарастырылады.
Жүктілерге тағайындалмайды.
Химиопрофилактиканың альтернативті заттары:
Цефтриаксон 250мг б/е
Моксифлоксацин ( тек қана үлкендерге 500 немесе 750 мг бір рет)
Дәріс 3 Нейропротекцияның фармакологиялық стратегиясы. Регенераторлы-репаративті процесстерінің жақсаруына бағытталған ем. Ишемиялық және геморрагиялық инсульттердің емі.
Бас миының қан-тамырлық аурулары әлуметтік-медициналық мәселелердің бірі болып табылады. Басынан инсультті өткізген науқастардың 80% мөгедек болып қалады олардың 10% – ауыр және басқа адамдардың көмегін қажет етеді. Тек қана инсульттің 10% бірінші аптада бұзылған қызметтерінің қалпына қалыптасуымен аяқталады.
Неврологиялық дефекттің пайда болуында инсульттан кейінгі пайда болған жедел ми қанайналымының бұзылысының 21 күнінен басталған қалыптастыру кезеңі маңызды болып есептеледі. Бұл жағдайда аурудың бірінші сағатында өткізіп жіберілген процесстердің оның ішінде жоспарланған клеткалық өлімнің (апоптоз), микроциркуляция және ГЭТ өткізгіштігінің бұзылыстары өз маңыздылығын жоғалтпаған.
Ишемиялық инсульттардың патогенетикалық емінің негізгі принциптері:
- зақымдалу жерінде қанайналымын қалыптастыру,
- ми қызметін қалыпқа жағдайда ұстап тұру және оларды құрлымдық зақымдалуларан сақтау.
Зақымдалу жерінде қанайналымын қалыптастыру үшін қолданатын заттар:
- антиагреганттар – аспирин, дипиридамол, тиклид, пентоксифиллин,
- антикоагулянттар – фраксипарин, гепарин, фенилин, варфарин,
- ноотропты заттар– пирацетам, церебролизин, семакс, глицин, пикамилон,
- вазоактивті заттар – винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин,
- ангиопротекторлар – пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат, добезилат, вобензим,
Ми қызмет қалыпты жағдайда ұстап тұру үшін қолданатын заттар:
- антиоксиданттар – эмоксипин, милдронат, витамин Е, аскорбин қышқылы,
- тіндік энергетикалық метаболизмді жақсартатын препараттар – цитохром С, актовегин, рибоксин, аплегин.
- Қимыл қызметін қалыптастыруға арналған антихолинэстеразды заттар
Геморрагиялық инсультті емдеудің негізгі бағыты болыпқантамырларының өткізгіштігін төмендету және пайда болған тромбтың бұзылуын алдын-алу . Бұл үшін келесі топтар қолданылады:
- ангиопротекторлар – пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат,
- вазоактивті препараттар – винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин.
НООТРОПТЫ ЗАТТАР: пирацетам, церебролизин, актовегин, аминалон, глиатилин және т.б.
Бұл термин грек сөзі – noos – ойлау, tropos – туыстық, ұмтылу дегенді білдіреді. Бас миының жоғары интегративті қызметіне арнайы әсер ететін, оқуды, есті белсендіретін, ойлау қабілетін жақсартатын заттар.
Бұл топтың негізгі әсері болып психикалық, ойлау қызметтерін жақсарту саналады. Осы әсерлер бас миының органикалық зақымдалуымен байланысты ой қабілетінің төмендігінде байқалады.
Нейрофизиологиялық деңгейдегі ноотропты заттардың әсер ету механизмі: ЭЭГ тіркелетін трансканальді және басқа да полисинаптикалық потенциалдарға әсер етеді.
Ноотропты препараттар әсерінің бағыты бас миының интегративті қызметіне және мидағы ақпараттарды беру процесстеріне айқын әсері бар екенін дәлелдейді. Мүмкін, ноотроптар әсерінен мидың әртүрлі аймағында және мидағы ақпараттарды беру процесстерінде тетта-рит бойынша құрала бастайтын шығар. Ноотропты заттардың есте сақтау және оқу қаблетін жақсартатын әсерінің негізінде ми биопотенциалының кеңістік синхронизация деңгейін жоғарлату процессі жатыр.
Айта кететін жайт, бұл препараттар дені сау жануарлардың жоғарғы жүйке жүйесіне және дені сау адамдардың психикасына әсер етпейді. Олар қалыпты жағдайда бас миының биоэлектрикалық белсенділігін, шартты рефлекстерді, қимыл әрекеттерін өзгертпейді.
Ноотроптардың патология жағдайында молекулярлы деңгейде фармакотерапевтикалық әсерінің негізінде мидың нейрометаболизмін және энергетикасын жақсарту жатыр. Сондықтан, бұл топ препараттарын психометаболитік белсендіргіштер деп те атайды. Практикада қолданылатын ноотропты заттар аминмай қышқылының (ГАМҚ) – метаболитік әсерін қайталайды.
60-ж соңында шет елдің UCB фирмасының зерттеу лабораториясында (Бельгия) ең алғаш синтезделген препаратты НООТРОПИЛ деп атаған. Біздің елде оның аналогы – ПИРАЦЕТАМ (Piracetamum; табл. по 0, 2; амп. 20% ерітінді 5 мл; капсулада – 0, 4). Ең жиі дәрігерлермен тағайындалатын ноотропты зат болып есептеледі.
ФАРМАКОЛОГИЯЛЫҚ ӘСЕРЛЕР
Пирацетам (ноотропил) ГАМҚ циклді туындысы. Ноотроптар ми тінінің метаболизм жақсартады, оның ішінде глюкоза, оттегі метоболизімін, тіндердің гипоксияға тұрақталығын жоғарлатады, бас миының қан айналымын, жарты шарлар арсындағы байланыстарды жақсартады. Ноотроптар есте сақтау қаблетін жоғарлатып, шаршағыштықты төмендетеді. Бірақ, бұл әсерлер бірден есем жаймен көрінеді. Пирацетам қырысуға қарсы белсенділігі бар, соңғы жылдары оның иммуномодуляциялық, иммундыпотенциялық әсерлері анықталған.
Қолдану көрсеткіші:
– миыдның жарақатталу жағдайларында;
– әртүрлі олигофрения деңгейіндегі ойлау қабелеттілігі төмендеген жас балалларда; есте сақтау, зейін, сөйлеу қабілеті бұзылған балаларда;
– қарттарға, егде жастағы адамдарға, гериатрияда көңіл-күй мен есте сақтау қабілетін жақсарту үшін;
– наркомандар мен алкоголиктерді емдегенде;
– инсульт алған науқастарда;
– кіші балаларда болатын энурез .
Сонымен қатар иммуностимуляторлардың әсерін жоғарлату үшін тағайындайды.
АМИНАЛОН – ГАМҚ препараты. Синтетитикалық жолмен алынады. ГАМҚ – жүйке тінідегі зат алмасу процессінде маңызды рөлді атқаратын тежегіш медиатор. Препарат тіндік тыныс алуды, Кребс циклінің ферменттерін белсендіреді, нейрондардың глюкозаны пайдалануын жақсартады.
Қолдану көрсеткіші: бас миының қантамырлық аурулары, балалрдаесте сақтау қабілетінің төмендеуінде.
Нноотроптардың кері әсерлері: мидың белсенділігі тітіркендіргіштікке, ұйқының, көңіл-күйдің бұзылуына, балаларда мазасыздану, АҚ жоғарлауына, сексуальді қозуға әкеледі. Сондықтан оларды курспен тағайындайды ( 2-3 апта бойы)
Вазоактивті зат ретінде қолданатын заттар: кавинтон, винпоцетин, танакан, инстенон, циннаризин, никотин қышқылының, препараттары
1) ми қантамырларын кеңейтеді;
2) ми қанайналымын күшейтеді, ми қанайналымының оттегімен қамтамасыз етілуін жақсартады;
3) нейрондардмен глюкозаны пайдалануын жақсартады, цАМФ, АТФ жинақталуына ықпал етеді;
4) тромбоциттер агрегациясын төмендетеді;
5) ОЖЖ катехоламиндер мөлшерін жоғарлатады.
Көбінде неврологияда қолданады :
1) ми қанайналымының бұзылыстарымен жүретін неврологиялық және психикалық бұзылыстарда (инсульт, травма, склероз);
2) есте сақтау қабілеті төмендегенде ;
3) бас айналуларда;
4) афазияларда;
5) гипертониялық энцефалопатияларда;
6) офтальмологияда;
7) токсикалық генезді естудің төмендеуінде.
Антихолинэстеразды заттар
Ацетилхолин мидың орталық өткізгіштік жүйесінің медиаторы болып есептеледі. Перифериялық жүйке жүйесінде ацетилхолиннің жеткіліксіздігі системе ведет к нарушению проведения а по перифериялық жүйке бойынша импульстардың өтуін нашарлатып, жүйке-бұлшықеттік қозудың тежелуіне әкеледі.
АХЭ заттарды инсультте тағайындалуы шеткі және орталық өткізгіштер бойынша импульстардың өтуін жақсарту арқылы қимыл қызметінің тез қалыптасуына ықпал жасайды.
АХЭ заттардың әсер ету механизмі ацетилхолинэстеразаны тежеу салдарынан синапс аймағанда ацетилхолин медиаторының жинақталуына әкеледі.
Жіктелуі
1 қайтымды әсер ететін АХЭ заттар (әсер ету ұзақтығы 2-10 сағат ): физостигмин, прозерин, галантамин, оксазил, ипидакрин және т.б.
2 қайтымсыз әсер ететін (әсері бірнеше күн немесе айларға жетеді): армин, фосфакол және т.б.
Инсульт кезіндегі АХЭ заттардың фармакологиялық әсерлері:
Препараттар қаңқа бұлшықетінің жиырлу күшін жоғарлатады, шеткі қантамырларды кеңейтеді, бұлшықет қанайналымын жақсартады.
Препаратты таңдағанда оның белсенділігі, ГЭТ өту қаблеттелігі, әсер ету ұзақтағы, тітіркендіргіш қасиеті, уыттылығы ескеріледі.
Пиридоксин және оксазил прозеринге қарағанда әсерінің ұзақтығымен ерекшеленеді. Галантами ГЭТ жақсы өте алады.
АХЭ кері және токсикалық әсерлері
1) миоз;
2) АІЖ тарылуыі (тенезмдер, іш аймағының ауруы, диарея, қсу, жүрек айну);
3) бронхтардың тарылуы, удушье;
4) барлық бездердің гиперсекрециясы (слюнотечение, кеуде қуысында чувство стеснения за грудиной, ентікпе);
5) тершеңдік.
Барлық көрсетілген әсерлер М-холинорецепторлардың қозуымен байланысты (мускаринді әсер) және құрамында мускарині бар қозықұйрықтармен (мухомормен) уланғанда болатын клиникаға тән.
Никотинді әсерлер қырыспамен, бұлшықет талшықтарының тырысуымен, жеке бұлшықеттердің жиырлуымен, жалпы әлсіздікпен көрінеді. Жүрек жағынан тахикардия, сонымен қатар (жиі) брадикардия байқалады.
ФОЗ уланудың орталық әсерлері реализуются головокружением, бас айналумен, қозумен, естің шатасуымен, гипотензиямен, тыныс алудың тежелуімен, комамен көрініс береді. Өлім себебі тыныс алу жеткіліксіздігі болады.
Ангиопротекторлар пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат, добезилат, вобензим,
Троксерутин (Троксевазин)
Флавоноид (рутин туындысы), P-дәруменді белсенділігі бар; көк тамырларды тонизирлеуші, ангиопротекторлы, ісінулерге қарсы, антиоксидантты және қабынуға қарсы әсері бар. Тотығу-тотықсыздану процесстеріне қатысадыф, гиалуронидазаны тежейді, жасуша қабатының т гиалуронды қышқылын тұрақтандырып, капиллярлардың сынуын және өткізгіштігін төмендетіп олардың тонусын жоғарлатады. Қантамыр қабырғаларының тығыздығын жоғарлатады, плазманың сұйық бөлігінің экссудациясын және қан жасушасының диапедезін төмендетеді. Қантамыр қабырғаларының бетіне тромбоциттердің жабысуын тежеп ондағы қабынуды төмендетеді. Уытты емес, терапевтикалық әсері кең .
Қолдануы:
Инсульттан кейін болатын бұзылыстар, көк тамырдлардың варикозды кеңеюі, аяқта статикалық ауырлық, терінің трофикалық зақымдалуы, беткейлі тромбофлебит, перифлебит, флеботромбоз, дерматит, геморроймен көрінетін созылмалы көк тамырлық жетіспеушілік, посттромботикалық синдром, диабетті микроангиопатия, ретинопатия, геморрагиялық диатез (капиллярлардың жоғары өткізгіштігі), сонымен қатар қызыл шешек, қызылша, грипте
Қолдануға қарсы көрсеткіштер:
Жоғары сезімталдық, асқазан және 12-ішек жара аурулары, созылмалы гастрит (өршу фазасында), жүктілік (I триместр), лактация кезінде. Бүйрек жетіспеушілігі (ұзақ қолданғанда).
Кері әсері:
Аллергиялық реакциялар, АІЖ эрозивті-жаралы зақымдалуы, бастың ауруы.
Пармидин (Parmidinum)
- Патологиялық жағдайлардағы бұзылған микроциркуляцияны қалыптастырып, қантамырлардың өткізгіштігін төмендетеді . Бұл оның кинин-калликреин жүйесіне әсер етуімен, сондай-ақ брадикинин белсенділігін төмендетуімен байланысты. Ол тромбоциттер агрегациясын төмендетеді, фибриногенезді белсендіреді. Қабынуға қарсы әсеріне байланысты эндотелиальді жасушалардың ісігін төмендетіп, қантамырлардың ішкі қабатының липидті инфильтрациясына кедергі жасап,атеросклероз кезінде дамитын инфильтративті өзгерістердің қайта дамуына ықпал етеді. Бұған қоса оның аздап гипохолестеринемиялық белсенділігі бар.
- Колдануы:
- Жүрек, аяқ-қол, ми қантамырларының атеросклерозын емдеуде комплексті терапиямен бірге қолданатын зат ретінде, атеросклеротикалық және диабеттік ангиопатияларда, көздің нұрлы қабатының тамырының тромбозынды, облитерацияланған эндартериитте, аяқ-қолдың трофикалық жараларында.
Антиоксиданттар (АО), бос радикалды реакцияларының тотығуын және олардың уытты өнімдерінің ағзада жиналуын. Сонымен қатар АО зат алмасулардың әртүрлі бөлігіне (митохондридің тыныс алу тізбегінде), көптеген ББЗ синтезі мен метаболизміне, жасушалардың құрлымымен оны реттейтін жүйенің жағдайына белсенді қатысады, сондықтан оны адаптогендер ретінде қолдануға болады.
Ең күшті табиғи АО болып С, А, Е,дәрумендері, микроэлементы цинк, медь және селе есептеледі. Бұл заттар арасында тығыз метаболиттік байланыс бар. Әрқайсысының әсері оларды қосып бірге қабылдағанда жоғарлайды.
Мексидол –антиоксидантты қасиеті бар синтетикалық антигипоксант , оның ашылуы және клиникалық практикаға енгізуі отандық фармакоиндуструядағы үлкен жетістік болып есептеледі.
Фармакологиялық әсерлері:
Мексидол ноотропты және анксиолитикалық қасиетімен антиоксидантты әсерлі антигипоксанттар тобына жатады. Фармакологиялық белсенділігі кең спектрлі: тотыққан липидтердің бос радикалды процесстердің тежегіші, антигипоксиялық, стресспротективті, ноотропты, қырұсуға қарсы және анксиолитикалық препарат болып есептеледі.Препарат әртүрлі зақымдаушы заттарға, оттегіге тәуелді патологиялық жағдайларға (шок, гипоксия және ишемия, ми қанайналымның бұзылыстары, алкоголмен және антипсихотикалық заттармен (нейролептиктермен) улану) ағзаның тұрақтылығын жоғарлатады.
Препарат мидың метаболизмін және бас миының қанайналымын жақсартады, қанның реологиялық қасиетін және микроциркуляцияны жақсартады, тромбоциттер агрегациясын төмендетеді.Гемолизді болдырмай қан жасушасының (эритроциттер мен тромбоциттер) мембранды құрлымын тұрақтандырады. Жалпы холестеринмен тығыздығы төмен липопротеидтердің мөлшерін төмендететін гиполипидемиялық әсерге ие. Жедел қабынуда эндогенді уыттылық пен ферментативті токсемияны төмендетеді. Мексидол қабынуға қарсы және бактерицидті, протеазаларды тешегіш әсері бар, лимфатикалық жүйенің дренажды қызметін, микроциркуляцины күшейтеді, репаративті-регенеративті процесстерді белсендіреді.
Қолдану көрсеткіші
- Жедел ми қанайналымдық бұзылыстар.• Дисциркуляторлы энцефалопатия – бас ми қантамырларының атеросклероздық зақымдалуы мен гипертониялық аурулар салдарынан болатын (декомпенсация, субкомпенсация фазасында, компенсация фазасында жоспарлы тұрақтандырушы терапия ретінде).
• Постгипоксикалық, дисметаболиттік және ең алдымен диабетті энцефалопатияларда.
• омыртқаның мойын бөлігінің остеохондрозынан болатын вертебро-базилярлы жетіспеушілік.
Соңғы жылдары инсульттарды емдеуде қолданатын жаңа дәрілік заттарды дайындауда ағзаның ішкі өзіндік реттегіштерін қолданіға назар аударуда. Бұндай заттарға пептидті реттегіштер. РП негізгі ерекшелігі аз мөлшердегі жоғары әсерлігі, әсерінің жылдам пайда болуы және кері әсерлерінің болмауы.
Семакс препараты мұрын тамшылары 1% ерітінді. Жедел инсультте қолданылады, әсерінің жылдамдығымен, айқын белсенділігімен, қолдануы қарапайымдылығымен ерекшеленеді.
