Макропрепараттар

Макропрепараттар

1. Бауырдың майлыдистрофиясы
2. Пат.процестің анықтамасы: Бауырда май молшерінің көбейіп кетуін немесе химиялық құрамы басқаша болған майлардың ¼ бөлігі ғана бейтарап майларға жатса, майлы дистрофияда оның бәрі дерлік бейтарап майдан тұрады.
3. Этиологиясы: Улы заттар әсер еткенде, алькоголизмде, қантты диабетте, семіздікте, белоктық заттар жетіспеушілігінде.
4. Жіктелуі: Паренхималық (белоктық, майлы, көмірсулы), строма-қантамырлық және аралас.
5. Макроскопиялық белгілері: Бауырдың майлы дистрофисы нәтижесінде үлкейіп, божырып, қамырдай жұмсарып қалады. Түсі қоңыр сарғыш және сары.
6. Асқынуы: Майлы бауыр негізінде бауыр мезенхималық реакциялар басталып фиброз және цирроз дамиды.
7. Нәтижесі: Бауыр жеткіліксіздігі.

2. Жүректің майлы дистрофиясы
3. Пат. Процестің анықтамасы: Кардиомиоциттерге май қышқылдары көбірек тасылып келгенде, жасуша ішіндегі май-белок кешендері ыдырағанда майдың артық жиналуы
4. Этиологиясы: Фанероз, инфильтрация, бурмаланған синтез, трансформация
5. Жіктелуі: Ақшыл сары түсті жолақтар түрінде корінеді « Жолбарыс терісіне ұқсас жүрек»
6. Макроскопиялық белгілері: Жүрек үлкейіп, қуыстары кеңіп, босап қалады. Кесін қарағанда миокард көмескі, сарғыш қоңыр түсте көрінеді
7. Асқынуы: Жүрек жеткіліксіздігі
8. Нәтижесі: Жүрек бұлшықеті атрофиясы, жүрек жеткіліксіздігі, аритмия, асистолия, ішкі ағзалар инфаркты

3. Бүйрек амилоидозы.
4. Пат.процестің анықтамасы: Бүйректе амилоид – бүйрек шумағындағы капиллярлар эндотелиінің астында, иезангиумда, ірі қан тамырларының қабырғасында, түтікшелердің негізгі мембранасында шөгіп қалады.
5. Этиологиясы: Амилоидоз даму себептеріне қарап(Біріншілікті, жүре п.б., тұқым қуалау, кәрілік); Клиникасына байланысты(нефро-, гепато-, карио-патикалық); Морфологиясы: Периколлагенді және периретикулярлы.((Зат алмасу бұзылыстары, инфилтрация, фанероз, трансформация(туберкулез, остеомелит, артрит)))
6. Жіктелуі: Дистрофия: Паренхималық, строма-қантамырлық (мукоидты ісіну, фибриноидты ісіну, гиалиноз, амилоидоз)
7. Макроскопиялық белгілері: Бүйректің қыртысты қабаты қалыңдаған, ақшыл-сары түсті болады. Бұл өзгерістерді «үлкен майлы бүйрек» д.а.
8. Асқынуы: Пневмония, жүрек гипертрофиясы
9. Нәтижесі: Бұл өзгерістер барлық нефронды қамтымағандықтан, сақталып қалған нефрондарда гипертрофия құбылысы байқалады. Ақыр соңында бүйректің екіншілікті бүрісуі, оның жедел жетіспеушілігімен аяқталады. Амилоид алғашында строма мен қантамырларының эндотелиінің астына шөгеді, әрі қарай үрдіс паренхималық элементті зақымдайды.

4. Жүректің ревматикалық ақауы кезіндегі митральді клапандар гиалинозы.
5. Пат.процестің анықтамасы: Гиалиноз-(мөлдір шыны тәрізді) яғни гиалинді дистрофия кезінде дәнекер тінде біртекті көмескі, гиалинді шеміршек тәрізді, тығыз жентек – гиалин түзіледі. Тін тым қатаяды, сондықтан гиалиноз склероздың бір түрі деп есептеледі. Гиалин –фибриллярлы белок, иммуногистохимиялық тәсілді қолданғанда гиалиннің құрамынан плазмалық белоктармен қоса, иммундық кешендердің компоненттері, липидтер де анықталды.
6. Этиологиясы: АҚ-ң көтерілуімен байланысты аурулар (гипертония)
7. Жіктелуі:

А) таралуы бойынша: жүйелік және жергілікті

Б) локализация бойынша: тамырлар гиалинозы, дәнекер тін гиалинозы.

4. Макроскопиялық белгілері:

Түсі: жартылай мөлдір

Консистенциясы: тығыз

Қақпақтар жақтаулары: бітеліп кеткен

Хордалар: иммобилизация

Мөлдірлігі: жартылай

5. Асқынулары: мүше қызметінің жеткіліксіздігі
6. Нәтижесі:Жағымсыз, процесс қайтымсыз, ревматизм кезінде жүрек ақауына әкеледі.
7. Жүректің қоңыр атрофиясы

А.  Пат.процестің анықтамасы. Атрофия (грек, atropheo; а — жоқ; trophe — қоректік зат, тамақ) — қоректік заттың келмеуіне немесе жетіспеушілігіне байланысты дене мүшелері мөлшерінің кішірейіп әлсізденуі. Атрофия көбіне мүшелерді қоректендіретін қан жөне лимфа тамырлары қызметін реттейтін жүйкелердің зақымдануы нәтижесіңде өрбиді.

Б. Этиологиясы –

Жүрек бұлшықетіне физиологиялық және патологиялық жүктеме түскенде; Дұрыс емес және құнарсыз тамақтану; Жүрек бұлшықетінде зат алмасудың бұзылыстары; Жүрекке артық физикалық ауырлық тұскенде; Мүшенің қызметі әлсірегенде; Мүшені қоректендіретін қан тамырлары тарылғанда; Қысым түскенде;импулья өткізгіштері үзіліп, мүше мен жүйкелік жүйе арасындағы байланыс тоқтағанда; Физикалық және химиялық факторлардвн;

С. Жіктелуі:

Атрофияның физиологиялық және патологиялық түрлері бар.

Патологиялық атрофия жалпы және жергілікті болып бөлінеді

Д. Макроскопиялық белгісі:

Макропрепарат. Жүректің қоңыр атрофиясы. Жүректің көлемі мен салмағының азаюы; консистенциясы тығыз; түсі сарғыш және қоңыр түсті; аралас дистрофия липидогендік пигмент алмасуының бұзылуы; эпикардта майлы тіннің жоқтығы; миокардтың қоңыр түске боялуы ( липофусциноз)

(препарат Н.О. Крюкова)

Е. Асқынулары:

Липофусциноз дамиды.

Ж. Нәтижесі:

Жүрек атрофиясы өршіп, массасы кішірейеді.

6. Өтте тас байлану

А. Пат.процестің анықтамасы. Өтте тас байлану, холелитиаз – адам организмінде зат алмасу, әсіресе май алмасу процесінің бұзылуынан туатын ауру. Дерт өт қабығында көлемі, құрамы және сыртқы пішіні әр түрлі тастардың түзілуімен сипатталады.

Б. Этиологиясы –

Өт шығатын жолының дискинезиясы; қабынуы;

өт жолдарының бітелуі (мех.сарғаю);

С. Жіктелуі:

Тастардың барлығының негізгі екі тобын: холестеринді және пигментті түрлерін ажыратады. Холестеринді – бұл, негізі холестериннен тұратын, ал пигментті – билирубин және оның полимерлерінен тұратын тастар.
Тастардың құрылысы олардың құрамына байланысты. Холестеринді тастар дөңгеленген түрде болады. Тастың көлденең кесіндісінен шеткері бөліктерінде орналасқан радиалды жолақтануды көруге болады, себебі холестерин шеткері радиальды жолақтар түрінде, пигмент және кальций тұздарының айқын көрінетін кристалдарын (холестерин-пигмент-әк тастары) түзеді. Пигментті тастар – бұл, гомогенді, қатты, сын-ғыш, қара түсті тастар. Көп жағдайда олар қырлы болады, және көптеп кездеседі. Кальций тастары әдетте ақшыл-қоңыр немесе қошқыл-қоңыр түсті, кальций карбонатынан тұратын тастар. Жиі олардың тікеншелер тәрізді өсінділері болады.

Д, Макроскопиялық көрінісі.

Өт қапшығы үлкейген; қабырғасы қалыңдаған; қуысында, беткей тегіс; фасеттелген тастар қалыптасқан. Саны көп; Өлшемі: дәннен – жұмыртқаға

Түрлері:

1. Холестериндік – 15-18мм – 4 см дейін домалақ өтқуықта орналасқан, үгілетін, сары-жасыл түсті коллоид.
2. Билирубиндік – түсі қою қоңыр, қара, 10мм, саны бірнеше, өтқуық және өт жолында.
3. Ізбестелген – са тұрады, өтқуық қаб, ақшыл-қоңыр, қошқыл қоңыр, тікенше тәрізді өсіндісі болады, қатты.

Е. Асқынуы:

Өт жолдарының бітелуі – мех.сарғаю

Өт қапшығының жауыры, жыланкөздер, гангренасы, жарылуы мүмкін.

Ж. Нәтижесі:

Тастың қысымынан жатқан жерінің тіндері( бүйрек түбегі, зәр жолдары, өт қабы мен өт жолдары, бүйен өсіндісі)  өліп, жауыр (пролежНь) қалыптасады, тесіледі, жыланкөз пайда болады, Тас қуысты мүшелер (пиелоцистит, холецистит) мен өзектердің (холангит, холангиолит) қабынуына себеп болады. Секрет дұрыс шығарылмаса, жалпы (мысалы, өт жолдарын бітесе, сарғаю) немесе жергілікті (зәр жолдарын бітесе, гидронефроз) ауыр зардаптары байқалады.

7. Мускатты бауыр

А. Пат.процестің анықтамасы. Веналық толыққандылық – кезінде қанның әкетілетін мөлшері азайып, мүше мен тінге қан жиналады.

Б. Этиологиясы –

Ағза венасының ісікпен немесе тыртық тінмен сырттан қысылуы;

Сирек жағдайда ағза венасының тромбозды дамуы мүмкін.

С. Жіктелуі:

Веналық гиперемия жалпы және жергілікті түрі болады.

Веналық жалпы гиперемия жедел және созылмалы деп бөлінеді.

Д. Макроскопиялық көрінісі:

Веналық қан ұзақ іркілген; ұлғайған; қатайған; жиегі доғал; сарғыш реңді, кесіндісі қоңыр-қызыл дақты; мускат жаңғағы сияқты тарғыл;

Е. Асқынуы: қан қысымы арта келе бөлікшелердің орталығына қан құйылып, гепатоциттерде дистрофия, некроз бен атрофия дамиды. Ал шет жағындағы гепатоциттер керісінше центрлобулалық гепатоциттер тәрізденіп ұлғаяды. Қан құйылған және өлі гепатоцит аймағын дәнекер тін жайлайды.

Ж. Нәтижесі: Капилляр-паренхималық тежем қалыптасып, гипоксия үдей түседі, бауырда атрофиялық және склероздық өзгерістер өрши береді. Аөырында бауырда іркілулік фиброз (склероз) дамиды. Дәнекер тін тым қарқынды өссе, шала жаңғырған гепатоциттер регенерат-түйіндер түзіп, өқрылыс қалпынан тайған мүшенің сыртқы пішіні өзгереді. Нәтижесінде бауырдың іркілулік (мускат) циррозы қалыптасады. Әдетте жұрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігінен дамитындықтан, оны жұректік цирроз деп атайды.

8. Бас миына қан құйылу

А. Пат.процестің анықтамасы. Қан кету (геморрагия) – қанның қан тамырларының саңылауынан немесе жүрек қуысынан қоршаған ортаға (сыртқа қан кету) немесе дененің қуыстары мен тіндерге (ішке өан кету) кетуі (ағуы).

Миға қан құйылу. Қарт адамдарда есінен танып қалу немесе миға қан құйылу мида қан бітелуі пайда болуынан және ми ішіндегі қан құйылудан болады. Адамның қан қысымы көтеріліп, қан тамыры зақымдалады. Адам аяқ астынан құлайды, есінен танады. Беті қызарып, қорылдай бастайды, тамыр соғысы біресе жиілейді, біресе бәсеңдейді. Осылай ессіз күй бір сағаттан бірнеше күнге созылады.

Б. Этиологиясы –

Қан тамырлары қабырғасының жыртылуы; біртіндеп желінуі; өткізгіштігінің артуы;

Қан тамыр жыртылуына әр түрлі жарақат, және қан тамырында, жүректе дамыған некроз (инфаркт) бен қабыну, склероз үрдістері себеп болады.

С. Жіктелуі:

Миға қан құйылу түрлері:

Миға қан құйылу – шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының жалпы аталуы. Әр алуан шұғыл сипатты ми қан тамыры ауруларының туылу себебіне, барысына және түрліше бейнелеріне қарай, миға қан құйылуды әдетте екі үлкен түрге бөледі: бірінші түрі, қан шығу сипатын алатын миға қан құйылу, қан шығу сипатты ми қан тамыры аурулары деп те аталады. Ол миға қан түсу және тор қабық асты қуысынан қан шығуды қамтиды; енді бір түрі қан жетіспеу сипатты миға қан құйылу. Миға қысқа уақыттық қан жетіспеудің қайта қозғалуы ми қан тамыры ұйығы, ми қан тамырлары бітелу және ми қан тамырларының саңылау қалдырып өліеттенуі секілділерді қамтиды

• внутримозговые
• субарахноидальные
• субдуральные
• внутрижелудочковые

Д. Макроскопиялық көрінісі:Қан кілегейлі қабат эпидермисінің астында орналасқан; түсі қызыл, пішіні әр қилы; көлемі ұлғайған; даму механизмі – склероз

Е. Асқынуы:Қан толық тарап кетеді, жиналған жерінде киста қалыптасады( мида), қабықпен шектеледі (инкапсуляция), гематоманы дәнекер тін жайлайды немесе инфекция қосарланып, іріңдейді.

Ж. Нәтижесі:Қанның миға кетуі (гипертониялық инсульт, ми артериясы аневризмасы) өте қауіпті. Қан бірнеше тәулік бойы кетсе, қан біртіндеп тым азаяды. Ол өлімге себеп болады.

В первые недели умирает от 40 до 60 процентов больных. У выживших наблюдаются стойкие нарушения речи, зрения, двигательных функций. Нередки и психические расстройства.

Очень долго сохраняется нечувствительность мышц лица, конечностей с парализованной стороны или половины тела. Если не удается быстро свести к минимуму все эти нарушения, то уже спустя год и позже реабилитировать больного невозможно – изменения в организме становятся необратимыми. 

9. Өкпе артериясының тромбэмболиясы

1.Анықтама:өкпе артериясының атеросклерозында, өкпелік гипертензияға байланысты дамыған оң қарынша жетіспеушілігінде көрінеді.

2.Этиологиясы: жүректің созылмалы аурулары, қатерлі ісіктердің болуы, әртүрлі инфекциялық аурулар, ауыр операциялар, терінің көлемді күюі себеп бола алады.

3.Макроскопиялық белгілері: Әдетте тромб аяқтың тереңдігі веналарында, жамбас веналарында түзіледі. Ауру ұзақ уақыт әрекетсіз жатқанда тромбтар вена тамырларыныңішінде қалқып тұрады немесе оның қабырғасымен өте әлсіз байланыста болады. Осы тромбтар кез келген уақытта орнынан жылжып кетіп жүректің оң қарыншасынан  өкпе артериясының бағанасына түседі. Егер тромбоэмбол өте үлкен болса, ол өкпе артериясының айырығын бітеп тастайды. Бұл жағдайда ауру кенеттен өліп қалады.

4.Асқынуы: өкпе артериясының ұсақ тармақтарының тромбылы эмболиясы өкпеде геморрагиялы инфаркт дамытса, ірі тармақтарындағы  тромбылы эмболия кенет өлімге себеп болады.

5.Нәтижесі: өлім, плеврит, рецидив, өкпе инфаркты, тыныстық жеткіліксіздік.

10. Атересклероз кезіндегі қолқадағы қабырғалық тромб.

1.Пат. процестің анықтамасы:  Қолқа қабырғасына атересклероз кезінде ТТЛП, холестерин және Са2+ иондарының жиналуы.

2. Этиологиясы:

• Аорта қабырғасының жарақаттанудан кейінгі зақымдануы
• Гиперлипидемия
• Холестеринемия
• Артериялық гипертензия
• Қантты диабет
• Жүйке жүйесі бұзылыстары 

3. Жіктелуі:

• Ақ (тромбоцит,фибрин,лейкоцит)  баяу артерияда;
• Қызыл (эритроцит)           тез  венада;
• Аралас ;
• Гиалинді (гиалин құрамында болады)-ең майда тамырларда болады;

4. Макроскопиялық белгілері: Пішіні-өзгерген, көлемі-ұлғайған, консистенциясы-тығыз, түсі-қызғыш сары.

5.Асқынуы: Тромбоэмболия, инфаркт, ишимия, некроз, склероз

6.Нәтижесі: Қолайсыз, Фиброзды төмпешік п.б, калцификация, яғни қан тамыр қатаюы,

11. Аяқ гангренасы

1.Пат. процестің анықтамасы: Гангрена – сыртқы ортамен тікелей қатынасы бар ағзаларда(өкпе, ішекте, теріде) дамитын некроз түрі.

2. Этиологиясы:

• Қанмен қамтамасыз ету бұзылысы (Атеросклероз, кант диабеті)
• Инфекциялар асерінде(бактерия, микроб)
• Физикалық және химиялық әсерлер(күю, қатаю)

3. Жіктелуі: құрғақ және газды

4.Макроскопиялық белгілері:Түсі қарайған, көлемі өзгермеген

5. 5. Асқынуы: Амплутация

6.Нәтижесі: оның жетілу дәрежесіне байланысты

16.Милиарлы өкпе туберкулезі.

Өкпе туберкулезі жергілікті ошақта жалпы инфекциялық аурулардың салдарынан туберкулез микобактериясымен зақымдалуы.

Этиологиясы: инфекциялық туберкулез микобактериясы және микобактерияның организмге енип ағза мен тіндерде милиарлы туберкулез ошақтары пайда болады.

Өкпе туберкулезінің бірнеше формалары кездесуі мүмкін

• біріншілікті туберкулез кешені(пневманиялық туберкулезды ошақ + лимфангит, лимфаденит )
• туберкулезды бронхоаденит
• Туберкулездың жайылуына дәрежесіне қарай ақыры
• Патогенезі: консистенсиясы тығыз, түсі қою қызыл, устінде тілік диффузды жолмен тараған ошақтарда сұр түсті ошақтар анықталады. Морфологиялық 3 нұсқасы бар: гранулемалы, серозды фибринді, казеозды
• Ақыры:
• Қолайлы өкпенің тұрақты инфиземасы, жүректің оң жақ бөлігіңнің қызметінің нашарлауы, оң жақ қарыншаның гипертрофиясы.
• Қолайсыз өкпе жеткіліксіздігінен қаза болу.

17.Бас миының солитарлы гуммасы.– Мидағы ірі гумма. Синонимдері: Нейросифилис – нерв жүйесінің мерез кезіндегі зақымдануы.Ми ішілік эндартериит және эндофлебит. Классификациясы: Патологиялық процестің жергіліктенуіне орай нейросифилистің мынадай формалары бар:: I. Бастапқы  мезенхималды формалары: Асимптомды нейросифилис. Сифилистік менингит. Менинговаскулярлы сифилис. Нерв жүйесінің гуммозды түрі.Мидағы ірі гумма.(Солярная гумма головного ) II. Кеш паренхиматозды  формалары: Жұлындық сему (tabes dorsalis). Үдемелі салдану Этиологиясы:Қоздырғышы – боз трепонема.Ол адамда мерез(сифилис) ауруын тудырады. Вирусты жұқтырғаннан кейін шамамен аурулардың 1/3-де бірнеше жылдан соң мерездің үшінші сатысы – осы гуммозды түрі  дамиды.

Патологиясы: Нерв жүйесінің гуммозды түрі. Макроскопиялық көрінісінде – әртүрлі көлемдегі гуммалар ми жарты шарларының бетінде, мишықта, жұмсақ ми қабықшаларында орналасады Микроскопиялық көрінісінде – некрозды қоршаған лимфоциттер, плазмоциттер, фибробласттар капсулаға ұқсас дәнекер тін түзе орналасады. Қан тамырлы зақымданулары мерездік, облитерациялық эндартерииттің және эндофлебиттің дамуымен сипатталады Үдемелі салдану – мерездің кеш белгілеріне жатады

Макроскопиялық көрінісі – ми массасының азаюы, иірімдердің жұқаруы, қыртыс асты түйіндердің және мишықтың атрофиясы

Микроскопиялық көрінісі – нерв жасушаларының дистрофиясы және некрозы, демиелинизациясы, ми тінінің архитектоникасының бұзылуы, глияның пролиферациясы.   Жұлындық сему – жұлынды зақымдай жүретін мерездің кеш белгісі. Жұлынның жоғарғы бел бөлігінің, сына тәрізді талшықтардың, жұлынның артқы өзекшелері жасушаларының дистрофиясы және некробиозы

Асқынуы: мишықтың атрофиясы ,жұлынның атрофиясы және Жұлынның артқы өзекшелерінің демиелинизациясы және бүрісуі. 

8. Эмболиялық іріңді нефрит. 

Сепсис (латынша sepsіs — шіру, іріңдеу) — ірің микробтарымен залалданған қаннан дамитын ауру. Сепсистің негізгі қоздырғыштарына стафилакокк, стрептококк,менингококк, т.б. іріңдеткіш микроорганизмдер жатады.

2. этиологиясы

Сепсистің дамуында жергілікті іріңді ошақтың сипаты; сол жердегі бактериялардың саны және адамның иммундық жүйесінің әлсіреуі үлкен рөл атқарады. Көбінесе организмнің қабынуы мен іріңді жаралардың асқынуынан, ауыр операциядан, қан кетуден, қоректің жетіспеуінен, аурудан кейін организм әлсірегенде адам Сепсиске ұшырайды. Сепсисте фатоцитоз процесі бұзылып, лейкоциттер сіңіріп алған микробтар жойылмастан жасуша ішінде көбейе бастайды. Лимфоциттер мен моноциттердің белсенділігі төмендеп, иммундық антиденелердің түзілуі бұзылады.

3. жіктелуі

Клиника-морфологиялық түрине байланысты 3 түрін ажыратады

1)   Септицемия — қанға белгілі бір органға іріңдеткіш микробтар жайылса да қабыну ошақтарының организмде болмауы.

2)    Септикопиемия — қанды іріңнің организмге жайылуы. Әр түрлі ағзаларға, тканьдерге қанды іріңнің тарауынан іріңдіктің, бітеу жараның, яғни абсцестің пайда болуы.

3)    Септикалық эндокардит — жүректің тәждік артерияларында жиі митралды клапынында кездеседі

Патогенезі эмболиялық іріңді нефрит кезінде бүйрек көлемі үлкейеді, қантолуы консистенсиясы босаңсыған жоғарғы жағының кесіндісінде көптеген ұсақ иненің жасуындай (өте ұсақ)  дөңгелек араласқан ошақта  ,  сары сұр тусті болады одан ірің шығып тұрады , бұл ошақтар геморагиялық қызыл ошақтармен қоршалған.

Ақыры:

Жіті бүйрек жеткіліксіздігі.

19.Септикалық эндометрит– жатырдың энометриінің іріңді қабынуы. Полиэтиологиялық ауру, әр түрлі қоздырғыштардың салдарынан пайда болады. Кең тараған қоздырғыштарға

1. В тобының Стрептококгы
   Ішек таяқшалары
   3. Клебсиелла
   4. Энтеробактер
   5. Протей
   6. Хламидии
   7. Микоплазмы
   8. Дифтерийная палочка
   9. Туберкулезная микобактерия

Сондай ақ вирустар себеп болады, босанғанннан кейнгі септикалық эндометриттің пайда болу себебі

-кесар тілігі кезінде жатырға тілім жасау тікелей жатырдың лимфа және қантамыр жүйесіне бактериальды инвазиялануға қабілеттендіретін қан және лимфа тамырларының бүтіндігінің бұзылысымен жүргізіледі;

-хорионамнионитке жасалған операция ішастарға тікелей таралып,ерте перитонит дамуын шақырады;

-жатыр тыртығында кездесетін инфекция қоздырғышы тез жайылу қабілетіне ие,оның вируленттілігі жоғарылап, жараның сыртына жайылуға (миометрий,параметрий) әкеледі, жатырда тігіс болуы босанғаннан кейінгі кезеңде микроағзаларға қолайлы жағдай орната отырып,жатыр инволюциясын баяулатады,қалыпты лохий ағысын  бұзады.

Жіктелуі: жедел және жасырын.

Паталогиясы Жедел формасы босанғаннан кейінгі кезеңнің 2-5 күні басталады.Эндометриттің жедел формасының дамуында грам оң және грам теріс флора үлкен рөл атқарады

Эндометриттің жасырын формасы клиникалық симптоматикасы айқынсыз өтеді.Ауру кеш басталады,7-9 тәулікте,жиі әйел стационардан шыққаннан кейін көрінеді.

Эндометриттің 3 түрін ажыратады

Септикалық

Іріңді

Туберкулезді

4.септикалық эндометрит кезінде қан тамырлары кеңейуі, қан құйылған ошақтар пайда болу инфилтрация беруі салдарынан миометрит және параметрит пайда болуы

20. Гипертония ауруы кезіндегі миокард гипертрофиясы

Анықтама:Бұлшықет талшықтарының гипертрофиясына, миокард стромасының, қан тамырлары мен интрамурал жүйкелік аппаратының гипертрофиясы да қосарланатын үдеріс деп тұжырымдауға болады.

Этиологиясы: МИ-мен ауырғандардың 97-98%-де жүрек тамырларының атеросклерозы табылады. Соның салдарынын жүрек тамырларының біртіндеп бітелуі, жүрек қанайналымын нашарлатып, миокардтың бір бөлігінің ишемиясына, кейінірек некрозына әкеліп соқтырады. Кейбір жағдайларда жүрек артериаларының атеросклерозды тарылуына олардың тромбозы немесе түйілуі қосылуы мүмкін.МИ-нан қайтыс болғандардың көбісінде жүректің барлық үш коронар артерияларының атеросклерозы байқалады. Бііразында атеросклероздық ошақ тамырдың куысын қатты тарылтады, біразында ошақ үлкен болмаса да үстіне тамырды бітейтін тромбының жабысқанын байқауға болады. Коронар тамырларының тромбозы негізінен тамыр интимасының зақымдануымен қабат қан ұю жүйесінің бұзылуынан туындайды.

Жіктелуі: трансмуралдық (жүректің барлық қабаты бүлінген), интрамуралдық (миокардтың іші бүлінтен), субэндокардтық (эндокард асты), субэпикардтық (эпикард асты бүлінген) болады және жиі сол қарыншада орналасады. Ол майда ошақты немесе ірі ошақты болуы мүмкін.

Макроскопиялық белгілері:

– жүрек мөлшері мен салмағы үлкейген

– қанайналымы бұзылуынан туындаған нақты жағдайға қарай,жүректің күш көбірек түскен бөлігі гипертрофияға басымырақ шалдығады.

Асқынулары: Миокард инфарктының ең қауіпті асқынуының бір түрі — ол тромбоэмболия даму мүмкіншілігі. Бүлінген тіннен, қантромбоциттерінен ж. б. жасушалардан жүрек қуыстарында тромбылар пайда болады: Содан бұл қан қатпаларының бөлшектері үзіліп кетіп, эмболға айналуы мүмкін. Бұл эмбол жиі үлкен қанайналым шеңберіне тарап, орналасқан жеріне қарай науқас адамның тез өліміне әкелуі мүмкін.                                      Нәтижесі:Жүректе ишемияның әсерінен қозудың қосымша эктопиялық ошағы пайда болуы мүмкін, ұстамалы тахикардия дамуына әкеледі. Жүректің бүлінген бөліктерінде серпіндердің өткізгіштігі нашарлап, бөгеттер пайда болады.Миокардтың инфаркты кезінде науқас адамның тым ерте дүниеден қайтуының негізгі себебі болады.

21. Артериосклерозды нефросклероз

Анықтамасы: бүйректің ішкі артерияларының атеросклерозы.

Этиологиясы: нейро-эндокриндік регуляцияның бұзылыстары,нәтижесінде май-ақуыздық алмасуының бұзылуы

Макроскопиялық белгілері: – бүйрек мөлшері бірден төмендеген

– тығыз консистенциялы

– сұрғылт түсті

Жіктелуі:инфекциялық;инфекциялық-аллергиялық немесе иммунпатологиялық;дәнекер тіннің жүйелік және жергілікті ыдырауынан дамитын склероз,некроз бен атрофиядан дамитын; жарақат жазылғанда қалыптасатын тыртық;тромб,гематома қабыршықтар беріштенуі,бірікпелер, сірі қабықшалардың бітелуі.

Асқынуы:қолқа аневризмасы,ішек гангренасы,аяқтардың құрғақ гангренасы

Нәтижесі:Склероздың даму барысында фиброздық дәнекер тін ішкі мүшелердің паренхимасы мен дәнекер тіннің арнаулы құрылымдарын ығыстыратындықтан,мүшенің немесе тіннің әрекеті төмендейді,кейде мүлде тоқтайды.

22. Ішек полипозы

Анықтамасы: ішектің кілегейлі қабатының қатерсіз ісігі

Этиологиясы: Рак ісіктерінің пайда болуында маңызды қызмет атқаратын факторлар болып рак алды аурулар жатады. Олардың ішінде ең алдымен тоқ ішектегі жанұялық және тұрмыста болған полипоздар, түтікті тәріздес ісіктер және аденоматоздық полиптер. Зерттеушілер тоқ ішек рактарының пайда болуын жергілікті халықтың қоректену сипатымен және тамақтың құрамымен байланысты деп санайды.

Жіктелуі: Гиперпластикалық  ішектік полиптер                                                                                                                     Гамартоматозды ішектік полиптер                                                                                              Толыспаған ішектік полиптер                                                                                             Аденоматозды полиптер                                                                                                          Түтіктік аденомалар                                                                                                                Ворсинчатые аденомы                                                                                                                      Трубчато – ворсинчатые аденомы                                                                                           Созылмалы ішектік полиптер

Макроскопиялық белгілері: Жұмсақ консистенциялы негіз.Эпителий кешенділігі мен полярлығын сақтап,өзінің мембранасында жайғасады.

Асқынуы: Колоректальды ракқа ұласуы мүмкін. Малигнизацияланған полип –асқыну нәтижесінде пайда болған қатерлі ісік.

Нәтижесі: Полиптердің көлемі үлкейген сайын ракқа айналуы жиілейді. Егер көлемі 1 см-дей полип ракқа сирек ауысса, көлемі 2 см-ден үлкен полиптер 40-50 пайызда ракқа айналуы мүмкін. Бүртіктелген полиптер майда полипке қарағанда ракқа жиі айналады.

23. Өкпе рагы

Анықтамасы: адам өкпесіне түскен қатерлі ісік; созылмалы ауру

Этиологиясы: өкпе рагын 80% жағдайда тудыратын негізгі фактор шылым шегу. Сонымен қатар асбестаз, автомобильдердің және өндіріс кәсіп-орындардың қалдықтарымен ауаны ластауы да аурудың дамыту факторы болып табылады. Шылым түтінінде және смоланың құрамында спектрлі тлдау көмегімен 50-ге жуық канцерогендер табылған. Олардың ішіндегі ең зияндылары жартылай ыдырау уақыты ұзақ полонийдің (210 Ро) радиоактивті изотобы, нитрозаминдер (диметил және диэтилнитрозаминдер) бензпирендер болып табылады. Шылымдардың фильтрлері канцерогендердің өкпеге түспеуін қамтамасыз ете алмайды. Пассивті шеккіштер қатарына үнемі шылым шегілетін бөлмеде еріксіз дем алатын адамдар жатады.(жанұя мүшелері, қызметтестер). Шылым түтінің әсеріне түспейтін адамдармен өкпе рагымен жиі ауырады.Канцерогендердің ең көп мөлшері темекіні соңына дейін шеккенде өкпеге түседі.

Жіктелуі: төрт топқа:жалпақ клеткалы, бездік, бронхоальвеолярлық, пісіп жетілмеген болып жіктеледі.

Макроскопиялық белгілері:өкпенің түбінде орналасады,бронхтардық бойымен жайылады,көбінесе лимфогенді-бронхиалдық,бифуркациялық лимфа түйіндеріне,перикард пен көкірекке қарай өседі.

Асқынуы:ірі ошақты ателектаздар,бронхоэктаздар,екіншілік қабынулық процестер,тамыр аррозиясы.

Нәтижесі:қатерлі болғандықтан метастаз жаю арқылы басқа мүшелерді зақымдайды, өлімге әкеледі.

24. Асқазан рагы.

А. Анықтамасы.

Шала толысқан немесе толыспаған эпителийлік жасушалардан дамитын қатерлі ісіктер рак деп аталады. Әдетте, карцинома – қатты немесе жұмсақ, айқын шектелмеген, кейде төңірегіндегі тінмен бірігіп кеткен түйінді құрылым. Асқазан рагі- өте жиі кездесетін қауіпті ауру.

Б. Этиологиясы.  Рак ауруы сау ұлпада өршімейтіндіктен, ол ағзада ұзаққа созылған, емделмеген әр түрлі ісіну, қабынулардың асқынып барып, ракқа айналуынан болады.

• Эндогенді және экзогенді факторлар: генетикалық орнықтыру, гомональды-метаболикалық дисбаланс, энтерогастральды рефлекс, сыртқы қоршаған орта ластануы, алиментерлы, бактериальды факторлар. Негізгі себебі асқазан жарасының асқынуы.
• Ішектік метаплазия, ауыр дисплазия, прогрессия.
• әр түрлі канцерогендік заттар-бензепирен,метилхолантрен,холестерин.Атрофиялы гастрит,пернициоздық анемия,асқазан ойық жарасы,асқ. Аденомасы.

Д. Жіктелуі. Түрлері:Аденокарцинома құрылымына қарай: ацинарлық немесе альвеолярлық (ісікте ацинарлық құрылымдар басым); тубурлярлық (түтіктік құрылымдар басым); бүрлік-бүрлік немесе еміздіктік (өсінділер басым); шырыштық немесе коллоидтық (торшалары көп) болып 4 түрге бөлінеді. Аденокарцинома пісіп-жетілуіне байланысты үшке ажыратылады:

• толық пісіп-жетілген бездік рак — ісік құрылымы еміздікті, түтікті, ацинусты құрылымдардан тұрады, шырыш бөлмейді;
• толық пісіп-жетілмеген бездік рак —солидті құрылымда муцин, коллоид араласқан тіндері бар ісік;
• пісіп-жетілмеген бездік рак — құрылымында бездік тіндер аз, шырышы мол, [[сақина]] тәрізді торшалары бар ісік.

Бұлардың ішінде ең қатерлісі — морфологиялық тұрғыдан пісіп-жетілмеген бездік рак болып табылады.

С. Макроскопиялық белгілері:

Түрі: түйін немесе диффузды, фунгозды табақша тәрізді, эндофитті.

Түсі: ақшыл

Консистенциясы: тығыз, шекарасы жоқ. Шырышты қабаттарының беткейі қатпарланған.

Пішіні: куб, призма.

Орналасуы: асқазанның өңеш, ұлтабарға жақын орналасқан.

Гистологиялық түрі: Аденокарцинома

Е. Асқынуы. Ісіктің қабыну мен некрозға ұшырауы: асқазан қабырғасының перфорациясы, қан кету, перитуморозды гастрит, асқазан флегмонасы. Ісіктің метастазданып, ұйқы без бен бауыр – он екі елі ішек байламына өсуінене: сары ауру, асцит, портальды гипертензия.  Одан басқа стеноз, геморрагиялық плеврит.

К. Нәтижесі. 1. Қатерсіз: ісіктің баяу өсуі, жоғары дифференцировкаға ұшыраған  аденокарцинома, кеш метастаздану. 2. Қатерлі: кахексия, интоксикация, ісіктің асқазанның айналасына тарауы, асқазан фуекциясының бұзылуы, өлім.

5. Жатыр фибромиомасы.

А. Анықтамасы. Лейомиома  – ретсіз жайғасқан біріңғай салалы бұлшықет талшықтарының будаларынан құралған ісік. Оның стромасын құрамына қан және лимфалық тамырлар кіретін дәнекер тін жолақтары қалыптастырады. Ісіктің стромасы басым болса, фибромиома деп аталады. Лейомиоманың көлемі, әсіресе жатырда өте үлкен болуы мүмкін.

Б. Этиологиясы. Бұл процесс полиэтиологиялы (дисгормональды бұзылыс). Ісікалды өзгерістер: дистрофия, атрофия, гиперплазия. Ісіктің даму стадиясы: диффузды гиперплазия, ошақты гиперплазия, қатерсіз ісік.

Тұқым қуалау, семіздік, гипертониялық аурулар, қант диабеті, кіші жамбастың сәулеленуі, 50 жастан жоғары.

Д. Жіктелуі. Гормонға тәуелді (70%) автономды (30%); метастаздануына қарай:

1. лимфогенді
2. гематогенді
3. имплантациялық

С. Макроскопиялық  белгілері.  Өлшемі: ұлғайған; кесіндісі: емізікше тәрізді; шекарасы: анық емес, түсі қоңыр; консистенциясы: жұмсақ; гистологиялық түрі: жоғ, орт, төм дифференсацияланған, ең көбі дифференсацияланбаған түрі.

Е. Асқынуы: қан ағу,ауру сезімі.

К. Анемия , малигнизация.

26. остеосаркома нижней конечности

А. Анықтамасы. Остеосаркома – сүйектің қатерлі ісігі. Остеобласт тектес митозы атипиялы жасушалары мол остеогендік тін мен жетілмеген қарапайым сүйектен құралады.

Б. Этиологиясы.

• Иондаушы радиация
• Канцерогендер
• Артық физикалық жүктеме, ауырлықтың төменгі бөлікке түсуі.
• Фиброзды дистрофия, хондрома, экзостоз.

С. Жіктелуі. Сүйектің түзілуі мен бұзылуының арақатынасына қарай, остеосаркома остеобластылық және остеокластылық нысандар.а бөлінеді.

27. Менингиома

А. Менингиома – мидың жұмсақ қабықшасының жасушаларнан дамитын қатерсіз ісік. Менингиома мидың жұмсақ қабатын астарлайтын жасушалар – арахноидэндотелийтен құрылса, арахноидэндотелиома деп аталады.

Б. Этиологиясы. Бассүйек ішілік қысымның өзгеруі, созылмалы инфекция, жарақаттар. Әйелдерде және 20 – 50 жас аралығында жиі кездеседі.

С. Жііктелуі. Менинготелийлі арахноидэндотелиома – жасушалар көбіне микроконцентрлі құрылымдар қалыптастырады.

Фиброзды арахноидэндотелиома – менингиома жасушалар мен дәнекер тін будаларынан да құрала алады.

Д. Макроскопиялық белгілері. Сыртында жұқа капсуласы бар түрінде өседі. Мидың жұмсақ қабықшасымен байланысып, қарыншалар ішінде Сильвеев жүлгесінде өседі. Тіні – талшық түрінде, тығыз, ақ түсті немесе ұсақ түйіршікті, сұр – қызғылт түсті жұмсақ болуы мүмкін.

Е. Асқынулары. : көздің көруі нашарлауы, құлақ естуі нашарлайды, естің нашарлауы;

К. Нәтижесі. Сәтті операциядан кейін қауіп болмайды. Бірақ рецедив беруі мүмкін.