Гестационды қант диабеті (ГҚД) (БДҰ, 1999) — жүктілік кезінде пайда болған немесе бірінші рет анықталып отырған қант диабеті (ҚД) қатарына жататын гипергликемия немесе глюкозаға толеранттылықтың бұзылуы, сонымен қатар көмірсу алмасуының бұзылысы. Жүктілік кезінде кездесетін көмірсу алмасуы екі үлкен топқа бөлінеді: гестация алды қант диабеті және гестациялық қант диабеті. Этиологиялық классификацияға сай қант диабетінің бірінші тобына қант диабеті 1 және 2 типі, сонымен қатар жүктілік белгілі болғанға дейін анықталған қант диабетінің басқа түрлері жатады, ал гестациялық қант диабетіне тек жүктілік кезінде пайда болған диабет жатады.
Жүктілік кезіндегі зат алмасу ерекшеліктері. Қалыпты жүктілікпен байланысты зат алмасудың физиологиялық өзгерістері кезінде уақытылы жүргізілмеген шаралар нәтижесінде гестациялық қант диабетінің көптеген асқынуларына әкелуі мүмкін. Өсіп келе жатқан ұрық анасынан үнемі нәрлік заттар алып отырады, ең алдымен негізгі энергия көзі ретінде – глюкоза. Глюкозаның үлесі ұрықта анасына қарағанда 10-20% есе аз; мұндай глюкоза концентрациясындағы айырмашылық оның анасынан ұрыққа жылдам және жеңілденген диффузия түрінде ауысуына әкеледі. Инсулин плацента арқылы өтпейді.
Глюкозаға қарағанда аминқышқылдарының ұрықтың қан айналымына түсу процесі энергияға тәуелді. Плацента арқылы аминқышқылының, әсіресе аланиннің белсенді өткізілуі, анасының бауыры глюконеогенез процесі кезінде қолданатын субстрат мөлшерінен айырылуына алып келеді. Нәтижесінде анасының метаболикалық қажеттіліктерін толтыруы үшін басқа да энергия көздеріне тапшылық пайда болады. Осыған байланысты оның организмінде липолиз күшейеді, бұл қандағы бос май қышқылдарының, триглицеридтердің және кетон денелерінің мөлшерінің көбеюіне алып келеді. Бұл қорғаныш механизмі «тез ашығу» феномені деп аталған. Ол ұрыққа глюкозаның аз ғана мөлшері түспесе, анасындағы зат алмасудың бірден көмірсудан майлы зат алмасуға көшетіндігін көрсетеді.
Жүктіліктің екінші жартысында ұрықтың өсіп – дамуының жылдамдауына байланысты оның қоректік заттарға деген сұранысы анасының метаболикалық статусына сай маңызды фактор болып табылады. Бірақ, бұл мерзімде жүктіліктің контринсулинді эффектісі көріне бастайды, бұл біріншіден фетоплацентарлы жүйесінің гормондары: плацентарлы лактоген және прогестерон активизациясына байланысты. Плацентарлы лактоген инсулин әсерінінің перифериялық антагонисті. Сонымен қатар бұл гормон, өздігінен бұлшықет тіндерінің инсулинге сезімталдығын төмендететін, бос май қышқылдарының концентрациясының көбеюіне әкелетін күшті липолитикалық белсенділікке ие. Анасының диабетогенді гормондары, әсіресе кортизол, прогестерон, эстроген сияқты стероидтар мөлшері жоғарылайды. Мұның бәрі жүкті әйелдің жедел физикалық белсенділігінің төмендеуі, қолданатын тағамның калориясының жоғарылауы, салмақ қосу 70% жететін айқын инсулин резистенттілікке алып келеді. Бірақ дені сау жүкті әйелде қалыпты эндогенді өнімдерде инсулинрезистенттілік компенсацияланған. Эндогенді инсулин секрециясының бірінші және екінші фазасы да үш есе өседі. Жалпы гиперплазия және гипертрофия негізінде β-жасушаның массасы 10-15% өседі. Жүктіліктің екінші жартысында инсулиннің клиренсі де төмендейді.
Жүктіліктің жалпы кезеңінде күні бойы гликемияның қалыпты орташа деңгейі аз мөлшерде ауытқып отырады. Осылайша қант диабетімен ауыратын жүкті әйелдерде ол 3,57±0,49 ммоль/л тең, ал оның күндізгі деңгейі қалыпты тамақтану кезінде 4,40±0,55 ммоль/л құрайды. Жүктілерге тамақтанудан кейін гипергликемияға тәуелділік артады. Бұл тамақ өнімдерін сіңіру уақытының ұзаруымен және көмірсу сіңірілуінің шыңына жетуіне байланысты. Бірақ қандағы глюкоза мөлшерінің жоғарылауы тамақтанғаннан 1 сағаттан кейін ешқашан 7,7 ммоль/л аспайды.
Фетоплацентарлы жүйенің функциональді активтілігі жүктіліктің 36 аптасына дейін төмендейді. Ал босанулар және ерте босанудан кейінгі кезең плацентаның контринсулин гормондарының көзін жоюмен тығыз байланысты. Жартылай плацентарлы лактоген енгізу кезеңі 20-30 минут, ал 3 сағаттан кейін босанушының қанында анықталмайды. Плацентарлы гармондардың деңгейінің күрт төмендеуіне қарамай, гипофизарлы өсу гормоны және гонадотропин аз мөлшерде болады. Сондықтан ерте босанудан кейінгі кезең «пангипопитуитаризм» және инсулинге тәуелділік жоғарылайды.
Гестациялық қант диабеті патогенезі. Жүктілік кезінде, ұрықтың жетілуіне байланысты, инсулинрезистенттілік жоғарылайды. Бұл процесте негізгі рольде фетоплацентарлы гормондар (плацентарлы лактоген және прогрестерон) және анасының гормондары (кортизол, эстроген, пролактин) және бұлар жүктілік мерзімінің жоғарылауымен қандағы концентрациясы жоғарылап отырады. Инсулинрезистенттілік анасының жеген тамағының калориясы жоғарылаумен, физикалық активтіліктің төмендеуі және салмақ қосуға байланысты жоғарылайды. Қант типінің 2 типіне туа біткен бейімдеушілік, жоғары салмақ және т.б. эндогенді факторлар болуынан инсулин секрециясы инсулинрезистенттілікке төтеп бере алмауынан гипергликемия пайда болады. Қант диабетінің 1 типі патогенезі және ең алғаш жүктілік кезінде пайда болуы мүмкін және гестациялық қант диабеті тобына жатады, жүкті емес әйелдерден айырмашылық жоқ.
Акушерлік және перинатальды асқынулар. Анасындағы гипергликемия диабетикалық фетопатияға алып келеді. Гестациялық қант диабеті кезінде туа біткен ақаулар мен өздігінен болатын түсіктердің дамуы, гестациялық қант диабеті ұрықтағы органогенез біткеннен кейін дамитындықтан, қант диабеті декомпенсациясымен байланысты емес.
Гестациялық қант диабеті декомпенсациясы перинатальды өлім себебі болуы мүмкін және жиі преэклампсия және эклампсия дамиды, бұл жедел түрдегі кесір тілік операциясы арқылы босандыруды талап етеді.
Диабетикалық фетопатия гестациялық қант диабетімен ауыратын әйелдердегі перинатальды өлімнің негізгі себептеріне жатады. Ол жиі ерте босануды, босану кезіндегі асфиксия, метаболикалық және басқа да жаңа туған нәрестелердің адаптациясы бұзылысына алып келуін шақырады және өлім мен неонатальды аурулардың себебі болады.
Ұрықтың дамуының негізгі субстраты глюкоза болып табылады, оны ұрық өзі өндіре алмайтындықтан мұны анасынан алады. Глюкоза ұрыққа жеңілденген диффузия арқылы енеді. Адамдағы глюкоза GLUT-1 трансплацентарлы өткізгіші арқылы өтеді. Сонымен қатар плацента арқылы кетон денелері де өтеді. Гипергликемия және кетонемия диабетикалық фетопатияның механизмінің дамуында триггерлі негізгі фактор болып табылады.
Гипергликемия ұрықта дамитын негізгі морфологиялық өзгерістерге алып келеді. Анасындағы қант диабеті созылмалы декомпенсация сатысы кезінде ұрықтың қан тамырларының тарылуы байқалады, сонымен қатар жүктіліктің соңында спиральды артериялардың атеросклерозды бұзылысы, синтициотрофобласттың фокальды некрозы байқалады. Цитотрофобласттың пролиферациясы, жүлге стромасының ісінуі мен фиброзы, оның жалпы жазықтығының үлкеюі есебінен ұрық көлемі үлкейеді. Талшық арасындағы кеңістік көлемінің төмендеуі, анасындағы HbA1c мөлшерінің жоғарылауы кезінде де дамитын фетоплацентарлы жүйенің қанайналымының төмендеуі және ұрықтың созылмалы гипоксиясына әкеледі.
Жүктіліктің 13 аптасынан кейін ұрыққа түсетін глюкозаның деңгейі жоғарыласа β-жасушалардың гипертрофиясы мен гиперплазиясына әкеледі. Тәжірибелік және клиникалық көрсеткіштерде байқалғандай бұл фетальды гиперинсулинемияға әкеледі. Кіндік плазмасында және ұрықтағы амниотикалық сұйықтықта жалпы және байланысқан инсулиннің, С-пептидтің, 1 және 2 инсулин тәрізді өсу факторларының деңгейі жоғары болғаны анықталған.
Анасының жүктілігінің алғашқы 2- триместрінде көмірсу алмасуының декомпенсациясы керісінше ұрықтағы β-жасушаның азаюына, гипоинсулинемияға әкелуі мүмкін, нәтижесінде ұрықтың жатырішілік дамуының тежелу синдромы дамуы мүмкін.
Жүктіліктің 28 аптасынан кейін, ұрықтың өздігінен триглицеридтерді өндіре алғанда және теріасты май қабатын қалыптастыра алғанда, ұрықтың стимуляцияланған липогенез активациясы негізінде пайда болатын ұрықтың жатырішілік дамуының негізгі себебі гиперинсулинемия болып табылады. Динамикалылық ультрадыбысты зерттеу (УДЗ) кезінде гестация уақытының 2 аптадағы немесе > 90 жатырішілік ұрықтың дамуының динамикасын бағалайтын перцентиль кестесімен салыстырғанда ұрықтың негізгі көлемінің өсуі байқалады. УДЗ диабетикалық фетопатияның басқа да бастапқы көріністеріне тіндердің және теріасты май қабатының ісінуі, бұл сонымен қатар анасындағы қант диабетінің декомпенсациясының негізінде ұрықтағы гиперинсулинемия байқалуы мүмкін. Созылмалы гипоксия негізінде көмірқышқыл газына жоғары жақындығы бар және HbA мен салыстырғанда глюкозаға фетальды гемоглабин(HbF) синтезі жоғарылайды, бұл гипоксияның асқынуына әкеледі. Соңғысы фетальды эритропоэтин синтезінің айтарлықтай активациясының салдарынан ұрықтағы эритропоэз мөлшерінің жоғарылауының себебі болады.
Бауыр және көкбауыр есебінен органомегалия дамиды. Анасындағы қант диабеті декомпенсациясы фонында ұрықтың өкпе тіндерінің дамуының тежелуі байқалады. Қант диабеті декомпенсациясы негізінен 3 триместрдегі уақытта перинатальды өлім себебі болуы мүмкін. Анасындағы жүктіліктің 36-38 аптасында гликемия деңгейінің күні бойы тамақ ішу алдында 7,8 ммоль/л транзиторлы жоғары болуы ұрықтың антенатальды өліміне алып келуі мүмкін.
Гестациялық қант диабетімен ауыратын анадан туған балалардағы неонатальды ауруларының негізгі себебі диабетикалық фетопатия. Тіпті толық мерзімі уақытылы өткен жүктілік кезінде де неонотологтар кезеңді емді талап ететін, функциональды және морфологиялық жетілмеген нәрестелермен жұмыс істейді.
Баланың туылуы кезіндегі диабетикалық фетопатияның фенотипті белгісі: макросомия, диспластикалық семіру, ай тәрізді бет, қысқа мойын, көз қарауытуы, гипертрихоз, ісіну, белдегі ісінулер, айқын иықтық белбеу, кеудесінің ұзын болуы, аяқ-қолдарының қысқа болуы, кардиомиопатия, гепатомегалия, спленомегалия. Мұндай балалар сыртынан қарағанда гиперкортицизммен ауыратын балаға ұқсайды.
Макросомия. Макросомия негізінде толық уақытылы жүктіліктен туылған нәресте салмағының 4000 г көп немесе жетілмей уақытынан бұрын туған жүктілік кезіндегі жатыр ішілік ұрықтың дамуының кестедегі перцентиль бойынша > 90 болуы деп түсіну керек. Макросомия жалпы популяциядағы 8-14% салыстырғанда анасындағы гестациялық қант диабеті фонында 25-42 % жағдайда кездеседі. Макросомия босану кезіндегі жарақаттану немесе жүктілікті кесір тілігімен аяқтаудың жиі кездесетін себебі. Босану кезіндегі жарақаттарға қалыпты босану жолдары арқылы үлкен ұрықтың өтуі, диафрагмальды жүйкенің параличі, иығының шығуы, Эрб параличі, пневмоторакс, басының жарақаттануы, ұрықтың асфиксиясы жатады. Асфиксия нәрестедегі өкпе, орталық нерв жүйесі және бүйрек жетіспеушілігіне алып келуі мүмкін.
Тыныс алу жүйесіндегі бұзылыстар. Респираторлы дистресс – синдромы (РДС), гестациялық қант диабетімен ауыратын анадан туылған ұрықтың постнатальды өліміне алып келетін өкпенің толық дамымауымен байланысты гиалинді мембраналардың ауыруы. Жалпы популяциямен салыстырғанда респираторлы дистресс – синдромы дамуы мұндай балаларда 5,6 есе жиі кездеседі. Анасындағы гипергликемия және осының негізінде пайда болатын ұрықтағы гиперинсулинемия сурфактант жеткіліксіздігіне әкеледі және нәрестелерде респираторлы дистресс – синдромы даму көрсеткіші жоғарылайды. Ұрықтың жатырішілік дамуының 38 аптасынан ерте босануы респираторлы дистресс – синдромымен ауыру көрсеткішін 5 есе жоғарылатады. Гестациялық қант диабетімен ауыратын анасынан туылған нәрестелерде тыныс алу бұзылысы тағы басқа себептеріне жүрек аурулары, диафрагмальды жарық, мекониямен аспирация, пневмомедиастинум, пневмоторакс және транзиторлы тахипноэ дамиды.
Жаңа туылған нәрестедегі гипогликемия. Анасындағы гипергликемия фетальді гипергликемия және фетальды гиперинсулинемия, неонатальды гипогликемияның негізгі себебі болып табылады. Мұндай нәрестелерде бауырдың гликогенсинтетикалық функциясы төмендейді, глюконеогенез, глюкагон секрециясы байқалады. Нәрестелердегі гипогликемия деп капилляр қан тамырындағы глюкоза мөлшері шала туған нәрестелерде < 1,7 ммоль/л және жетіліп туған нәрестелерде < 2,2 ммоль/л болуын айтады. Бұл диагноз лабораторлы қойылады. HbA мен салыстырғанда HbF-тің глюкозаға жақындығы жоғары, сондықтан лабораторлы қондырғылар операция немесе реанимация бөлімшесінде болуы керек.
Нәрестелердегі гипогликемияның клиникалық көріністері: ерекше жылау, апатия, апноэ, жүрек тоқтауы, қалшылдау, цианоз, гипотермия, гипотония, қозғыштық, летаргия, тремор, тахипноэ.
Анасының жүктілігі кезінде гликемия деңгейі > 6,9 ммоль/л жоғары болса, кіндікті байлаудан 30 мин кейін нәрестедегі гипогликемия байқалып, 48 сағатқа созылуы мүмкін. Нәрестелердегі гипогликемия жиілігі 21 ден 60 % арасында байқалады, осы уақытта клиникалық көріністер тек 25-30% жағдайда көрініс береді.
Гестациялық қант диабетімен ауыратын анадағы жүктілік кезінде дамитын асқынулар
Жүктілік кезінде асқынулар жиі кездеседі. Преэклампсия (ПЭ) қан тамырларының бейімдеуші факторлары болмаса да 4 есе жиі кездеседі. Жиі зәр шығару жүйесінің инфекциясы, ұрық қабының ерте ажырауы сияқты асқынулар жиі кездеседі. Соңғы асқыну көп су мен инфекция көзіне байланысты болады. Гестациялық қант диабетімен ауыратын әйелдерде жүктілік кезінде кездесетін ұрықта болатын макросомия , ПЭ және ұрықтың функциональды жағдайының бұзылысы кесір тілігіне көрсеткіш. Жиі босанудан кейінгі қан кету, бұған жиі көп су кезінде немесе ірі ұрық әсерінен жатырдың жыртылуы себеп болуы мүмкін.
Клиникалық көріністері мен симптомдары. Гестациялық қант диабеті жиі гипергликемияға қатысты полиурия, полидипсия, салмағының төмендеуі сияқты клиникалық көрініспен байқалмайды. Сондықтан, осы аурудың активті скринингін жүргізу керек.
ГҚД диагностикасы. Жоғарыда көрсетілген екі не одан да көп көрсеткіштері бар, гестациялық қант диабеті ауыру қаупі жоғары әйелдерде (қант диабетімен ауыратын жақын туыстары болса, семіру, анамнезінде көмірсу алмасуының бұзылысы болуы, глюкозурия) бірінші рет келгенде 75 г глюкозамен глюкозотолерантты тест жүргізіледі. Егер гестациялық қант диабеті анықталмаса, жүктіліктің 24 және 28 аптасында тест қайталанады.
Гестациялық қант диабеті орташа даму қаупі бар әйелдерге 75 г глюкозамен оральды тест жүктіліктің 24-28 аптасында жүргізіледі. Ал даму қаупі өте төмен болса бұл зерттеу жүргізілмейді.
75 г глюкозамен ОГТТ жүргізу нұсқауы.
Тест жүргізілмес бұрын науқас 3 күн бойы көмірсуға бай және өзінің физикалық активтілігіне сай диета сақтайды. Кешке тест өткізер алдында 30-50 г көмірсу бар тағам қабылдауы керек. ОГТТ түнгі 8-14 сағ тек су ішуге болатын ашығудан кейін таңертең жүргізіледі. Тест жүргізу кезінде жүруге және темекі тартуға болмайды. Яғни, тесттің нәтижесіне әсер етуі мүмкін барлық қауіп факторын ескеру керек. Осылайша, мысалы препараттар (глюкокортикоидтар и токолитиктер) сонымен қатар интеркурентті инфекциялар көмірсу толеранттылығын төмендетуі мүмкін. Аш қарында көктамырдан қан алғаннан кейін бірден гликемия деңгейі анықталады, гестациялық қант диабеті диагнозы дәлелденсе тест тоқтатылады. Аш қарында нормогликемия немесе гликемия бұзылысы байқалса науқас дайындалған 75 г құрғақ глюкоза мен 250-300 мл су ішуі керек. Глюкоза ерітіндісін ішу тесттің басы болып саналады. 2 сағ кейін қайталап көктамырдан қан плазмасы алынады.
Көктамыр қан плазмасындағы гликемия деңгейін анықтау кезінде пробиркаға фторид натримен және EDTA алынады. Содан кейін бірден (30 мин ішінде) спонтанды гликолиздің алдын алу үшін центрифугалайды. Егер центрифугалағаннан кейін гликемия деңгейін анықтамаса, оны қатыру керек. Қалыпты гематокритте глюкоза деңгейі қан плазмасына қарағанда қанда 15% төмен, ал артериальды қанда плазмаға қарағанда 7% жоғары.
ВОЗ бойынша жүкті әйелдердегі гликемия көрсеткіші ҚД диагностикалық критериилеріне сай немесе глюкозаға толеранттылықтың бұзылысы болса гестациялық қант диабеті диагнозы қойылады. Лабораторлы әдіспен гликемия деңгейін анықтау күні бойы көктамырдың қан плазмасында және капиллярлы қанда > 11,1 ммоль/л (> 200 мг/дл), немесе аш қарында көктамыр қан плазмасында > 7,0 ммоль/л (> 126 мг/дл) немесе капиллярлы қанда > 6,0 ммоль/л болса гестациялық қант диабеті ары қарай дәлелін қажет етпейді.
Гликемия деңгейін анықтау ферментті әдіс (глюкозо-оксидазды, гексо-киназды, глюкозо-дегидрогеназды) көмегімен жүргізіледі. Гестациялық қант диабеті анықтауда HbA1c деңгейінің анализі сезімтал диагностикалық тест ретінде байқалмады. Ақуыздардың гликирленуі гипергликемия ұзақтығына байланысты ферментті емес процесс. Осыған байланысты диагностикалық тест ретінде ақуыздың гликирлену деңгейін анықтаудың бірнеше проблемалар бар:
- Жүкті әйелдердің ашқырында гликемия мөлшері, басқа жүкті емес әйелдерге қарағанда төмендеу;
- Жүктілік кезінде глюкозаның постпрандиальды деңгейі жоғары;
- Жүктілік кезіндегі эритропоэздің жылдам жүруі салдарынан 20% жағдайда HbA1c деңгейі төмен;
- ГҚД скринингі жүргізілуі барысында кез келген глюкозаның толеранттылығының потенциальды бұзылысы өте қысқа болуы мүмкін;
Глюкозурия көптеген жүкті әйелдерде күніне бірнеше рет глюкозурия болатындықтан гестациялық қант диабеті диагностикалық критериіне жатпайды. Бұл тостағаншалы фильтрацияның жалдамдығына, глюкоза үшін бүйректің кіреберісінің төмендеуі және жүктілік кеіндегі глюкозаның каналды реабсорбциясына байланысты. Бірақ глюкозурия болса және қауіп факторлары кездессе гликемия деңгейін анықтау үшін 75 г глюкозамен ОГТТ жүргізу керек.
Клиникалық ұсыныстар және емдеудің эффективтілігін бағалау
ГҚД ауыратын әйелдерді жүргізу протоколы
Бірінші келуден бастап және одан кейінгі толық жүктілік ағымында гестациялық қант диабеті қаупі бар науқастар арнайы топқа кіреді, ал гестациялық қант диабеті диагнозы қойылса ауруханаға жатқызылады.
Қарау кезінде:
- «Гестационды қант диабеті» мектебінде оқытылуы;
- Науқастар орталыққа жүктіліктің 29 аптасына дейін әр 2 аптада баруы керек, ал жүктіліктің 29 аптасынан кейін аптасына 1 рет;
- Қабылдау бір уақытта эндокринологпен де, акушер-гинекологпен де жүргізілуі тиіс;
- Қажеттілік болса науқасты медбике телефон арқылы шақыра алады;
- Науқастар кунделік жүргізеді. Бұл күнделіктегі мағлұматтар әр консультация алу үшін қоңырау шалғанде немесе орталыққа келуде талқыланады;
- Шұғыл жағдайларда эндокринолог-дәрігер ұялы телефон арқылы консультация жүргізу;
Гестациялық қант диабеті анықталғаннан кейін барлық науқастарға сай емі, диета бойынша ұсыныстар, физикалық жүктемелер, керек жағдайдағы инсулинотерапия тағайындалады.
Диета терапияның ұсыныстары тез қорытылатын көмірсуларды қолданбауға бағытталған. Дене салмағы қалыпты әйелдерге күндік тағаммен түсетін калория мөлшері 30 ккал/кг, ал салмағының жоғарылау болса 25 ккал/кг, ал дене салмағы қалыпты дене салмағынан >150% жоғары болса 12-15 ккал/кг. Тағамға гликемиялық индексі жоғары көмірсуды қолдануға болмайды. Күндік калориялық көрсеткіш бойынша көмірсу талшықтары 38-45%, ақуыз – 20-25% (1,3 г/кг), майлар – 30% дейін болуы керек. Құрамында көмірсу бар тағамдар күніне 3 негізгі тамақтану және 2-3 жай тамақтақтану, таңғы аста оның аз мөлшері тағайындалады.
Әйелдер күніне 4 рет – аш қарыннан 1-2 сағ кейін негізгі тағам қабылдаудан соң өзін бақылайды. Инсулинотерапия жүргізілетін науқастар гликемия мөлшерін тамақтануға дейін, түнде және түнгі 3 те бақылайды.
Гипокалориялы диетада жүрген жүкті әйелдерге күнде таңертең аш қарында зәрден және капиллярлы қаннан кетон денелерін анықтап отыру керек.
Егер диета терапия фонында 1 апта ішінде гликемияның қалыпты деңгейіне жете алмаса инсулинотерапия тағайындалады. Жүктілік кезінде тек адамдардың генді-инженерлі инсулині тағайындалады (Аспарт, Лизпро). Жүктілік кезінде қант деңгейін төмендететін пероральды препараттар қолдануға болмайды. Инсулин инъекциясының көп ретті режимі қолданылады: әр тамақтану алдында инсулин комбинациясының қысқа және ультра қысқа әсері қолданады. Инсулин инсулинді шприцтермен тері астына енгізіледі. Инсулиннің күнделікті дозасы > 100 Ед болса инсулинді помпа арқылы үнемі болатын тері астылық инсулин инфузиясына ауыстыруға болады. Инсулинотерапияның схемасы және дозасы әр келу кезінде HbA1c деңгейіне, өзін бағалау күнделігіне, ұрықтың даму динамикасына байланысты ауыстырылып отырады. Амниотикалық сұйықтықта инсулин деңгейі жоғарылап, диабетикалық фетопатияның ультрадыбысты белгілері пайда болса инсулинотерапияға ауыстырады. Әрбір әйелдің жағдайына байланысты физикалық жаттығулар анықталады. Қажетті динамикалық зерттеулер «Жүктілік және қант диабеті» орталығында немесе тұрғылықты орны бойынша мекемеде өткізіледі.
Гестациялық қант диабеті кезіндегі босану. Гестациялық қант диабеті негізінен кесір тілігіне немесе 38 аптадан ерте босандыруға көрсеткіш емес. ҚД декомпенсациясы кезінде жүктілікті 38 аптадан кейін ұрықта макросомия дамуы мүмкін. Сондықтан ҚД кезінде жиі жүктіліктің 38 аптасында босану ұсынылады. Босану кезіндегі қант төмендететін препараттар тағайындау жүктілік кезіндегі еміне байланысты. Капиллярлы қандағы гликемия мөлшері босану кезінде 4-6 ммоль/л аспау керек.
Өздігінен босану кезінде капиллярлы қандағы гликемия мөлшері әр 2 сағ сайын тексеріліп отырады. Бұрын инсулинотерапия жүргізілген науқастарда, өздігінен босану кезінде қысқа әсерлі инсулин инфузомат көмегімен тамыр ішіне енгізіледі. Глюкоза-калийлі қоспа инфузиясы инсулин инфузиясының төмендеген жылдамдығы фонындағы, ұзақ сақталған гипергликемия кезінде қолданылады.
Гестациялық қант диабеті кезінде ұрық жолдас ажырағаннан кейін инсулинотерапия тоқтатылады. Капиллярлы қандағы гликемия мөлшері босанғаннан кейін: аш қарында, ұйықтар алдында 4,0-6,0 ммоль/л, тамақтанудан 2 сағ кейін 6,0-7,8 ммоль/л, түнде (сағ 3:00 ) – 5,5 ммоль/л кем емес.
Кесір тілігі операциясы кезінде гликемия деңгейін анықтау операцияға дейін жүргізіледі. Босануға дейін диетотерапияда жүрген науқастарға инсулин енгізілмейді. Құрамында глюкоза және лактат бар тамыр ішілік ерітінді инфузиялардан қашу керек. Операция алдындағы инсулинотерапия кезінде әсері қысқа инсулинді инфузомат көмегімен тамырішілік енгізеді. Гипогликемияның даму тенденциясы сақталып тұрғанда ғана глюкоза-калийлі инфузия жүргізіледі. Ұрық жолдас шыққаннан кейін инсулин инфузиясы тоқтатылады. Қажет жағдайда тамырішілік глюкоза-калилі қоспа енгізіледі. Интраоперациялық жағдайда капиллярлы қанда гликемия мөлшері 4,0-6,0 ммоль/л, аш қарында, тамақ алдында, ұйықтар алдында 4,0-6,0 ммоль/л, 2 сағ кейін 6,0-7,8 ммоль/л, түнде (сағ 3:00 ) 5,5 ммоль/л кем емес.
Үнемі инсулинді помпа көмегімен инсулиннің тері астылық инфузиясы негізінде жүретін әйелдерде босану кезінде инсулинді енгізу стандартты базальды жылдамдықпен жүргізіледі. Ұрық жолдас алынғаннан кейін инфузия жылдамдығы 2 есе төмендетіледі де тамырішілік глюкоза-калийлі инфузия басталады, инсулин мүлде алынуы мүмкін.
Егер гестациялық қант диабеті кезіндегі жүктілік көмірсу алмасуының компенсация фонында жүрсе, егер науқас протокол бойынша босандырылған болса, бұл ана үшін де, болашақ ұрық үшіне де оң.
