Диабеттік кетоацидозды кома – дұрыс емес инсулин терапиясы немесе абсолюттік немесе салыстырмалы айқын инсулин жеткіліксіздігінен туындаған аурудың спецификалық жедел асқынуы. Жоғарғы гипергликемия (14 ммоль/л жоғары), гиперкетонемия, жүйелі ацидоз, электролитті алмасу бұзылысымен және сусызданумен, контринсулярлы гормон жоғарылауымен өтетін клинико – биохимиялық синдром. Осы команың кездесу жиілігі стационарға түскен науқастар арасында 10-11%, ал өлім-жітімі 5-15%, 60 жастан асқан науқастарда – 20% құрайды.
Этиология:
- Қант диабетінің 1 түрінің жедел басталуы диабеттік кетоацидоз манифестациясымен
- Жеткіліксіз дозада немесе инсулин инъекциясын өткізіп алса (немесе қантты төмендететін дәрілерді қабылдау)
- Қантты төмендететін терапияны науқастың өз еркімен тоқтатуы
- Инсулинді енгізу техникасының бұзылысы
- Басқа аурулардың қосылуы (инфекция, жарақат, операция, жүктілік, миокард инфаркты, инсульт, стресс және т.б.)
- Ішімдікке салыну
- Зат алмасудың өзін-өзі бақылауының жеткіліксіз өткізілуі
- Кейбір дәрілік препараттарды қабылдау
Патогенез. ДКК дамуы негізінде келесі патогенетикалық механизмдер жатыр: инсулин жеткіліксіздігі (жеткіліксіз мөлшерде бөлінуі нәтижесінде және 1 типті қант диабетінің абсолютті инсулинді тапшылығы кезінде науқастарда инсулинге деген сұранысының артуына байланысты) сондай-ақ контринсулярлы гормондардың артық өңдірілуі (глюкагон, кортизол, катехоламин, өсу гормоны), ол перифериялық тіндермен глюкозаның утилизациясының азаюына, қарқынды ақуыз ыдырауы және гликогенолиз нәтижесінде глюконеогенез ынталандырылуына, бауырда гликолиздің тоқталуына және соңында айқын гипергликемия дамуына әкеледі. Абсолютті және айқын салыстырмалы инсулин жеткіліксіздігі қанда инсулин антагонисті глюкагон концентрациясының жоғарлауына әкеледі. Глюкозаның бауырда өңдірілуі (гликогеннің және глюконеогенез үдерісінің жиынтық ыдырау нәтижесі ) бірден күшейеді. Сол уақытта инсулин болмағандықтан бауырмен, бұлшық етпен және тіндермен глюкозаның утилизациясы бірден төмендейді. Осы үрдістердің салдарынан және контринсулярлы гормон (кортизол, эпинефрин және өсу гормонның) концентрациясының жоғарлауы салдарынан айқын гипергликемия дамиды. Инсулин жеткіліксіздігі кезінде ағзадағы ақуыз катоболизмі күшейеді, соның нәтижесінде түзілген аминқышқылдар глюконеогенезды күшейтіп, гипергликемияны үдете түседі. Инсулин жеткіліксіздігінен туындаған май тініңдегі липидтердің массивті ыдырауы, бос май қышқылдарының қандағы концентрациясының бірден жоғарлауына әкеледі. Инсулин жеткіліксіздігі кезінде 80% энергияны ағза бос май қышқылдарының тотығуы нәтижесінде алады, нәтижесінде олардың ыдырауы – кетон денелері (ацетон, ацетосірке және бета-оттек май қышқылдары) жағымсыз өңімдерінің жиналуына әкеледі. Олардың түзілу жылдамдығы утилизация жылдамдығынан және бүйрек экскрециясынан жоғары болады, соның салдарынан кетон денелерінің концентрациясы қанда жоғарылайды. Бүйректің буферлі қорының таусылуынан кейін, қышқылды-сілтілі тепе-теңдік бұзылады, метаболикалық ацидоз дамиды.
Сөйтіп, глюконеогенез және оның салдары гипергликемия, сол сияқты, кетогенез және оның салдары кетоацидоз, инсулин жеткіліксіздігі жағдайында бауырдағы глюкагон қызметінің нәтижесі болып табылады. Глюкозаның артық болуы, осмотикалық диурезді белсендіру нәтижесінде, өмірге қауіпті дегидратацияға әкеледі. Егер науқас қажетті су мөлшерін іше алмаса, судың ағзамен жоғалуы 12 литр құрауы мүмкін (10-15% дене масса шамасында, немесе 20-25% ағзадағы жалпы су мөлшері), ол жасуша ішілік (3/2 ) және жасушадан тыс (1/3) дегидратацияға және гиповолемиялық қан айналым жеткіліксіздігіне әкеледі. Компенсаторлы реакция ретінде айналымдағы плазма көлемін ұстап тұруға бағытталған катехоламин және альдостерон секрециясы артады, ол натридің тежелуіне және зәрмен калийдің бөлінуінің күшеюіне әсер етеді. Гипокалиемия – ДКК кезінде метаболикалық бұзылыстардың маңызды компоненті және сәйкес клиникалық көрініспен көрінеді. Қан айналым жеткіліксіздігі кезінде бүйректік перфузия бұзылысы дамып, зәр түзілуі төмендейді, қанда кетон денелері мен глюкоза концентрациясының терминальды тез жоғарылауы болады.
Клиника
Клиникалық ДКА біртіндеп дамиды, бірнеше сағаттан бірнеше күнге созылады. Клиникасын үш кезеңге бөлуге болады.
- Басталып келе жатқан кетоацидозды кома
- Кетоацидоздық сопор
- Кома
Ацидоз айқындылығының дәрежесі:
- Шамалы ацидоз (ph 7.3-7.2)
- Айқын ацидоз (ph 7,2-7,05)
- Ауыр ацидоз (ph 7,05-6,8)
Басталып келе жатқан кетоацидоз кезінде диабетінің декомпенсациясының үдеуін растайтын ауыз қуысының айқын кебуі, шөл, полиурияға шағымданады. Белгілі уақыт аралығында аурудың компенсациясы болмағандығын көрсететін дене салмағының жоғалуы байқалады. Кетоацидоздың үдеуі нәтижесінде жүрек айну мен құсу симптомы пайда болады. Ақуыз катаболизмі мен сусыздану әсерінен жиі бұлшықет әлсіздігі байқалады, науқастар қиындықпен қозғалады, сөйлейді. Науқастар сонымен қоса іш пердесінің тітіркендіру симптомымен жүретін ішіндегі қатты ауырсынуға шағымданады. (берілген көріністер науқас жағдайын нашарлататын, өткір іш белгісі ретінде диагностикаланып, хирургиялық араласуға әкелуі мүмкін). ДКА клиникалық симптомы жиі терең тыныс алу (Куссмауль тынысы) дем алатын ауада ацетон иісі анықталады.
Обьективті: науқастарды қарағанда айқын дегидратация, тері және шырышты қабаттың құрғауымен, тері тургорының төмендеуі, жұмсақ көз алмасы анықталады. Жалпы қан көлемінің азаюы салдарынан ортостатикалық гипотензия дамуы мүмкін. Жиі науқастарда санасының шатасуы мен бұлыңғырлануы байқалады,10% жағдайда науқастар стационарға кома жағдайында түседі. ДКА ерекше типтік лабораторлы көрінісі болып гипергликемия саналады, əдетте 28-30 ммоль/л (немесе 500мг/ дл) жетеді. Гликемия деңгейі сонымен қоса бүйрек қызметіне де байланысты. Егер глюкоза мен зəрдің экскрециясы жалпы қан айналымдағы қан азаюының немесе бүйрек қызметінің нашарлауы нəтижесінде дамыса, гипергликемия өте жоғары деңгейге жетуі мүмкін, сонымен қатар гиперкетонемия байқалуы мүмкін. Қышқылды – сілтілі жағдайды анықтау барысында метаболикалық ацидоз анықталады, қанның рН деңгейі төмен ( кетоацидоз ауырлығына байланысты 6,8-7,3 шамасында) жəне қан плазмасында бикарбонат құрамының төмендеуімен (<10мэкв/л) сипатталады. Гипергликемия жəне метаболикалық ацидоз деңгейі өз арада арақатынас орната алады, сонымен қатар ДКА диагнозын тез қоюға мүмкіндік беретін глюкозурия жəне кетонурия тəн. Қанда электролит деңгейінің өзгерісі болуы мүмкін. Ағзадағы метаболикалық ацидоз жəне инсулин жеткіліксіздігі салдарынан басында плазмадағы калий иондары жасушадан жасуша сыртылық кеңістікке өтуі нəтижесінде жоғарлауы мүмкін. Плазма осмолярлығы жоғарлаған (əдетте > 300 мОсм/кг). Ағзадағы жалпы натрий, фосфор жəне магний мөлшерінің төмендеуіне қарамастан, берілген электролит деңгейі қан плазмасында бұл төмендеуді қөрсетпеуі мүмкін. Мочевина жəне креатининнің қандағы мөлшерінің өсуі жалпы қан айналым азаюының нəтижесінде пайда болады. Жиірек лейкоцитоз, гипертриглицеридемия жəне гиперлипопротеинемия байқалады, кейде гиперамилаземия анықталады, бұны іш ауруымен шатастырып, жедел панкреатит диагнозына ойландырады. Бірақ анықталған амилаза негізінде сілекей бездерінде өңдіріледі жəне панреатиттің диагностикалық критериі болып табылмайды. Қандағы натрийдің төмендеуі гипергликемия деңгейімен арақатынас орнатады – əр 100мг/дл де (5,6 ммоль/л) оның деңгейі 1,6 ммоль/ литрге төмендейді. Егер ДКА кезінде қанда қалыпты натрий деңгейі анықталса, дегидратация салдарынан айқын сұйықтық дефицитімен дəлелденуі мүмкін.
Диагностика:
- Əдетте бірнеше тəулік ішінде біртіндеп дамуы
- Кетоацидоз симптомы (дем алатын ауада ацетон иісінің болуы, Куссмауль тынысы, жүрек айну, құсу, анорексия, іштегі ауырсыну)
- Дегидратация симптомы (тін тығыздығының, көз алмасының тонусының, бұлшықеттік тонусының, сіңір рефлекстерінің, дене температурасының жəне артериялық қан қысымының төмендеуі)
Емі:
ДКА терапиясын төрт бағытта ажыратады:
- инсулинотерапия;
- жоғалған сұйықтықтықтың қалпына келуі;
- минеральды жəне электролитті алмасудың коррекциясы;
- кетоацидоз асқынуларын жəне команы өршітетін аурулардың емі.
Алмастырушы инсулинотерапия жалғыз этиологиялық ем түрі. Қан сарысуында оптималды активті инсулин деңгейіне жетуі үшін, оның үзіліссіз 4-12 ед./сағ инфузиясы қажет. Инсулиннің бұндай концентрациясы май ыдырауына жəне кетогенезге қысым көрсетеді, гликоген синтезіне əсер етіп жəне бауырмен глюкозаның өңдірілуін тежейді. Осындай дозаны қолданатын инсулинтерапия режимі «аз дозалы режим» дейді.
Аз дозалы режим ДКА еміне ұсынылады, себебі:
- Инсулиннің улкен дозалары (≥ 20 ед.) қанда глюкоза деңгейін бірден төмендету мүмкін, ол гипогликемиямен, ми ісіңуімен жəне басқа асқынулармен жүру мүмкін.
- Глюкозаның бірден төмендеуі калий концентрациясының төмендеуімен жүреді, сондықтан инсулиннің үлкен дозасын қолдану гипогликемия қаупінің дамуы жоғарлайды.
- Қанда глюкоза мөлшерінің 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) дейін азайғанда гипогликемияның алдын алу үшін 5% глюкоза ерітіндісін енгіземіз, 100-200 мл/сағ жылдамдықта 0,45% нарий хлорид ерітіндісін енгіземіз. ДКА бірінші этапында нормогликемияны емдеу терапияның басты мақсаты болып табылмайтынын есте сақтау қажет. Егер науқаста гликемия деңгейінің төмендеуінде дегидратация сақталса физиологиялық ерітіндімен бірге глюкозаны енгізеді.
ДКА маңызды терапия бағыты қосарланған ауруларды емдеу жəне анықтау, олар кетоацидоз дамуының себебі болуы мүмкін, сонымен қатар жағдайының нашарлауына əкеледі. Науқасты мұқият зерттеп диагностикалау жəне инфекциялық ауруларды емдеу мақсатында, əсіресе зəр шығару инфекциясын алдын алу қажет. Инфекцияға күдіктенген жағдайда кең спектрлі антибиотиктерді тағайындау керек. Науқастарда санасының сəйкес бұзылыстарын ескере отырып, белгілі диагностикасындағы қиындықты менингит, инсульт, миокард инфаркты туындату мүмкін. Артериялық қан қысымы төмендеуі кезінде, өткізілген сұйықтық енгізілуіне қарамастан, қан немесе плазма алмастырушы құюлар болуы мүмкін.
Диабеттік кетоацидоз асқынулары: терең веналарының тромбозы, өкпелік эмболия, артериалды тромбоздар (миокард инфаркты, инсульт), аспирациялық пневмония, ми ісінуі, өкпе ісінуі, инфекция, сирек – асқазан-ішек жолдарынан қан кету жəне эрозивті гастрит, кеш гипогликемия. Ауыр тыныс жетіспеушілігі байқалады, олигоурия жəне бүйректік жетіспеушілік. Терапиядан дамитын асқынулар: ми ісінуі, өкпе ісінуі, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
