Балалардағы іріңіді хирургиялық инфекциялардың ерекшелігі

Балалардағы іріңіді хирургиялық инфекциялардың ерекшелігі

Қазiргi заманда iрiңдi хирургиялық инфекция балалар арасында медицина алдында тұрған маңызды мәселе болып табылады. Мәселенің ғылыми-практикалық маңыздылығы үрдістің кең таралуымен, ауыр ағымымен, өмірге маңызды ағзалардың қызметінің бұзылуымен, кездесу жиілігімен және бұл патологияның балалар өлімінің құрамында үлкен орын алуымен (15%-дан 30%-ға дейін) анықталады. (Долецкий С.Я. соавт., 1982; Исаков Ю.Ф. соавт., 1988; Ормантаев К.С. соавт., 1990; Дженалаев Б.С., 1996; Марденов А.Б., 1999; В.А.Кудрявцев, 2000).

Инфекцияның таралуы балалар организмiнiң, терiсi мен терi асты майының анатомиялық-физиологиялық ерекшелiктерiне, оларда әрқилы инфекцияның жаппай таралу мүмкіндігіне, антибио-тиктiк емнiң көмегiнiң азаюына, iрiңдi хирургиялық аурулардың ауыр түрлерiнiң көбеюiне және науқастың дер кезінде дәрiгерге қаралмауына байланысты. Дер кезінде диагноз қойылып, ем жүргi-зiлмеген жағдайда өмiрге қауiп төндiретiн асқынулар беруi мүмкiн.

Нәрестелерде кезiгетiн омфалиттiң салдарынан сепсис дамуы мүмкiн, ал терi асты майының қабынып iрiңдеуi, кеуде қуысына дейiн жайылып өмiрге қатерлi асқынулар тудырады. Сондықтан да мұндай ауруларға шалдыққан сырқат нәрестенiң ауруының түрiн тез және дәл анықтап, керектi шараларды жүргiзiп, нәрестенi сауықтыру қажеттiлiгi бiрiншi кезекте тұрған мәселе екендiгi күмән туғызбайды. Мастит пен лимфаденит, фурункул мен жедел гематогендiк остеомиелитте – септистік асқынулардың болу мүмкiндiгі (қаупi) бар. Әсіресе, жедел гематогендiк остеомиелит балалар жасында бiршама жиi кездесетiн iрiңдi хирургиялық ауру. Әсiресе, жедел остеомиелиттің 9-31%-ы созылмалы түрге айналып, өлiм-жiтiм 2,9%-ға дейiн жетедi. Уақытымен, дұрыс диагноз қойылмаса асқынулар салдырынан, баланың өмiрiне қауiп туындайды, немесе мүгедектiкке ұшыратуы мүмкiн. Ауру әртүрлi белгiлермен байқалатындықтан педиатрлар арасында диагностикалық қателiктер орын алады. Сондықтан да, мұндай аурулармен сырқатты нәресте ауруының түрiн тез және дәл анықтап, керектi шараларды жүргiзу және сауықтыру өзекті мәселе екендiгi күмән туғызбайды.

Хирургиялық инфекция мәселесінің маңыздылығы балалардың аурушаңдылығына тәуелді. Бұл аурушаңдылық, жаңа туған нәрестелердің өлімділік құрамында алдыңғы орын алады. Кейде, басқа патологиялар арасында да алдыңғы қатарлы орында болады.

Этиологиясы. Іріңді-септикалық аурулардың ағымының ауырлығын және клиникалық белгілерін анықтайтын микробтық флоралар әртүрлі. Қоздырғышты өзіне тән клиникалық белгілері-не, берілген антибиотиктердің әсерлігіне, сонымен қатар зертхана-лық зерттеулер: бактериоскопия, іріңнің бактериологиялық зерт-теуіне, иммунологиялық зерттеуге сүйене отырып анықтауға бола-ды. Қоздырғыштың микробтық құрамы уақыт өте келе өзгереді де, олардың қолданатын антибактериальдық препараттарға сезімтал-дығы да өзгереді де, әсіресе микроағзаның ауруханалық (госпи-тальдық) штамына байланысты. Соңғы жылдары, әдебиеттер мәлі-меттеріне қарағанда граммтеріс микрофлораның өсуі байқалады.

Патогенезі. Іріңді-хирургиялық инфекцияның патогенезінде 3 негізгі факторлар қатысады: қоздырғыш, науқас организмінің өзіндік микрофлорасы және оның реактивтілігі. Отандық паталогоанатом И.В. Давыдовтың пікірі бойынша, іріңдік инфекция «сенсибилизацияланған ағзаның эндогендік аутогенинфекциясы болып табылады». Қабыну үрдісінің дамуы үшін, ағзада антигендік тітіркену, иммундық жүйенің қорғану мүмкіншілігінің басым болуы қажет. Бұл, организмдегі қоздырғыштың көбеюінен (ас қорыту жүйесінде, тыныс алу жүйесінде, терісінде) және зақымдалған жүйенің транслокациясынан пайда болуы мүмкін.

Іріңді инфекцияда спецификалық (арнайы) қоздырғыштар болмайды. Бірақ, белгілі бір жағдайда, олардың патогенезділігі өзгереді. Іріңді-хирургиялық инфекция қоздырғыштарына алтын түсті стафилококк, граммоң микроорганизм тобындағы стрептококк, сонымен қатар граммтеріс микроорганизмдердің үлкен тобы: көк іріңді таяқша, клебсиелла, протейлер, ішек таяқшасы, цитобактер, анаэробтық флора жатады. Зақымдалған ошақта флора аралас (60% ) болып келеді. Қоздырғыштардағы әртүрлі агрессиялық ферменттердің, эндотоксиндердің болуы әсерінен олар тіндерге, ағзаларға өтеді, сонымен қатар ауру түрлері мен ағымының ауырлығын тудырады. Микроорганизмдердің әр түріне зақымдаудың морфологиялық ерекше-ліктеріне байланысты қабынудың ажыратымдық белгілері болады.

Стафилоккокқа, көбінесе терінің, тері асты май қабатының, сүйектің, өкпенің, асқазан-ішек жолдарының зақымдалуы, граммтеріс тобының қоздырғыштарына – ішектің, буындардың, несепағар жолының зақымдалуы тән. Граммтеріс микрофлора, операциядан кейінгі асқынудың дамуында және постреанимациялық аурулар патогенезінде маңызды роль атқарады. Ол, әсіресе жаңа туған нәрестелер және табиғи қорғаныс факторлары жоқ адамдарға өте қауіпті.

Нәрестелерде арнайы (спецификалық) емес иммунитеттің факторлық көрсеткіштері жоғары болғанымен (С-реактивті белок, лизоцим) комплимент титрі тез азаяды, фагоцитоздаушы жасушалардың ферментінің белсенділігі төмен, көптеген антигендерге фагоцитоз аяқталмаған. Бұл қоздырғыштардың жасушаішілік персистенцияға және олардың организмге енуіне жағдай жасайды. Сонымен қатар, иммунитеттің гуморальдық фазасы, жаппай инфицияланумен күресуге есептелмеген, туар кезде нәрестелерде JgM болмайды (JgG және JgA-ны бала анасынан алады), ол, тек 4 айында қалыптасады. Арнайы (спецификалық) иммунитеттің, иммунология-лық жадының қалыптасуы біртіндеп дамиды және көптеген факторларға байланысты: құрсақ ішілік кезеңге, босануға, бейімделу (адаптация) кезеңіне, организмнің биоцинозының қалыптасуына, иммунитеттің біріншілік сатысының қалыптасуына т.с.с.

Патогенезі және клиникасы бойынша іріңді хирургиялық инфекцияның ауыр түрлеріне бірнеше синдромдардың дамуы тән.

Гемодинамикалық бұзылыстың синдромы, экзо- және эндотоксиннің, сонымен қатар гистамин, гистамин тәрізді заттың әсерінен дамиды. Тіндердің ыдырауы – ақуызды заттардың лизисін күшейтетін және тамырларға әсер ететін гистаминнің және басқа субстанциялардың мөлшерін жоғарлататын протеолитикалық ферменттер әсерінен.

Аденогипофиздік тітіркендірудің немесе токсиндердің әсерінен катехоламиндердің бөлінуі күшейеді де, соның нәтижесінде тамырлар спазмына, перифериялық қарсыласуының өсуіне әкеледі. Қан, артериясы жүйесінен капиллярлармен метартериолаларға жетпей, веналық жүйеге өтеді. Осының әсерінен өмірге қажетті ағзалардың циркуляциясына керек қан көлемі тұрақтанады. Бірақ тіндік алмасу бұзылады.

«Орталандыру» реакциясы белгілі бір уақытқа дейін жағымды роль атқарады, бірақ созылған бактериальдық стресс кезінде жылу бөлудің (гипертермиялық синдром) және бүйрек функциясының бұзылуымен байланысты, функциялық бұзылыстар дамиды.

Көптеген қоздырғыштар қабыну өзгерістерін тудырып, көбінесе өкпе тінінде жиналады (тропность). Тыныс алу бұзылыстарының синдромы дамиды.

Микроциркуляцияның ауыр бұзылыстары гипоксияға және ацидоз тамыр өткізгіштігінің жоғарлауына және экстровазға әкеледі. Осы өзгерістерге жауап ретінде, қанның ұю және ұюға қарсы жүйенің тепе-тендігі бұзылады. Бұл бұзылыс медицинада тамырішілік қан ұю синдромы деп аталады. Бұл синдром кезінде микротромб түзілуі үрдісінен бүйректе және өкпеде микроциркуляция нашарлайды, детоксикация және тыныс алу үрдісінің бұзылыстары жоғарлайды.

Микробты жасушалар токсиндері, организмдегі гипоксияның дамуы қан жасушаларына әсер етеді де анемия, ақ қан көрінісі өзгеріп, тромбоцитопения дамиды.

Науқас организмінде өтетін күрделі патогенетикалық механизмдердің нәтижесінде көп ағзаларды қамтитын (полиорган-дық) жетіспеушілік дамиды. Патологиялық үрдіске неғұрлым көп ағза және жүйе қатысса, соғұрлым аурудың басталуы ауыр болады.

Іріңді-хирургиялық инфекцияның токсико-септикалық, септико-пиемиялық және жергілікті түрлерін ажыратады. Алғашқы екі түрі – хирургиялық сепсистің варианты ретінде қарастырылады. Өзгертілген реактивтілік жағдайындағы организмнің ауыр уыттануы (интоксикациясы) хирургиялық инфекцияның ауыр көрінісін – септикалық шокты береді. Токсико-септикалық түрі шапшаң дамиды және үдей түседі, ол ауыр токсикозбен, қызбамен, нейротоксикозбен сипатталады. Қоздырғыштарына граммтеріс микрофлора, стрептококк немесе стафилококкпен бірлесуін жатқызуға болады. Септикалық шок, іріңді-хирургиялық инфекцияның кез келген түрінде жиі дамиды.

Септикопиемиялық түрінің ағымында, токсикозға қарағанда, қабыну реакциясы басым болады. Жергілікті реакциялар ерте пайда болады, ошақтары көптеген және бір уақытта немесе кезектесіп пайда болады.

Жергілікті түрі жергілікті қабыну реакциясы, жалпы көріністен басым болады, нормаэргиялық реакция байқалады. Жергілікті үрдіс ағымы некроздың, ісінудің тез басталуымен, жергілікті фагоцитарлық реакцияның тежелуімен сипатталады.

Хирургиялық инфекцияның патогенезі күрделі. Оның басталуына бала ағзасының микробтық флорамен ластануы (контаминациясы) себепші болады. Бұл ластану көбіне антенатальдық, бірақ интра- және постнатальдық та болуы мүмкін. Антенатальдық түрінде – нәрестеге іріңді ауруды, осы аурумен ауыратын анасы жұқтырады. Интранатальдық түрінде – анасының вульвовагинитік инфекциялары туу жолдарынан жұғады. Микроағзаның көп мөлшерін бала постнатальды – қоршаған ортадан: ауа, су, тамақ, киім және т.б. алады.

Жұқтырылғаннан кейін микробты флораның бала ағзасында қоныстануы (колонизация), көбеюі басталады. Қоныстану нәтижелері үш факторға: нәресте ағзасының реактивтілігіне, таралатын микробтық флораның агрессивтілігіне, микробтық антогонизмге байланысты. өмір сүрудің 7-ші күні колонизация аяқталады. Осы аталған факторлардың оптимальды қарым-қатынасында колонизация нәтижесі – макроағза мен орналасқан микрофлора арасындағы симбионтты қатынас орнауы. Госпитальдық инфекцияның жоғары вируленттілігінен және нәресте ағзасының қарсы тұру күшінің төмендеуінен, микробтық пейзаждың дұрыс еместігі – дисбактериоз дамуы мүмкін. Егер ондай клиникалық көрініс болмаса, тек қана зертханалық микробиологиялық зерттеулермен анықталса – онда ол компенсациялаған, ал егер клиникалық көрінісі болса, онда ол декомпенсацияланған дисбактериоз деп аталады.

Дисбактериоз дамуына колонизация кезіндегі нәрестенің өмір сүру шаралары, қате жүргізілген антибактериальді терапия, туа біткен, жүре пайда болған иммунотапшылық әсер етеді.

Перзент тіршілігінің алғашқы жеті күнін оптимальды өмір сүру аясы деп санауға болмайды. Өйткені, ол микробты флоралы госпитальдық штаммасы бар, босану үйі. Бұл жағдайда, ауруханадағы дәрігерлер ауруханаішілік инфициядан қорқып антибиотиктер беруді белгілейді. Бұл симбионттық флора, патогендіге қарағанда белсенді әсер етеді де, дисбактериоз және декомпенсациясының дамуына әкеледі. Туа біткен және жүре пайда болған иммундытапшылық жайлы. Иммунитетті жергілікті және жалпы, кейінгісінің спецификалық және спецификалық емес деп бөлінетіні белгілі. Жергілікті иммунитет деп тері, шырышты қабаттың, асқазан-ішек жалдарының бактериоцидтік қызметін айтады. Бірақ, нәрестелерде, ересектер мен үлкен балаларға қарағанда қосымша зақымдалу жолдары болуын негіздейді. Тері бұл өзінің беткейінде қышқыл реакция, және қалың, микроағзалардың өткізбейтін эпидермис болуына байланысты өзінің қорғаныс қабілетін көрсетеді. Терілік иммунитеттің тапшылығына, нәрестелердегі бактериоцидтік қабілеті жоқ, тері қатпарларының баздануы және орын алғае жаралар микроағзаның терінің терең қабаттарына оңай жетуіне жағдай жасайды. Шырышты қабаттардың жергілікті иммунитеті нәрестелерде төмен. Ересек ба-лаларға қарағанда нәрестелердің қорғаныс қабілеті төмен. Осыған бай-ланысты кішкентай балалардағы кілегей қабаттары жиі зақымдалады немесе аздап инфекция енуіне қақпа болып табыла бермейді.

Әдетте, инфекцияның асқазан -ішек жолдарымен бойынша енуіне асқазанның қышқыл ортасы кедергі. Нәрестелерде, қышқылдың деңгейі және асқазан сөлінің қорғаныс қасиеті де төмен болғандықтан, ас қорыту жолының төменгі бөліктеріне асқазан арқылы іріңдеткіш микроағзалар еніп, ересектерде және үлкен жастағы балаларда кездеспейтін, стафилококктық жаралық-некротикалық энтероколит туындатады. Мұнымен, әсіресе асқазан сөлінің қышқылдығы төмен болатындықтан шала туған балалар жиі ауырады. Айтылған жағдайға, сонымен қатар, қосымша нәрес-тенің зақымдалу жасы және кіндік қалдығы түскеннен кейін бір-неше күн ішінде, эпителизацияланатын кіндік жарасы ықпал етеді.

Антиденелерді, әсіресе, иммуноглобулиндерді қалыпты жағдайда нәресте ағзасы жеткілікті мөлшерде анасынан алады. Бірақ олардың жұмсалуы бұл кезде жоғары. Балалар организмінде Ig G өндіру тек қана өмірінің үшінші айында ғана басталады. Сондықтан, өмірінің екінші аптасынан бастап екінші айдың аяғына дейін, бұл иммуноглобулиндердің мөлшері балалар тәнінде төмен болады. Бұл феномен әдебиеттерде Пфаундлердің иммуноглобулиннің үзілуі деп аталады. Осы жаста іріңді-септикалық аурулармен науқастанушылар саны көп болады.

Нәрестелердегі қан сарысуындағы комплементтің аздығы спецификалық емес иммундық тапшылықтың көрінісі болып табылады. Бұл жергілікті инфекциялық үрдістің хирургиялық сепсиске айналуына, жаппай таралуына мүмкіндік тудырады.Дер кезінде емделмеген, немесе қажеттілікке сай келмейтін емдеу нәтижесінде, жергілікті хирургиялық инфекция нәтижесінде сепсис пайда болады. Сепсистің даму үрдісі бірнеше фазаға бөлінеді:

1. жергілікті іріңді үрдіс
2. токсемия
3. септицемия
4. септикопиемия
5. бактериальдық шок.

Хирургиялық сепсистің бастамасы деп осы үрдістің үшінші фазасын есептеуге болады. Осы фазадан бастап хирургиялық сепсис жалпы ауру болып саналады. Осы уақыттан бастап ауру өзінің патогенетикалық белгісімен жүреді. Үрдісті үзуге және алдын алуға,тек қана дұрыс жасалған операция мүмкіндік береді.

Хирургиялық сепсис созылыңқы немесе баяу ағымды болмайды. Ол тек жедел болады. Оның клиникалық көрінісі: артериялық қан қысымының төмендеуі, тамырішілік қан ұю синдромы қосылуына байланысты перифериялық қан ағымының кедергісінің жоғарлауы және бұл аз (минимальды) жүрек лақтырысы көлемінің азаюына әсер етеді. Тамыр ішілік қан ұю синдромы, терідегі перифериялық гемодинамикасының бұзылу белгісі фонында геморрагиялық диатез немесе гемолитикалық анемия ретінде көрінеді.

Іріңдік метастазға ең жиі ұшырайтын ағза – өкпе. Ондағы метастаздар жиі ұсақ, көптеген және өкпенің перифериясы бойынша орналасады. Клиникалық және рентгенологиялық зерттеулерде екіншілік, деструктивті пневмония табылады. Өкпеден кейінгі екінші орында, іріңді метастаздар жиілігіне байланысты, қаңқа скелеті, ал үшінші орында – тері және теріасты клетчаткасы, одан кейінгі орындарды бүйрек және басқа да ағзалар мен тіндер алады.

Бактериальдық шок ұғымы, микробтық эмболдармен тығындалған біріншілік және екіншілік іріңді ошақтардан терминальдық тармақталған веналарға бактериялардың көлемді (массивті) бөлігінің шығарылуын білдіреді.

Сепсистің клиникалық диагнозын, гемокультурада біртипті қоздырғышты және іріңді егу арқылы анықтаумен бекітеді.

Іріңді-септикалық аурулардың нәрестелердегі алдын алу шараларына микробтық флораның ағзаға еніп, орын тебуін басқару және нәрестелердегі туа біткен және жүре пайда болған иммунотапшылықты табу жолдарын іздеу жатады.

Патогендік микрофлораның колонизациясын болдырмау үшін антибиотиктер берілу керек, бірақ ол, дисбактериозға және аллергизацияға себепші болады. Осы мақсатта, педиатр, бала емізетін анаға баланы омырау сүтімен тамақтандыруды үйретуі керек. Анасына омырау сүтімен балаға жетіспейтін иммуноглобулиндер баратындығы түсіндіріледі.

Хирургиялық сепсистің алдын алу, оның ерте диагностикасы және іріңді-септикалық ауруды толықтай емдеуге негізделеді.

Хирургиялық инфекцияның патогенезі күрделі. Алғашқы кезекте балалар организмінің микробтық флорамен ластануы. Ластану үрдісі антенатальды, жиі интра- және постнатальды кезеңдерде орын алуы мүмкін. Сонымен бірге, жаялық, таңу материалдары, құрал-жабдықтар және акушер қолынан да инфекциялануы мүмкін. Бірақ микроорганизмдердің көп мөлшерін балалар постнатальды: қоршаған ортадан (ауа, тағам, жаялық, емізік және т.б.) жұқтырады.

Нәресте тәні микроорганизмдермен ластанғаннан (контаминация) кейін олардың тәндк орын тебу (колонизация) үрдісі жүреді. Контаминация (ластану) нәтижесін үш, өзара байланысқан факторлар анықтайды: жаңа туған нәресте организмінің реактивтілігі, микробтық флораның агрессивті жайылуы, микробтар антогонизмі. Колонизация бала өмірінің 7-ші күнінде аяқталады. Өзара байланысқан факторлардың бір-біріне сәцкес келуі колонизация нәтижесінде макроорганизмдердің симбионттық қарым-қатынасы.

Перзентханада нәрестелер үшін алғашқы апта госпитальдық инфекцияның болуына байланысты қауіпті болып есептеледі. Қабыну үрдісінің алдын алу үшін тағайындалған антибиотиктер госпитальды штаммдарға емес, симбиоздық флораға әсер етіп, дисбактериоз туындайды.

Жергілікті иммунитет тері, шырышты қабат асқазан ішек жолдарының бактериоцидтік әсеріне байланысты. Жаңа туған нәрестелерде, ересек балаларға қарағанда, инфекцияның кіруіне қосымша жолдар болады.

Терінің қорғаныштылығы, оның бетінде қышқыл реакциядан тұрады және эпидермис қалың болғандықтан оның микроорганизм өткізгіштігі төмен болады. Жаңа туған балаларда, тері иммунитетінің дефициті (кемшілігі) тері бетінде сілтілік ортаның болуынан, туу жабындысымен жабылғандықтан, оның бактерицидтік әсері болмайды. Эпидермис оларда жұқа және астындағы дермадан, әсіресе тері қатпарларында, жеңіл ажыраты-лады. Терінің терең қабаттарына микроорганизмдердің жеңіл енуіне олардың болбыр болып келетін жерлері ықпал жасайды.

Шырышты қабаттың жергілікті иммунитеті, оның құрамындағы лизоцим секретінің бактерицидтік әсеріне байланысты. Бірақ жаңа туған нәрестелерде оның мөлшері аз, сондықтан олардың қорғаныштық әсері де шамалы.

Инфекцияның асқазан-ішек жолдары арқылы организмге енуіне асқазанның қышқылдығы кедергі жасайды. Жаңа туған нәрестелерде асқазан сөлінің қорғаныштығы мен қышқылдығының төмен болуына байланысты асқазан арқылы және асқазан ішек жолдарының төменгі бөліктеріне іріңдік микроорганизмдердің өтуі стафилококктық жаралы некрозды энтероколиттің дамуына әкеледі.

Жаңа туған нәрестелерде, жалпы, арнайы емес иммунитеттің жетіспеушілігі қан сарысуында комплементтің төмен болуымен байланысты. Бұл, жергілікті инфекциялық үрдістің жайыла таратылуы (генерализациясы) хирургиялық сепсиске әкеледі. Оған жалпы арнайы иммунитеттің жеткіліксіздігі, жаңа туған нәрестелерде иммундық жүйенің төмендеуі иммуноглобулиндердің, әсіресе G-иммуноглобулиндердің төмендеуіне әкеледі.

Қалыпты жағдайда жаңа туған нәресте ағзасы ана ағзасынан иммуноглобулиндерді қажетті мөлшерде алады, бірақ бұл кезде олардың шығуы да жоғары. Ал өзіндік G-иммуноглобиннің өндірілуі бала 3 айға жеткендеғана тіршілікке қажетті дәрежеге жетеді. Сондықтан, екінші аптадан бастап 3 айға дейін бұл иммуноглобулиндер мөлшері төмендеген, яғни Пфаундлер феномені дамиды. Осы жаста іріңді-септикалық аурулармен науқастанғандар саны жоғарылайды.

Толығымен жиналған анамнездің, іріңді-қабыну ауруларын анықтау үшін үлкен маңызы бар. Әсіресе алдында ауырған ауруларына, хирургиялық инфекциялық үрдістің дамуына баса назар аудару керек. Негізгі ауруға осы ауру екіншілік болып қосылса, мысалы, нәрестелердегі кіндік сепсисінен кейін дамыған жедел гематогендік остеомиелит. Алдындағы өткен терапияны – гормональдық, антибактериальдық, іріңдіқ инфекцияның қайталануын, әсіресе балалардың алғашқы жылдарындағы дисбактериоз симптомдарын ескеру керек.

Жергілікті ошақ (бір немесе бірнеше) мұқият қарау, пальпация, перкуссия, аускультация жүргізу арқылы анықталады. Ары қарай қосымша әдістер қолданылады: рентгенография, рентгеноскопия, радионуклеидті тексеру әдістері, ультрадыбыстық тексеру, компьютерлік томография, эндоскопиялық тексеру, т.с.с.

Науқастың реактивтілігін анықтау зертханалық тексеру әдістері қатарына кіреді. Қабыну үрдісінің айқындығын, қоздыр-ғыштар қасиетін қан формуласы бойынша анықтауға болады. Ста-филококктық инфекцияға лейкоциттер, лимфоцитозбен және ней-тро–пения, граммтеріс инфекцияға – лимфопения мен нейтро-филез тән. Абсолюттік лейкопения сепсистің өте ауыр түрлерінда және болжамы бойынша жағымсыз белгілері ретінде белгілі.

Қабыну үрдісінің болуын және оның анық көрінуін С-реактивті белоктың болуынан анықтауға болады. Иммунологиялық жағдайды, иммунитет дәрежесін зерттеу, ауыр жағдайлы балаларда созылмалы және аурудың қайталамалы түрінде міндетті болып табылады. Зақымдану ошағының бөлінділерін тек микробиологиялық зерттеулермен қатар, организмнің жалпы биоценозын да бағалау керек. Осындай сырқатты балаларда, 3 жасқа дейінгі балаларда, анамнезінде антибиотиктерді бірнеше рет қабылдағаны белгілі болса, ұзақ және жиі ауыратын балаларды тексеру кезінде біріншілік және екіншілік ошақтарының флорасы бір бірімен сәйкес келмеуі екенін есте ұстау керек. Басты қоздырғыштардың көрінуіне міндетті түрде организмнің биоценозын, перифериялық қан реакциясын, қандағы арнайы (спецификалық) антиденелердің титрін анықтау керек.

Ауыр науқастарда көпағзалық (полиоргандық) жетіспеушілік синдромы кезінде, міндетті түрде қанның, зәрдің биохимиялық құрамын және электрофизиологиялық әдістерді қолдану қажет.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

1. Жедел іріңді хирургиялық инфекция
2. Іріңді артрит
3. Іріңді перикардит
4. Шіру инфекциясы
5. Ересектерде балалар инфекциясының өту ерекшеліктері