Аритмиялар

Аритмиялар — ырғақ бұзылыстары

Ырғақ бұзылыстарының түрлері:

• импульстің түзілу бұзылыстары;
• өткізудің бұзылысы (блоктар);
• импульстің түзілуі мен өткізудің бұзылыстары.

Импульс түзілуінің бұзылыстары:

Аритмия этиологиясы

Қозу процесінің бұзылысына әкелуі мүмкін себептер:

• психогендік немесе рефлекторлық әсерлерден функциялық өзгерістер;
• органикалык өзгерістер, мәселен ЖИА, жүрекке гемодинамикалық күш салынуына және гипертрофияға әкелетін гсмодинамикалық бұзылыстар;
• жүректің біріншілік аурулары (миокардиттер, кардиомиопатиялар);
• улардың әсерлері (мәселен адреналиннің, жүрек гликозидтерінің, қою кофе мен шайдың, инфекциялық улардың т.б.);
• гормондардың әсері (диффузды уытты жемсау, микседема, феохромоцитома, жүктілік, менструация, климакс, т.б.);
• электролиттік бұзылыстар, мәселен гипер- немесе гипокалиемия;
• жүректі механикалық тітіркендіру немесе жарақаттау (жүрекке катетер салу, операция жасау, басқа жарақаттар);
• жүректің туа кемістіктері (туа біткен АВ блок, WPW-синдром).

Импульс түзілуі бұзылыстарының жіктемесі:

I. Номотоптық бұзылыстар (импульстің СА түйінінде түзілу бұзылыстары):

1) синустық тахикардия; .

2) синустық брадикардия;

3) синустық. аритмия;

4) синус түйінінін тоқтауы (sіnus аrеst).

ІІ. СА түйінінен тыс гетеротоптық (эктопиялык) импульстің түзілуі.

І.Пассивті (орынбасар) ырғақтар мен комплекстер:

а)  жүрекшелік;

ә) түйіндік;

б) көшпелі суправентрикулалық ырғақ жетекшісі;

в) карыншалық (идиовентрикулалық).

2 Активті (эктопиялык) систолалар мен ырғақтар:

1) жүрекшелік

• жүрекшелік экстрасистолия;
• жүрекшелік пароксизмдік тахикардия;
• жүрекшелер дірілі;
• жүрекшелер жыбыры.

2) түйіндік

• түйіндік экстрасистолия;
• түйіндік пароксизмдік тахикардия.

3)  қарыншалық

• қарыншалық экстрасистолия;
• қарыншалық пароксизмдік тахикардия;
• қарыншалар дірілі;
• қарыншалар жыбыры (фибрилляция).

СА түйінінде импульс түзілуінің бұзылыстары (номотоптық бұзылыстар).

Синустық тахикардия – СА түйіннің автоматизмдік қасиетінің жоғарылауынан болады, жүректің соғуы минутына 100-ден артады (100-160 шамасында), ырғағы дүрыс. Даму механизмінің негізінде СА түйініндегі Р-жасушалардың трансмембраналық потенциалының 4 фазасының тезделуі жатады.

Синустық тахикардия мына жағдайларда пайда болады:

1. симпатикалық нерв жүйесі ықпалының күшеюінде;
2. кезбе нервісі тонусының төмендеуінде;
3. СА түйіні жасушаларының гипоксияның, ацидоздың, уланудың немесе гипертермияның салдарынан тітіркенуінде.

Гемодинамикаға ететін әсерлері; тахикардияға байланысты диастола кысқарады, жүректің оттегі мен энергияға сұранысы артады, жүрек кызметінің пайдалы әсер коэффициенті төмендейді; ал миокард зақымданған болса, оның ишемиясы мен шамасыздығын күшейтеді.

Клиникалық көрінісінде жүректің соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну байқалады. Пульс 100-160 шамасында, ырғақты. Жүректі тыңдағанда эмбриокардия, маятник тәрізді ырғақ және I тонның күшеюі немесе жарықшақтануы естіледі. ЭКГ-лық көрінісі.

ЭКГ-лық сипаттамалары:

1. R-R аралықтары, Т-Р аралығының қысқаруы есебінен, 0,60 с кем;
2. Р тісше мен QRS  комплекстерінің  жұптасуы сақталған, РQ аралығы 0,12- 0,22с шамасында;
3.  ұзаққа созылған тахикардияда (симпатикотонияның немесе субэндокардиальді ишемияның салдарынан) S-Т аралығы қиғаш төмендеуі мүмкін.

Синустық тахикардияның емдеу принциптері:

1. негізгі ауруды емдеу;
2. қою шай, кофе, алкогольді ішімділікті, өткір тағамдарды ішуді доғару; темекі тартудан, тамақты аса тойып ішуден бас тарту; симпатомиметиктік дәрмектерді қолданудан сақтану;
3. симпатикотонияда седативті дәрмектерді, β-адреноблокаторларды (вискен 5 мг — 3 рет немесе обзидан 10-20 мг — 3 рет) қолдану;
4. жүрек шамасыздығы болса, оны оны тиімді емдеу.

Синустық  брадикардия — СА түйінінің автоматизмдік касиетінің төмендеуінен болады. Жүрек ырғағы минутына 60-тан кем (60-40 шамасында). Даму механизмі — трансмембраналық потенциалдың 4 фазасының баяулануы. Синустық брадикардияға әкелетін жағдайлар:

• физиологиялык ваготония (тынысты тоқтатқанда, күшенгенде, көз алмаларын немесе каротидтік синустарды қолмен басқанда болатын);
• патологиялық ваготония (ми сауытыішілік қысымының биіктеуінде, невроздарда, нейроэндокриндік ауруларда);
• уланулар (жүрек гликозидтері, β-блокаторлар, опияттар, кальций антагонистері, транквилизаторлар дозасының асырылуы; гиперкалиемия, саңырауқұлақтармен улану т.б.);
• жүкпалы аурулар (іш сүзегі, вирусты гепатит); холестаз синдромы;
• СА түйінінің зақымдануына әкелетін аурулар (ЖИА, миокардит, миокардтың дистрофиясы, КМП-лар).

Клиникалық көрінісі симптомсыз немесе жүрек соғуы, жүрек тұсында салмақ сезіну байқалады. Диастола кезінде аса толуынан жүре шектері шамалы кеңеюі мүмкін. Пульс минутына 60-40, ырғақты және толық. Жүрек аса сирек соқса, онда бас миының ишемиясынан синкопальдік ұстамалар болып түрады. ЭКГ-лык көрінісі.

Синустық брадикардияның ЭКГ-лық сипатамалары:

1. R тісше мен QRS комплекстерінің жұптасуы сақталған;
2. R-R. аралықтары қашық немесе 1 с артық;
3. функциялық брадикардия болғанда атропин (1  мг) салған соң ЖСС жиіленеді.

Синустық брадикардияны емдеу принциптері:

1. негізгі ауруды емдеу;
2. ЖСС 40-тан кем болып, әсіресе синкопэ күйлері болып тұрса, міндетті түрде жүрек соғуын жиілендіретін дәрмектерді қолданады (белладонна экстракты 0,01-0,02 г 3 рет; эфедрин 0,03-0,05 г 3 рет; кофеин 0,2 г 3- 4 рет; эуфиллин 0,15 г 3 рет).

Брадикардияның аса ауыр түрінде (әсіресе өткір миокард инфарктынан дамыған) 0,2% атропин ерітіндісін 0,5-1 мл 3-4 сағат сайын тері астына енгізеді немесе 1-2 мг изадринді, немесе 5-10 мг алупентті, 5% глюкоза ерітіндісінің 500 мл-де минутына 10-15 тамшыдан венаға тамшылатады; изадринді немесе алупентті 1/2 таблеткадан тәулігіне 4-8 рет ішкізеді. Емге берілмейтін, жүрек шығарымын аса төмендететін брадикардияда жүректің электрлік стимуляциясын жасайды.

Синустык аритмия  оның тыныстық және тыныстық емес түрлерін айырады. Тыныстық аритмия n.vаgus тонусының тыныс қимылынан өзгеріп тұруынан болады. Демді алғанда ЖСС жиіленеді, шығарғанда – азаяды. Тыныстық емес аритмия тыныс қимылына тәуелсіз, көбіне миокардтың біріншілік зақымдану салдарынан болады.

ЭКГ-лык көрінісі. R.-R аралыктар әртүрлі, бір-бірінен айырмашылығы 0,15 с артық. Тыныстық аритмияда R-R-аралықтары тыныс фазасына сәйкес: демді алу кезінде қысқарады, шығару, кезінде ұзарады. Тыныстық емес аритмияда мұндай заңдылық жоқ, ең қысқа R-R аралықтан кейін ең үзын R-R аралық болуы мүмкін. Оны тыныстық аритмиядан айыру үшін, ЭКГ-ны тынысты токтатып түсіреді.

Синусты аритмияны емдеу принңиптері:

1. негізгі дертті емдеу;
2. антиаритмиялық ем, тахикардияның немесс брадикардияның басымдылығына қарай, ЖСС-на тәуелді түзіледі. Синустық аритмияның тынысқа тәуелді түрінде ем жасау қажетсіз.

Синус түиінінің тоқтауы (sinus pause;  стоп, sinus  аrеst) — синус түйінінің импульс түзуге шамасының келмей қалуы. Импульстің болмауынан жүрек соғуы кенет тоқтайды. Бұл синус түйіні әлсіздік синдромының бір түрі. Себептері:

1. ауыр ваготония, каротидтік синустың аса сезімталдығы;
2. жүрек гликозидтерімен, антиаритмиялык заттармен улану, гипокалемия;
3. жүрекшелік миокардтың зақымдануы.

Клиникалық көрінісі. Науқастың тағдыры СА түйіннің тоқтау ұзақтығына және латентті автоматизм орталықтарының іске қосылу тездігіне тәуелді. СА түйінінің автоматизмі мүлдем немесе өтпелі жойылады. СА түйіні мүлдем тоқтап, эктопиялық ырғақтар шығып үлгермесе, онда науқас кенет өледі. Түіннің өтпелі тоқтауында жүрек тоқтауын сезіну, бас айналу, талып қалатын жағдайлар болып тұрады. Тексергенде жүрек тондарының пульстің оқтын-оқтын жойылу кезеңдері анықталады.

ЭКХ-лық көрініске ұзақ асистолиялық пауза болады

Үзіліс кезінде түйіндік немесе идиовентрикулалық орынбасарлық систолалар немесе ырғақ пайда болуы мүмкін.

СА түйінінен тыс гетеротоптык, (эктопиюіык) импульстердің түзілуі.

ІІассивті баяу эктопиялык, (орынбасар) систолалар мен ырғақтар.

Орынбасар ырғақтар мен комплекстер асистолиядан қорғауға арналған табиғи механизм. Бұлар синустық импульс кешіксе немесе мүлдем шықпаса түзіледі. Экстрасистолиядан айырықша бұл жағдайда эктопия ошағының автоматизмдік касиеті күшеймейді, қалыпты күйде. Синус ырғағынын арасына жалғыздан кіретін импульстер “орынбасар комплексі” немесе “сытылып шыққан” систола аталады. Егер эктопиялық комплекстердің ең кемінде үшеуі немесе одан көбі бірінен соң бірі қатарласып немесе үнемі шықса, ол орынбасушы ырғақ болып табылады.

Этиологиясы — брадикардияға, брадиаритмияға әкелетін жағдайлар: СА түйінінің тежелуінен болатын синустык брадикардия, аритмия, СА түйінінің блогы, тоқтауы; АВ блок; сау адамдарда кезбе нерв тонусының күшеюі (ваготония). Брадикардия болғанда 2-ші немесе 3-ші қатардағы автоматазмдік орталықтар іске қосылып, импульс түзе бастайды. Импульстің шығатын кезіне қарай эктопиялык ырғақтың келесі түрлерін айырады:

1. жүрекшелік;
2. түйіндік (АВ түйінінен);
3. көшпелі суправентрикулалық ырғақ жетекшісі;
4. идиовентрикулалық.

Эктопиялық пассивті ырғақ пен комплекстерінің жалпы ЭКГ-лық белгісі — эктопиялык, комплекстің алдындағы. R-R аралығының сәл ұзаруы, ал одан кейінгі R-R аралықтың қалыпты немесе қысқа болуы. Р және QRS комплексінің пішіні ырғақ көзіне тәуелді.

Эктопиялық систолалар мен ырғақтың  жүрекшелік түрін, Эктопиялық ошақ жүрекшелердің төменгі аймағында, көбіне сол жүрекшеде орналасады. Төменгі аймақтан шықкан импульстің Р_II, Р_III тісшелері теріс (жүрекшелердің төменнен жоғары қарай қозуынан). Егер импульс сол жүрекшелік болса V_х тіркемедегі Р тісшенің көрінісі “қалқан мем найза” тәрізді. Р-Q аралығы калыпты немесе сәл қысқа. Қозу толқыны қарыншаларға әдеттегі жолмен түседі, сондықтан QRSТ комплексінін түрі өзгерусіз.

Эктопиялық систолалар мен ырғақтың түйіндік түрін. Эктопиялық ошақ АВ түйінінің жоғарғы, ортаңғы немесе төменгі бөлігінде орналасады. Осыған орай оның жоғарғы, ортаңғы және тәменгі түрлерін айырады.

Импульс қарыншаларға әдетті жолымен келеді, сондықтан қарыншалық комплекстің пішіні қалыпты, ал жүрекшелерге импульс төменгі жақтан таралады да, Р тісше теріс болады. Импульстің түйіннен шығатын жерін Р тісшенің ораналасуынан табады. Егер эктопиялык комплекс түйіннің жоғарғы аймағынан шықса, онда теріс Р тісше қарыншалық комплекстің алдында тұрады. Түйіннің ортаңғы аймағынан шығатын импульстің теріс Р тісшесі қарыншалық комплекске қабаттасып, көрінбейді аңг болып түорталык, ал төменгі түйіншікті систолада теріс Р тісше QRS комплекстен кейін орналасады

Эктопиялык, систолалардың және ырғақтың қарыншалық  немесе идиовентрикулалык. түрін. Бүл жағдайда импульстің түзілу көзі — Гис будасының аяқшалары, тармақтары немесе Пуркинье талшықтары. Оның оң және сол қарыншалық түрлерін айырады. Қарыншалык эктопиялық систолада Р тісше болмайды, өйткені АВ түйіні өзінен тыс төменнен шыққан импульсті жүрекшеге (кері бағытта) өткізбейді. Импульс қарыншалардың бойында қалыптыдан айрықша тарайды. Алдымен эктопиялык ошақ орналасқан қарынша қозады, содан кейін импульс екінші карыншаға тарайды. Осыған байланысты карыншалық комплекстің пішіні әрі жалпақ, әрі бұрыс ( деформацияланған) (2-сурет).

2-сурет.   Карыншалық пассивті -эктопиялык, систола.

Идиовентрикулалық ырғақ толық А-В блокта, С-А блокта А-В жүйесінің әлсіздігінде болады, көбіне терминальды жағдайларда кездеседі. Көрінісіне минутына 40-тан төмен брадикардия, МЭС ұстамалары тән.

ЭКГ-лық сипаттамалары:

1)  ЖСС минутына 30-40;

2) QRS комплекстері жалпақ, деформацияланған;

3)  толық атриовентрикулалық диссоциация (жүрекшелердің асистолиясы, дірілі немесе жыбыры, кейде синустық түйіннің ырғағы. Бұл жағдайда импульс кезі циклдан циклға СА түйінінен АВ түйініне дейін орын ауыстырып тұрады (СА түйін, жүрекшелердің жоғарғы немесе төменгі аймағы, АВ түйін).

ЭКГ-лык көрінісінің бисты белгісі – цикл сайыи Р тісшенің  пішіні мен бағытының Р-Q(R) және Р-Р (R-R) аралықтарының біртіндеп өзгеріп отыруы (3-сурет).

Бірінші циклда импульстің көзі—СА түйіні, сондықтан Р- QRS -Т қалыпты, РQ-0,18с; екінші циклда — эктопия ошағы жүрекшелердің жоғарғы аймағына ауысқан. Р тісше оң, бірақ сәл өзгерген, РQ аралығы сәл қысқарған — 0,14с; үшінші циклда эктопия ошағы жүрекшелердің төменгі аймағына көшкен, содан Р тісше теріс және РQ аралығы қысқа— 0,10-0,12с; төртіиші циклда импульстің көзі АВ түйінінің ортаңғы бөлігінде, қозу процесі жүрекшелер мен қарыншаларды бір мезгілде қамтиды, сондықтан теріс Р тісше QRS комгілексімен кабаттасып көрінбейді; бесінші циклда импульс АВ түйінінің төменгі бөлігінен шыққан. Теріс Р тісше QRS комплексінің артында (импульс жүрекшслерден бұрын қарыншаларға жеткен). Импульс түзу ошағы төменге жылжыған сайын (R-R) аралығы сәл ұзарып отырады. Импульс түзу ошағы АВ түйініне жеткен соң, СА түйініне қайтадан оралады да, көшу (миграция) циклы қайтадан басталады (6 қикл).

Тезделген эктопиялык, ырғақтар немесе пароксизмдік емес тахикардия. Бүл — эктопиялық импульстердің жиіленуінен жүрек соғу санынын. минутына 90-130-ға дейін ұстамалы емес түрде жиіленуі. Эқтопия ошағы жүрекшелерде, АВ түйінінде немесе қарыншаларда орналасады, осыған сәйкес оның жүрекшелік, түйіндік және қарыншалык түрлерін айырады.

Пароксизмдік тахикардиялардан айырмашылығы:

1)  ЖСС минутына 120-130-дан артпайды;

2)  ұстамалы емес түрде біртіндеп басталып, біртіндеп аяқталады, сондыктан науқастар тахикардиясын сезбейді.

Патогенезі — автоматизм орталықтарындағы жасушалардың спонтанды деполяризациясының жиіленуі

 Жүрекшенің төменгі болігінен шыққан тезделген эктопиялық ырғак (ЖСС минутына  100 рет)

Активті эктопиялық (гетеротоптық), көбіне автоматизмнің бұзылысына байлаиыссыз систолалар мен ырғақтар.

Бұл жағдайларда қозу қуаты СА туйінінен басым эктопиялық ошақтар пайда болады. Мүндай  белсенді ошақтар СА түйінін тежеп, жетекшілікті кейде өзіне алады. Түрлері:

• экстрасистолия;
• пароксизмдік емес және пароксизмдік тахикардия;
• жүрекшелердің дірілі және жыбыры;
• қарыншалардың дірілі және жыбыры;
• парасистолия.

Патогенезі.  Казіргі кездегі  электрокардиографияның үғымдары бойынша активті эктопиялық аритмия бір кірген импульстің. белгілі бір ошакта (ілмекте). айналуынан болады (“rе еntrу” —кайтадан кіру механизмінен). Бұған әкелетін   бір бағытты блок (импульсты бір бағытта ғана өткізетін). әдетте мундай блок Пуркинье талшықтарының түпкі тармақтарында (миокардиоциттермен байланысқан жерінде) болады. Бір бағытты блоктын құрылымы екі Пуркинье жасушасынан және бір бұлшық ет жасушасынан тұратын ілмек болып табылады міс 

Блок ошағы миокардтың барлық аймақтары қозып болып рефрактерліктен шыққан кезде ғана қозады, өйткені оған импульс әдетті жолмен емес, айналма жолмен келеді.

Сонымен, ілмектің бойында импульсті бір бағытта ғана өткізе алатын блок болса, түскен импульс тіке өте алмай, айналып өтіп, рефрактерліктен шыққан аймаққа қайта түседі. Импульс ілмекте бір немесе бірнеше айналып өтуі экстрасистолияға, ал шыр айналып жүруі пароксизмдік тахикардияға әкеледі. Осындай блоктың даму себебі -жүрек бұлшықетінің электірлік қасиетінің әркелкілігі (гомогенді еместігі), мәселен миокардтың гипоксмясында, некрозында, дистрофиясында, кабынуында, улануда. электролиттік бұзылыстарында пайда болатын. Экстрасистолияның баска механизммен даму мүмкіндігі туралы да пікірлер айтылуда. мәселен ТМӘП 4 фазасында іздік потенциал  амплитудасының үлғаюы, миокардтың электрлік күйінің әркелкілкіленуіне әкелетін кейбір ошақтардың асинхронды реполяри-зациясы, т.б.

Экстрасистолия

Этиологиясы:

1. функциялық неврогендік күйлер, мәселен  НЦД,  вегетодистония. Тыныш күйде пайда болатын экстрасистолия — ваготонияның, ал эмоция кезіндегі немесе күштемеден соң болатын экстрасистолия -симпатикотонияның белгісі болып табылады;
2. экстракардиальдік рефлекторлық әсерлер (жүректін керіле толған асқазанмен немесе биіктеген диафрагмамен басылуы, немесе нефро-птоздың, гастроптоздың. перивисцериттің рефлекторлық ықпалдары);
3. жүректің органикалық закымданулары (ақаулар, миокардит, гипертрофия, ЖИА, кардиомиопатиялар т.б.);
4. уытты әсерлер (кофеин, алкоголь, дигиталис, никотин, бензол т.б.);
5. механикалық тітіркендіру (катетер енгізу немесе жарақаттар).

Экстрасистолия салдарынан  туындайтын гемодинамикалык бұзылыстар. Жүректің кезектен тыс ерте қозуынан қарыншалар қанға толып үлгермейді. Кейде қарыншалар ішіндегі қанның соншама аздығынан аортаның қақпағы ашылмайды. Жүректің бостан-бос жиырылуы кезінде артериялык пульс түзілмейді, содан пульс дефициті пайда болады. Гемодинамикалык бұзылыстың деңгейі экстрасистолияның жиілігіне тәуелді. Жиі. топталып түскен экстрасистолкяда тәж, бүйрек қанайналымы жетіспейді және АҚ төмендейді, соңдыктан осындай экстрасистолия салдарынан стенокардия ұстамасы дамуы мүмкін. Компенсациялық паузаның үзақтығынан жүректің экстрасистолиядан кейін бірінші соғуының, айдау көлемі мол болады. Сол кезде көзге көрінетін тамырлар бүлк ете қалады.

Клиникалык көрінісі. Экстрасистолалардың сезілу—сезілмеуі нерв жүйесінің сезімталдығына тәуелді. Әдетте, функциялык экстрасистолалар сезіледі, органикалықтар сезілмейді. Экстрасистоладан кейінгі үзіліс жүрек “тоқтап қалғандай”, ал одан кейінгі бірінші соғуы “жүрек түртіп калғандай” сезіледі. Жүрекшелер мен қарыншалардың аса толу кезінде жүрек “шаншып кеткендей” болады. Бигемения бөлса — жүрек соғуы. қысылуы тәрізді сезінулер байқалады. Тексеруде табылатын белгілер: экстрасистоладан кейін мойын веналарынын бүлк ете түсуі; пульс дефициті; жүректі тыңдағанда —ырғақ бұзылысы болуы, экст-расистолалық тонның әлсіздігі ( шаққа естілуі), ал одан кейінгі соғудың I тонының ерекше каттылығы.

Экстрасистолияның жіктемесі:

1. Қарыншаүстілік (эктопиялық ошақ Гис будасынан жоғары орналасқан):

• синустық;
• жүрекшелік;
• түйіндік;
• Гис будасының.

2. Қарыншалық (эктопиялық ошақ Гис будасынан темен орналасқан)

• сол қарыншалық;
• оң қарыншалық;
• жүрек ұшының;
• базальдік (қарыншалардың жоғарғы аймақтарынан).

Синустық экстрасистолия. Сирек кездеседі.  ЭКГ сипаттамасы: экстрасистоланың алдындағы R-R аралық қысқа, артындағысы қалыпты; экстрасистоланың Р тісшесі мен QRSТ комплексі кәдімгідей, еш бір өзгерссіз.

Жүрекшелік экстрасистолия және оның ЭКГ сипатамалары (5-сурет):

1. экстрасистоланың алдындағы R-R. аралық қысқа, артындағысы ұзындау (толық емес компенсациялық. пауза);
2. экстрасистоланың Р тісшесі сәл деформацияланған (жалпақтау, биіктеу, төмендеу, қос өркешті немесе ұшты); жүрекшелердің төменгі аймақтарынан шыққан экстрасистоланың Р тісшесі әрдайым теріс;
3. QRSТ комплекс қалыпты; эктопиялык. ошақ АВ түйінінен неғүрлым қашық орналасса, соғұрлым РQ аралығы ұзақ.

5-сурет. Жүрекшелік экстрасистола.

Түйіндік экстрасистолия жүрекшелерге импульс ретроградты, қарыншаларға антеградты бағытпен келеді. Осьщан Р тісше әрдайым теріс, қарыншалық комплекстің. пішіні қалыпты. Компенсаииялық пауза толық емес.

Жоғары түйіндік экстрасистолиида теріс Р тісше QRSкомплексінің алдында тұрады (6а-сурет). Ортаңгы түйіндік экстрасистолияда жүрекшелер мен қарыншалар бір уакытта қозады, сондықтан экстрасистоланың теріс Р тісшесіQRS комплексімен қабаттасып, визуальді айыруға келмейді (6ә-сурст). Төменгі түйіндік экстрасистолияда қарыншалар жүрекшелерден бұрын қозады да, теріс Р тісше қарыншалық комплекстен кейін орналасады (6 б-сурет).

Гис будасыныц экстрасистолиясы сирек кездеседі, оның ЭКГ-лық белгілері (6в-сурет):

1. Р тісшенің болмауы, өйткені АВ түйіні өзінен шықпаған бөтен импульсті жоғары өткізбейді;
2. импульстің қарыншаларға антеградты келуінен қалыпты^; QRSТ комплекс;
3. толық компенсациялық пауза.

Карыншалық экстрасистолия

Эктопиялық ошақ қарыншалардың өткізу жүйесінде орналасады (Пуркинье талшықтарында, Гис будасының аяқшаларында, тармактарында).

Жалпы ЭКГ-лық белгілері:

1. импульстің қарыншаларда бұрыс жолмен тарауынан QRS комплекстің жалпақтығы (0,1с артық) және деформациясы — экстрасистолалық комплекстің SТ аралығы мен Т тісшесінің ең ірі тісшеге (Rнемесе S) дискорданттылығы. QRS комплексте ең үлкені R. тісше болса SТ аралығы төмендейді, Т тісшесі теріс болады, ал үлкен S тісшеде, керісінше — SТ аралығы жоғарылайды, Т тісше оң және биік;
2. экстрасистолалық комплексте Р тісшенің болмауы, өйткені импульс А-В түйінінен ретраградты өткізілмейді. Синус түйінінің функциясы бұзылмайды, оң Р тісше экстрасистолалық QRS комшіексіне қабаттасуынан көрінбейді;
3. толық компенсациялық. паузаның болуы, өйткені СА түйініне өткізілмеген эктопиялык импульс оның зарядын жоймайды, ал СА түйіңінен шыққан әдеттегі импульс қарыншаларға рефрактерлік фазасында түседі, осыдан екі жүрек циклы бір-біріне қосылады да, пауза ұзарады.

Қарыншалық. экстрасистоланың түрлері:

Сол карыншадан шыққан экстрасистолалар. Импульс ең алдымен сол қарыншаны қоздырып он қарыншаға кештеу жетеді. Сондықтан ЭКГ-лық көрінісі Гис будасы оң аяқшасының блогына ұқсас —I, aVL, V_5, V₆ тіркемелердегі S тісше терең, жалпақ, Т тісше оң және ассиметриялы; III, а V Ғ, V₁ , V₂-тіркемелеріндегі R. тісше биік, жарықшақтанған және жалпақ, Т тісше теріс. Маңызды белгілері — стандарттық тіркемелерде экстрасистолалық комплекстің электрлік осінің оңға ауытқуы (экстрасистолалық оң грамма), ал кеуде тіркемелеріндегі пішіні Гис будасының оң аяқшасының блогына ұқсауы (7а-сурет).

Оң карыншадан шыққан экстрасистолалар. Импульс ең алдымен сол қарыншаны, содан кейін оң қарыншаны қоздырады. Экстрасистолалык комплекс Гис будасы сол аяқшасының блогына ұқсайды – I, aVL, V_5, V₆  -тіркемелерде R тісше биік, жалпақ және жарықшақтанған, Т тісше теріс, ассиметриялы; ; III, а V Ғ, V₁ , V₂  -тіркемелерде S тісше терең. жалпақ, иректелген, Т тісше биік (7ә-сурет).

Қорыта айтқанда, стандарттық тіркемелерде экстрасистолалык сол грамма, кеуде тіркемелерінде — Гис будасы сол аяқшалық блогының көрінісі болады.

Жүрек үшынан шыққан экстрасистолалар. Жүрек ұшынан шыққан импульс кері, төменнен жоғары қарай тарайды. Сондықтан стандарттық және барлық кеуде тіркемелерінде экстрасистолалық комплекстің жалпақ, терең S тісшесі басым (S типті комплекс).

Карыншалардың базальдіқ бөліктерінен шыққан экстрасистолалар. Импульстің қарыншаларда тарау бағыты қалыптыға жакын (жоғарыдан төмен карай), сондықтан стандарттық және барлық кеуде тіркемелерінде экстрасистолалық компілекстің жалпақ, деформацияланған R тісшесі басым (R типті комплекс). .

Сонымен қатар экстрасистоланың монотоптық (барлығының пішіні бірдей, бір ошақтан шығатын), политоптық (пішіндері әртүрлі, әр жерден шығатын) және қыстырмалы түрлері болады. Қыстырмалы деп екі қалыпты комплекстің арасына қыстырылып түсетін экстрасистоланы айтады. Оның алдындағы және артындағы RR аралыктың қосындысы жүректін бір циклына тең, компенсациялық пауза болмайды. Экстрасистоладан кейінгі бірінші комплекстің РQ аралығы сәл ұзаруы мүмкін (АВ түйінінің “шаршауынан”). Қыстырылып түсетін экстрасистолалар брадикардияда кездеседі. Экстрасистолияның клиникалық маңызына келетін болсақ, қарыншалар фибрилляциясына алып келу мүмкіндігінен кенет өлім қаупін төндіретін қауіпті түрлерін айырады:

1. жиі қарыншалық;
2. политопты қарыншалық;
3. қосарланған (топталған) — бірнеше экстрасистоланың бірінен соң бірі қатар түсуі;
4. ертелеткен қарыншалық (салыстырмалы рефрактерлік’ кезенде пайда болатын), алдындағы комгілекстің Т тісшесіне жақын түсетін -“Т үстіне түсетін R” типті,

Экстросистолияныц емдеу принциптері

1. Экстрасистолияиың органикалық немесе функциялық түрін анықтап алу.
2. ЭКГ-лық. мониторлау аркылы экстрасистолияның тәуліктік саның анықтау. Монитор болмағанда қағазды жай 10-25 мм/с жылдамдықпен жүргізіп, ЭКГ-ны 20 минут үзбестен жазып түсіреді.

Тіркелген экстрасистолалардың санын 3-ке көбейтіп — 1 сағаттағы немесе 72-ге көбейтіп — 1 тәуліктегі санын есептеп шығарады. тәуліктік саны 100-ден аз экстрасистолияға ем жасау қажетсіз. Саны  100-700 аралығындағы экстрасистолияда седативті дәрмектер ал саны 700-ден артық түрінде антиаритмиялык ем міндетті түрде қолданылады.

Функциялык экстрасистолияны емдеу

1. Ішімдікті, қою шай мен кофе ішуді, темекі тартуды доғару, тамақты тоя ішпеу, ас қорыту жолының функциясын қалпына келтіру.
2. Седативті дәрмектер мен транквилизаторларды қолдану: валерианка түбірінің түнбасы 1-2 ас касыктан 4 рет; Зеленин тамшылары (кұрамына белладонна кіретін) 20-25 тамшыдан 3-4 рет, бұл брадикардия үстіндегі экстрасистолияда тиімді; валокордин 25-30 тамшыдан 3-4 рет, т.б.
3. Бұлар әсер етпегенде антиаритмиялық әсерлі транквилизаторлар қолданылады: диазепам (седуксен), элениум, андаксин т’.б.
4. Калий дәрмектері: панангин 2 др. 3-4 рет; калий хлориді 10% ерітіндісін 1 ас қасықтан күніне 3-6 рет жеміс шырынына қосып; поляризациялаушы ерітінді венаға тамшылатып; калийге бай тағамдар.
5. Ваготонияға байланысты акстрасистолияда (тыныш қалыпта болып, дене кызметіне азаятын немесе жойылатын) М-холинолитиктер, мәселен қүрамьша белладонна кіретін дәрмектер және дене жаттығулары тиімді болады. Бекарбон 2 табл. 3-4 рет; Зеленин тамшылары 15-30 тамшыдан 3-4 рет; атропин сульфаты 0_,1% ерітіндісі, 5-6 тамшыдан бастап 8-10 тамшыға дейін көбейтіп, күніне 3-4 реттен.
6. Күш түсуге (симпатикотонияға) байланысты экстрасистолияда, кан қысымын, пульсті кадағалай отырып, β-адреноблокаторлар қолданылады: конкор 5 – 10 мг тәулігіне 1 рет; тразикор 0,02-0,04 г 3-4 рет; виасен 0,005-0,01 г 1-2 рет; корданум 0,05-0,1 г куніне 3 рет т.б.

Органикалық экстрасистолияны емдеу. Ем экстрасистолияның түріне тәуелді. Қарыншаүстілік экстрасистолияда қолданылатын дәрмектер:

β-адреноблокаторлар, әсер етпесе калһций антагонистері (финоптин 0,04 г 3 рет. қажет болса дозасын 0,08 г 3 ретке дейін ұлғайтып), әсер етпесе – хинидин 0,2-0,3 г 3-4 рет немесе оның ұзақ әсерлі түрі хинилентин 0,25 г 4-6 рет. Жүрек шамасыздығы болса, онда ең тиімдісі – жүрек гликозидтері (дигоксин, изоланид). Бұлар көмектеспесе, онда экстрасистолияның барлык түрлерінде әсер ететін дәрмектер (кордарон, аймалын, пулһс-норма, ритмонорм т.б.) немесе дәрмектер қоспасы қолданылады: хинидин + дигоксин, хинидин + верапамил, β-блокаторлар + дигоксин.

Қарыншалық экстрасистолияда дәрмектің түрін экстрасистолияның себебіне карап таңдайды, Миокард инфарктында — жүрек шамасыздығын күшейтпейтін, теріс инотроптық әсері аз антиаритмиялық дәрімектер көрсетіледі (лидокаин, тримекаин, аллапинин, кордарон). Жүрек гликозидтерімен уланудан дамыған экстрасистолияда калий дәрмектері тиімді, ал экстрасистолия жиі болып, оны тез жою кажет болса, онда емге дифенинді қосады (гликозидтік экстрасистолиядағы ең тиімдісі). Дифенинді қолдану жобасы: 1-2 тәулікте: 100 мг 5 рет; 3 тәулікте 100 мг 4 рет; 4-5 тәулікте 100 мг 3 рет. Сонымен катар, осы жағдайда β -адреноблокаторлар, верапамил, ритмонорм, беннекорды қолдануға болады. Стенокардияда коронаролитиктік әсері бар антиаритмиялык дәрмектер қолайлы: β -адрено-блокаторлар, кальций антагонистері, кордарон. Гипертония ауруында гипотензиялык. әсер , ететін β -адреноблокаторларды, кальций антагонистерін қолданады.

Пароксизмдік тахикардия. Бұл кенет басталып, кенет аякталатын, минутына 140-250-ге жиілікпен жүретін, дамуы эктопия ошағынан импульстердің “автомат оғын жаудырғандай” бірінен соң бірі жиі шығуынан болатын ұстамалы тахикардия. Пароксизмдік тахикардияның патогенезі екі механизмнен болуы мүмкін:

1. қозу толкынының оралып кіруі (“ге-еntгу” механизмі), яғни шыр айналуы;
2. төменгі жетекші орталықтарының автоматизмдік қасиетінің күшеюі.

Эктопиялық ошақтың орналасуына қарай пароксизмдік тахикардияның мына түрлерін айырады:

1)суправентрикулалық

• жүрекшелік,
• түйіндік.

2)вентрикулалық.

Бүлардың әркайсысының ЭКГ-лық көрінісі өзіне сәйкес экстрасистолалық комплекстің көрінісімен бірдей. Жүрекшелік және түйіндік пароксизмдік тахикардияны бір-бірінен Р тісше арқылы айырады, ал Т тісше мен Р тісше кабаттасса, оларды айыру қиын. Сондықтан оларды біріктіріп, қарыншаүстілік тахикардия немесе QRS комплексі жіңішке тахикардия атайды, өйткені 0арыншалық комплекс деформацияланбаған.

Карыншаүстілік (“QRS комплексі жіңішке”) пароксизмдік тахикардия.

Жүрекшелік пароксизмдік тахикардияның басты себептері: күшті эмоциялар, бас миына күш салынуы, гормондық өзгерістер (тиреотоксикоз, жүктілік, климакс, пубертаттык кезең); никотин, алкоголь, кофенің әсерлері; WPW синдром; гипокалиемия; дигиталиспен «улану»; жүректің органикалык. аурулары.Түйіндік және карыншалық тахикар-дияның дамуында дигиталистік интоксикация және жүреісгің органи-калык ауруларының рольдері басым.

Карыншалық пароксизмдік тахикардияда QRS комплекстері деформа-цияланған, ол QRS  комплексі жалпақ тахикардия” аталады (9-сурет).

Карыншалық пароксизмдік тахикардия (“QRS комплексі жалпақ.” тахикардия).

Қарыншалық пароксизмдік тахикардияда, гиподиастолияның салдарынан гемодинамика бұзылысы ауыр болады. Жүректің жиі соғуынан қарыншалар қанға толып үлгермейді, соғу және минуттық көлемдер күрт төмендейді; басты ағзалар ишемияға ұшырайды, үлкен және кіші шеңберлерде жүрекшелердің алдында қан іркіледі, АҚ төмендейді, ал үстама ұзақка созылса — аритмиялық кардиогенді шок дамуы мүмкін.

Клиникалық көрінісіне тән белгілер: жүректің қатты соғуы; жүрек тұсында салмақ сезіну; кеуденің кысылу, мойынның, бастың солқылдау сезімдері; әлсіздік; бас айналуы, көз алдының қараңғылануы, талу; ентікпе мен жөтел; Ұстама кезінде науқастың тері жамылғалары куқылданады, ағыл-тегіл тер шығады. ЖСС минутына 160-220 шамасында, мойын веналары ісінеді, ырғақ маятник тәрізді немесе эмбриокардияға ұқсас. Тахикардия ұстамасы ұзақка созылса, жүрек шамасыздығының белгілері өрістей түседі.

Суправентрикулалық QRS комплексі жіңішке) пароксизмдік тахи-кардияның емі

Ең алдымен кезбе нервісін механикалык тітіркендіру әдістерін кол-данып көреді, бұлар әсер етпегенде дәрмектерге көшеді.

1. Чермак-Геринг сынамасы — каротидтік массаж (қалқанша тәрізді шеміршектің жоғарғы шетінің төс-бүғана-емізік бұлшықетімен қиылысқан нүктеде ұйқы артериясын 10-20 с басу). Алдымен оң үйқы артериясын, ал одан оң әсер болмаса, 1-3 минуттан кейін, сол ұйқы артериясын басады. Жүректің тоқтап қалу қаупінен екі артерияны қатар басуға болмайды.
2. Құсу рефлексін туғызу.
3. Шарды үрлеп максимальды керу.
4. Бетті салқын суға батырып, 10-30 с дем алмау – “суға сүңгу” рефлексі.
5. Вальсальв сынамасы — демді барынша ішке алып, 5-10 с күшену.
6. Данини-Ашнер сынамасы — бармақтардың ұшымен науқастың жабық көздерін, 1-3 минут аралықпен кайталап, 4-5с басу.

Кезбе нервісін тітіркендіру әдістерінен көмек болмағанда антиарит-миялық дәрмектерді келесі реттілікпен қолданады: калий дәрмектерімен бірге АТФ—ты 1% ерітіндісінің 1—2 — 4 мл вена ішіне бір өзін| ағызып енгізеді (түйіндік тахикардияда ең жақсы әсер етеді, 95% ты яды), ол әсер етпесе — верапамил 2,5% ерітіндісінің 4 мл бір өзін вена ішіне баяу енгізеді (минутына 0,4 мл), ол әсер етпесе -новокаинамидтің 10% ерітіндісінің 10мл физиологиялық ерітіндінің 10 мл-не қосып венаға енгізеді.

Жүрек шамасыздығы болса — тахикардия ұстамасын басу үшін жүрек гликозидтерін қолданған тиімді (дигоксин 0,025% — 1 мл, строфантин  0,05% — 0,5 (1 мл). Бірақ, WPW синдромында қарыншалар фибриллциясының даму қаупінен, гликозидтерді қолдануға болмайды.

Оның орнына ритмилен, аймалин, этацизин, этмозин ритмонормды пайдаланады.Пароксизмдік тахикардияның салдарынан және антиаритмиялық дәрмектердің әсерінен артериялык қысым күрт төмендеуі мүмкін. Мұндайда норадреналин 0,1%- 1 мл немесе мезатон 1% — 0,5 мл вена ішіне тамшылатып енгізеді.Дәрмектік ем әсер етпесе жүрекшеішілік электрокардиостимуляция немесе электрлік дефибрилляция жасалынуы тиіс.

Қарыншалық пароксизмдік тахикардияның емі

Бұл жағдайда рефлекторлық шаралар көмектеспейді, кейде төс аймағын жұдырықпен қатты ұрып жіберіп ұстаманы тоқтатуға болады. Қарыншалық пароксизмдік тахикардия емінің бірінші қатардағы дәрмегі – лидокаин, оның 4-6 мл 2% ерітіндісін физиологиялық ерітіндінің 10 мл қосып вена ішіне ағызып енгізеді және 50 мл физиологиялық ерітіндінің 500 мл қосып венаға минутына 10 тамшы жылдақпен тамшылатады. Басылған ұстама қайталанбауы үшін лвдокаиннің 10% ерітіндісін 300-400-600 мг бұлшықетке 3-4 сағат сайын енгізіп отырады. Лидокаин әсер етпесе, екінші қатардағы дәрмек — новокаинамидті қолданады (10% ерітіндісінің 10 мл, 10 мл физиологиялық ерітіндіге қосып венаға баяу енгізеді).Новокаинамидтің орнына дизопирамидті (ритмилен)  150 мг,этмозинді 150 мг аймалинді 50 мг қолданады Бұлардан көмек болмағанда үшінші қатардағы дәрмек – кордарон 300 • мг вена ішіне енгізіледі. Қан қысымы төмендеп кетсе вазопрессорларды вена ішіне тамшылатып салады.  Қолданған ем әсер етпесе -: жүрекшеішілік электрокардиостимуляция немесе электрлік дефибрилляция жасалынуы тиіс. Дәрмектік емге берілмейтін және жиі қайталанатын пароксизмдік тахикардияның ұстамаларында хирургиялық ем (циркулярлық эндокардиальдік вентрикулотомия, эндокардиальдік; резекция, электрофулгурация) жасалынады. Пароксизмдік тахикардияның алдын алуға берілетін дәрмектер: кордарон, ритмилен, хинигі дин, аймалин, т.б. Бүлардың дозасын ЖСС караи мөлшерлейді.

Жүрекшелер дірілі мен жыбыры.

Жүрекшелер дірілі – өткізу жүйесі автоматмзмінін күшеюінен немесе re-entrey механизміне байланысты жүрекшелердін минугына 250-400 жиілікпен жиырылуы. Оның ырғақты және ырғақсыз түрлерін айырады. Функциялық АВ блокқа байланысты жүрекшелерден шыққан импульстің әр екіншісі, үшіншісі, төртіншісі немесе бесіншісі ғана қарыншаларға өткізіледі. ЭКГ-лық көрінісі 

Изосызықта минутына 200-400 жиіліктегі ірі Ғ толқындар болады. Қарыншалық комплекстер қалыпты, олардың аралықтары ырғақты түрінде бірдей, ал ырғақсыз түрінде – әртүрлі.

Жүрекшвлер жыбыры немесе жыбыр аритмияэктопиялық ошақтардың көптігінен жүрекшелік бұлшыкет талшықтарының әр тобы өз бетінше хаосты қозып жиырылуы, яғни жүрекшелердің бір уакытта тұтас қозуы мен жиырылуы болмайды (жиырылудың орнына жүрекшелердің беті жыбырлап тұрады). 

Түзілген импульстердің саны минутына 300-700 шамасында. Оларң кейбіреулері ғана қарыншаларға өте алады. Сондықтан қарыншлардың жиырылуы минутына 90-200 аспайды, көбіне 90-140 және ырғақсыз. Жүрек соғу санына қарай жыбыр аритмияны нормосистолялық тахисистолиялық және брадисистолиялық түрлеріне айырады.

Жүрекшелер жыбырының электрокардиографиялык белгілері:

1. Р тісшенің жоқтығы;
2. Р тісшенің орнына ұсақжыбыр (f) толкі.індарының болуы (V₁ V₂ III  және AVF тіркемелерінде анық көрінетін);
3. R-R аралықтарының әртүрлілігі;
4. f толқындардың QRS комплекстерінің әр жеріне кабаттасуынан, карыншалық комплекстердің бір-бірінен сәл айырмашылығы.

Жыбыр аритмияның өтпелі (пароксизмдік) және тұракты түрлерін айырады. Ем жобасы осыған орай түзіледі. Пароксизмдік түрінде жүрек гликозидтері — дигоксин, строфантин, коргликон және калий дәрмектері беріледі немесе аймалин 2,5% – 2 мл вена ішіне, кордарон, обзидан, изоптин 5-10 мг вена ішіне салынады, болмаса хинидин 0,2 г 3 сағат сайын (тәулігіне 1-1,2 г) ішке беріледі. Ұзаққа созылған ұстамада электрлік дефибрилляция жасалынады.

Ұзақтығы бір жылдан аспаған түрінде алдымен дәрмектік дефибрилляцияны жасап көреді (хинидинмен немесе кордаронмен), бұдан әсер болмаса — электрлік дефибрилляция жасалады. Ұзақтығы 2 жыл шамасындағы тұрақты түрінде бірден электрлік дефибрилляцияиы жасайды. Жыбыр аритмия дефмбрилляцияға берілмесе, онда оны жүрек гликозидтерімен нормосистолиялық күйіне келтіріп ұстайды. Жыбыр аритмияның ұзақтығы 2 жылдан аскдн тұрақты түрінде дефибрилляцияны жасамастан, ЖСС дәрмектердің көмегімен (гликозидтер, β-адреноблокаторлар, кордарон) нормосистолиялық деңгейге келтіріп ұстайды. Коррекцияға келмейтін тахисистолиялық түрінде хирургиялық ем жасалады — алдымен АВ қосындысын деструкциялап, содан кейін кардиостимуляторды орнатады.

Қарыншалардың дірілі және жыбыры (фибрилляциясы)

Қарыншалар дірілі — қарыншалардың белгілі бір ошағында импульстің re-entri механизмімен шыр айналуынан минутына 200-300 жиілікпен қозуы. Қозу толқыны бір бағытта ырғақты түрде айналады. Қарыншалар дірілі жыбырға ауысуы мүмкін.

ЭКГ-лық көрінісі — қарыншалар дірілінде бір-біріне ұқсас, ырғақты ірі синусоидтар тіркеледі. Бұл толқындардың бойынан тісшелерді айыру мүмкін емес.

Қарыншалар жыбыры (фибрилляциясы) — қарыншалық бұлшықет талшыктарының ретсіз хаосты қозып жиырылуы. Импульстер саны минутына 200-500 шамасында. Қозу толқынының бағыты үнемі өзгереді, сол себептен бүлшықет талшыктары әркелкі ретсіз жиырылады. Қарыншалар жыбырында ЭКГ-да амплитудасы мен биіктігі^; әртүрлі, ырғақсыз аласа толқындар болады (41-сурет). Қарыншалар фибрилляциясы асистолияға алып келеді, сол кезде ЭКГ-да тегіс сызық тіркеледі.

Қарыншалар дірілі мен жыбырында жүрек соғу көлемі күрт азайып нольге теңеседі. Артериялық кысым төмендейді, пульс жойылады, қан ағымы тоқтайды, жүрек тондары естілмейді. Әдетте, наукас 10-20 с кейін есінен айырылады, 40-50 с кейін құрысулар пайда болады. Терінің түсі басында ақшыл-сұр, кейін көгере түседі. Көз қарашықтары кеңиді, жарыққа реакциясы жойылады. Дер кезінде көмек көрсетілмесе науқас 4-5 минуттар шамасынада жан тапсырады. Сонымен, қарыншалар фибрилляциясы клиникалық өлім болып табылады.

Мұндай жағдайда электрлік дефибрилляция тез жасалуы тиіс. Дефибриллятор болмағанда науқасты қатты төсекке, төсек жұмсақ болса  еденге түсіріп, басын шалқайтып, аяктарын сәл биіктетіп  жатқызады да (миына қан келтіру үшін), төстің томенгі аймағын жұдырықпен 1-2 рет қатты ұрып жібереді. Бүдан әсер болмаса, өкпенің жасанды вентиляциясын және жүректің тікелей емес массажын жасайды, вена ішіне адреналиннің 0,1% 1 мл ерітіндісін 10 мл физиологиялық ерітіндіге қосып салады.

Венаға түсе алмағанда оны жүрек ішіне салады, 400 Дж қуаттылықпен дефибрилляция жасалады. Адреналин фибрилляция толқындарын үлғайтып, электрлік дефибрилляцияға сезімтадцықты арттырады. Бұдан әсер болмаса, жасанды вентиляция мен массажды үзбестен, вена немесе жүректің ішіне 50-75 мг лидокаин салынады, 360 Дж қуаттылықпен дефибрилляиияны 2-4, кейде 10 ретке дейін кайталайды.

Қарыншалар фибрилляциясында жүргізілетін әрекеттердің алгоритмі (Американдық кардиологтар ассоциациясының ұсьнысы бойынша):

Ұйқы артерияларындағы пульсті тексеру. Пульс жоқ болса.

↓

Жүрек тұсын 1-2 рет катты жұдырықпен ұрып жіберіп ұйқы артериясындағы пульсті қайтадан тексеру. Егер пульс болмаса.

↓

Дефибрилляторды дайындағанша жүректің жанама массажын және өкпенің жасанды вентиляциясын жүргізу.

↓

Мониторда аритмияның түрін анықтап алу (қарыншалық фибрилляция немесе қарыншалық тахикардия екендігін, өйткені қарыншалық тахикардияның пульсі жоқ түрі де осылайша емделеді).

↓

200 Дж куаттылықпен дефибрилляция

↓

200-300 Дж куаттылыкден фибрилляция

↓

Егер пульс болмаса – жанама массаж, жасанды вентиляция

↓

Веналық инфузияға дайындалу

↓

Адреналин 0,5-1 мг вена ішіне ағызы жіберу

↓

Трахеяны интубациялау

↓

360 Дж қуаттылыкпен дефибрилляция

↓

Лидокаин 1 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу

↓

360 Дж куаттылықпен дефибрилляция

↓

Бретилий 5 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу

↓

Натрий бикарбоиаты 4% ерітіндісінің 1 мл/.кг әр 10 минут сайын

↓

360 Дж куаттылықпен дефибрилляция

↓

Бретилий 10 мг/кг вена ішіне ағызып

↓

360 Дж куаттылықпен дефибрилляция

↓

Брегилий немесе лидокаинды қайталау

↓

360 Дж куаттылықпен дефибрилляция.