Бұл ферментативтік процесс үдеріс бірнеше кезеңнен тұрады.
1 фаза – профаза деп аталады. Тромбоциттер бұзылып, оның іші-сыртындағы көптеген факторлар босап, қанға қосылады. Бұның ішіндегі ең маңыздысы – 3 фактор – 3, ал осы фактор келесі кезеңде тромбопластинге айналады.
Тромбиннің әсері түрлі болып келеді. Оның негізгі қызметі фибриногенді фибринге ауыстыру болғанымен, бұл процесүдерістің алдында ол профазаны және қан ұюдың 2-3 кезеңдерін белсендіреді, тромбоциттердің бұзылуына, оның ішінен қан ұюға қатысатын факторлардың босап шығуына себепкер болады. Қанда тромбин артығымен пайда болса, бұл жағдай дефибриляцияға әкеліп, яғни, фибриноген қан сарысуынан толық жоғалып кетіп, қан тамырлары қабырғасында фибрин түрінде тұнып қалады.
Қан ұюдың 4 фазасы – фибриннің пайда болуы.
Қан ұюдың 5 фазасында ретракция мен фибринолиз процесс үдерістері басталады.
Ұйыған қан аумағы кішірейе бастайды. Бұған себеп – фибрин талшықтарының тартылуы. Бүл процесс үдерісті ретракция дейді. Ретиракция процесс үдерісінің жылдамдығына тромбоциттер мен фибриногеннің саны мен сапасы және ортаның температурасы әсер етеді. Ретракциядан кейін қалған сарысу тромбинге бай болады сондықтан тромбоздың одан әрі ұлғайып, таралуына әсер етеді. Ретракция мен қатар ұйыған қан бұзылу процесс үдерісіне көшеді. Бұл процесс үдерісті фибринолиз деп атайды. Плазмин (фибринолизин) қанда өзінің пассивті – профибринолизин (плазминоген) түріндекездеседі. Себебі, бұл пассивті фермент қан ұюдың ингибиторларымен байланысты. Қан ұю процесс үдерісі жүйке жүйесінің бақылауымен реттеледі. Симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы қан ұюды жылдамдатып, ал парасимпатикалық жүйке жүйесінің тітіркенуі бұл процесс үдерісті бәсеңдетеді. Ауруға шалдығу, ыстық пен суықтық әсері қан ұю процесүдерісін жылдамдатады.
Этиологиясы мен патогенезі. Артерия тромбозы қолқа мен аяқ –қол артерияларының созылмалы тарылу ауруларында немесе жалпы гемодинамика бұзылысынан (шок, коллапс, жүрекжетіспеушілігі) жергілікті қанайналым бұзылуы, тамырлар жарақаты, артериялардың механикалық басылуы (ісік, қосымша мойын қабырғасы), сонымен бірге, паравазалды дамитын қабыну-жұқпалы процесс үдерістерде қандағы коагуляциялық пен антикоагуляциялық жүйелер қатынасы бұзылуынан дамиды. Жедел артериялық тромбоз ангиографиялық зерттеулер мен эндоваскулярлы операциялар жасағанда да кездеседі. Сонымен бірге, тромбоздар кейбір гематологиялық (эритроцитоз) пен жұқпалы (бөртпелі сүзек)аурулар жағдайында да дамиды.
Жедел артериялық тромбоз үш себеп әсерінен (Вирхов үштігі) дамиды: қантамыр қабырғасының бүтіндігінің бұзылуы, қан ұюмен қанұюына қарсы жүйе бұзылысы, қанағысының баяулауы. Қан тамыр қабырғасы зақымдалуы морфологиялық қана емес, функционалды түрде де болады, яғни, ол қантамыр қабырғасының электрлік потенциалы төмендеген жағдайда болады. Артерия эндотелийі зақымдалуының барлық жағдайларында оған жауап ретінде тромбоциттердің адгезиясы мен агрегациясы жүреді. Осы процесс үдеріс пайда болуымен интенсивтілігі екі фактормен – қанның қызыл түйіршіктерінен (серотонин, тромбоксан А2, простогландин С2 мен Н2, АДФ) бөлініп шығатын физиологиялық белсенді заттар мен эндотелийді агрегация тежегішін (простоциклин) өндірумен түсіндіріледі. Тромбоцитарлық фактор менбиологиялық белсенді заттар қанның ұю жүйесін белсендіріп, ал фибринолитикалық белсенділігін төмендетеді. Нәтижесінде агрегат бетінде фибрин жіпшелері адсорбцияланады, ол өз кезегінде қанның формалық элементтерін ұстап, ал қанның ұйындысы тромб түзілуін қамтамасыз етеді.
Тромбозбен эмболиялар артерия окклюзиясын дамыта отырып, аяқпен қолдағы зат алмасу процес үдерістері бұзылыстары мен көрінетін тіндердің жедел гипоксиясын дамытады. Оттегінің жеткіліксіз түсуі аэробты тотығу анаэробтыға алмасып, нәтижесінде тіндерде толық тотықпаған өнімдер (сүтқышқылы мен пирожүзімқышқылы) мен мембранотоксиндер (серотонин, гистамин, кинин) жиналады. Одан жасушаішілік мембрана өткізгіштігі жоғарылап, тромбоциттер адгезиясы күшейіп,ол миоциттер өлуін дамытады. Мембрана өткізгіштігі бұзылуы бұлшықеттерде субфасциалды ісік дамуына әкеледі, ол қантамырлар басылуы мен тіндерде қанайналымы нашарлауын күшейтеді. Тіндік өлеттену ошағы қалыптасады. Осымен бір уақытта калий, миоглобин және тін ыдырауынан түзілген өнімдер жасушаішілік кеңістікке, одан әрі қанға өтеді. ЖҚЖ, бауыр, бүйрек қызметтері бұзылады. Жүрек қызметінің ырғақтығы бұзылуы, гипотония жергілікті қан айналымды одан әрі төмендетіп,гипоксия10–12 сағатта жүйке мен бұлшықеттінінде, 24 сағаттан кейін теріде қайтымсыз өзгерістерге әкеледі. Әрқашан бұлшықеттің өлеттенген аймағы терінің зақымдалған шекарасынан проксималды жаққа таралады.Тіннің ишемиялық зақымдалуы аяқ пен қолдың дисталды бөліктерінде анық көрінеді. В.С.Савельев ұсынған жіктелу бойынша, аяқ—қол ишемиясының 3 дәрежесі берілген:
I а – аяқ пен қолда суықтану, парестезия белгілері;
I б – жоғарыдағы клиникалық белгілерге ауру синдромы қосылады;
II а – аяқ пен қол буындарында белсенді қимыл мен сезімталдық бұзылыстары байқалады;
II б – аяқ пен қол толық плегиясы;
III а –субфасциалды ісік дамиды;
III б –контрактура болады.
И.Н.Гришин мен т.б. авторлар жіктеуі бойынша ишемия дәрежесін компенсациялық, субкомпенсациялық, декомпенсациялық кезеңдерге ажыратады.
Жіктелуі:
- Артерия окклюзиясының себебі бойынша:
– эмболия
– тромбоз
- Аяқ–қолдағы ишемиядәрежесі(клиникалықкөрінісібойынша):
1.Парестезия, ауру сезімі (тыныштық пен физикалық жүктемеден кейін).
2.Қозғалыс бұзылыстары мен ісіну.
– 2А.Парез (бұлшықет күші төмендеуі).
– 2Б.Салдану (белсенді қимыл болмауы).
–2В.Субфасциалды ісіну.
3.Контрактура дамуы.
– 3А.Парциалды контрактура.
–3Б.Тоталды контрактура.
III. Ишемия ағымы бойынша:
– прогрессивті
– стабилдытұрақты
–регрессивті
Аяқ пен қол жедел тромбозы пайда болуының көптеген себептеріне байланысты, оның симптоматикасы өзгермелі болады. Тромбоз кезінде ишемия біртіндеп және жайдамиды. Ауру интенсивтілігі күшті болмайды. Бұл әсіресе, қантамырлар тромбозы торлы коллатералдар дамуы мен көрінетін фонда дамитын шеткі артериялардың облитерациялық ауруы мен ауыратын науқастарға қатысты болады. Басында аяқ пен қолда суықтану мен сезімталдық төмендеуі жүреді, оның тез әлсіздігі байқалады. Одан кейін ауру сезімі басталады. Гипотермия анық көрінбейді, температура айырмасы2–3º Саралығында көтеріледі. Сезімталдық гиперестезия типінде бұзылады, сирек толық сезімталдықтың жойылуы – анестезия дамиды. Әдетте ишемия шекарасы окклюзия деңгейіне сәйкес келмейді.
Егер ауру тез басталса, тез дамитын ісік басталуымен аяқ пен қолдағы тез таралатын цианоз дамуы әсерінен артериялық жетіспеушілік белгілері қосылуы мүмкін. Осыған байланысты науқаста веналық жүйенің терең тромбозына артериялық тарылу қосылғанын айтуға болады. Жедел артериялық жетіспеушілікте аяқта ісік болуы тән емес, ол көбінесе аяқ пен қолдағы ишемияның соңғы кезеңінде дамиды.
