Местные и общие реакции организма на повреждения

Тема № 5: Местные и общие реакции организма на повреждения

Глоссарий

Повреждение клетки – изменения структуры, метаболизма и функции клеток.
Некроз (от греч. necrosis – мертвый) – омертвление, гибель клетки и ткани в живом организме, полное и необратимое прекращение их жизнедеятельности.
Некробиоз (от греч. necrosis – мертвый. bios – живой) – состояние, при котором часть клеток в ткани погибла окончательно, а другая часть продолжает функционировать.
Паранекроз (от греч. para – рядом, около, necrosis – мертвый) – обратимые изменения в клетках, напоминающие изменения в погибших клетках.
Аутолиз (от греч. auto – само, собственный, lysis – распад, разложение) – распад клеток и тканей организма под влиянием содержащихся в них гидролитических ферментов.
Цитолиз (от греч. cyto – относящийся к клетке, lysis – распад, разложение) – разрушение клеток.
Апоптоз (от греч. apo – удаление, отделение, ptosis– падение) – генетически запрограммированный механизм гибели клетки, осуществляется путем активации специализированных внутриклеточных процессов, является энергозависимым процессом, при котором в начале происходит пикноз и фрагментация ядра, а цитоплазма отмирает вторично.
Денатурация (от лат. de – удаление, отрицание, natura– природа) – полная или частичная потеря естественных свойств белков и нуклеиновых кислот в результате изменений их структуры под влиянием различных воздействий.
Импеданс (от лат. impinge – толкать, вталкивать) – электрическое сопротивление тканей.
Электрический пробой мембраны – появление пор в мембране под действием сильного электрического поля.
Прооксиданты (от греч. pro – предшествующий, активирующий, oxys– кислый) -химические соединения и физические воздействия, усиливающие процессы перекисного окисления липидов (например, высокие концентрации кислорода, металлы с переменной валентностью, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, НАДН₂ , НАДФН₂, витамины А и Д).
Антиоксиданты (от греч. anti – против, oxys– кислый) -– химические соединения и физические воздействия, тормозящие перекисное окисление липидов (например, супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, церулоплазмин, трансферрин, альфа-токоферол).
Хемилюминисценция (от греч. chemi – относящийся к химии, lumen– свет) – слабое свечение, сопровождающее некоторые биохимические реакции в клетке (например, используется при оценке ПОЛ).
Детергенты (от лат. detergens – очищающий, моющий) – вещества, снижающие поверхностное натяжение.
Альтерация (от лат. altero– изменять, делать иным) – изменения строения, функций и метаболизма клеток; повреждение.
Дистрофия (от лат. dis – расстройство, греч. trophe – питаю) – нарушения обмена веществ, сопровождаются расстройством функций, пластических процессов и структуры клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.
Амилоид (от греч. amylon – крахмал, eldos – вид) – сложный комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена.
Амилоидоз – форма дистрофии, характеризующаяся отложением в тканях амилоида.
Гиалин (от греч. hyalos – стекло) – полупрозрачное, стекловидное, плотное белковое вещество, появляющееся при некоторых патологических процессах.
Гиалиноз – вид белковой дистрофии, характеризующийся отложением гиалина в межуточной ткани.
Дисплазии (от лат. dis – расстройство, plasis – образую) – нарушение дифференцировки клеток, сопровождаются стойкими изменениями структуры, метаболизма и функции клеток, ведут к нарушению жизнедеятельности клеток.
Деструкция (от лат. destructio – разрушение) – нарушение, разрушение нормальной структуры клетки, тканей.
Детрит (от лат. de – удаление, отрицание, detero, tritum – тереть) – кашицеобразный продукт распада тканей.
Кариолизис (от греч. cario – относящийся к ядру, lysis – распад, разложение) – процесс полного разрушения ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.
Кариорексис (от греч. cario – относящийся к ядру, rhexis – разрыв) – процесс распада на фрагменты ядра клетки при дистрофических изменениях в ней.
Пикноз (от греч. pycnos – плотный, крепкий) – уплотнение, сморщивание, резкое уменьшение в размерах клеточного ядра или всей клетки.
Стресс (от англ. stress – напряжение) = общий адаптационный синдром – совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей различной природы.
Ответ острой фазы – общая реакция организма, развивающаяся при повреждении в остром периоде болезни и особенно в случаях, когда повреждение приводит к развитию воспаления, активации иммунной системы и системы фагоцитирующих мононуклеаров; характеризуется усилением образования и освобождения группы провоспалительных цитокинов (интерлейкины-1, 6, 8, фактор некроза опухолей альфа).
Белки острой фазы – белки, вырабатываемые в печени и поступающие в кровь при развитии ответа острой фазы (С-реактивный белок, гаптоглобин, компоненты комплемента, церулоплазмин, фибриноген и др.).
Экстремальные состояния – состояния, представляющие непосредственную опасность для жизни человека и требующие, как правило, не медленных активных лечебных действий. Возникают при воздействии на организм особо вредоносных внешних факторов или при неблагоприятном развитии уже имеющихся болезненных процессов, приводящих к грубым расстройствам метаболизма и жизненно важных физиологических функций.
Шок (от англ shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислорода, неадекватным удалением из ткани продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функций организма.
Коллапс (от лат. collabor – падать, спадать) – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением артериального давления, уменьшением массы циркулирующей крови.
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения центральной нервной системы, отсутствием рефлексов на внешние раздражения и расстройством регуляции жизненно важных функций человека.

Тестовые задания

Повреждение клетки – это: 1) нарушение структуры и функции субклеточных органелл; 2) нарушение структуры и функции клетки; 3) нарушение жизнедеятельности клетки при действии физиологических и патологических факторов; 3) изменение нарушения обмена веществ в клетке; 5) нарушение функции клетки из-за снижения механизмов клеточной регенерации.
К экзогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток ионов водорода в клетке; 2) дефицит ионов калия в клетке; 3) накопление свободных радикалов; 4) иммунные комплексы; 5) микроорганизмы.
К экзогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток кальция в клетке; 2) колебания осмотического давления; 3) продукты нарушенного метаболизма; 4+) лекарства; 5) аутоантитела.
К эндогенным причинам повреждения клетки относится: 1) электрический ток; 2) ионизирующая радиация; 3) медиаторы повреждения; 4) вирусы и грибы; 5) кислоты и щелочи.
К эндогенным причинам повреждения клетки относится: 1) избыток или дефицит кислорода в клетке; 2) электромагнитные волны; 3) психогенные факторы; 4) соли тяжелых металлов; 5) механические воздействия.
Специфические проявления повреждения клетки связаны с: 1) нарушением функционирования ионных каналов; 2) нарушением рецепторного аппарата клетки; 3) нарушением энергообразования; 4) особенностью действия этиологического фактора; 5) снижением устойчивости клетки к патогенному агенту.
Для механического повреждения клетки специфическим нарушением является: 1) нарушение целости структуры ткани, клеток, субклеточных и межклеточных структур; 2) коагуляция белково- липидных структур клеток; 3) образование свободных радикалов; 4) образование плохо растворимого коллагена; 5) дефицит АТФ в клетке.
Для термического повреждения специфическим нарушением является: 1) коагуляция и денатурация белково-липоидных структур клеток; 2) нарушение целости структуры клеток структур; 3) образование свободных радикалов; 4) ионизация атомов и молекул;5) развитие внутриклеточного ацидоза.
При действии радиации специфическим проявлением повреждения клетки является: 1) образование свободных радикалов с последующим нарушением окислительных и других процессов; 2) коагуляция белковых структур клеток; 3) подавление активности цитохромоксидазы; 4) нарушение целости клеточных и межклеточных структур; 5) нарушение ионного состава клеток.
При химическом (токсическом) повреждении специфическим нарушением является: 1) торможение отдельных клеточных ферментов или их групп; 2) коагуляция белково-липоидных структур клеток; 3) образование свободных радикалов; 4) разрыв мембран; 5) накопление натрия в клетках.
Специфическим повреждением при действии цианидов является: 1) подавление активности цитохромоксидазы; 2) образование свободных радикалов; 3) торможение холинэстеразы; 4) повышенное образование супероксиддисмутазы; 5) развитие внутриклеточного ацидоза.
Неспецифические проявления повреждения клетки возникают: 1) только при действии определенного этиологического фактора; 2) только при денервации клетки;3) только в высокоспециализированных клетках; 4) при действии любого повреждающего фактора; 5) при повышении резистентности клетки к повреждению; 4
К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относят: 1) внутриклеточный ацидоз; 2) блокаду цитохромоксидазы; 3) торможение клеточных ферментов или их отдельных групп; 4) коагуляцию белково-липоидных структур клетки; 5) разрыв мембран.
К неспецифическим проявлениям повреждения клетки относят: 1) коагуляцию белков; 2) разрыв мембран; 3) понижение проницаемости мембран; 4) нарушение энергообразования; 5) накопление калия в клетке.
Изменения рецепторного аппарата клетки, ионного состава клетки, мембранного потенциала относятся к следующим видам повреждения клетки: 1) специфическим; 2) неспецифическим; 3) парциальным; 4) тотальным; 5) необратимым.
Прямое повреждение клетки возникает при: 1) действии медиаторов повреждения; 2) действии продуктов перекисного окисления липидов; 3) непосредственном действии повреждающего фактора на клетку; 4) денервации клетки; 5) авитаминозах и белковой недостаточности организма.
Опосредованное повреждение клетки возникает при: 1) непродолжительном действии этиологического фактора на клетку; 2) действии на клетку этиологических факторов малой интенсивности; 3) действии медиаторов повреждения; 4) нарушении образования гликокаликса; 5) увеличении уровня внутриклеточной регенерации.
Устойчивость клетки к повреждению снижается при: 1) нарушении образования гликокаликса; 2) образовании макрофагами и фибробластами цитокинов, регулирующих пролиферацию клеток; 3) поступлении в клетку по аксонам трофогенов; 4) отсутствии в клетках патотрофогенов; 5) усилении процессов внутриклеточной регенерации.
Более легко повреждаются клетки: 1) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации; 2) с низким уровнем внутриклеточной регенерации; 3) покрытые гликокаликсом; 4) с высоким содержанием трофогенов; 5) с высоким содержанием антиоксидантов.
Авитаминозы и белковая недостаточность приводят: 1) к снижению резистентности клетки к повреждению; 2) к повышению устойчивости клетки к повреждению; 3) к усилению процессов внутриклеточной регенерации; 4) переводят высокоспециализированные клетки в пул низкоспециализированных клеток; 5) к активации защитно-компенсаторных механизмов.
Более устойчивы к повреждению клетки: 1) крови; 2) лимфоидной ткани; 3) нервной ткани; 4) кожи; 5) кишечного эпителия.
Менее устойчивы к повреждению: 1) нервные клетки; 2) мышечные клетки; 3) гепатоциты; 4) клетки крови; 5) клетки с высоким уровнем внутриклеточной регенерации.
Насильственный патогенетический вариант повреждения клетки развивается: 1) при первичном нарушении защитно-компенсаторных механизмов клетки; 2) при действии на клетку факторов, интенсивность которых превышает обычные воздействия, к которым клетка адаптирована; 3) в клетках с высоким уровнем внутриклеточной регенерации; 4) в клетках, отличающихся высоким уровнем функциональной активности; 5) в клетках, для которых характерен апоптотический вид смерти
Цитопатический вариант повреждения клетки развивается: 1) при первичном нарушении защитно-компенсаторных механизмов клетки; 2) при действии на клетку факторов, интенсивность которых превышает обычные воздействия, к которым клетка адаптирована; 3) в клетках с низким уровнем внутриклеточной регенерации; 4) в клетках, отличающихся низким уровнем функциональной активности; 5) в клетках, для которых характерен некротический вид смерти.
Первой стадией острого повреждения клетки является: 1) неспецифическая реакция клетки на повреждение; 2) первичное специфическое воздействие повреждающего фактора; 3) паранекроз; 4) некробиоз; 5) некроз.
При остром повреждении клетки после стадии первичного специфического воздействия повреждающего фактора развивается: 1) неспецифическая реакция клетки на повреждение; 2) апоптоз; 3) паранекроз; 4) некробиоз; 5) некроз.
К стадиям хронического повреждения клетки относятся: 1) паранекроз, некробиоз, некроз; 2) аварийная, устойчивой адаптации, дистрофических изменений и гибели клеток; 3) специфическая и неспецифическая; 4) обратимая и необратимая; 5) парциальная и тотальная.
Для аварийной стадии хронического повреждения клеток характерно: 1) гипертрофия и гиперплазия структур клетки; 2) стабилизация синтеза РНК, белков и АТФ; 3) дистрофические изменения; 4) повышение функций оставшихся структур и активация генетического аппарата; 5) подавление синтетических процессов.
Стадия устойчивой адаптации при хроническом повреждении клетки характеризуется: 1) повышением функций оставшихся структур; 2) активацией генетического аппарата; 3) усилением синтетических процессов; 4) гипертрофией и гиперплазией структур клетки; 5) торможением синтеза РНК, белков и АТФ.
К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2) нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) торможение мембранных фосфолипаз и других гидролаз; 5) экспрессия генов главного комплекса гистосовместимости.
К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2)активация синтетических процессов; 3) подавление процессов перекисного окисления липидов; 4) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки; 5) активация антиоксидантных систем клетки.
К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) активация процессов репарации поврежденной ДНК; 2) дисбаланс ионов и жидкости в клетке; 3) торможение образование реактогенных форм кислорода; 4) усиление процессов сопряжения окисления и фосфорилирования; 5) поступление к клетке регуляторных сигналов.
К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) гипертрофия и гиперплазия внутриклеточных структур; 2) нарушение генетической программы клетки; 3) усиление процессов ресинтеза АТФ; 4) усиление процессов репарации поврежденных структур клетки; 5) торможение анаэробного гликолиза.
К общим механизмам повреждения клетки относится: 1) активация ферментов транспорта и утилизации АТФ; 2) нарушение регуляции функции клеток; 3) подавление синтеза ферментов системы детоксикации; 4) подавление механизмов репарации компонентов поврежденной мембраны; 5) усиление функциональной активности поврежденных клеток.
Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке, проявляется: 1) снижением процессов ресинтеза АТФ; 2) торможением анаэробного гликолиза; 3) повышением активности ферментов тканевого дыхания; 4) понижением образования лактата и пирувата; 5) алкалозом.
Снижение процессов ресинтеза АТФ возникает при: 1) повреждении эндоплазматического ретикулума; 2) повышении активности ферментов тканевого дыхания; 3) дефиците кислорода и субстратов метаболизма; 4) активации ферментов транспорта и утилизации АТФ; 5) повышении синтеза антиоксидантных ферментов.
Снижение процессов ресинтеза АТФ возникает при: 1) повреждении митохондрий; 2) повышении активности ферментов тканевого дыхания; 3) эффективном использовании энергии АТФ; 4) активации ферментов транспорта и утилизации АТФ; 5) усилении внутриклеточного транспорта энергии АТФ.
Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке, проявляется: 1) нарушением внутриклеточного транспорта энергии АТФ; 2) усилением процессов ресинтеза АТФ; 3) усилением активности ферментов тканевого дыхания; 4) эффективным использованием энергии АТФ; 5) активацией синтеза цитокинов.
Последствием энергетического дефицита в клетке является: 1) усиление процессов синтеза; 2) усиление репарации структур клетки; 3) усиление анаэробного гликолиза; 4) понижение ионов водорода в клетке; 5) понижение молочной кислоты и неорганических фосфатов.
Последствием энергетического дефицита в клетке является: 1) подавление процессов синтеза и репарации структур клетки; 2) увеличение мембранного потенциала; 3) сопряжение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях; 4) понижение кальция в клетке; 5) подавление анаэробного гликолиза.
В патогенезе повреждения мембран клетки имеет значение: а) гиперэргоз; б) активация перекисного окисления липидов; в) активация мембранных фосфолипаз и протеаз; г) осмотическое повреждение; д) иммунное повреждение: 1) а, б,в, г; 2) а, в, д,; 3), б,в,д,; +4) б, в, г, д; 5) в,д.
Активация ПОЛ возникает при избыточном образовании: +1) свободных радикалов кислорода; 2) супероксиддисмутазы; 3) каталазы; 4) витамина Е; 5) церуллоплазмина.
К прооксидантам относятся: 1) супероксиддисмутаза; 2) глутатионпероксидаза; 3) трансферрин; +4) витамины А и Д; 5) витамин Е.
К прооксидантам относятся:+ 1) продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов; 2) альфа-токоферол; 3) белки, содержащие SH-группы; 4) глутатион; 5) цистеин.
К прооксидантам относятся: 1) каталаза; 2) церуллоплазмин; +3) металлы с переменной валентностью; 4) трансферрин; 5) витамин Е.
Действие двухвалентного железа заключается в: 1) удалении гидроперекисей; +2) активации ПОЛ; 3) торможении образования гидроксильных радикалов; 4) активации синтеза жирорастворимых антиоксидантов; 5) активации синтеза водорастворимых антиоксидантов.
Первичной формой «Активного кислорода» обычно является: +1) супероксидный анион радикал; 2) гидроксильный радикал; 3) пероксид водорода; 4) трехвалентный кислород; 5) двухвалентный кислород.
К ферментным системам, генерирующим супероксидные радикалы, относятся: 1) супероксиддисмутазу и каталазу; 2) глутатиопероксидазу и глутатионредуктазу;+ 3) ксантиноксидазу и ферменты плазматической мембраны фагоцитов; 4) церрулоплазмин и траснферрин; 5) альфа-токоферол и убихинон.
Супероксидные радикалы в отсутствии металлов переменной валентности детоксицируются: 1) церулоплазмином; 2) трансферрином; 3) ферритином; 4) фосфолипазой и глутатионпероксидазой; +5) супероксиддисмутазой и каталазой.
В первой стадии перекисного окисления липидов происходит: +1) образование свободного радикала липида – L^. ; 2) образование радикала липоперекиси – LO₂^. ; 3) образование гидроперекиси липида – LOOH; 4) взаимодействие свободных радикалов с металлами переменной валентности; 5) окисление тиоловых соединений.
Для ограничения скорости цепного окисления липидов имеет значение:+ 1) реакция свободных радикалов с растворенными в мембранах антиоксидантами; 2) образование двухвалентного железа из трехвалентного; 3) образование гипохлорита из перекисиси водорода; 4) восстановление тиоловых соединений; 5) регенерация восстановленного глутатиона.
Механизм действия антиоксидантов основан на: 1) активации процессов ПОЛ;+ 2) обрыве цепей окисления за счет реакции захвата ими свободных радикалов; 3) понижении поверхностного натяжения мембран; 4) увеличении осмотического растяжения мембран; 5) разветвлении цепей окисления липидов в мембранах.
Действие антиоксидантов 1 группы (СОД, каталазы и глутатионпероксидазы) направлено на: 1) разрушение гидроперекиси липидов; 2) отщепление от фосфолипидов окисленной жирной кислоты; +3) снижение концентрации супероксидного радикала и пероксида водорода; 4) увеличение образования гидроксильных радикалов; 5) регенерацию восстановленного глутатиона из окисленного.
Действие антиоксидантов 2 группы (фосфолипаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза) направлено на: +1) разрушение гидроперекиси липидов и предотвращение разветвления цепей окисления липидов; 2) увеличение концентрации гидроксильных радикалов; 3) разложение гидроперекиси липидов с образованием алкоксильных свободных радикалов; 4) окисление двухвалентного железа в трехвалентное; 5) усиление взаимодействия свободных радикалов с металлами переменной валентности.
К 3 группе защитных систем организма (система окисления и связывания ионов железа), относятся: 1) миелопероксидаза; 2) супероксиддисмутаза и каталаза; +3) церулоплазмин и трансферрин; 4) фосфолипаза и глутатионпероксидаза; 5) глутатион и цистеин.
К жирорастворимым (липидным) антиоксидантам относится: 1) глутатионпероксидаза; 2) глутатионредуктаза; 3) фосфолипаза; +4) витамин Е (альфа-токоферол); 5) витамин Д.
Последствием активации ПОЛ является: а) разрушение нуклеиновых кислот; б) инактивация сульфгидрильных групп белков; в) активация процессов окислительного фосфорилирования; г) торможение мембранных фосфолипаз и протеаз; д) повреждение мембран: 1) а, б, в; 2) а, б, г; +3) а, б, д; 4) б, в, г; 5) в, г, д.
Последствием активации ПОЛ является: а) усиление синтеза белков; б) окисление тиоловых групп мембранных белков; в) увеличение ионной проницаемости липидного бислоя для ионов водорода и кальция; г) активация мембранных фосфолипаз и протеаз; д) снижение стабильности липидного слоя: 1) а, б, в; 2) а, б, г; 3) а, б, д; + 4) б, в, г, д; 5) в, г, д.
Причиной активации мембранных фосфолипаз и других гидролаз является: 1) повышение калия в клетке; +2) увеличение кальция в клетке; 3) понижение образование свободных радикалов; 4) понижение проницаемости лизосомальных мембран; 5) увеличение образования антиоксидантов.
Активация мембранных фосфолипаз приводит к:+ 1) разрушению фосфолипидов мембран и цитоскелета клетки; 2) снижению ионной проницаемости липидного бислоя; 3) увеличению стабильности мембран; 4) торможению гидролиза фосфолипидов мембран; 5) усилению барьерной функции мембран.
Механизм повреждающего действия эндогенных фосфолипаз на липидный бислой заключается в: +1) возможности электрического пробоя мембраны собственным мембранным потенциалом; 2) усилении сопряжения процессов окисления и фосфорилирования; 3) уменьшении ионной проницаемости липидного бислоя; 4) увеличении стабильности мембран; 5) подавлении процессов ПОЛ.
Осмотическое повреждение мембран, сопровождающееся цитолизом или гемолизом клеток, наблюдается в случае, когда: 1) осмотическое давление внеклеточного сектора больше осмотического давления внутри клетки; +2) осмотическое давление внеклеточного сектора меньше осмотического давления внутри клетки; 3) осмотическое давление внеклеточного сектора равно осмотическому давлению внутри клетки; 4) содержание ионов калия в клетке больше содержания кальция; 5) содержание ионов калия в клетке равно содержанию кальция.
Осмотическое повреждение мембран, сопровождающееся сморщиванием клеток, наблюдается в случае, когда: + 1) осмотическое давление внеклеточного сектора больше осмотического давления внутри клетки; 2) осмотическое давление внеклеточного сектора меньше осмотического давления внутри клетки; 3) осмотическое давление внеклеточного сектора равно осмотическому давлению внутри клетки; 4) вода поступает в клетку в избыточном количестве; 5) выход воды из клетки не возможен.
В иммунном повреждении мембран имеет значение: 1) торможение компонентов комплемента; 2) подавление лимфоцитов-киллеров; 3) торможение макрофагов;+ 4) образование иммунных комплексов; 5) усиленное образование антиоксидантов.
Ионный дисбаланс при повреждении клетки характеризуется:+ 1) выходом из клетки калия; 2) выходом из клетки натрия; 3) выходом из клетки кальция; 4) увеличением в клетке калия; 5) уменьшением ионов водорода в клетке.
Ионный дисбаланс при повреждении клетки характеризуется: 1) усиленным входом в клетку калия;+ 2) увеличение в клетке натрия и кальция; 3) гипокалиемией; 4) уменьшением осмотического давления в клетке; 5) уменьшением неорганических фосфатов в клетке.
Увеличение в клетке натрия и кальция сопровождается: +1) снижением мембранного потенциала; 2) уменьшением осмотического давления; 3) сморщиванием клетки; 4) усилением сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях; 5) торможением мембранных фосфолипаз.
К последствиям увеличения кальция в клетке относятся: а) активация мембранных фосфолипаз; б) торможение кальцийзависимых протеаз; в) разобщение окисления и фосфорилирования; г) снижение адренореактивности; д) стойкое сокращение миофибрилл: 1) а, б, в, д; 2) а, б, в, г;+ 3) а, в , г, д; 4) б, в, г; 5) б, в, д.
В патогенезе набухания клетки имеет значение: +1) уменьшение активности натрий-калиевой-АТФ-азы; 2) уменьшение внутриклеточного осмотического давления; 3) интенсификация ПОЛ; 4) увеличение активности кальциевой-АТФ-азы; 5) уменьшение гидрофильности цитозольных белков.
Причины повреждения клетки при изменении генетической программы: 1) экспрессия нормальных генов;+ 2) экспрессия патологических генов; 3) нарушение энергетического обеспечения клетки; 4) ионный дисбаланс; 5) электрический пробой мембраны клетки собственным потенциалом.
К основным последствиям повреждения ядра клетки относятся нарушения: +1) хранения генетической информации, репликации ДНК и транскрипции РНК; 2) образования энергии; 3) нейтрализации токсинов; 4) процессов биологического окисления; 5) транспорта и утилизации АТФ.
Сморщивание ядра клетки называется: +1) пикноз; 2) кариорексис; 3) кариолизис; 4) некробиоз; 5) некроз.
Разрыв ядра клетки называется:+ 1) кариорексис;2) кариолизис; 3) пикноз;4) аутолиз; 5) апоптоз.
Разрушение ядра клетки называется:+ 1) кариолизис; 2) пикноз; 3) аутолиз; 4) гиалиноз; 5) кариорексис.
К проявлениям повреждения митохондрий относятся: 1) интенсификация образования АТФ; 2) сопряжение окислительного фосфорилирования в митохондриях; +3) набухание митохондрий; 4) усиление интенсивности обмена веществ; 5) увеличение потребления кислорода.
Повреждение митохондрий сопровождается, прежде всего, : 1) нарушением регуляции клеточного деления; +2) нарушением окислительного фосфорилирования; 3) снижением мембранного потенциала клетки; 4) повышением сорбционной способности клетки; 5) конденсацией хроматина.
Повреждение рибосом проявляется: 1) увеличением в клетке кальция и натрия; 2) нарушением репликации ДНК и процессов транскрипции;+ 3) снижением синтеза белка; 4) нарушением детоксикационной фуннции клетки; 5) нарушением барьерной функции клетки.
Повреждение эндоплазматического ретикулума проявляется: 1) нарушением образования АТФ; 2) усилением анаэробного гликолиза;+ 3) нарушением детоксикационной функции клетки; 4) нарушением синтеза белка; 5) нарушением синтеза белков теплового шока.
При повреждении аппарата Гольджи нарушается: +1) транспорт веществ; 2) реализация генетической программы клетки; 3) образование АТФ; 4) адгезия клетки к межклеточному матриксу; 5) образование гликокаликса.
Паранекроз – это: + 1) обратимые изменения в протоплазме поврежденной клетки; 2) необратимые изменения в протоплазме клетки; 3) омертвение клеток; 4) мгновенная гибель клеток; 5) генетическая запрограммированная гибель клетки.
Некробиозом называются такие формы жизни, когда: +1) в умирающих клетках жизнь протекает при участии процессов компенсации нарушенных функций; 2) в протоплазме поврежденных клеток имеются обратимые изменения;3) гибель клеток сопровождается активацией лизосомальных ферментов; 4) нарушаются функции клеток; 5) в омертвевших клетках прекращаются процессы компенсации нарушенных функций
Некроз – это: +1) омертвение клеток и тканей; 2) обратимые изменения в протоплазме поврежденной клетки; 3) перерождение клеток и тканей; 4) дистрофия клеток; 5) генетически запрограммированная гибель клеток.
Аутолиз – это: +1) некроз, сопровождаемый активацией лизосомальных ферментов; 2) обратимые изменения в погибших клетках; 3) гибель клеток вследствие ионного дисбаланса; 4) необратимые повреждения клеток при активации ПОЛ; 5) генетически запрограммированная гибель клеток.
К защитно-компенсаторным реакциям при повреждении клеток относятся:+ 1) интенсификация ресинтеза АТФ в неповрежденных митохондриях; 2) активация ПОЛ; 3) усиление функциональной активности поврежденных клеток; 4) торможение антиоксидантов; 5) дистрофия.
К защитно-компенсаторным реакциям при повреждении клеток относятся: 1) снижение синтеза АТФ; +2) активация ферментов транспорта и утилизации АТФ; 3) торможение механизмов репарации компонентов мембран; 4) торможение буферных систем; 5) гипоплазия и аплазия клеточных структур.
К защитно-компенсаторным реакциям при повреждении клеток относятся: 1) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях; 2) активация мембранных фосфолипаз и протеаз; 3) активация ПОЛ;+ 4) активация синтеза ферментов системы детоксикации; 5) подавление синтеза антиоксидантных ферментов.
К защитно-компенсаторным реакциям при повреждении клеток относятся: +1) гиперплазия и гипертрофия субклеточных структур; 2) дистрофические процессы; 3) гипоэргоз клеток; 4) активация ПОЛ; 5) увеличение содержания в клетке ионов кальция и натрия.
К защитно-компенсаторным реакциям при повреждении клеток относятся: 1) понижение синтеза интерферона; 2) понижение синтеза ферментных антиоксидантов; 3) подавление буферных систем; 4) активация ПОЛ; +5) образование белков теплового шока.
При повреждении клетки образование белков теплового шока способствует: 1) интенсификации процессов свободнорадикального окисления липидов; 2) подавлению системы антиоксидантов; 3) усилению анаэробного гликолиза; +4) удалению поврежденных белков; 5) снижению температурной устойчивости клеток.
При повреждении клетки образование белков теплового шока способствует: 1) развитию теплового шока;+ 2) увеличению температурной устойчивости клеток; 3) подавлению репаративных процессов; 4) денатурации белков; 5) накоплению продуктов ПОЛ.

Экстремальные состояния

К экстремальным состояниям относятся: а) клиническая смерть; б) предагональное состояние; в) кома; г) агония; д) коллапс; е) биологическая смерть; ж) шок: 1) а, б, в, е; 2) б, в, ж ; 3) в, д, е; +4) в, д, ж; 5) г, д, е, ж.

92.В отличие от терминальных состояний экстремальные состояния: 1) в большинстве случаев заканчиваются гибелью организма; +2) не сопровождаются активацией адаптивных систем организма; 3) лечатся без учета свойств вызвавшего их патогенного фактора; 4) могут сопровождаться относительно длительными периодами улучшения состояния больного; 5) не имеют специфических механизмов развития.

. Экстремальные состояния, в отличии от терминальных состояний,: 1) не требуют активных мероприятий, направленных на поддержание жизнедеятельности; 2) могут на определенных этапах развития сопровождаться активацией адаптивных систем организма; 3) никогда не сопровождаются периодами улучшения состояния больного; 4) лечатся без учета специфических свойств патогенного фактора, вызвавшего их;+ 5) не имеют в патогенезе специфических механизмов развития.

Более определенно проявляются свойства причинного фактора и специфические механизмы развития: 1) при агонии; 2) при предагональном состоянии; 3) при клинической смерти; 4) при биологической смерти;+ 5) при шоке.
Отличительным признаком для шока, по сравнению с коллапсом и комой, является: 1) выброс крови из депо; 2) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей; 3) потеря сознания и утрата реакций на внешние раздражители; 4) остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия; +5) выраженные нарушения метаболизма.
Обычно при шоке сознание: 1) выключается уже в эректильную стадию; +2) спутано и выключается только на поздних стадиях и в тяжелых случаях; 3) сохраняется на протяжении всего заболевания; 4) полностью отсутствует; 5) восстанавливается в торпидную стадию.
Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:+ 1) массивная биологически отрицательная афферентация, поступающая в центральную нервную систему; 2) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 3) централизация кровообращения; 4) нарушение микроциркуляции; 5) торможение симпато-адреналовой системы.
Для 1 (эректильной) стадии травматического шока характерно: +1) возбуждение центральной нервной системы; 2) падение артериального давления; 3) микротромбообразование; 4) развитие ацидоза; 5) патологическое депонирование крови в сосудах.
При шоке в 1 (эректильную) стадию в отличие от коллапса: +1) резко выражена вазоконстрикция; 2) подавлена активность симпато-адреналовой системы; 3) всегда отсутствует сознание; 4) не бывает возбуждения центральной нервной системы; 5) не развивается централизация кровообращения.
В 1 (эректильную) стадию травматического шока развиваются: +1) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; 2) выраженные нарушения микроциркуляции; 3) ацидоз; 4) патологическое депонирование крови; 5) микротромбообразование.
В 1 (эректильную) стадию травматического шока наблюдается: 1) повышение проницаемости стенки сосудов; 2) алкалоз;+ 3) выброс гормонов, обладающих вазоконстрикторным действием; 4) агрегация эритроцитов и тромбоцитов в микрососудах; 5) понижение артериального давления.
Вазоконстрикторный тип компенсаторно-приспособительных реакций при шоке заключается, прежде всего, в: 1) улучшении перфузии периферических органов; +2) активации симпатоадреналовой системы; 3) торможении деятельности гипофизарно-надпочечниковой системы; 4) нарушении микроциркуляции; 5) усилении гликолиза.
Результатом активации симпатоадреналовой системы при шоке является:1) спазм сосудов, имеющих выраженную a-адренорецепцию; 2) расширение сосудов, имеющих выраженную a-адренорецепцию; 3) ограничение кровотока в коронарных артериях, имеющих выраженную β-адренорецепцию; 4) понижение артериального давления; 5) повышение проницаемости сосудов.
В 1 стадию шока нутритивный кровоток наиболее резко ограничивается в сосудах: 1) селезенки;+ 2) кожи; 3) надпочечников; 4) сердца; 5) мозга.
a-адренорецепторов практически нет в сосудах: +1) сердца; 2) печени; 3) мышц; 4) легких; 5) кишечника.
a-адренорецепторов практически нет в сосудах: 1) почек; 2) селезенки; +3) головного мозга; 4) кожи; 5) брюшной полости.
Биологическое значение включения вазоконстрикторного типа компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке заключается в: 1) улучшении перфузии органов брюшной полости, почек и кожи; 2) подавлении активности симпато-адреналовой системы; +3) развитии централизации кровообращения; 4) понижении артериального давления; 5) развитии микротромбообразования.
Централизация кровообращения – это: 1) патологическое депонирование крови; 2) перераспределение кровотока; +3) сохранение кровотока в жизненно важных органах за счет спазма сосудов на периферии; 4) ограничение перфузии паренхиматозных органов; 5) спазм сосудов на периферии.
Включение вазодилататорного типа компенсаторно-приспособительных механизмов при шоке направлено на: 1) снижение артериального давления; 2) ограничение перфузии внутренних органов; 3) снижение процессов биологического окисления; +4) ликвидацию ишемии периферических органов; 5) развитие внутрисосудистого свертывания крови.
Для 2 (торпидной) стадии шока характерным является: а) падение артериального давления; б) выброс катехоламинов; в) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; г) возникновение централизации кровообращения; д) торможение центральной нервной системы; е) патологическое депонирование крови в органах брюшной полости: 1) а, в, д, е; 2) в, д; 3) а, в, д; 4) а, д; +5) а, д, е.
Расстройства функций легких (“шоковое легкое”), почек (“шоковая почка”) характерны для: 1) торпидной стадии шока; 2) эректильной стадии шока; +3) агональной стадии шока; 4) вазоконстрикторной стадии шока; 5) коматозной стадии шока.
Образование во 2 стадии шока вазоактивных аминов и полипептидов вызывает: 1) расширение сосудов; 2) понижение проницаемости сосудов; +3) повышение артериального давления; 4) улучшение реологических свойств крови; 5) активацию барорецепторов.
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: +1) спазм пре- и посткапилляров; 2) ослабление агрегации эритроцитов; 3) усиление процессов биологического окисление; 4) подавление образования вазоактивных веществ; 5) понижение проницаемости сосудов.
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: 1) понижение внутрикапиллярного давления; +2) уменьшение скорости кровотока через капилляры; 3) понижение проницаемости сосудов; 4) подавление образования вазоактивных веществ; 5) понижение протеолиза.
К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся: 1) повышение окислительного фосфорилирования; +2) развитие гипоксии; 3) увеличение скорости кровотока через капилляры; 4) понижение проницаемости сосудов; 5) увеличение венозного возврата.
Во 2 стадию шока развитие ацидоза способствует: а) повышению артериального давления; б) повышению проницаемости сосудистой стенки; в) параличу посткапиллярного сфинктера; г) повышенному венозному возврату крови к сердцу; д) расширению артериол и прекапиллярного сфинктера; е) выходу жидкости из сосудов: 1) а, в, д, е; 2) б, г, д;+ 3) б, д, е; 4) г, д; 5) а, д, е.
Вставьте недостающее звено в патогенезе шок-специфических нарушений микроциркуляции и обмена: спазм пре- и посткапилляров ® гипоксия ® снижение процессов биологического окисления ® ? ® ацидоз: 1) агрегация эритроцитов; 2) паралич прекапиллярных сфинктеров;+ 3) усиление гликолиза; 4) уменьшение венозного возврата к сердцу; 5) подавление протеолиза.
Во 2 стадию шока уменьшение венозного возврата крови к сердцу связано, прежде всего, с: 1) развитием алкалоза; 2) понижением проницаемости сосудов; 3) уменьшением образования веществ с вазодилататорными свойствами; +4) патологическим депонированием крови в микрососудах; 5) параличом посткапиллярных сфинктеров.
Укажите неправильные звенья в патогенезе шок-специфических нарушений реологических свойств крови: а) спазм пре- и посткапилляров; б) закрытие артериовенозных шунтов; в) увеличение скорости кровотока через капилляры; г) агрегация эритроцитов; д) понижение вязкости крови; е) агрегация тромбоцитов; ж) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови: 1) а, б, в, е;+ 2) б, в, д; 3) а, г, е, ж; 4) д, ж; 5) в, ж.
При коллапсе патологический процесс начинается, прежде всего, с: 1) активации симпатоадреналовой системы; 2) централизации кровообращения; +3) первичной недостаточности вазоконстрикторной реакции; 4) первичной недостаточности микроциркуляторного русла; 5) возбуждения центральной нервной системы.
При коллапсе в отличие от шока: 1) выражена вазоконстрикторная реакция; 2) выражена активность симпато-адреналовой системы; 3) не бывает резкого снижения артериального давления; +4) нет стадии возбуждения; 5) сознание выключается не полностью.
К отличительным признакам коллапса (в сравнении с шоком и комой) относится: +1) остро развивающаяся системная артериальная и венозная гипотензия; 2) потеря сознания и утрата реакции на внешние раздражители; 3) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей; 4) нарушение функций системы дыхания; 5) повреждение биологических мембран клеток и их органелл.
Основным патогенетическим механизмом постгеморрагического коллапса является: 1) боль; 2) гипогликемия; 3) интоксикация; +4) гиповолемия; 5) повреждение головного мозга.
Отличительным признаком комы (в сравнении с шоком и коллапсом) является: 1) перераспределение крови; 2) остро возникающая артериальная и венозная гипертензия; 3) повреждение биологических мембран клеток и их органелл;+ 4) потеря сознания и утрата реакций на внешние раздражители; 5) воздействие на организм сверхсильных патогенных раздражителей.
При первичном поражении центральной нервной системы развивается: 1) эндокринологическая кома; 2) токсическая кома; 3) гипоксическая кома; +4) уремическая кома; 5) неврологическая кома.
При недостаточности желез внутренней секреции развивается: 1) токсическая кома; 2) гипоксическая кома; 3) уремическая кома; +4) эндокринологическая кома; 5) неврологическая кома.
При эндогенных или экзогенных интоксикациях возникает: 1) неврологическая кома; 2) эндокринологическая кома; +3) токсическая кома; 4) гипоксическая кома; 5) анемическая кома.

Общий адаптационный синдром

Стресс – это совокупность: 1) специфических изменений в организме, возникающих под влиянием антигенных раздражителей; +2) неспецифических изменений, возникающих под влиянием любых сильных воздействий на организм и сопровождающихся перестройкой систем защиты; 3) специфических и неспецифических реакций организма на воздействие любых раздражителей; 4) сложных нервно-психических перестроек, возникающих под действием психотравмирующих факторов; 5) гуморальных перестроек организма, обеспечивающих адаптацию организма к воздействию патогенных факторов внешней среды.
Первая стадия общего адаптационного синдрома называется: 1) стадия резистентности;+ 2) стадия тревоги; 3) стадия истощения; 4) стадия мобилизации; 5) стадия активации.
Вторая стадия общего адаптационного синдрома называется: 1) стадия истощения; 2) стадия тревоги; +3) стадия резистентности; 4) стадия мобилизации; 5) стадия активацией.
Третья стадия общего адаптационного синдрома называется: +1) стадия истощения; 2) стадия тревоги; 3) стадия резистентности; 4) стадия мобилизации; 5) стадия адаптации.
Реакция тревоги общего адаптационного синдрома состоит из фаз:+ 1) шока и противошока; 2) повышенной и пониженной резистентности; 3) агонии и предагонии; 4) сенсибилизации и десенсибилизации; 5) предболезни и болезни.
Стадия тревоги общего адаптационного синдрома характеризуется: 1) развитием гипертрофии коры надпочечников, увеличением выброса кортикостероидов, повышением устойчивости организма к действию чрезвычайных раздражителей; +2) уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов; 3) истощением функции коры надпочечников и гибелью организма; 4) гипоплазией надпочечников, гиперплазией тимуса и других лимфоидных органов и уменьшением выброса в кровь глюкокортикоидов; 5) гипофункцией передней доли гипофиза и гипотрофией надпочечников.
В стадию резистентности общего адаптационного синдрома наблюдается: +1) адаптация и уменьшение чувствительности к действию стрессора; 2) снижение адаптации и повышение чувствительности к действию стрессор; 3) истощение защитных сил организма; 4) полное восстановление нарушенных функций организма в результате перенесенного стресса; 5) внезапная смерть организма при действии чрезвычайного стрессора.
При стрессе возникают такие изменения как: +1) острая атрофия тимико-лимфатического аппарата, увеличение коры надпочечников, кровоизлияния и язвы в слизистой желудка и 12-перстной кишки, повышение секреции гормонов гипофиза; 2) тампонада сердца и признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности; 3) гиперплазия тимуса, лимфоидных органов и развитие аллергических реакции; 4)запредельное торможение деятельности ЦНС и развитие церебральной комы; 5) изменение активности инсулина и развитие диабетоподобного синдрома.
Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией: +1) глюкокортикоидов; 2) тиреоидных гормонов; 3) минералокортикоидов; 4) питуитрина; 5) андрогенных стероидов.
Включение механизмов общего адаптационного синдрома вызвано выбросом:+ 1) АКТГ; 2) МСГ; 3) ТТГ; 4) СТГ; 5) ФСГ.
В развитии болезни адаптации основную роль играют: 1) патогенные свойства болезнетворного фактора; +2) неадекватные гормональные реакции; 3) адекватные изменение уровня гормонов; 4) изменения нервной регуляции функций органов и систем; 5) изменения механизмов иммунитета.
При болезнях адаптации нарушается соотношение гормонов гипофиза: +1) АКТГ и СТГ; 2) МСГ и СТГ; 3) ТТГ и ФСГ; 4) ФСГ и МСГ; 5) АДГ и окситоцина.
При болезнях адаптации нарушается соотношение гормонов коры надпочечников: +1) глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 2) минералокортикоидов и андрогенов; 3) глюкокортикоидов и андрогенов; 4) андрогенов и эстрогенов; 5) эстрогенов и глюкокортикоидов.
При болезнях адаптации имеет место: +1) повышение продукции глюкокортикоидов; 2) понижение продукции глюкокортикоидов; 3) повышение продукции минералокортикоидов; 4) понижение продукции минералокортикоидов; 5) понижение продукции гормонов гипофиза.