Сахарный диабет – хроническое нарушение обмена веществ, в основе которого лежит дефицит образования собственного инсулина и повышение уровня глюкозы в крови. Проявляется чувством жажды, увеличением количества выделяемой мочи, повышенным аппетитом, слабостью, головокружением, медленным заживлением ран и т. д. Заболевание хроническое, часто с прогрессирующим течением. Высок риск развития инсульта, почечной недостаточности, инфаркта миокарда, гангрены конечностей, слепоты. Резкие колебания сахара в крови вызывают угрожающие для жизни состояния: гипо- и гипергликемическую комы.
Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения. В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.
Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).
Причины и механизм развития сахарного диабета
Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита, краснухи, вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом, диффузным токсическим зобом и др.
При сахарном диабете II типа развивается инсулинорезистентность тканей, т. е. нечувствительность их к инсулину. При этом содержание инсулина в крови может быть нормальным или повышенным, однако клетки к нему невосприимчивы. У большинства (85%) пациентов выявляется сахарный диабет II типа. Если пациент страдает ожирением, восприимчивость тканей к инсулину блокируется жировой тканью. Сахарному диабету II типа более подвержены пожилые пациенты, у которых с возрастом происходит снижение толерантности к глюкозе.
Возникновению сахарного диабета II типа может сопутствовать воздействие следующих факторов:
генетических – риск развития заболевания составляет 3-9%, если родственники или родители больны сахарным диабетом;
ожирения – при избыточном количестве жировой ткани (особенно абдоминальном типе ожирения) происходит заметное снижение чувствительности тканей к инсулину, способствующее развитию сахарного диабета;
нарушений питания – преимущественно углеводистое питание при недостатке клетчатки повышает риск сахарного диабета;
сердечно-сосудистых заболеваний – атеросклероза, артериальной гипертонии, ИБС, уменьшающих инсулинорезистентность тканей;
хронических стрессовых ситуаций – в состоянии стресса в организме повышается количество катехоламинов (норадреналина, адреналина), глюкокортикоидов, способствующих развитию диабета;
диабетогенного действия некоторых лекарств – глюкокортикоидных синтетических гормонов, диуретиков, некоторых гипотензивных препаратов, цитостатиков и др.
хронической недостаточности коры надпочечников.
При недостаточности или резистентности к инсулину уменьшается поступление глюкозы в клетки и повышается ее содержание в крови. В организме включается активизация альтернативных путей переработки и усвоения глюкозы, что приводит к скоплению в тканях гликозаминогликанов, сорбитола, гликилированного гемоглобина. Накопление сорбитола ведет к развитию катаракты, микроангиопатий (нарушений функций капилляров и артериол), нейропатии (нарушениям в работе нервной системы); гликозаминогликаны вызывают поражение суставов. Для получения клетками недостающей энергии в организме начинаются процессы распада белка, вызывающие мышечную слабость и дистрофию скелетных и сердечной мышц. Активизируется перекисное окисление жиров, происходит накопление токсичных продуктов обмена (кетоновых тел).
Гипергликемия в крови при сахарном диабете вызывает усиление мочеотделения для вывода лишнего сахара из организма. Вместе с глюкозой через почки теряется значительное количество жидкости, приводя к обезвоживанию (дегидратации). Вместе с потерей глюкозы уменьшаются энергетические запасы организма, поэтому при сахарном диабете у пациентов отмечается потеря веса. Повышенный уровень сахара, дегидратация и накопление кетоновых тел вследствие распада жировых клеток вызывает опасное состояние диабетического кетоацидоза. Со временем из-за высокого уровня сахара развиваются повреждения нервов, мелких кровеносных сосудов почек, глаз, сердца, мозга.
Классификация сахарного диабета
По сопряженности с другими заболеваниями эндокринология выделяет сахарный диабет симптоматический (вторичный) и истинный.
Симптоматический сахарный диабет сопутствует заболеваниям желез внутренней секреции: поджелудочной, щитовидной, надпочечников, гипофиза и служит одним из проявлений первичной патологии.
Истинный сахарный диабет может быть двух типов:
инсулинзависимый I типа (ИСЗД I типа), если собственный инсулин не вырабатывается в организме или вырабатывается в недостаточном количестве;
инсулиннезависимый II типа (ИНЗСД II типа), если отмечается нечувствительность тканей к инсулину при его достатке и избытке в крови.
Отдельно выделяют сахарный диабет беременных.
Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.
Симптомы сахарного диабета
Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа – напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:
жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
полифагия (повышенный аппетит);
сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи;
нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
судороги в икроножных мышцах;
нарушения зрения.
Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи, особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.
При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.
Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах, вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.
Осложнения сахарного диабета
Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:
диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии;
диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности. Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами, разрушением костей и суставов стоп.
Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.
Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.
Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.
Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.
Диагностика сахарного диабета
О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».
Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:
глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
гликозилированного гемоглобина – значительно повышается при сахарном диабете;
С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак < 6,5 ммоль/л, через 2 часа – < 7,7ммоль/л. Подтверждают наличие сахарного диабета показатели > 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.
Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.
Лечение сахарного диабета
Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.
Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.
Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.
Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).
Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.
Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.
Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:
препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния – лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) – замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие – метеоризм и диарея.
тиазолидиндионы – снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.
При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.
Прогноз и профилактика при сахарном диабете
Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.
Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.
Диабетическая кома
Правильнее будет сказать не кома, а комы. Потому что их при сахарном диабете может быть несколько. Это кетоацидотическая (при накоплении продуктов метаболизма жиров в крови и повышении уровня глюкозы), гипогликемическая (при падении уровня глюкозы и избытке инсулина), гиперосмолярная (при сильном обезвоживании) и лактацидемическая (при избытке молочной кислоты в крови). Каждая из этих разновидностей имеет свои клинические признаки. Так, например, при кетоацидотической коме имеется запах ацетона от больного, кожа бледная и сухая, зрачки сужены. При гипогликемической коме посторонние запахи от больного не ощущаются, кожа бледная и влажная, а зрачки расширены. Конечно, при определении разновидности диабетической комы главную роль играют дополнительные методы исследования (количество глюкозы в крови, в моче, наличие ацетона в моче и так далее).
В связи с этим кома при диабете может быть гипогликемическая (с низким уровнем глюкозы в плазме крови) и гипергликемическая (с высоким уровнем глюкозы). Причем гипергликемические комы бывают кетоацидотическими, гиперосмолярными и лактацидемическими.
Кетоацидотическая кома
Это наиболее часто встречающийся вид диабетических ком. Патогенез ее заключается в следующем. Из-за недостаточной секреции поджелудочной железой гормона инсулина нарушается транспорт глюкозы из плазмы крови в клетку. В крови накапливается большое количество глюкозы. Но клетка, для которой глюкоза жизненно важна, ее не получает.
Запускается патологический механизм гликонеогенеза – синтеза глюкозы из не углеводных соединений, белков и жиров. Но это не решает проблему, а напротив, усугубляет ее. Ведь глюкозы в крови становится еще больше.
Излишек глюкозы в ходе биохимических реакций трансформируется в кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.
Эти соединения имеют кислую реакцию, отсюда и название – кетоацидоз (кето – кетоновые тела, ацидум – по-лат. кислота). Кетоновые тела оказывают на организм общетоксическое действие. Соотношение между кислотами и основаниями в организме смещается в кислую сторону.
Страдают все органы и ткани, и в первую очередь – головной мозг. Излишек кетоновых тел организм старается вывести через почки и легкие. Поэтому в моче у таких пациентов обнаруживается ацетон, и при дыхании тоже слышен характерный запах ацетона.
Отличительной чертой кетоацидотической комы является ее постепенное развитие в течение нескольких часов, а иногда и дней. Коматозному состоянию предшествует т.н. диабетическая прекома – заторможенность, сонливость, вялость.
Из-за токсического действия ацетона пациенты жалуются на жажду, тошноту, постоянную рвоту, не приносящую облегчения. Кожа становится красной, сухой. Угнетение сознания сочетается с дыхательными расстройствами. При этом отмечается т.н. большое дыхание Куссмауля – редкие глубокие дыхательные движения.
Кетоацидоз часто возникает у лиц, страдающих 1-м инсулинзависимым типом сахарного диабета. Среди вероятных причин этого состояния – несвоевременное или неправильное введение инсулина, погрешности в диете, злоупотребление алкоголем пациентами, страдающими данным заболеванием. У многих детей и юношей недиагностированный сахарный диабет впервые заявляет о себе именно кетоацидозом и последующей комой.
Гиперосмолярная кома
Это тоже гипергликемическая кома, но патогенез ее иной, и в основе его лежит обезвоживание. Нарушения кислотно-основного состояния в данном случае не отмечается.
Но из-за скопления не утилизированной глюкозы возрастает концентрация (или осмолярность) плазмы крови. Отсюда и название — гиперосмолярная (от слова гипер – много). При этом происходит усиленное выделение глюкозы с мочой.
Развивается полиурия – повышенное мочеотделение. Вместе с глюкозой теряется драгоценная жидкость, а также некоторые ионы. Нарушается баланс содержания в организме важнейших элементов – натрия, хлора, калия, что может быть причиной судорог. Для гиперосмолярной комы также характерно постепенное развитие – несколько дней, а иногда и недель.
В прекоме пациентов беспокоит жажда, полиурия, общая слабость, сонливость. Из-за потери жидкости кожа становится сухой, напряжение (тургор) ее снижен. Черты лица заостряются, глазные яблоки западают и становятся мягкими. В последующем падает артериальное давление, пульс учащается, дыхание становится редким (но не по типу Куссмауля, и без запаха ацетона).
Гиперосмолярная кома наблюдается намного реже, чем кетоацидотическая. Как правило, она встречается в преклонном возрасте, у лиц, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом 2-го типа, длительное время принимающих таблетированные сахароснижающие препараты. Гиперосмолярная кома у этих пациентов свидетельствует в пользу перехода на лечение инсулином.
Лактацидемическая кома
Наиболее редкая, но, тем не менее, самая тяжело протекающая из всех гипергликемических диабетических ком, с максимальной летальностью. В основе лактатацидоза тоже лежит гипергликемия. Из-за срыва регуляции всех биохимических процессов не утилизированная глюкоза частично превращается в лактат – молочную кислоту. Лактат тоже имеет кислую реакцию, и потому развивается ацидоз.
Лактацидемической коме свойственно более быстрое развитие по сравнению с другими гипергликемическими комами – несколько часов. Сухость и покраснение кожи еще не успевает развиться.
В течение короткого промежутка времени, предшествующего коме, пациенты жалуются на общую слабость, мышечную боль, боль в животе, тошноту, рвоту. Давление падает, пульс учащается. Дыхание по типу Куссмауля, но без запаха ацетона.
Нередки параличи в определенных группах мышц вследствие нарушения мозгового кровообращения. Не последнюю роль в этом играет нарушение свертывания крови, ведущее к внутрисосудистому тромбообразованию.
Лактацидемическая кома, как правило, развивается у лиц с сопутствующими заболеваниями сердца, печени, поек. А сахарный диабет еще больше отягощает течение этих заболеваний.
Гипогликемическая кома
При сахарном диабете возможна не только гипер, но и гипогликемия. И причина этого состояния не столько в самой болезни, сколько в человеке, точнее – в неправильных его действиях.
В основе гипогликемии при сахарном диабете лежит превышение дозировки инсулина, неправильное его введение или не соблюдение должного режима. Оказывается, неверное введение инсулина для человека более опасно, чем полное го игнорирование. Ведь клиническая картина при этом развивается быстро, а иногда – молниеносно, буквально в считанные секунды, «на конце иглы». Пациенты могут пожаловаться (если успевают) на чувство голода, общую слабость. При этом кожа бледнеет, покрывается холодным липким потом. Падает артериальное давление, учащается пульс, дыхание становится поверхностным и частым.
Коматозное состояние развивается быстро, и требует внутривенного введения глюкозы. Из этого следует, что гипогликемическая кома является самой тяжело протекающей, требующей экстренных мер.
А что касается инсулина, то при диабете страшен не столько «недобор», сколько «перебор». Помимо передозировки типичными ошибками являются неправильное введение, голод и физические нагрузки. Более глубокое (не подкожное, а внутримышечное) введение усиливает эффект даже стандартных доз инсулина. При голоде в крови количество сахара не велико, а после инъекции инсулина гипогликемия принимает угрожающий характер. Поэтому перед введением нужен небольшой перекус (каша, кусочек хлеба, стакан сладкого чая). При физических нагрузках усиливается утилизация глюкозы, и потому они также не желательны после укола инсулина.
Заключение: Каждому типу диабетических ком свойственны определенные симптомы. Тем не менее, клинические проявления не могут служить критериями для дифференцировки типов ком. Оценка этих проявлений всегда субъективна. И потому велика вероятность ошибок, за которые можно заплатить немалой ценой. Только на сновании лабораторных показателей (гликемия, осмолярность, уровень лактата и кетоновых тел) можно судить о характере диабетической комы, и соответственно, назначать эффективное лечение.
