Инсулинорезистентность. Метаболический синдром.
Нургалиев А.С. 361- ОМ
Задача
Больной А. 47 лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на слабость, кожный зуд, сухость во рту, жажду, учащённое мочеиспускание. Больным себя считает около года, с 38 лет полнеет. Родители страдают ожирением. Отец болен сахарным диабетом.
При осмотре: кожные покровы розовые, со следами расчёсов, ЧД-18, тоны сердца приглушены, ритминые, АД 150/99, ЧСС 77. ИМТ 35,9. Печень при пальпации выступает на 4 см из подреберья, тестоватой консистенции, болезненна.. Положительный симптом поколачивания. На артериях стоп снижена пульсация.
Общий анализ крови: лейкоциты 10,2×109, СОЭ 34 мм/ч
Биохимический анализ крови: HbAlc – 7,2 %, Глюкоза натощак – 7,1 ммоль/л, Глюкоза через 2 часа ОГТТ – 12 ммоль/л, креатинин — 119,8 ммоль/л, мочевина — 6,2 ммоль/л, ХС – 8,5 ммоль/л, ЛПНП – 7,1 ммоль/л, ЛПВП – 0,6 ммоль/л, билирубин общий – 25 ммоль/л, общий белок – 60 г/л, альбумин 49 г/л.
Общий анализ мочи: диурез 2,8 л, относительная плотность 1030, глюкоза — 49 ммоль/л, реакция щелочная, следы белка, лейкоциты 60-80 в поле зрения.
Вопросы:
1.Каков будет основной диагноз? Обоснуйте свой ответ.
- Какие сопутствующие заболевания имеются, и какие осложнения развились у больного? Объясните основные причины их развития.
- Что такое метаболический синдром? В чём заключается его клиническая значимость?
Эталон ответов:
- Сахарный диабет второго типа на фоне ожирения и толерантности к глюкозе. С учётом отягощённой наследственности, ожирения, а так же наличия клинических симптомов (полидипсия, полиурия, кожный зуд) и лабораторных данных(увеличение гликированного гемоглобина, увеличение глюкозы натощак и после нагрузки, дислипидемия гипопротеинемия), указывающих на развитие данной патологии эндокринной системы. При данной патологии развивается гипергликемия из-за относительной недостаточности инсулина. Из-за гипергликемии развивается гиперосмоляльность плазмы, вследствие этого увеличивается диурез (полиурия) из-за дегидратации возникает чувство жажды (полидипсия). Из-за относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в клетки, развивается энергетическое голодание клеток что приводит к нарушению углеводного, белкового и жирового обмена.
- Диабетическая нефропатия. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Ожирение 2 степени. Гипертоническая болезнь 1 ст. Атеросклероз периферических сосудов. Жировой гепатоз.
Диабетическая нефропатия возникла вследствие нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Так же свою роль сыграла артериальная гипертония в развитии нефропатии за счёт снижения клубочковой фильтрации.
Обострение пиелонефрита связано с отклонениями в белковом обмене которые негативно сказываются на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. Сама по себе гипергликемия, обеспечивает благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу.
Ожирение в данном случае объясняется генетической предрасположенностью.
Гипертоническая болезнь связана с нарушением липидного обмена и развития диабетической нефропатии. Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов , мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию, развивается жировой гепатоз.
Печень активирует окисление СЖК с целью поддержания энергетического обмена в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы. При этом образуется большое количество ацетил-КоА, который в условиях торможения липогенеза (из-за дефицита НАДФ+ и торможения цикла Кребса) активно превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, β-оксимасляную кислоту и ацетон) . В условиях избытка образования ацетоуксусной кислоты усиливается синтез холестерина, ЛПОНП и ЛПНП, что является одной из составляющих атеросклеротического поражения сосудов при СД. Так у больного развился атеросклрероз периферических артерий и гипертоническая болезнь.
- Метаболический синдром – это симптомокомплекс у лиц с ожирением и наличием лабораторных признаков: 1) нарушений углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, увеличение уровня глюкозы натощак, гиперинсулинемия); 2) нарушений жирового обмена (увеличение в крови триглицеридов, снижение липопротеинов высокой плотности – ЛПВП). Ожирение диагностируется при значениях индекса массы тела (ИМТ) > 30.
Клиническая значимость метаболического синдрома состоит в том, что его можно рассматривать как предболезнь для СД2. Кроме того, независимо от того, сочетается или нет данный синдром с сахарным диабетом, метаболический синдром является самостоятельным фактором риска для развития системного атеросклероза его органных проявлений (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, нефросклероза).
