Инсулинорезистентность. Метаболический синдром

Инсулинорезистентность. Метаболический синдром.

Нургалиев А.С.    361- ОМ

Задача

Больной А. 47  лет, обратился к участковому терапевту с жалобами на слабость, кожный зуд, сухость во рту, жажду, учащённое мочеиспускание. Больным себя считает около года, с  38 лет полнеет. Родители страдают ожирением. Отец болен сахарным диабетом.

При осмотре: кожные покровы розовые, со следами расчёсов, ЧД-18,  тоны сердца приглушены, ритминые,  АД 150/99, ЧСС 77. ИМТ 35,9. Печень при пальпации выступает на 4 см из подреберья, тестоватой консистенции, болезненна.. Положительный симптом поколачивания. На артериях стоп снижена пульсация.

Общий анализ крови:  лейкоциты 10,2×109, СОЭ 34 мм/ч

Биохимический анализ крови:  HbAlc – 7,2 %, Глюкоза натощак – 7,1 ммоль/л, Глюкоза через 2 часа ОГТТ – 12 ммоль/л, креатинин — 119,8 ммоль/л, мочевина — 6,2 ммоль/л, ХС – 8,5 ммоль/л, ЛПНП – 7,1 ммоль/л, ЛПВП – 0,6 ммоль/л, билирубин общий – 25 ммоль/л, общий белок – 60 г/л, альбумин 49 г/л.

Общий анализ мочи:  диурез 2,8 л, относительная плотность 1030, глюкоза — 49 ммоль/л, реакция щелочная, следы белка, лейкоциты 60-80 в поле зрения.

Вопросы:

1.Каков будет основной диагноз? Обоснуйте свой ответ.

  1. Какие сопутствующие заболевания имеются, и какие осложнения развились у больного?  Объясните основные причины их развития.
  2. Что такое метаболический синдром? В чём заключается его клиническая значимость? 

Эталон ответов:

  1. Сахарный диабет второго типа на фоне ожирения и толерантности к глюкозе. С учётом отягощённой наследственности, ожирения, а так же наличия клинических симптомов (полидипсия, полиурия, кожный зуд) и лабораторных данных(увеличение гликированного гемоглобина, увеличение глюкозы натощак и после нагрузки, дислипидемия гипопротеинемия), указывающих на развитие данной патологии эндокринной системы.  При данной патологии развивается гипергликемия из-за относительной недостаточности инсулина. Из-за гипергликемии развивается гиперосмоляльность плазмы, вследствие этого увеличивается диурез (полиурия) из-за дегидратации возникает чувство жажды (полидипсия). Из-за относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в клетки, развивается энергетическое голодание клеток что приводит к нарушению углеводного, белкового и жирового обмена.
  2. Диабетическая нефропатия. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Ожирение 2 степени. Гипертоническая болезнь 1 ст. Атеросклероз периферических сосудов. Жировой гепатоз.

Диабетическая нефропатия возникла вследствие   нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Так же свою роль сыграла артериальная гипертония в развитии нефропатии за счёт снижения клубочковой фильтрации.

Обострение пиелонефрита связано с отклонениями в белковом обмене которые негативно сказываются на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. Сама по себе гипергликемия, обеспечивает благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу.

Ожирение в данном случае объясняется генетической предрасположенностью.

Гипертоническая болезнь связана с нарушением липидного обмена и развития диабетической нефропатии.   Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов , мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию, развивается жировой гепатоз.

Печень активирует окисление СЖК с  целью поддержания энергетического обмена в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы. При этом образуется большое количество ацетил-КоА, который в условиях торможения липогенеза (из-за дефицита НАДФ+ и торможения цикла Кребса) активно превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, β-оксимасляную кислоту и ацетон) . В условиях избытка образования ацетоуксусной кислоты усиливается синтез холестерина, ЛПОНП и ЛПНП, что является одной из составляющих атеросклеротического поражения сосудов при СД.  Так у больного развился атеросклрероз периферических артерий и гипертоническая болезнь.

  1. Метаболический синдром – это симптомокомплекс у лиц с ожирением и наличием лабораторных признаков:  1) нарушений углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, увеличение уровня глюкозы натощак, гиперинсулинемия);  2) нарушений жирового обмена (увеличение в крови триглицеридов, снижение липопротеинов высокой плотности – ЛПВП). Ожирение диагностируется при значениях индекса массы тела (ИМТ) > 30.

Клиническая значимость метаболического синдрома состоит в том, что его можно рассматривать как предболезнь для СД2.  Кроме того, независимо от того, сочетается или нет данный синдром с сахарным диабетом, метаболический синдром является самостоятельным фактором риска для развития системного атеросклероза его органных проявлений (ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, нефросклероза).

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Инсулинорезистентность. Метаболический синдром

error: Материал көшіруге болмайды!