1. ТАҚЫРЫБЫ: Бауыр ауруларының патологиялық анатомиясы 
2. МАҚСАТЫ: Студенттерге бауыр ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гепатоз – гепатоциттердің дистрофиясы мен некрозымен сипатталатын бауыр ауруы; оның тұқым қуылаушылық және жүре пайда болған түрлері болады.
• Бауырдың токсикалық дистрофиясы (бауырдың өршімелі массивті некрозы) – бауырдың өршімелі массивті некрозы және бауыр жетіспеушілігі дамуымен сипатталатын жедел, стрек жағдайда ғана созылмалы ауру. Аурудың алғашқы күндері бауыр көлемі шамамен ұлғаяды, тығыздалады немесе болжырайды, беткейі мен кесіндідегі түсі қощқыл-сары болады.   Әрі қарай бауыр өршімелі түрде кішірейіп, болжырайды, оның капсуласы – әжімделеді. Кесіндідегі түрі сұрланып, саз тәрізді түске өзгереді.  Осы ауру кезінде науқастар бауырдың немесе бүйректердің жедел жетіспеушілігінен қайтыс болады (гепато-ренальді синдром). Бауырдың өршімелі массивті некрозының нәтижесінде бауырдың некроздан кейінгі циррозы дамуы мүмкін.
• Гепатит – негізінде қабыну процесі жатқан, яғни паренхимасының дистрофиялық және некробиоздық өзгерістерімен және аралық затында қабынулық инфильраттың қалыптасуымен жүретін ауру. Оның біріншілік және екіншілік түрлерін ажыратамыз. Біріншілік гепатит өз алдына дамиды, ал екіншілік түрі басқа аурудың көрінісі ретінде дамиды. Ағымына қарай оның жедел және созылмалы түрлері болады.
• Вирусты гепатиттердің клиника-морфологиялық түрлері:

Ø  Жедел циклді (сарғаюлық);

Ø  Сарғаюсыз;

Ø  Некроздық (қатерлі, фульминантты, найзағайша);

Ø  Холестаздық;

Ø  Созылмалы.

• Бауыр циррозы – бауырдың тыртықтық бүрісуі мен құрылымдық қайта құрылуымен және бауырдың өршімелі жетіспеушілігінің дамуымен сипатталатын созылмалы ауру. Оның дамуында әр түрлі факторлардың әсерінен дамыған дистрофия (гидропиялық, баллонды, майлы) мен некроздың маңызы өте зор. Гепатоциттердің өлімі олардың регенерациясының күшеюі (митоздар, амитоздар) мен айналасы дәнекер тінмен қоршалған түйіндер-регенераттардың дамуына (жалған бөліктер) әкеп соқтырады. Жалған бөлікшелердің синусоидтарында дәнекер тіннен тұратын мембрана (сину­соидтардың капилляризациясы) қалыптасып, гепатоциттердің жұлдызшалы ретикулоэндотелиоциттермен байланысы үзіледі. Жалған бөлікшелердегі қан ағысы қиындайтындықтан қақпа венасындағы қанның көп бөлігі бауыр веналарына, яғни жалған бөлікшелерді айнала жиналады. Жалған бөлікшелердегі микроцир­куляция бұзылыстары олардың гипоксиясын туындатып, гепатоциттердің  дистрофиясы мен некрозын дамытады. Гепатоциттерде өршімелі түрде дамитын осы дистрофиялық және некроздық өзгерістер бауыр-жасушалық жетісреушіліктің дамуына әкеледі. Түйіндер-регенераттардың дамуы  диффузды фиброздың дамуымен қатар жүреді.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

1. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
2. Жедел гепатоздардың морфологиясы, нәтижелері
3. Созылмалы гепатоздардың морфологиясы, нәтижелері
4. Гепатиттер- түрлері, морфологиялық көріністері, нәтижелері
5. Бауыр циррозының морфологиясы асқынулары.
7. ТАҚЫРЫБЫ: Бүйрек аурулары. Жіктелуі. Гломерулонефрит. Интерстициялық нефрит. Тубуло-интерстициялық нефрит. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 
8. МАҚСАТЫ: Студенттерге бүйрек ауруларының жіктелу принциптері мен морфологиялық өзгерістері жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Бүйрек ауруларының екі негізгі тобын бөледі – гломерулопатиялар және тубулопатиялар. Гломерулопатиялардың, немесе бүйректердің шумақшалық аппаратының біріншілік түрде зақымдануының негізінде шумақшалық фильтрацияның бұзылуы жатыр. Тубулопатияларға, немесе бүйректердің өзекшелерінің біріншілік зақымдануына негізінен өзекшелердің концентрациялық, реабсорбциялық және секрециялық қызметтерінің бұзылуы тән.
• Гломерулонефрит – негізінде бүйректердің шумақшалық аппаратының екі жақты диффузды немесе ошақты іріңді емес қабынуы нәтижесінде бүйректік және бүйректен тыс өзгерістер дамитын инфекциялық-аллергиялық ауру.
• Пиелонефрит – бүйректердің түбекшесінде, астаушаларында және өзінің затында, әсіресе аралық затында қабыну процестерінің дамуымен жүретін инфекциялық ауру.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Бүйрек ауруларының жіктелу принциптері
2. Гломерулонефрит- патоморфологиясы, нәтижелері, асқынулары
3. Тубуло-интерстициялық нефрит – патоморфологиясы, нәтижелері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Бүйректердің жедел мен созылмалы жетіспеушілігі. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: Студенттерге бүйректердің жедел мен созылмалы жетіспеушілігі жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:
4. Бүйректердің жедел жетіспеушілігі – морфологиясында өзекшелердің эпителийінің некрозы және бүйректік қан мен лимфаайналымының бұзылыстарымен сипатталатын синдром. Оның бастапқы, олигоануриялық және диурездің қалпына келу кезеңдерін бөледі.

• Циклді ағымының әр түрлі кезеңдерінде бүйректердің жедел жетіспеушілігінің пато­логиялық анатомиясы бір қалыпты болмайды. Оның келесі кезеңдерін бөлуге болады: бастапқы (шокты), олигоануриялық кезең және диурездің қалпына келу кезеңдері. Аурудың барлық кезеңдерінде бүйректердің сыртқы түрі бірдей болады: олар ұлғаяды, ісінеді, фиброзды капсуласы тартылады, оңайлықпен алынады. Түсі ақшыл-сұр түске өзгерген баүйректің қыртысты қабаты қошқыл-қызыл түсті пирамидаларынан ерекшеленіп тұрады, ал бүйректердің интермедиарлы аумағы мен астаушалырынан жиі жағдайда қан төгілу ошақтарын көруімізге болады. Бүйректердің жедел жетіспеушілігінің ауыр асқынуы болып бүйректердің қыртысты қабатының сегментарлы немесе тотальді некрозы табылады.
• Бүйректердің созылмалы жетіспеушілігі – морфологиялық көрінісі ретінде нефросклероз, ал клиникалық көрінісі ретінде уремия даммитын синдром. Уремия организмде азоттық қалдықтардың жиналуымен, ацидоздың дамуымен және электролиттік тепе-теңдіктің бұзылуымен сипатталады.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

6. Қорытынды сұрақтары(кері байланысы):
7. Бүйректердің жедел жетіспеушілігі – себептері, морфологиясы, нәтижелері
8. Бүйректердің созылмалы жетіспеушілігі – себептері, морфологиясы, нәтижелері.

1. ТАҚЫРЫБЫ: Қабынулық аурулар: жедел мен созылмалы эндометрит, себептері, патогенезі, морфологиясы, асқынулары.
2. МАҚСАТЫ: Студенттерге әйелдердің жыныс ағзаларының қабынулық аурулары түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Жедел эндометрит көпшілік жағдайда босанудан немесе аборттан кейін дамиды. Оның жиі қоздырғыштары – ол стафилококктар, стептококктар, анаэробты бактериялар, ішек таяқшалары. Жатырдың шырышты қабығы іріңмен немесе сұр-қызыл түсті шіріткіш жабынмен қапталады. Егер де қабыну процесі миометрий қан тамырларына жайылатын болса,  іріңді метрит пен тромбофлебит дамиды.
• Созылмалы эндометрит кезінде жатырдың шырышты қабығының созылмалы катары дамуы нәтижесінде шырышты-іріңді немесе іріңді бөлінділер байқалады. (fluor albus). Шырышты қабығына қан толады, лимфоидты, плазмалық жасушалар және нейтрофилдерден тұратын инфильтрат пайда болады. Бездердің эпителиінде күшейген десквамация мен пролиферация процестері жүреді. Эндометриттің ағымы ұзақ уақытқа созылған жағдайда бездердің атрофиясы, шырышты қабығының аралық затының фиброзы мен оның лимфоидты жасушалармен инфильтрациясы орын алып – атрофиялық эндометрит дамиды. Бездердің өзектері өскен фиброз­ды тінмен басылып қалған жағдайда олардың қуысындағы зат қоюланып, кисталар қалыптасады (кистозды эндометрит).

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

7. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
8. Жедел эндометрит – себептері, морфологиясы, нәтижелері
9. Созылмалы эндометрит – себептері, морфологиясы, нәтижелері.

1. Тақырыбы: «Тромбоцитопения мен тромбоцитопатиялар. Балалардағы ерекшеліктері»

2. Мақсаты: Студенттерге тромбоцитопения мен тромбоцитопатияладың патоморфологиясы жөнінде түсіністерін қалыптастыру. 

3. Дәріс тезистері:

• Тромбоцитопатия – гемостаздың бұзылуынан туатын үлкен топ аурулары және синдромы, қан сапасының жетіспеушілігінен немесе тромбоциттердің дисфункциясы. Өзінің мәні бойынша – микроциркуляциялық арнада  геморрагиялық диатез түрінде геморрагиялық байқалуы.
• Классификациясы. Тромбоцитопатияны бөлеміз туа пайда болған және жүре пайда болған.
• Туа пайда болған тромбоцитопатияны  бірнеше түрлеріне бөлеміз, дисфункциясына байланысты, морфологиялық өзгерістері мен биохимиялық  тромбоциттердің бұзылысы. Бұлардың ішінде көбісі өз алдына ауру болып қаралады немесе синдромдар (мысалы, Гланцман тромбастениясы, связанная с тромбоциттер мембраналық аномалиямен байланысты;  Чедиака-Хигаси синдромы, тромбоциттердің ныгыздалған 1–ші типтік және оның компоненттерінің жетіспеушілігінен дамиды).
• Жүре пайда болған дамиды көптеген патогендік әсерлердің нәтижесінде ауруларда және синдромдарда кездеседі. Тромбоцитопатияны бөледі:
  1)  гемобластоздар кезінде;

• 2) миелопролиферативтік ауруларда және эссенциальды тромбоцитемия кезінде;
• 3) В12-дефицитті анемия кезінде;
• 4) цирроз, ісік және бауырдың паразитарлы аурулары кезінде;
• 5) гормондардың бұзылуы нәтижесінде (гипотиреоз, гипоэстрогения);
• 6) цинга кезінде;
• 7) сәулелік ауру кезінде;
• 8) ҚШҰ-синдром және фибринолиздің активациясы;
• 9) ауқымды гемотрансфузия кезінде;
• 10) дәрі-дәрмектік және токсикалық (стероидты емес қабынуға қарсы препараттармен емдегенде, ацетилсалицил қышқылы, бруфенмен, индометацинмен, кейбір антибиотиктермен, транквилизаторлар және т.б..; алкоголизм кезінде).

• Патологиялық  анатомиясы.
• Тромбоцитопатияның морфологиялық белгісі геморрагиялық синдроммен   сипатталады. Тромбоцитопатия жүреді тромбоцитопенияның айқын немесе әлсіз көрінісі  есебінде болады.
• Тромбоцитопения – аурулар тобы, тромбоциттердің санының төмендеуі (қалыпты жағдайда 150*10 9/л) және оның көп мөлшерде бұзылуы немесе қолданылуы, сонымен қатар аз мөлшерде түзілуі. Тромбоцитопенияның жиі болатын даму механизмі көп мөлшерде тромбоциттердің бұзылуы
• Классификациясы.
  Тромбоцитопенияның түрлерін бөлеміз туа пайда болған және жүре пайда болған.
• Туа пайда болған тромбоцитопения кезінде байқалады  тромбоциттердің  қасиетінің өзгеруімен, тромбоцитопатия тобына жататын аурулар қатарына кіретін деп қарастырамыз. Тромбоциттер мен мегакариоциттердің зақымдану механизмі  қарастыра отырып, жүре пайда болған тромбоцитопенияны бөлеміз иммунды және иммунсыз. Иммунды тромбоцитопенияны бөлеміз аллоиммунды (қандайда бір қан жүйесінің  үйлессіздігі), трансиммунды (анасының аутоантителасының кіруі,  аутоиммунды тромбоцитопенияға шалдыққан, плацента арқылы), гетероиммунды  (антигенді структуралық тромбоциттердің бұзылуы) және аутоиммунды (антиденелерге қарсы түзілуі өзгеріске ұшырамаған меншіктелген антиген тромбоциттері). Кейбір жағдайда аутоагрессияға қарсы тромбоциттердің себебін анықтау мүмкін болмаған  жағдайда идиопатиалық аутоиммунды тромбоцитопения  екен айтамыз. Иммунды емес тромбоцитопения болуы мүмкін тромбоциттердің механикалық жарақатынан (спленомегалия кезінде),сүйекми жасушаларының  пролиферациясының жойылуы (сүйекмина  радиациялық немесе химиялық зақымдалулардан, апластикалық анемияларда), сүйек миын ығыстыру (ісік жасушаларының өсуі), соматикалық мутация (Маркиафав-Микель ауруы), жоғары мөлшерде қолдануы тромбоциттерді (тромбоз – қара. ҚШҰ-синдром), витамин B12 жетіспеушілігі немесе фолиевый қышқылының жетіспеушілігі (қара. Анемияны). Тромбоцитопенияның иммунды түрі жиі кездеседі имунсыз түрінен қарағанда, аутоиммунды формасы ересек адамдарда жиі байқалады.
• Патологиялық анатомиясы.

Қан кету және қанның жиналуымен жүреді тромбоцитопения кезіндегі геморрагиялық синдром. Нүктеленіп қанталау және экхимоз түрінде тері бетінде қанның жиналуы жиі кездеседі, сирек кездеседі – сілемейлі қабатта, өте сирек –паренхималық ішкі мүшелерде (мысалы, миға қан құйылу). Ішектік және асқазандық сонымен қатар өкпелік қан кетулерде болу мүмкін. Лимфоидты  тіндердің гиперплазисы нәтижесінде талақтың ұлғайғандығы, сүйек миында мегакариоциттер санының  көбейгендігі байқалады. Тромбоцитопенияның жеке формаларының морфологиялық ерекшеліктерімен ажыратылады. Мысалы, кейбір аутоиммундық тромбоцитопения кезінде лимфа түйіндерінің ұлғайғанын көреміз (лимфоаденопатия) тромбоцит мөлшерінің, талақтың ұлғаймайды. Геморрагия тромбоцитопения кезінде алып келеді анемияның дамуымен.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
7. Тромбоцитопенияның жіктелу принциптері
8. Тромбоцитопенияның патологиялық анатомиясы
9. Тромбоцитопатияның жіктелу принциптері
10. 5. тромбоцитопатий патологиялық анатомиясы

1. ТАҚЫРЫБЫ: Артериалық гипертензия. Клинико-морфологиялық түрлері. Артериалық гипертензия кезіндегі ағзалардағы өзгерістердің патоморфологиясы. Асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: студенттерде артериалық гипертензия кезіндегі ағзалардағы өзгерістердің механизмінің патоморфологиясы жөнінде түсіністер беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гипертониялық ауру– (синонимдері: біріншілік, немесе эссенциалды, гипертензия, артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуының ауруы) клиникада артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуымен сипатталатын созылмалы ауру(гипертензия).
• Қатерсіз гипертензия кезінде, өте узақ уақыт бойына аурудың дамуы, үш сатыға бөлінеді, анық белгілі бір морфологиясы ажыратылады:

1) клиникаға дейінгі;
2) артериялардың таралу өзгерісі;
3) мүшелер ішілік қан айналымының бұзылуына байланысты мүшелердің өзгеруі.

• Тамырлық, геморрагиялық, некроздық және склероздық өзгерістерінің басым болуынан жүректе, бүйректе, бас миында гипертониялық ауру кезінде дамиды клинико-морфологиялық формалары жүректік, милық, бүйректік.
• Гипертониялық аурудың жүректік формасының негізін құрайды жүректің ишемиялық ауруы

Милық формасы гипертониялық аурудың қазіргі кезде негізінде ми тамырлы ауруы

Бүйректік формасы гипертониялық аурудың сипатталады  жедел, сонымен қатар созылмалы өзгерістер 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

7. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Гипертония ауруының анықтамасы
2. Гипертония ауруының морфологиялық көріністері
3. Гипертония ауруының – асқынулары, өлім себептері
4. Гипертония ауруының балалардағы өту ерекшеліктері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Атеросклероз. Атеросклероз сатылары. Жүректің ишемиялық ауруы. Түсінік, атеросклероз бен артериалық гипертензияның байланысы. Морфологиялық сипаттамасы, асқынуы, өлім себептері. 

2. МАҚСАТЫ: Студенттерді атеросклероз кезінде мүшелердің зақымдануы туралы және морфологиясын, жүректің ишемиялық ауру кезінде асқынуы мен өлім себептеріне түсіністер беруді қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Атеросклероз ( греч. athere – ботқа және sklerosis – тығыздалу) – бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру.
• Макроскопиялық зерттеуі бойынша атеросклероздық  өзгерістерін келесі түрлерге ажыратамыз,  процесс  динамикасында көрінетін:

1) май дақтары немесе жолақтары;
2) фиброзды табақша;
3) зақымданудан асқынған, фиброзды табақшалардың жаралануымен байқалатын, қандардың құйылуы мен  тромбтардың  пайда болуы;
4) кальциноз, немесе атерокальциноз.

• Микроскопиялық зерттеуі бойынша атеросклерозға тән қасиетін анықтай түсетін және толықтара сипаттайтын, ары қарай даму өзгерістерін. Осы нәтижелердің негізінде атеросклероздың морфогенезі бойынша келесі сатыларға бөлеміз:

1) липидтенуге дейінгі;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) жаралануы;
6) атерокальциноз.

• Атеросклероздың шоғырланып орналасуына байланысты, асқынуы мен нәтижелері, әкеп соқтыратын келесі клинико-анатомиялық  формаларын ажыратамыз:
• аортаның атеросклерозы;
  2) жүректің тәждік артериясының атеросклерозы;
  3) бас миының артериясының атеросклерозы;
  4) бүйрек артериясының атеросклерозы;
  5) ішектің артериясының атеросклерозы;
  6)аяқ артерияларының атеросклерозы.

Жүректің  ишемиялық  ауруы (ЖИА) –  бұл  жүректің  тәждік  артерияларындағы  абссалютік  немесе  орташа  қан  айналуының  бұзылуына  байланысты  дамитын  жүректегі  ишемиялық  өзгерістер. ЖИА гипертоникалық ауру  және  атеросклерозбен  генетикалық  тұрғыдан  бір – бірімен  байланысты.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

8. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Атеросклероздың анықтамасы
2. Атеросклероздың макроскопиялық сатылары
3. Атеросклероздың макроскопиялық сатылары
4. Атеросклероздың клинико-морфологиялық формалары -асқынулары, өлім себептері.
5. ЖИА – анықтамасы, себептері, жіктелуі, морфологиясы.

1. ТАҚЫРЫБЫ: Жүрек ақаулары (жүре және туа пайда болған). Балалардағы ерекшеліктері.

2. МАҚСАТЫ: студенттерде жүрек ақауларының жүре және туа пайда болған морфологиясы жөнінде түсіністер беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Орталық жүйке жүйесінің кемістіктерінен кейін жүректің туа пайда болған ақауы екінші орын алады. Жүрек тамыр жүйесінің туа пайда болған кемістіктері өте кең тараған патолгиялар қатарына кіріп, жалпы кемістіктердің 16-40%- ын құрайды. Бұның  себебі жүрек онтогенезінің қте күрделі екендігіне байланысты. Сырқаттанған балалардың өмірі өте қысқа, олардың  80%- ы балалық шақта өледі.
• Бұл ақаулардың себептері әртүрлі болуы мүмкін, белгілі бір экзогендік факторларға байланысты емес. Бұл аурудың себептеріне жүкті ананың алғашқы үш айындағы әр түрлі сырқаттар жатады. Гендік мутация мен хромосомды аберрацияның мәні бар. Хромосомдық аурулардың ішінде жүрек ақаулары сирек кездеседі ОЖЖ ақауларына қарағанда.
• Жүре пайда болған жүрек ақауларына жиі кездесетін аурулары ревматизм, ақаулардың мерездік зақымдану.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

9. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Жүрек ақауларының себептері
2. Ақаулардың жеке түрлерінің морфологиясы.
3. ТАҚЫРЫБЫ: Тыныс алу ағзаларының жедел қабынулуық аурулары. Пневмонияның адамның жасына байланысты ерекшеліктері. 
4. МАҚСАТЫ: Студенттерге жедел тынысалу жүйесінің аурулары жөнінде және морфологиялық көріністері мен нәтижелері жөнінде түсінісін қалыптастыру .

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

Крупозды  пневмония  –  пневмококтар қоздыратын өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің және плевраның жедел фибринді қабынуымен сипатталатын инфекциялық ауру. Крупозды пневмония – ЖСЖТ реакциясы түрінде өтіп, өзінше жеке ауру болып табылады. Өзінің дамуында 4 кезеңнен өтеді: қызыл бауырлану, сұр бауырлану және жазылу. Барлық кезеңдер 9-11 күн аралығын алады. Бірақ кей жағдайда кезеңдерінің кезектестігі бұзылады да, сұр бауырлану қызыл бауырланудан бұрын дамуы мүмкін.  Крупозды пневмония кезінде өкпелік (карнификация, абсцесс, гангрена) және өкпеден тыс (іріңді медиастенит, перикардит, перитонит, іріңді менингит, іріңді артрит, полипозды – жаралы эндокардит т.б.) асқынулар дамиды.

Крупозды пневмонияның өкпелік және өкпеден тыс асқыну түрлерін ажыратады. Өкпелік асқынулар осы жердегі фибринге бай экссудаттың толық сорылып кетпеуіне байланысты. Экссудат қалдықтарында қан тамырлары көп жас дәнекер тін өсіп, сол жерде ет тәрізді тін түзеді.Бұл құбылыс карнификация ( лат. carno -ет) деп аталады.

Өкпеден тыс асқыну пневмококтардың лимфа немесе қан арқылы таралуына байланысты болады. Оларға  :  іріңді медиастинит, перикардит, полипозды жаралы эндокардит, перитонит, іріңді менингит, ми абсцесі, іріңді артрит, сепсис кіреді.

Бронхопневмония – бронхитке байланысты дамитын өкпенің қабынуы. Оны әр түрлі микробты агенттер, химиялық пен физикалық факторлар туғызуы мүмкін. Бронхопневмония –  өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінде көптеген қабыну ошақтарының пайда болуымен сипатталады. Көбінесе өкпенің төменгі екі бөліктерінде дамиды.  Бронхит және бронхиолит бронхопневмонияның  негізгі басты компонентеріне жатады.  Патогенезіне байланысты аспирациялық, иммунодефицитті, операциядан кейін дамитын пневмонияларға бөлінеді. Әдетте бронхопневмония ошақтары көбінесе өкпенің артқы және артқы төменгі сегменттерінде – II, VI, VIII, IX, X орналасады. Бронхопневмониялардың асқынуы этиологиясының, науқастың жасының және жалпы жағдайының ерекшеліктеріне байланысты дамиды. Бронхопневмония дамуы ерте бала жасы мен кәрі жасында аса қауіпті.

Аралық пневмония (пневмонит) – өкпенің аралық тінінде қабыну процестің дамуымен сипатталады. Аралық пневмонияның 3 түрін бөледі: перибронхиальді, бөлікаралық және альвеолааралық. 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

10. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Крупозды пневмония- морфологиясы, асқынулары
2. Бронхопневмония- морфологиясы, асқынулары

1. ТАҚЫРЫБЫ: ӨСОА: созылмалы бронхит, бронхоэктаздар, өкпе эмфиземасы, бронхиальді астма, созылмалы абсцесс. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Адамның жасына байланысты ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: студенттерде созылмалы обструктивті аурулар жөнінде түсіністер қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• ӨСА – патогенезінің жалпылығының негізінде топталған аурулар, оларға жататындар: созылмалы бронхит, бронхоэктатикалық ауру, созылмалы абсцесс, созылмалы пневмония, өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, пневмофиброз бен пневмоцирроз, өкпенің интерстициальді аурулары. Олар созылмалы бронхиттің (бронхитгенді жол), жедел пневмонияның (пневмониогенді жол), пневмонит (пневмонитогенді жол) нәтижесі ретінде дамиды. Барлық ӨСОА кезінде кіші қан айналым щеңберінің гипертензиясы мен өкпелі жүрек қалыптасады. ӨСОА – патогенезінің жалпылығының негізінде топталған аурулар, оларға жататындар: созылмалы бронхит, бронхоэктатикалық ауру, созылмалы абсцесс, созылмалы пневмония, өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, пневмофиброз бен пневмоцирроз, өкпенің интерстициальді аурулары. Олар созылмалы бронхиттің (бронхитгенді жол), жедел пневмонияның (пневмониогенді жол), пневмонит (пневмонитогенді жол) нәтижесі ретінде дамиды. Барлық ӨСОА кезінде кіші қан айналым щеңберінің гипертензиясы мен өкпелі жүрек қалыптасады..
• ӨСОА— тынысалу қызметінің және оның тыныс жолдарының өткізгіштігінің, тынысты шығарудың қиындауы процестерінің бұзылуымен  сипатталатын өкпе аурулары қатарына жатады.
• Созылмалы бронхит – жедел бронхиттің нәтижесінде немесе бронхтың шырышты қабығына ұзақ уақыт бойы биологиялық, физикалық, химиялық факторлардың әсер еткенде дамиды. Ол кезде бронхтың дренажды функциясы бұзылып, ол ұсақ бронхтар мен бронхиолалардың кеңістігінің бітелуіне, оның есесінен бронх – өкпелік асқынулардың дамуына әкеліп соқтырады (ателектаз, обструктивті эмфизема, пневмофиброз, созылмалы пневмония)
• Бронхоэктаздар – бронхтардың цилиндр (цилиндрлік бронхоэктаздар) немесе қапшық тәрізді (қапшық тәрізді бронхоэктаздар) кеңеюі. Сонымен қатар туа пайда болған және жүре пайда болған түрлері болады. Туа пайда болған бронхоэктаздар  бронхиальдды ағаштың қалыптасуының бұзылуы нәтижесінде қалыптасады. Олар бронхтардың дұрыс дамымауына немесе кейбір бөліктерінің бүтіндей болмауына байланысты. Кейде олардың қабырғасы өте жұқарып кисталарға айналып қалады. Жүре пайда болған бронхоэктаздар іріңді  бронхиттерден  кейін, ателектаз ошақтарында немесе бронхтардың кеңейіп кетуіне байланысты дамиды. Қабыну нәтижесінде бронхтың қабырғасы бұзылып өз тонусын жоғалтады, тыныс алуға байланысты кеңейіп кеткен жерде бронх секреті, іріңді эксудат жинала бастайды.   Егер бронх қабырғасы біркелкі кеңісе цилиндрлі бронхоэктаздар, әркелкі кеңісе ұршық тәрізді немесе қап тәрізді бронхоэктаздар деп аталады.  Бронхоэктаздар нәтижесінде амилоидоз дамиды.
• Созылмалы пневмония – өкпеде көптеген патологиялық процестерді туғызады, сондықтан оның клиникалық және морфологиялық көріністері алуан түрлі. Оның ерекшелігі, бронхтардың дренажды функциясының бұзылуына, іріңдеу ошақтардың пайда болуына байланысты асқынуларды жиі дамытады.
• Өкпе эмфиземасы – өкпеде ауаның көп мөлшерде жиналуы мен өкпе көлемінің ұлғаюы. Түрлері: а) созылмалы диффузды обструктивті, б) созылмалы ошақты, в) викарлы, г) біріншілік панацинарлы, д) кәрілік, е) аралық.
• Пневмофиброз – өкпеде дәнекер тіні қалыптасатын патологиялық процесс. Егер де пневмофиброзбен қатар эмфизема, деструкция, репарация, қайта құрылу мен деформация дамыса, оны пневмоцирроз деп атайды.
• Өкпенің интерстициальді аурулары – альвеола аралық кеңістікте біріншілік қабынудың және екі жақты диффузды бірқалыпты пневмофиброздың дамуымен сипатталатын аурулар. Морфологиялық өзгерістерінің 3 кезеңін бөледі: 1) альвеолит, 2) альвеолярлы құрылымдардың дезорганизациясы мен пневмофиброз, 3) соты тәрізді өкпенің қалыптасуы.

Бронхиальді астма – бронх өткізгіштігінің бұзылуы мен онда аллергиялық реакциялардың дамуымен сипатталады. Бронхтардың әр түрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығының артып кетуіне және олардың тарылып қалуына байланысты өкпеден ауаның шығып кетуінің қиындауына немесе астмалық статус жағдайына соқтыратын, тыныс жолдарының созылмалы, қайталанушы сырқатын түсінеміз. Бронх сезімталдығының артып кетуі негізінде иммунологиялық немесе иммунологиялық емес механизмдер жатады.   БА 2 түрін ажыратады: атопиялық және инфекциялық-аллергиялық.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

11. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. ӨСОА мәні
2. Созылмалы бронхит – патоморфологиясы, асқынулары
3. Бронхоэктаздар – патоморфологиясы, асқынулары
4. Эмфизема – патоморфологиясы, асқынулары
5. Созылмалы өкпе абсцесі – патоморфологиясы, асқынулары
6. Бронхиальды астма – морфологиясы, асқынулары

1. ТАҚЫРЫБЫ: Өкпенің арнайы және арнайы емес деструкциялық аурулары. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері.

2. МАҚСАТЫ: студенттерде деструкциялық өкпе ауруларының морфологиясы жөнінде түсіністер қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Өкпе абсцесі мен гангренасын қазіргі кезде деструктивті пневмония деп те атайды. Деструктивті пневмониттерді негізінен спора түзбейтін шартты – анаэробты микроорганизмдер қоздырады деп есептейді. Себебі пневмонияны қоздырушы негізгі микроорганизмдер өз алдына өкпенің деструктивті өзгерістерін  тудыра алмайды. Өкпе деструктивті үрдістердіңдамуында бронхтардың тазару (дренаж) қызметінің бұзылуының маңызы зор. Организмнің реактивтігі төмендегенде ауыз қуысындағы тыныс жолдарындағы микробтар пневмонияның абсцеске айналуына мүмкіндік тудырады. Өкпенің жедел  абсцесі негізінен өкпедегі некрозға ұшыраған пневмония ошақтарының іріңдеуі нәтижесінде ұшыраған пневмония ошақтарының II, VI, VIII, IX и Х сегменттерінде іріңдеуі нәтижесінде пайда болуынан дамиды. Өкпені кесіп қарағанда көлемі мен пішіні әр түрлі, іріңге толған ошақтар көрінеді. Созылмалы абсцес жиі оң өкпенің II, YI, IX, X сегменттерінде дамиды. Егер абсцесс бронхқа өтсе өкпеде бос қуыстар пайда болады. Абсцестің екінші бір туындау көзі бронхоэктаз қуыстарының іріңді қабынуы, осыған байланысты іріңнің бронх қабырғасын бұзып айналасындағы тіндерге өтуі.
• Өкпе гангренасы пневмония немесе абсцесс ошақтарына шірітуші микроорганизмдер түскенде дамып, өкпенің некрозына, оның іріп шіріп иістеніп кетуіне алып келеді. Гангренаға ұшыраған тіннің түсі өзгеріп қара сұр, жасыл сұр түске енеді. Өкпе гангренасы әке соқтырады өлімге. 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

12. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Деструкциялық өкпе ауруларына түсінік
2. Өкпе абсцесі кезіндегі морфологиялық өзгерістер, асқынулары
3. Өкпе гангренасы кезіндегі морфологиялық өзгерістер, асқынулары
4. ТАҚЫРЫБЫ: : Өңеш, асқазан мен ішек ауруларының патологиялық анатомиясы. 
5. МАҚСАТЫ: студенттерге өңеш, асқазан мен ішек ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсіністерді қалыптастыру. 

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гастрит ( греч. gaster – асқазан) – асқазанның сілемейлі қабатының қабынуы. Жедел және созылмалы түрде өтеді.
• Морфологиясы бойынша жедел гастриттер бөлінді:

1.     катаралды (жай);

2.     фибринозды;

3.     іріңді (флегмозды) ;

4.     некрозды (коррозиялық)

Созылмалы гастрит эпителий қабатының созылмалы дистрофиялық – некротикалық бұзылысы, регенерациялық, шырышты қабаттың құрылымдық өзгерісіне байланысты нәтижесінде  атрофиюға және склерозға әкеледі. СГ бөлінеді: 1) патогенезі бойынша, 2) топографиясы бойынша,  3)үрдістің активтілігіне байланысты, 4)аурудың өтуіне байланысты.

• Жара ауруы асқазанда немесе он екі ішек ішекте орналасады. Жара деп осы ағзаладың шырышты қабатының ойылуын айтады. Асқазан жарасы –негізгі клиникалық және морфологиялық белгілері бойынша созылмалы, циклдік аурулар қатарына жататын рецидивті ра. АЖкезеңдері:  1) эрозия, 2) жедел жара, 3)созылмалы жараның асқынуы мен оның басылу кезеңдері. Жараның асқыну түрлері:  1)жараның деструктивті асқынуы 2) тыртықтануға байланысты жаралар, 3)қабынулық асқынуы, 4) жараның  малигнизациясы;  5)қосалқы асқынулар.
• Жедел жаралардың дамуы әдетте эрозиялармен байланысты. Эрозия деп шырышты ғана қамтитын, өте майда ойылуларды түсінеміз.Бірақ осыған қарамастан, эрозиялар жедел қан кету көзі болып геморрагиядан кейінгі анемияға соқтыруы мүмкін.
• Созылмалы жаралар асқазанның кіші иілімінде жайғасқан жедел жаралар, осы аймақтық, құрылымдық қызметтік ерекшеліктеріне байланысты созылмалы жараға өтеді.Созылмалы жара жедел жарадан бірнеше белгілерімен ерекшеленіп тұрады. Оның айналасында грануляциялы тыртықты тіннің көп түзілуіне байланысты жиектері қатты болады. Олар ірі көлденеңі 2 –5см дейін жетеді. Олар көбінесе жалғыз болады. Пішіні домалақ немесе сопақ болып, оның жиектері білеуленіп көтеріліп тұрады,  жараның түбі тегіс емес немесе кедір бұдыр. Жараның кіреберіс бөлігі жиырылу нәтижесінде бірте бірте оның түбіне қарай түсе бастайды да, ал шығаберіс бөлігі төмендеп жазықтала береді.

Энтеропатилар – ішек ферменттерінің жетіспеушілігіне байланысты ішектегі сорылу үрдісінің бұзылуымен сипатталатын сырқаттар. Оларға дисахаридтік, глютендік, липодистрофиялық және т.б. энтеропатиялар кіреді.

СПРУ –аш ішекте сорылу үрдісінің бұзылуымен, ерекше морфологиялық өзгерістердің дамуымен сипатталатын энтеропатия.

Жаралы колит тоқ ішектің шырышты қабатында және оның астында жара пайда болуымен, клиникалық диариямен сипатталатын жедел және созылмалы қабынуы. Жаралы колит  этиологиясы белгісіз аурулар қатарына жатып, оның келіп шығуына әр түрлі инфекцияларға, әсіресе дисбактериозға, тамақ құрамындағы немесе бактериалық аллергияларға зор көңіл бөлінеді. Жаралы колитте қанда тоқ ішек тіндеріне қарсы бағытталған, организмдегі иммунологиялық өзгерістердің белгісі болып саналатын, антиденелер табылған. Қабыну үрдісі әдетте тік ішектен басталады. Клиника –морфологиялық көріністеріне қарап жаралы колиттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады. Аурудың жедел түрінде тоқ ішектің шырышты қабаты қанмен толып, ісініп оның бүрлері жақсы көрінбей қалады. Сонымен қатар осы жерде қан құылу ошақтары, майда эрозиялар, тез арада жедел жаралар пайда болады. Жаралардың түбі некрозданып бозғылт реңдегі фибринмен қапталады. Олар кейде бір-бірімен қосылып ішектің біраз жерін алады. Осы жаралардың арасында қабынып өзгермеген учаскілер де табылады. Жан жағы ойылып жараға айналып қалғандықтан осы учаскілер полип тәрізді ішек қуысына шығып тұрады.  Ішек крипталарында қабынуға байланысты жиналған секрет іріңдеп, кейде абцеске айналып кетеді оны крипта абсцесі дейді. Осы абцесс ішек қуысына ашылып немесе шырышты қабаттың астына жайылып әр түрлі асқынуларға әкеледі.

Аппендицит – деп соқыр ішектің құрт тәрізді өсіндісінің қабынуын айтады. Клиникалық белгілеріне және морфологиялық өзгерістеріне қарап аппендициттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады.

Жедел аппендициттің морфологиялық формалары бойынша бөлінеді: 1)жай,  2)беткей, 3)деструктивті (флегмонозды апостематозды, флегмонозды-жаралы, гангренозды). Жедел  аппендициттің асқынған түрлеріне: перфорация, іріңнің аппендикс ішінде жиналып қалуы (эмпиема),периаппендицит, перитифлит, бауырдың пилефлебитикалық абсцессі.

Созылмалы аппендицит әрқашанда жедел аппендициттің нәтижесі болады. Осыған байланысты аппендикс айналасында жабыспалар түзіледі. Аппедикс ішінде дәнекер тін өсіп, оның қуысы түгел бітіп кетеді. Аппедикс қабырғасында созылмалы қабыну белгісі ретінде лимфоциттерден, гистиоциттерден және эозинофилді лейкоциттерден тұратын сіңбелер де табылады. Қабыну нәтижесінде аппендикстің тек бір бөлігі бітіп қалса оның төменгі жақтары қалтадай кеңіп, сол жерге сұйық заттар немесе шырышты массалар жиналып қалады. 

1. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
2. Жедел гастриттардың патоморфологиясы
3. Созылмалы гастриттардың патоморфологиясы
4. Асқазан және он екі қатпарлы ішектің жара ауруларының морфологиясы, асқынуы
5. Энтеропатиялар- патоморфологиясы, нәтижелері
6. Колиттер – патоморфологиясы, нәтижелері
7. Жедел аппендициттің морфологиясы, асқынулары
8. Созылмалы аппендициттің морфологиясы, нәтижелері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Ұйқы безі ауруларының патологиялық анатомиясы. 

2. МАҚСАТЫ: студенттерде ұйқы безі ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсіністер қалыптастыру. 

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Ұйқы безінде қабыну мен ісік процестері жиі кездеседі.
• Панкреатит, ұйқы безінің қабынуының өтуі жедел және созылмалы.
• Жедел панкреатит: дамуының негізгі себептері панкреастың шығару жолдарының өт тастарымен бітеліп қалуына байланысты без сөлінің 12 елі ішекке түсуінің қиындауы, арақты өте коп ішкенде без секрециясының күшеюі және дуоденум сөлінің немесе өттің холедопанкреастың рефлюкс нәтижесінде, ұйқы безі жолдарына түсуі.Осы себептерге байланысты ұйқы безінің ферменттері (трипсин, липаза) белсендіріліп, жергілікті тіндерді деструктивті өзгерістер шақырады.    Өлім себептеріне жедел панкреатитте улауға байланысты дамитын шок пен перитонит.
• Созылмалы панкреатит жедел панкреатиттен соң немесе асқорыту жүйесінің созылмалы сырқаттарынан кейін дамиды.Созылмалы пакреатиттің туындауына дұрыс тамақтанбаудың, алкоголизнің, қан тамырлар атеросклерозының маңызы зор.Кейінгі кездерде созылмалы панкреатиттің обструктивті және кальцификацияланушы түрлерін ажыратады. Ұйқы безінің морфологиялық өзгерістеріне склероз, липоидоз және сему құбылыстары жатады. Өлім себептеріне созылмалы панкреатитте қантты диабет, жалған кисталардың іріңдеп абсцеске айналуы және т.б. кіреді.

Ұйқы безінің рагы бездің кез  келген бөлігінен өседі. Ұйқы безінің бас жағынан өсетін рак клиникадав механикалық (бауырасты) сарғаюдың дамуымен көзге түседі. Ұйқы безінің денесінен немесе құйрығынан өсетін рак көпке дейін клиникалық белгілер бермейді. Микроскопиялық құрылысы бойынша ұйқы безінің ісіктері аденокарциномаға немесе альвеолярлы ракқа  жатады, сирек жағдайда қатерлі карциноид ісігі кездеседі.Асқыну түрлеріне холангит, іш пердесінің карциноматозы, асцит, қантты диабет жатады.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Жедел панкреатит- морфологиялық формалары, нәтижелері мен асқынулары.

2.Созылмалы панкреатит- морфологиясы, нәтижелері мен асқынулары.

1. Ұйқы безінің рагы – гистологиялық формалары, метастазберу жолдары мен ақыры.
2. ТАҚЫРЫБЫ: Бауыр ауруларының патологиялық анатомиясы 
3. МАҚСАТЫ: Студенттерге бауыр ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гепатоз – гепатоциттердің дистрофиясы мен некрозымен сипатталатын бауыр ауруы; оның тұқым қуылаушылық және жүре пайда болған түрлері болады.
• Бауырдың токсикалық дистрофиясы (бауырдың өршімелі массивті некрозы) – бауырдың өршімелі массивті некрозы және бауыр жетіспеушілігі дамуымен сипатталатын жедел, стрек жағдайда ғана созылмалы ауру. Аурудың алғашқы күндері бауыр көлемі шамамен ұлғаяды, тығыздалады немесе болжырайды, беткейі мен кесіндідегі түсі қощқыл-сары болады.   Әрі қарай бауыр өршімелі түрде кішірейіп, болжырайды, оның капсуласы – әжімделеді. Кесіндідегі түрі сұрланып, саз тәрізді түске өзгереді.  Осы ауру кезінде науқастар бауырдың немесе бүйректердің жедел жетіспеушілігінен қайтыс болады (гепато-ренальді синдром). Бауырдың өршімелі массивті некрозының нәтижесінде бауырдың некроздан кейінгі циррозы дамуы мүмкін.
• Гепатит – негізінде қабыну процесі жатқан, яғни паренхимасының дистрофиялық және некробиоздық өзгерістерімен және аралық затында қабынулық инфильраттың қалыптасуымен жүретін ауру. Оның біріншілік және екіншілік түрлерін ажыратамыз. Біріншілік гепатит өз алдына дамиды, ал екіншілік түрі басқа аурудың көрінісі ретінде дамиды. Ағымына қарай оның жедел және созылмалы түрлері болады.
• Вирусты гепатиттердің клиника-морфологиялық түрлері:

Ø  Жедел циклді (сарғаюлық);

Ø  Сарғаюсыз;

Ø  Некроздық (қатерлі, фульминантты, найзағайша);

Ø  Холестаздық;

Ø  Созылмалы.

• Бауыр циррозы – бауырдың тыртықтық бүрісуі мен құрылымдық қайта құрылуымен және бауырдың өршімелі жетіспеушілігінің дамуымен сипатталатын созылмалы ауру. Оның дамуында әр түрлі факторлардың әсерінен дамыған дистрофия (гидропиялық, баллонды, майлы) мен некроздың маңызы өте зор. Гепатоциттердің өлімі олардың регенерациясының күшеюі (митоздар, амитоздар) мен айналасы дәнекер тінмен қоршалған түйіндер-регенераттардың дамуына (жалған бөліктер) әкеп соқтырады. Жалған бөлікшелердің синусоидтарында дәнекер тіннен тұратын мембрана (сину­соидтардың капилляризациясы) қалыптасып, гепатоциттердің жұлдызшалы ретикулоэндотелиоциттермен байланысы үзіледі. Жалған бөлікшелердегі қан ағысы қиындайтындықтан қақпа венасындағы қанның көп бөлігі бауыр веналарына, яғни жалған бөлікшелерді айнала жиналады. Жалған бөлікшелердегі микроцир­куляция бұзылыстары олардың гипоксиясын туындатып, гепатоциттердің  дистрофиясы мен некрозын дамытады. Гепатоциттерде өршімелі түрде дамитын осы дистрофиялық және некроздық өзгерістер бауыр-жасушалық жетісреушіліктің дамуына әкеледі. Түйіндер-регенераттардың дамуы  диффузды фиброздың дамуымен қатар жүреді.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
7. Жедел гепатоздардың морфологиясы, нәтижелері
8. Созылмалы гепатоздардың морфологиясы, нәтижелері
9. Гепатиттер- түрлері, морфологиялық көріністері, нәтижелері
10. Бауыр циррозының морфологиясы асқынулары.

1. ТАҚЫРЫБЫ: Бүйрек аурулары. Жіктелуі. Гломерулонефрит. Интерстициялық нефрит. Тубуло-интерстициялық нефрит. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: Студенттерге бүйрек ауруларының жіктелу принциптері мен морфологиялық өзгерістері жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Бүйрек ауруларының екі негізгі тобын бөледі – гломерулопатиялар және тубулопатиялар. Гломерулопатиялардың, немесе бүйректердің шумақшалық аппаратының біріншілік түрде зақымдануының негізінде шумақшалық фильтрацияның бұзылуы жатыр. Тубулопатияларға, немесе бүйректердің өзекшелерінің біріншілік зақымдануына негізінен өзекшелердің концентрациялық, реабсорбциялық және секрециялық қызметтерінің бұзылуы тән.
• Гломерулонефрит – негізінде бүйректердің шумақшалық аппаратының екі жақты диффузды немесе ошақты іріңді емес қабынуы нәтижесінде бүйректік және бүйректен тыс өзгерістер дамитын инфекциялық-аллергиялық ауру.
• Пиелонефрит – бүйректердің түбекшесінде, астаушаларында және өзінің затында, әсіресе аралық затында қабыну процестерінің дамуымен жүретін инфекциялық ауру.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Бүйрек ауруларының жіктелу принциптері
2. Гломерулонефрит- патоморфологиясы, нәтижелері, асқынулары
3. Тубуло-интерстициялық нефрит – патоморфологиясы, нәтижелері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Бүйректердің жедел мен созылмалы жетіспеушілігі. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 
2. МАҚСАТЫ: Студенттерге бүйректердің жедел мен созылмалы жетіспеушілігі жөнінде түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Бүйректердің жедел жетіспеушілігі – морфологиясында өзекшелердің эпителийінің некрозы және бүйректік қан мен лимфаайналымының бұзылыстарымен сипатталатын синдром. Оның бастапқы, олигоануриялық және диурездің қалпына келу кезеңдерін бөледі.
• Циклді ағымының әр түрлі кезеңдерінде бүйректердің жедел жетіспеушілігінің пато­логиялық анатомиясы бір қалыпты болмайды. Оның келесі кезеңдерін бөлуге болады: бастапқы (шокты), олигоануриялық кезең және диурездің қалпына келу кезеңдері. Аурудың барлық кезеңдерінде бүйректердің сыртқы түрі бірдей болады: олар ұлғаяды, ісінеді, фиброзды капсуласы тартылады, оңайлықпен алынады. Түсі ақшыл-сұр түске өзгерген баүйректің қыртысты қабаты қошқыл-қызыл түсті пирамидаларынан ерекшеленіп тұрады, ал бүйректердің интермедиарлы аумағы мен астаушалырынан жиі жағдайда қан төгілу ошақтарын көруімізге болады. Бүйректердің жедел жетіспеушілігінің ауыр асқынуы болып бүйректердің қыртысты қабатының сегментарлы немесе тотальді некрозы табылады.
• Бүйректердің созылмалы жетіспеушілігі – морфологиялық көрінісі ретінде нефросклероз, ал клиникалық көрінісі ретінде уремия даммитын синдром. Уремия организмде азоттық қалдықтардың жиналуымен, ацидоздың дамуымен және электролиттік тепе-теңдіктің бұзылуымен сипатталады.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

1. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
2. Бүйректердің жедел жетіспеушілігі – себептері, морфологиясы, нәтижелері
3. Бүйректердің созылмалы жетіспеушілігі – себептері, морфологиясы, нәтижелері.
4. ТАҚЫРЫБЫ: Қабынулық аурулар: жедел мен созылмалы эндометрит, себептері, патогенезі, морфологиясы, асқынулары.
5. МАҚСАТЫ: Студенттерге әйелдердің жыныс ағзаларының қабынулық аурулары түсініс беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Жедел эндометрит көпшілік жағдайда босанудан немесе аборттан кейін дамиды. Оның жиі қоздырғыштары – ол стафилококктар, стептококктар, анаэробты бактериялар, ішек таяқшалары. Жатырдың шырышты қабығы іріңмен немесе сұр-қызыл түсті шіріткіш жабынмен қапталады. Егер де қабыну процесі миометрий қан тамырларына жайылатын болса,  іріңді метрит пен тромбофлебит дамиды.
• Созылмалы эндометрит кезінде жатырдың шырышты қабығының созылмалы катары дамуы нәтижесінде шырышты-іріңді немесе іріңді бөлінділер байқалады. (fluor albus). Шырышты қабығына қан толады, лимфоидты, плазмалық жасушалар және нейтрофилдерден тұратын инфильтрат пайда болады. Бездердің эпителиінде күшейген десквамация мен пролиферация процестері жүреді. Эндометриттің ағымы ұзақ уақытқа созылған жағдайда бездердің атрофиясы, шырышты қабығының аралық затының фиброзы мен оның лимфоидты жасушалармен инфильтрациясы орын алып – атрофиялық эндометрит дамиды. Бездердің өзектері өскен фиброз­ды тінмен басылып қалған жағдайда олардың қуысындағы зат қоюланып, кисталар қалыптасады (кистозды эндометрит).

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

7. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
8. Жедел эндометрит – себептері, морфологиясы, нәтижелері
9. Созылмалы эндометрит – себептері, морфологиясы, нәтижелері.

1. Тақырыбы: «Тромбоцитопения мен тромбоцитопатиялар. Балалардағы ерекшеліктері»

2. Мақсаты: Студенттерге тромбоцитопения мен тромбоцитопатияладың патоморфологиясы жөнінде түсіністерін қалыптастыру. 

3. Дәріс тезистері:

• Тромбоцитопатия – гемостаздың бұзылуынан туатын үлкен топ аурулары және синдромы, қан сапасының жетіспеушілігінен немесе тромбоциттердің дисфункциясы. Өзінің мәні бойынша – микроциркуляциялық арнада  геморрагиялық диатез түрінде геморрагиялық байқалуы.
• Классификациясы. Тромбоцитопатияны бөлеміз туа пайда болған және жүре пайда болған.
• Туа пайда болған тромбоцитопатияны  бірнеше түрлеріне бөлеміз, дисфункциясына байланысты, морфологиялық өзгерістері мен биохимиялық  тромбоциттердің бұзылысы. Бұлардың ішінде көбісі өз алдына ауру болып қаралады немесе синдромдар (мысалы, Гланцман тромбастениясы, связанная с тромбоциттер мембраналық аномалиямен байланысты;  Чедиака-Хигаси синдромы, тромбоциттердің ныгыздалған 1–ші типтік және оның компоненттерінің жетіспеушілігінен дамиды).
• Жүре пайда болған дамиды көптеген патогендік әсерлердің нәтижесінде ауруларда және синдромдарда кездеседі. Тромбоцитопатияны бөледі:
  1)  гемобластоздар кезінде;

• 2) миелопролиферативтік ауруларда және эссенциальды тромбоцитемия кезінде;
• 3) В12-дефицитті анемия кезінде;
• 4) цирроз, ісік және бауырдың паразитарлы аурулары кезінде;
• 5) гормондардың бұзылуы нәтижесінде (гипотиреоз, гипоэстрогения);
• 6) цинга кезінде;
• 7) сәулелік ауру кезінде;
• 8) ҚШҰ-синдром және фибринолиздің активациясы;
• 9) ауқымды гемотрансфузия кезінде;
• 10) дәрі-дәрмектік және токсикалық (стероидты емес қабынуға қарсы препараттармен емдегенде, ацетилсалицил қышқылы, бруфенмен, индометацинмен, кейбір антибиотиктермен, транквилизаторлар және т.б..; алкоголизм кезінде).

• Патологиялық  анатомиясы.
• Тромбоцитопатияның морфологиялық белгісі геморрагиялық синдроммен   сипатталады. Тромбоцитопатия жүреді тромбоцитопенияның айқын немесе әлсіз көрінісі  есебінде болады.
• Тромбоцитопения – аурулар тобы, тромбоциттердің санының төмендеуі (қалыпты жағдайда 150*10 9/л) және оның көп мөлшерде бұзылуы немесе қолданылуы, сонымен қатар аз мөлшерде түзілуі. Тромбоцитопенияның жиі болатын даму механизмі көп мөлшерде тромбоциттердің бұзылуы
• Классификациясы.
  Тромбоцитопенияның түрлерін бөлеміз туа пайда болған және жүре пайда болған.
• Туа пайда болған тромбоцитопения кезінде байқалады  тромбоциттердің  қасиетінің өзгеруімен, тромбоцитопатия тобына жататын аурулар қатарына кіретін деп қарастырамыз. Тромбоциттер мен мегакариоциттердің зақымдану механизмі  қарастыра отырып, жүре пайда болған тромбоцитопенияны бөлеміз иммунды және иммунсыз. Иммунды тромбоцитопенияны бөлеміз аллоиммунды (қандайда бір қан жүйесінің  үйлессіздігі), трансиммунды (анасының аутоантителасының кіруі,  аутоиммунды тромбоцитопенияға шалдыққан, плацента арқылы), гетероиммунды  (антигенді структуралық тромбоциттердің бұзылуы) және аутоиммунды (антиденелерге қарсы түзілуі өзгеріске ұшырамаған меншіктелген антиген тромбоциттері). Кейбір жағдайда аутоагрессияға қарсы тромбоциттердің себебін анықтау мүмкін болмаған  жағдайда идиопатиалық аутоиммунды тромбоцитопения  екен айтамыз. Иммунды емес тромбоцитопения болуы мүмкін тромбоциттердің механикалық жарақатынан (спленомегалия кезінде),сүйекми жасушаларының  пролиферациясының жойылуы (сүйекмина  радиациялық немесе химиялық зақымдалулардан, апластикалық анемияларда), сүйек миын ығыстыру (ісік жасушаларының өсуі), соматикалық мутация (Маркиафав-Микель ауруы), жоғары мөлшерде қолдануы тромбоциттерді (тромбоз – қара. ҚШҰ-синдром), витамин B12 жетіспеушілігі немесе фолиевый қышқылының жетіспеушілігі (қара. Анемияны). Тромбоцитопенияның иммунды түрі жиі кездеседі имунсыз түрінен қарағанда, аутоиммунды формасы ересек адамдарда жиі байқалады.
• Патологиялық анатомиясы.

Қан кету және қанның жиналуымен жүреді тромбоцитопения кезіндегі геморрагиялық синдром. Нүктеленіп қанталау және экхимоз түрінде тері бетінде қанның жиналуы жиі кездеседі, сирек кездеседі – сілемейлі қабатта, өте сирек –паренхималық ішкі мүшелерде (мысалы, миға қан құйылу). Ішектік және асқазандық сонымен қатар өкпелік қан кетулерде болу мүмкін. Лимфоидты  тіндердің гиперплазисы нәтижесінде талақтың ұлғайғандығы, сүйек миында мегакариоциттер санының  көбейгендігі байқалады. Тромбоцитопенияның жеке формаларының морфологиялық ерекшеліктерімен ажыратылады. Мысалы, кейбір аутоиммундық тромбоцитопения кезінде лимфа түйіндерінің ұлғайғанын көреміз (лимфоаденопатия) тромбоцит мөлшерінің, талақтың ұлғаймайды. Геморрагия тромбоцитопения кезінде алып келеді анемияның дамуымен.

6. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация
7. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):
8. Тромбоцитопенияның жіктелу принциптері
9. Тромбоцитопенияның патологиялық анатомиясы
10. Тромбоцитопатияның жіктелу принциптері
11. 5. тромбоцитопатий патологиялық анатомиясы

1. ТАҚЫРЫБЫ: Артериалық гипертензия. Клинико-морфологиялық түрлері. Артериалық гипертензия кезіндегі ағзалардағы өзгерістердің патоморфологиясы. Асқынулары, өлім себептері. Балалардағы ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: студенттерде артериалық гипертензия кезіндегі ағзалардағы өзгерістердің механизмінің патоморфологиясы жөнінде түсіністер беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гипертониялық ауру– (синонимдері: біріншілік, немесе эссенциалды, гипертензия, артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуының ауруы) клиникада артерия қан қысымының ұзақ уақыт өте жоғары болуымен сипатталатын созылмалы ауру(гипертензия).
• Қатерсіз гипертензия кезінде, өте узақ уақыт бойына аурудың дамуы, үш сатыға бөлінеді, анық белгілі бір морфологиясы ажыратылады:

1) клиникаға дейінгі;
2) артериялардың таралу өзгерісі;
3) мүшелер ішілік қан айналымының бұзылуына байланысты мүшелердің өзгеруі.

• Тамырлық, геморрагиялық, некроздық және склероздық өзгерістерінің басым болуынан жүректе, бүйректе, бас миында гипертониялық ауру кезінде дамиды клинико-морфологиялық формалары жүректік, милық, бүйректік.
• Гипертониялық аурудың жүректік формасының негізін құрайды жүректің ишемиялық ауруы

Милық формасы гипертониялық аурудың қазіргі кезде негізінде ми тамырлы ауруы

Бүйректік формасы гипертониялық аурудың сипатталады  жедел, сонымен қатар созылмалы өзгерістер 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

7. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Гипертония ауруының анықтамасы
2. Гипертония ауруының морфологиялық көріністері
3. Гипертония ауруының – асқынулары, өлім себептері
4. Гипертония ауруының балалардағы өту ерекшеліктері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Атеросклероз. Атеросклероз сатылары. Жүректің ишемиялық ауруы. Түсінік, атеросклероз бен артериалық гипертензияның байланысы. Морфологиялық сипаттамасы, асқынуы, өлім себептері. 

2. МАҚСАТЫ: Студенттерді атеросклероз кезінде мүшелердің зақымдануы туралы және морфологиясын, жүректің ишемиялық ауру кезінде асқынуы мен өлім себептеріне түсіністер беруді қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Атеросклероз ( греч. athere – ботқа және sklerosis – тығыздалу) – бұл ірі артериялардың ішкі қабатында май және белок алмасуының бұзылуы нәтижесінде пайда болатын арнайы морфологиялық өзгерістермен сипатталатын созылмалы ауру.
• Макроскопиялық зерттеуі бойынша атеросклероздық  өзгерістерін келесі түрлерге ажыратамыз,  процесс  динамикасында көрінетін:

1) май дақтары немесе жолақтары;
2) фиброзды табақша;
3) зақымданудан асқынған, фиброзды табақшалардың жаралануымен байқалатын, қандардың құйылуы мен  тромбтардың  пайда болуы;
4) кальциноз, немесе атерокальциноз.

• Микроскопиялық зерттеуі бойынша атеросклерозға тән қасиетін анықтай түсетін және толықтара сипаттайтын, ары қарай даму өзгерістерін. Осы нәтижелердің негізінде атеросклероздың морфогенезі бойынша келесі сатыларға бөлеміз:

1) липидтенуге дейінгі;
2) липоидоз;
3) липосклероз;
4) атероматоз;
5) жаралануы;
6) атерокальциноз.

• Атеросклероздың шоғырланып орналасуына байланысты, асқынуы мен нәтижелері, әкеп соқтыратын келесі клинико-анатомиялық  формаларын ажыратамыз:
• аортаның атеросклерозы;
  2) жүректің тәждік артериясының атеросклерозы;
  3) бас миының артериясының атеросклерозы;
  4) бүйрек артериясының атеросклерозы;
  5) ішектің артериясының атеросклерозы;
  6)аяқ артерияларының атеросклерозы.

Жүректің  ишемиялық  ауруы (ЖИА) –  бұл  жүректің  тәждік  артерияларындағы  абссалютік  немесе  орташа  қан  айналуының  бұзылуына  байланысты  дамитын  жүректегі  ишемиялық  өзгерістер. ЖИА гипертоникалық ауру  және  атеросклерозбен  генетикалық  тұрғыдан  бір – бірімен  байланысты.

8. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Атеросклероздың анықтамасы
2. Атеросклероздың макроскопиялық сатылары
3. Атеросклероздың макроскопиялық сатылары
4. Атеросклероздың клинико-морфологиялық формалары -асқынулары, өлім себептері.
5. ЖИА – анықтамасы, себептері, жіктелуі, морфологиясы.

1. ТАҚЫРЫБЫ: Жүрек ақаулары. Балалардағы ерекшеліктері.

2. МАҚСАТЫ: студенттерде жүрек ақауларының жүре және туа пайда болған морфологиясы жөнінде түсіністер беру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Орталық жүйке жүйесінің кемістіктерінен кейін жүректің туа пайда болған ақауы екінші орын алады. Жүрек тамыр жүйесінің туа пайда болған кемістіктері өте кең тараған патолгиялар қатарына кіріп, жалпы кемістіктердің 16-40%- ын құрайды. Бұның  себебі жүрек онтогенезінің қте күрделі екендігіне байланысты. Сырқаттанған балалардың өмірі өте қысқа, олардың  80%- ы балалық шақта өледі.
• Бұл ақаулардың себептері әртүрлі болуы мүмкін, белгілі бір экзогендік факторларға байланысты емес. Бұл аурудың себептеріне жүкті ананың алғашқы үш айындағы әр түрлі сырқаттар жатады. Гендік мутация мен хромосомды аберрацияның мәні бар. Хромосомдық аурулардың ішінде жүрек ақаулары сирек кездеседі ОЖЖ ақауларына қарағанда.
• Жүре пайда болған жүрек ақауларына жиі кездесетін аурулары ревматизм, ақаулардың мерездік зақымдану.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

9. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Жүрек ақауларының себептері
2. Ақаулардың жеке түрлерінің морфологиясы. 

1. ТАҚЫРЫБЫ: Тыныс алу ағзаларының жедел қабынулық аурулары. Пневмонияның адамның жасына байланысты ерекшеліктері. 

2. МАҚСАТЫ: Студенттерге жедел тынысалу жүйесінің аурулары жөнінде және морфологиялық көріністері мен нәтижелері жөнінде түсінісін қалыптастыру .

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

Крупозды  пневмония  –  пневмококтар қоздыратын өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінің және плевраның жедел фибринді қабынуымен сипатталатын инфекциялық ауру. Крупозды пневмония – ЖСЖТ реакциясы түрінде өтіп, өзінше жеке ауру болып табылады. Өзінің дамуында 4 кезеңнен өтеді: қызыл бауырлану, сұр бауырлану және жазылу. Барлық кезеңдер 9-11 күн аралығын алады. Бірақ кей жағдайда кезеңдерінің кезектестігі бұзылады да, сұр бауырлану қызыл бауырланудан бұрын дамуы мүмкін.  Крупозды пневмония кезінде өкпелік (карнификация, абсцесс, гангрена) және өкпеден тыс (іріңді медиастенит, перикардит, перитонит, іріңді менингит, іріңді артрит, полипозды – жаралы эндокардит т.б.) асқынулар дамиды.

Крупозды пневмонияның өкпелік және өкпеден тыс асқыну түрлерін ажыратады. Өкпелік асқынулар осы жердегі фибринге бай экссудаттың толық сорылып кетпеуіне байланысты. Экссудат қалдықтарында қан тамырлары көп жас дәнекер тін өсіп, сол жерде ет тәрізді тін түзеді.Бұл құбылыс карнификация ( лат. carno -ет) деп аталады.

Өкпеден тыс асқыну пневмококтардың лимфа немесе қан арқылы таралуына байланысты болады. Оларға  :  іріңді медиастинит, перикардит, полипозды жаралы эндокардит, перитонит, іріңді менингит, ми абсцесі, іріңді артрит, сепсис кіреді.

Бронхопневмония – бронхитке байланысты дамитын өкпенің қабынуы. Оны әр түрлі микробты агенттер, химиялық пен физикалық факторлар туғызуы мүмкін. Бронхопневмония –  өкпенің бір немесе бірнеше бөліктерінде көптеген қабыну ошақтарының пайда болуымен сипатталады. Көбінесе өкпенің төменгі екі бөліктерінде дамиды.  Бронхит және бронхиолит бронхопневмонияның  негізгі басты компонентеріне жатады.  Патогенезіне байланысты аспирациялық, иммунодефицитті, операциядан кейін дамитын пневмонияларға бөлінеді. Әдетте бронхопневмония ошақтары көбінесе өкпенің артқы және артқы төменгі сегменттерінде – II, VI, VIII, IX, X орналасады. Бронхопневмониялардың асқынуы этиологиясының, науқастың жасының және жалпы жағдайының ерекшеліктеріне байланысты дамиды. Бронхопневмония дамуы ерте бала жасы мен кәрі жасында аса қауіпті.

Аралық пневмония (пневмонит) – өкпенің аралық тінінде қабыну процестің дамуымен сипатталады. Аралық пневмонияның 3 түрін бөледі: перибронхиальді, бөлікаралық және альвеолааралық. 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

10. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы): 

1. Крупозды пневмония- морфологиясы, асқынулары
2. Бронхопневмония- морфологиясы, асқынулары

1. ТАҚЫРЫБЫ: ӨСОА: созылмалы бронхит, бронхоэктаздар, өкпе эмфиземасы, бронхиальді астма, созылмалы абсцесс. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері. Адамның жасына байланысты ерекшеліктері. 
2. МАҚСАТЫ: студенттерде созылмалы обструктивті аурулар жөнінде түсіністер қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• ӨСА – патогенезінің жалпылығының негізінде топталған аурулар, оларға жататындар: созылмалы бронхит, бронхоэктатикалық ауру, созылмалы абсцесс, созылмалы пневмония, өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, пневмофиброз бен пневмоцирроз, өкпенің интерстициальді аурулары. Олар созылмалы бронхиттің (бронхитгенді жол), жедел пневмонияның (пневмониогенді жол), пневмонит (пневмонитогенді жол) нәтижесі ретінде дамиды. Барлық ӨСОА кезінде кіші қан айналым щеңберінің гипертензиясы мен өкпелі жүрек қалыптасады. ӨСОА – патогенезінің жалпылығының негізінде топталған аурулар, оларға жататындар: созылмалы бронхит, бронхоэктатикалық ауру, созылмалы абсцесс, созылмалы пневмония, өкпенің созылмалы обструктивті аурулары, пневмофиброз бен пневмоцирроз, өкпенің интерстициальді аурулары. Олар созылмалы бронхиттің (бронхитгенді жол), жедел пневмонияның (пневмониогенді жол), пневмонит (пневмонитогенді жол) нәтижесі ретінде дамиды. Барлық ӨСОА кезінде кіші қан айналым щеңберінің гипертензиясы мен өкпелі жүрек қалыптасады..
• ӨСОА— тынысалу қызметінің және оның тыныс жолдарының өткізгіштігінің, тынысты шығарудың қиындауы процестерінің бұзылуымен  сипатталатын өкпе аурулары қатарына жатады.
• Созылмалы бронхит – жедел бронхиттің нәтижесінде немесе бронхтың шырышты қабығына ұзақ уақыт бойы биологиялық, физикалық, химиялық факторлардың әсер еткенде дамиды. Ол кезде бронхтың дренажды функциясы бұзылып, ол ұсақ бронхтар мен бронхиолалардың кеңістігінің бітелуіне, оның есесінен бронх – өкпелік асқынулардың дамуына әкеліп соқтырады (ателектаз, обструктивті эмфизема, пневмофиброз, созылмалы пневмония)
• Бронхоэктаздар – бронхтардың цилиндр (цилиндрлік бронхоэктаздар) немесе қапшық тәрізді (қапшық тәрізді бронхоэктаздар) кеңеюі. Сонымен қатар туа пайда болған және жүре пайда болған түрлері болады. Туа пайда болған бронхоэктаздар  бронхиальдды ағаштың қалыптасуының бұзылуы нәтижесінде қалыптасады. Олар бронхтардың дұрыс дамымауына немесе кейбір бөліктерінің бүтіндей болмауына байланысты. Кейде олардың қабырғасы өте жұқарып кисталарға айналып қалады. Жүре пайда болған бронхоэктаздар іріңді  бронхиттерден  кейін, ателектаз ошақтарында немесе бронхтардың кеңейіп кетуіне байланысты дамиды. Қабыну нәтижесінде бронхтың қабырғасы бұзылып өз тонусын жоғалтады, тыныс алуға байланысты кеңейіп кеткен жерде бронх секреті, іріңді эксудат жинала бастайды.   Егер бронх қабырғасы біркелкі кеңісе цилиндрлі бронхоэктаздар, әркелкі кеңісе ұршық тәрізді немесе қап тәрізді бронхоэктаздар деп аталады.  Бронхоэктаздар нәтижесінде амилоидоз дамиды.
• Созылмалы пневмония – өкпеде көптеген патологиялық процестерді туғызады, сондықтан оның клиникалық және морфологиялық көріністері алуан түрлі. Оның ерекшелігі, бронхтардың дренажды функциясының бұзылуына, іріңдеу ошақтардың пайда болуына байланысты асқынуларды жиі дамытады.
• Өкпе эмфиземасы – өкпеде ауаның көп мөлшерде жиналуы мен өкпе көлемінің ұлғаюы. Түрлері: а) созылмалы диффузды обструктивті, б) созылмалы ошақты, в) викарлы, г) біріншілік панацинарлы, д) кәрілік, е) аралық.
• Пневмофиброз – өкпеде дәнекер тіні қалыптасатын патологиялық процесс. Егер де пневмофиброзбен қатар эмфизема, деструкция, репарация, қайта құрылу мен деформация дамыса, оны пневмоцирроз деп атайды.
• Өкпенің интерстициальді аурулары – альвеола аралық кеңістікте біріншілік қабынудың және екі жақты диффузды бірқалыпты пневмофиброздың дамуымен сипатталатын аурулар. Морфологиялық өзгерістерінің 3 кезеңін бөледі: 1) альвеолит, 2) альвеолярлы құрылымдардың дезорганизациясы мен пневмофиброз, 3) соты тәрізді өкпенің қалыптасуы.

Бронхиальді астма – бронх өткізгіштігінің бұзылуы мен онда аллергиялық реакциялардың дамуымен сипатталады. Бронхтардың әр түрлі тітіркендіргіштерге сезімталдығының артып кетуіне және олардың тарылып қалуына байланысты өкпеден ауаның шығып кетуінің қиындауына немесе астмалық статус жағдайына соқтыратын, тыныс жолдарының созылмалы, қайталанушы сырқатын түсінеміз. Бронх сезімталдығының артып кетуі негізінде иммунологиялық немесе иммунологиялық емес механизмдер жатады.   БА 2 түрін ажыратады: атопиялық және инфекциялық-аллергиялық.

11. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация
12. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. ӨСОА мәні
2. Созылмалы бронхит – патоморфологиясы, асқынулары
3. Бронхоэктаздар – патоморфологиясы, асқынулары
4. Эмфизема – патоморфологиясы, асқынулары
5. Созылмалы өкпе абсцесі – патоморфологиясы, асқынулары
6. Бронхиальды астма – морфологиясы, асқынулары

1. ТАҚЫРЫБЫ: Өкпенің арнайы және арнайы емес деструкциялық аурулары. Нәтижелері, асқынулары, өлім себептері.

2. МАҚСАТЫ: студенттерде деструкциялық өкпе ауруларының морфологиясы жөнінде түсіністер қалыптастыру.

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Өкпе абсцесі мен гангренасын қазіргі кезде деструктивті пневмония деп те атайды. Деструктивті пневмониттерді негізінен спора түзбейтін шартты – анаэробты микроорганизмдер қоздырады деп есептейді. Себебі пневмонияны қоздырушы негізгі микроорганизмдер өз алдына өкпенің деструктивті өзгерістерін  тудыра алмайды. Өкпе деструктивті үрдістердіңдамуында бронхтардың тазару (дренаж) қызметінің бұзылуының маңызы зор. Организмнің реактивтігі төмендегенде ауыз қуысындағы тыныс жолдарындағы микробтар пневмонияның абсцеске айналуына мүмкіндік тудырады. Өкпенің жедел  абсцесі негізінен өкпедегі некрозға ұшыраған пневмония ошақтарының іріңдеуі нәтижесінде ұшыраған пневмония ошақтарының II, VI, VIII, IX и Х сегменттерінде іріңдеуі нәтижесінде пайда болуынан дамиды. Өкпені кесіп қарағанда көлемі мен пішіні әр түрлі, іріңге толған ошақтар көрінеді. Созылмалы абсцес жиі оң өкпенің II, YI, IX, X сегменттерінде дамиды. Егер абсцесс бронхқа өтсе өкпеде бос қуыстар пайда болады. Абсцестің екінші бір туындау көзі бронхоэктаз қуыстарының іріңді қабынуы, осыған байланысты іріңнің бронх қабырғасын бұзып айналасындағы тіндерге өтуі.
• Өкпе гангренасы пневмония немесе абсцесс ошақтарына шірітуші микроорганизмдер түскенде дамып, өкпенің некрозына, оның іріп шіріп иістеніп кетуіне алып келеді. Гангренаға ұшыраған тіннің түсі өзгеріп қара сұр, жасыл сұр түске енеді. Өкпе гангренасы әке соқтырады өлімге. 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация 

12. Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Деструкциялық өкпе ауруларына түсінік
2. Өкпе абсцесі кезіндегі морфологиялық өзгерістер, асқынулары
3. Өкпе гангренасы кезіндегі морфологиялық өзгерістер, асқынулары

1. ТАҚЫРЫБЫ: : Өңеш, асқазан мен ішек ауруларының патологиялық анатомиясы.

2. МАҚСАТЫ: студенттерге өңеш, асқазан мен ішек ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсіністерді қалыптастыру. 

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Гастрит ( греч. gaster – асқазан) – асқазанның сілемейлі қабатының қабынуы. Жедел және созылмалы түрде өтеді.
• Морфологиясы бойынша жедел гастриттер бөлінді:

1.     катаралды (жай);

2.     фибринозды;

3.     іріңді (флегмозды) ;

4.     некрозды (коррозиялық)

Созылмалы гастрит эпителий қабатының созылмалы дистрофиялық – некротикалық бұзылысы, регенерациялық, шырышты қабаттың құрылымдық өзгерісіне байланысты нәтижесінде  атрофиюға және склерозға әкеледі. СГ бөлінеді: 1) патогенезі бойынша, 2) топографиясы бойынша,  3)үрдістің активтілігіне байланысты, 4)аурудың өтуіне байланысты.

• Жара ауруы асқазанда немесе он екі ішек ішекте орналасады. Жара деп осы ағзаладың шырышты қабатының ойылуын айтады. Асқазан жарасы –негізгі клиникалық және морфологиялық белгілері бойынша созылмалы, циклдік аурулар қатарына жататын рецидивті ра. АЖкезеңдері:  1) эрозия, 2) жедел жара, 3)созылмалы жараның асқынуы мен оның басылу кезеңдері. Жараның асқыну түрлері:  1)жараның деструктивті асқынуы 2) тыртықтануға байланысты жаралар, 3)қабынулық асқынуы, 4) жараның  малигнизациясы;  5)қосалқы асқынулар.
• Жедел жаралардың дамуы әдетте эрозиялармен байланысты. Эрозия деп шырышты ғана қамтитын, өте майда ойылуларды түсінеміз.Бірақ осыған қарамастан, эрозиялар жедел қан кету көзі болып геморрагиядан кейінгі анемияға соқтыруы мүмкін.
• Созылмалы жаралар асқазанның кіші иілімінде жайғасқан жедел жаралар, осы аймақтық, құрылымдық қызметтік ерекшеліктеріне байланысты созылмалы жараға өтеді.Созылмалы жара жедел жарадан бірнеше белгілерімен ерекшеленіп тұрады. Оның айналасында грануляциялы тыртықты тіннің көп түзілуіне байланысты жиектері қатты болады. Олар ірі көлденеңі 2 –5см дейін жетеді. Олар көбінесе жалғыз болады. Пішіні домалақ немесе сопақ болып, оның жиектері білеуленіп көтеріліп тұрады,  жараның түбі тегіс емес немесе кедір бұдыр. Жараның кіреберіс бөлігі жиырылу нәтижесінде бірте бірте оның түбіне қарай түсе бастайды да, ал шығаберіс бөлігі төмендеп жазықтала береді.

Энтеропатилар – ішек ферменттерінің жетіспеушілігіне байланысты ішектегі сорылу үрдісінің бұзылуымен сипатталатын сырқаттар. Оларға дисахаридтік, глютендік, липодистрофиялық және т.б. энтеропатиялар кіреді.

СПРУ –аш ішекте сорылу үрдісінің бұзылуымен, ерекше морфологиялық өзгерістердің дамуымен сипатталатын энтеропатия.

Жаралы колит тоқ ішектің шырышты қабатында және оның астында жара пайда болуымен, клиникалық диариямен сипатталатын жедел және созылмалы қабынуы. Жаралы колит  этиологиясы белгісіз аурулар қатарына жатып, оның келіп шығуына әр түрлі инфекцияларға, әсіресе дисбактериозға, тамақ құрамындағы немесе бактериалық аллергияларға зор көңіл бөлінеді. Жаралы колитте қанда тоқ ішек тіндеріне қарсы бағытталған, организмдегі иммунологиялық өзгерістердің белгісі болып саналатын, антиденелер табылған. Қабыну үрдісі әдетте тік ішектен басталады. Клиника –морфологиялық көріністеріне қарап жаралы колиттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады. Аурудың жедел түрінде тоқ ішектің шырышты қабаты қанмен толып, ісініп оның бүрлері жақсы көрінбей қалады. Сонымен қатар осы жерде қан құылу ошақтары, майда эрозиялар, тез арада жедел жаралар пайда болады. Жаралардың түбі некрозданып бозғылт реңдегі фибринмен қапталады. Олар кейде бір-бірімен қосылып ішектің біраз жерін алады. Осы жаралардың арасында қабынып өзгермеген учаскілер де табылады. Жан жағы ойылып жараға айналып қалғандықтан осы учаскілер полип тәрізді ішек қуысына шығып тұрады.  Ішек крипталарында қабынуға байланысты жиналған секрет іріңдеп, кейде абцеске айналып кетеді оны крипта абсцесі дейді. Осы абцесс ішек қуысына ашылып немесе шырышты қабаттың астына жайылып әр түрлі асқынуларға әкеледі.

Аппендицит – деп соқыр ішектің құрт тәрізді өсіндісінің қабынуын айтады. Клиникалық белгілеріне және морфологиялық өзгерістеріне қарап аппендициттің жедел және созылмалы түрлерін ажыратады.

Жедел аппендициттің морфологиялық формалары бойынша бөлінеді: 1)жай,  2)беткей, 3)деструктивті (флегмонозды апостематозды, флегмонозды-жаралы, гангренозды). Жедел  аппендициттің асқынған түрлеріне: перфорация, іріңнің аппендикс ішінде жиналып қалуы (эмпиема),периаппендицит, перитифлит, бауырдың пилефлебитикалық абсцессі.

Созылмалы аппендицит әрқашанда жедел аппендициттің нәтижесі болады. Осыған байланысты аппендикс айналасында жабыспалар түзіледі. Аппедикс ішінде дәнекер тін өсіп, оның қуысы түгел бітіп кетеді. Аппедикс қабырғасында созылмалы қабыну белгісі ретінде лимфоциттерден, гистиоциттерден және эозинофилді лейкоциттерден тұратын сіңбелер де табылады. Қабыну нәтижесінде аппендикстің тек бір бөлігі бітіп қалса оның төменгі жақтары қалтадай кеңіп, сол жерге сұйық заттар немесе шырышты массалар жиналып қалады. 

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Жедел гастриттардың патоморфологиясы
2. Созылмалы гастриттардың патоморфологиясы
3. Асқазан және он екі қатпарлы ішектің жара ауруларының морфологиясы, асқынуы
4. Энтеропатиялар- патоморфологиясы, нәтижелері
5. Колиттер – патоморфологиясы, нәтижелері
6. Жедел аппендициттің морфологиясы, асқынулары
7. Созылмалы аппендициттің морфологиясы, нәтижелері

1. ТАҚЫРЫБЫ: Ұйқы безі ауруларының патологиялық анатомиясы. 

2. МАҚСАТЫ: студенттерде ұйқы безі ауруларының патоморфологиясы жөнінде түсіністер қалыптастыру. 

3. ДӘРІС ТЕЗИСТЕРІ:

• Ұйқы безінде қабыну мен ісік процестері жиі кездеседі.
• Панкреатит, ұйқы безінің қабынуының өтуі жедел және созылмалы.
• Жедел панкреатит: дамуының негізгі себептері панкреастың шығару жолдарының өт тастарымен бітеліп қалуына байланысты без сөлінің 12 елі ішекке түсуінің қиындауы, арақты өте коп ішкенде без секрециясының күшеюі және дуоденум сөлінің немесе өттің холедопанкреастың рефлюкс нәтижесінде, ұйқы безі жолдарына түсуі.Осы себептерге байланысты ұйқы безінің ферменттері (трипсин, липаза) белсендіріліп, жергілікті тіндерді деструктивті өзгерістер шақырады.    Өлім себептеріне жедел панкреатитте улауға байланысты дамитын шок пен перитонит.
• Созылмалы панкреатит жедел панкреатиттен соң немесе асқорыту жүйесінің созылмалы сырқаттарынан кейін дамиды.Созылмалы пакреатиттің туындауына дұрыс тамақтанбаудың, алкоголизнің, қан тамырлар атеросклерозының маңызы зор.Кейінгі кездерде созылмалы панкреатиттің обструктивті және кальцификацияланушы түрлерін ажыратады. Ұйқы безінің морфологиялық өзгерістеріне склероз, липоидоз және сему құбылыстары жатады. Өлім себептеріне созылмалы панкреатитте қантты диабет, жалған кисталардың іріңдеп абсцеске айналуы және т.б. кіреді.

Ұйқы безінің рагы бездің кез  келген бөлігінен өседі. Ұйқы безінің бас жағынан өсетін рак клиникадав механикалық (бауырасты) сарғаюдың дамуымен көзге түседі. Ұйқы безінің денесінен немесе құйрығынан өсетін рак көпке дейін клиникалық белгілер бермейді. Микроскопиялық құрылысы бойынша ұйқы безінің ісіктері аденокарциномаға немесе альвеолярлы ракқа  жатады, сирек жағдайда қатерлі карциноид ісігі кездеседі.Асқыну түрлеріне холангит, іш пердесінің карциноматозы, асцит, қантты диабет жатады.

4. ИЛЛЮСТРАЦИЯЛЫ МАТЕРИАЛДАР: Презентация

6.Қорытынды сұрақтары (кері байланысы):

1. Жедел панкреатит- морфологиялық формалары, нәтижелері мен асқынулары.

2.Созылмалы панкреатит- морфологиясы, нәтижелері мен асқынулары.

3. Ұйқы безінің рагы – гистологиялық формалары, метастазберу жолдары мен ақыры.