МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококками, характеризуется широким диапазоном клинических проявлений – от бессимптомного бактерионосительства до генерализованных форм с развитием менингококкемии и менингита, реже других форм.

Важность проблемы генерализованных форм МИ определяется:

жизнеугрожающими клиническими проявлениями, указывающими на необходимость госпитализации;

непредсказуемостью исхода;

высокими показателями летальности;

высокими показателями инвалидизации;

высокой социально-экономической значимостью.

Этиология МИ.

Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк
Выделено 16 серогрупп менингококка: А, В, С, Х, Y, Z, W-135, 29E, K, H, L, I и др.
А, В, С рассматриваются как эпидемические типы
Во внешней среде менингококк неустойчив, под действием солнечного света, дезинфицирующих средств погибает в течение нескольких минут. От фагоцитоза бактерия защищена капсулой.
Патогенное действие менингококка обусловлено действием эндотоксина

Эпидемиология.

Менингококковая инфекция относится к антропонозам, к группе капельных инфекций.
Источник инфекции больной и носители менингококка.
Механизм передачи воздушно-капельный (аэрозольный).Учитывая нестойкость менингококка во внешней среде, для заражения имеют значение длительность контакта, скученность детей в помещении.
Восприимчивость к менингококку невысокая.
Контагиозный индекс составляет 10-15%.
Менингококковая инфекция распространена повсеместно.
Характерны периодические подъемы заболеваемости через 8-30 лет.
Основной контингент болеющих – дети до 3-х лет.
Проявление заболеваемости: 85-90% здоровые носители, 10-15% – назофарингит, 1% – генерализованная форма.
Иммунитет- пожизненный, типоспецифический
Сезонность – март-май месяцы.

Патогенез локализованных форм.

Менингококконосительство:

Бескапсульные формы – не инвазивны
Местный иммунитет S IgA, IgG, лизоцим, фагоцитоз,

препятствие адсорбции и адгезии возбудителя на слизистые оболочки

Антителообразование

Назофарингит:

Снижение уровня иммунитета (s IgA)
Менингококк проникает в подслизистый слой
Активизация фагоцитоза при слабой вирулентности менингококка

Особенности патоморфологических изменений в головном мозге при менингококковой инфекции:

Характер изменений в головном мозге в острый период заболевания.

Мягкая мозговая оболочка

Умеренное гнойное воспаление. Расширение просвета микрососудов, стаз эритроцитов, отек.

Вещества больших полушарий мозга

Периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Физиологические особенности ЦНС у детей раннего возраста:

Повышенное содержание воды в мозговой ткани (гидрофобность мозговой ткани);
Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера;
Незрелость корковых клеток и недостаточное развитие ретикулярной формации; что обуславливает более легкое отключение сознания;
Снижена скорость мозгового кровотока и потребление мозгом кислорода;
Повышенная чувствительность мозга к недостатку кислорода и питательных субстратов;
Богатая васкуляризация головного мозга с обилием сосудистых анастомозов;
Высокая судорожная готовность.

Особенности менингококковой инфекции.

У детей раннего возраста:

1. Преобладание менингококкемии (до 50%)
Выраженность общеинфекционных и общемозговых симптомов
В 70% случаев заболевание дебютирует катаральными симптомами с присоединением на 2-3 сутки общемозговой и менингеальной симптоматики
Общемозговой синдром в 70% случаев проявляется генерализованными тонико-клоническими судорогами
На фоне генерализованной инфекции в 65% случаев дисфункция ЖКТ
Частота интракраниальных осложнений (ОГМ в 25% случаев)
Чаще встречается осложнённое течение заболевания, в том числе затяжное

У подростков:

Преобладание смешанных форм (до 50%)
Умеренные общеинфекционные и выраженные общемозговые и менингеальные симптомы
Частота (до 18%) экстракраниальных осложнений (артрит, миокардит, инфаркт, поражение глаз)
Рецидивирующее течение в 11% случаев
Частота микст-инфекций (до 25%)
В 26% случаев появление сыпи на 3-5 день болезни

Классификация. (В.И.Покровский)

Локализованные формы:

менингококконосительство
менингококковый назофарингит

Генерализованные формы:

менингококкемия:

1) типичная,

2) молниеносная (острейший менингококковый сепсис),

3) хроническая

менингит
менингоэнцефалит
смешанная форма – менингит и менингококкемия
редкие формы – менингококковый эндокардит, менингококковая пневмония, менингококковый артрит, полиартрит, менингококковый иридоциклит, менингококковый остеомиелит.

По тяжести:

Лёгкая форма.
Среднетяжёлая форма.
Тяжёлая форма.
Молниеносная форма.

Менингококконосительство(3-5%случаев).

Характеризуется временным пребыванием менингококка на слизистой носоглотки без каких-либо клинических проявлений и субъективных жалоб.
Носителями менингококка чаще являются взрослые.
В среднем носительство продолжается 15-20 дней.
Носительство основной резервуар возбудителя в природе.

Менингококковый назофарингит (до80%).

Начинается обычно с подъема температуры, умеренно выраженной интоксикации.
Больные жалуются на боль и першение в горле, головную боль, головокружение.
При осмотре определяется бледность лица, гиперемия и зернистость задней стенки глотки, мягкого неба, передних дужек.
У детей старшего возраста отмечается заложенность носа или скудные вязкие выделения, у младших – обильное слизистое или слизисто-гнойное отделяемое.
При риноскопии определяется гиперемия и отек задних отделов слизистой носа. Носовое дыхание затруднено, речь приобретает носовой оттенок.
Лихорадка обычно держится 2-4 дня, иногда отсутствует.
Течение болезни доброкачественное. Гиперемия и отечность слизистой оболочки сохраняются до недели, гиперплазия фолликулов – до 2 нед.

Менингококковый менингит (11-16%).

повышение температуры до высоких цифр (38,5-39,5);
сильная головная боль, боль в глазных яблоках
повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не облегчающая состояние больного
резкая гиперестезия
адинамия, сонливость, безучастность к окружающему
беспокойство, психоэмоциональное возбуждение
резко выражены менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского.
Летальность при менингококковом менингите – 3-5%.

Особенности у детей раннего возраста:

заболевание может начинаться с резкого крика, беспокойства, генерализованных судорог;
менингеальные симптомы у детей раннего возраста выражены менее отчетливо, но часто определяется положительный симптом Лессажа или “подвешивания” (ребенок, поднятый за подмышечные области поджимает к животу ноги и держит их в согнутом положении);
важным симптомом является выбухание или напряжение большого родничка;
в отдельных случаях возможно западение родничка (гипотензивный синдром);
резкая гиперестезия, беспокойство при пеленании.

Критерии диагностики менингита.

Оценка симптомов интоксикации и токсикоза.
Оценка общемозговых и менингиальных симптомов.
Исследование цереброспинальной жидкости.
Неспецифические исследования.

Показания к проведению люмбальной пункции.

Лихорадка 38 – 40*.
Повторная рвота.
Головная боль.
Явления интоксикации и судорожный синдром у детей раннего возраста(без нарушения витальных функций), свидетельствующие об острой инфекции нервной системы.
Положительные менингиальные симптомы.

Противопоказания к проведению люмбальной пункции.

Расстройство гемодинамики и ДН.
Нарастающий геморрагический синдром.
Признаки ВЧГ в виде ОГМ 2-3 степени с развитием дислокации и вклинения
Локальная неврологическая симптоматика, особенно при внутричерепных объемных процессах.

Показатели цереброспинальной жидкости:

Цереброспинальная жидкость мутная, беловатого цвета, при высоком цитозе (до 10 000 клеток в 1 мкл) напоминает разведенное молоко.
Вытекает обычно под повышенным давлением.
Нейтрофильный плеоцитоз достигает нескольких сотен или тысяч клеток в одном мкл.
Содержание белка повышается до 1 г/л и более.
Повышение уровня лактата.
Снижение глюкозы в ликворе ниже 3 мг/мл.
В мазках удается обнаружить менингококк.

Менингоэнцефалит.

Менингоэнцефалит относится к числу редких форм МИ (3-6%);
заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной интоксикации.
появляются сильная головная боль, рвота,
общемозговые расстройства – нарушение сознания различного характера; спутанность, оглушенность, бред, галлюцинации, резкое возбуждение или угнетение, сопорозное состояние;
очаговые симптомы: поражение отдельных черепных нервов, корковые и подкорковые параличи или парезы;
генерализованные судороги

Менингококкемия.

составляет до 36-43% среди всех случаев генерализованных форм менингококковой инфекции;
острое начало с подъема температуры до высоких цифр;
развитие общетоксического синдрома токсикоза:

вялость, бледность,гиперестезия кожи, головная боль, рвота, снижение аппетита, тахикардия, одышка;

диспепсические явления;
при тяжелых формах – возбуждение или заторможенность, спутанность сознания;

Геморрагическая звездчатая сыпь различного размера (от петехий до экхимозов), неправильной формы, элементы сыпи плотные с инфильтрированным основанием и поверхностным некрозом в центре, не исчезают при надавливании.

Может быть розеолезная, папулезная, пятнистая сыпь, с элементами некроза на фоне которой можно обнаружить отдельные геморрагические элементы, оставляющие после себя пигментацию.

Излюбленная локализация сыпи – боковая поверхность и низ живота, ягодицы, бедра, голени и стопы.

Молниеносная (фульминантная) форма МИ.

наблюдаются во время эпидемических вспышек с частотой от 8 до 45% из числа генерализованных форм МИ
обусловлены развитием ИТШ и синдрома Уотерхауза-Фридериксена
летальность при молниеносной форме менингококковой инфекции составляет 90%

Признаки плохого прогноза при молниеносной форме МИ:

быстрое распространение сыпи, ее локализация на лице, слизистых оболочках, сыпь в виде гипостазов,
наличие артериальной гипотензии и значительной тахикардии,
отсутствие менингизма и быстрое нарастание расстройств сознания,
лейкопения, нейтропения, наличие эозинофильных гранулоцитов в мазке периферической крови, низкая СОЭ,
гипопротеинемия, выраженный ацидоз, отсутствие гипергликемии,

учитывая высокую летальность при молниеносных формах МИ, немалый интерес представляет прогнозирование развития болезни для выявления групп пациентов, нуждающихся в ранней и агрессивной терапии, способной улучшить прогноз.
За рубежом для этого используются различные шкалы, самой совершенной является Glasgow Meningococcal Septicaemia Prognostic Score (шкала менингококковой септицемии Глазго), которая позволяет выделить группу больных с неблагоприятным прогнозом.

Прогностическая шкала при менингококковой септицемии Глазко (1991).

Показатели.	Балл.
АД систол. менее75 мм.рт.ст у детей младше 4 лет	3
АД систол. Менее85 мм.рт.ст у детей старше 4 лет	3
Кожно-ректальный температурный градиент более 3 градусов	3
Оценка по шкале комы Глазко менее 8 баллов или ухудшение на 3 балла и более в час
Ухудшение «по часам» до начала оценки	2
Отсутствие менингизма	2
Распространённая пурпура и экхимозы	1
Дефицит оснований в артериальной или капиллярной крови более 8.0	1
Максимальная оценка	15

При оценке по шкале более 8 баллов прогнозируемая летальность составляет 73 %, более 10 баллов — 87,5 %.

Синдром Уотерхауза-Фридериксена.

Острая надпочечниковая недостаточность

Т ̊ тела снижается.
Резкая бледность, цианоз.
АД падает, PS нитевидный.
Тахикардия > 140 уд/мин.
Одышка.
Нарушения сознания.
Геморрагическая сыпь на лице, груди.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК.

ИТШ – 1 степени.

Патогенез:

Эндотоксин ► 1. Увеличение сердечного выброс, дилятация периферических сосудов ► Гиповолемия. 2. Компенсаторная

гиперкатехоламинемия ► вазоконстрикция, спазм прекапилляров.

Клиника ИТШ – I степени.

Фаза теплой нормoтонии

Острейшее начало.
Бледность кожи, холодные конечности на фоне гипертермии.
Резкий подъём температуры, Т – 39 -40̊, озноб.
Температура тела плохо снижается после введения жаропонижающих средств.
Геморрагическая сыпь в первые сутки от начала заболевания.
Элементы сыпи мелкие, быстро подсыпают и увеличиваются в размерах.
Выраженная интоксикация.
Тахикардия, тахипноэ соответствуют температуре тела.
АД – N или ↑
ЦВД – N или ↓
Диурез – N или ↓
Компенсированный респираторный алкалоз или метаболический ацидоз

Сознание сохранено

Возбуждение, беспокойство.
Гиперрефлексия, судорожная готовность
ДВС –синдром I ст. (гиперкоагуляция)

ИТШ – II степени.

Патогенез:

Генерализованный сосудистый спазм ► Нарушение периферической микроциркуляции ► Гипоксия, ацидоз ► II.Снижение сердечного выброса ► Вазодилятация периферическая

III. Несоотвие ОЦК емкости сосудистого русла ► Гипоксемия ►

Отек мозга

Клиника:

Фаза теплой гипотонии

Бледность с сероватым оттенком.
Акроцианоз.
Кожа холодная, бледная с сероватым оттенком, влажная, акроцианоз
Симптом «белого пятна»( в норме исчезает через 4-6 секунд).
Гемморагическая сыпь крупная, обильная, « звёздчатая» с некрозами.
Температура тела –N. PS – слабый.
Тахикардия, тахипноэ не соответствуют температуре тела.
Тоны сердца глухие.
АД ↓, систолическое до 70 мм.рт.ст. , ЦВД ↓.
Олигурия.
Заторможенность, вялость
Сознание помрачнено(сомноленция, сопор).
Субкомпенсированный метаболический ацидоз.
ДВС – синдром II ст.(кровоизлияния, кровотечения)

ИТШ – III степени.

Патогенез:

Периферическая вазоконстрикция ►Синдром малого сердечного выброса ►

Гипоперфузия ► Артериальная гипотония ►

«МУФ»- миокардио – снижение сократительных угнетающий свойств миокарда

фактор левого желудочка ► (дилятация) ►

накопление продуктов промежуточного метоболизма (лактат, пировиноградная кислота и др.)

Клиника:

Фаза холодной гипотонии.

Гипотермия. Конечности холодные.
Сознание отсутствует (кома 1-2 ст.).
Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными, сливными, крупными геморрагически-некротическими элементами, локализующаяся на туловище, конечностях, на лице, венозные стазы в виде «трупных пятен».
Симптом «белого пятна» более 10 сек.
Нитевидный пульс, тахикардия, аритмия, тахипноэ, АД ↓(систолич.ниже 70 мм.рт.ст. или, нулевое), не реагирует на увеличение ОЦК.
Маскообразное, застывшее в одной позе лицо (S.pallidum).
Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Косоглазие. Генерализованные судороги. Анурия.
Метаболический ацидоз.
ДВС – синдром IIIст. (фибринолиз – множественные кровоизлияния, кровотечения).
Отек легких, мозга, метаболический миокардит.

При правильно проведенной терапии ИТШ 3 степени – через 32-48 часов, удается снизить летальность на 30-40% (раннее все дети ИТШ погибали).

При неадекватной терапии состояние крайне тяжёлое, агональное:

Сознание отсутствует.
Мышечная атония.
Сухожильная арефлексия.
Зрачки расширены без реакции на свет.
Тонические судороги.
Нарушение дыхания( патологические типы дыхания) и ССС.
Прогрессирующий отек легких и мозга.
Набухание мозга.
Кровотечение (множеств.).
Декомпенсированный смешанный ацидоз.

Симптомы отека – набухания мозга.

Тонико-клонические судороги,кома.
Гипертермия, зрачки сужены с вялой реакцией на свет.
Брадикардия.

Смешанная форма МИ.

Менингококкемия и менингит является наиболее частой (47-55%) формой

Клиническая картина заболевания складывается из сочетания симптомов обеих форм инфекции – менингококкемии и менингита, выраженных в различной степени.

Редкие формы МИ.

Поражения суставов при МИ встречаются в 3-6% случаев.
Артриты, как правило, развиваются в конце первой недели болезни (на 5-7 сутки).
Чаще страдают мелкие суставы пальцев рук – с развитием отека и гиперемии; могут поражаться и крупные суставы (чаще голеностопные и локтевые).
Исход артритов обычно благоприятный.
Иридоциклит, эндофтальмит наблюдаются крайне редко.

Хроническая или рецидивирующая форма менингококкемии (от нескольких недель до нескольких лет):

Интермиттирующая или постоянная лихорадка.
Экзантема в виде экссудативной эритемы на коже.
Развитие артритов, эндокардитов, гепатитов, менингитов через несколько недель или месяцев от начала заболевания.
В анализе крови лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
В 70% – сочетание с герпетическими высыпаниями, из пузырьков выделяют менингококк и вирус герпеса.

Осложнения острого периода генерализованных форм МИ.

Отёк головного мозга – синдром неспецифического поражения головного мозга, характеризующийся нарушением сознания, вплоть до комы, развитием диффузных или очаговых симптомов и судорожного статуса.

Кома – клинически проявляется нарастающим угнетением всех видов церебральной активности: адинамией, арефлексией и диффузной мышечной гипотонией.

– из-за тяжелых расстройств гемодинамики часто у ребенка развивается склерема и выявление двигательных, рефлекторных, тонусных нарушений бывает затруднено

– при углублении комы исчезают судорожные пароксизмы, реакция зрачков на свет, отсутствуют болевая и тактильная чувствительность, учащаются и углубляются приступы апноэ, возможно падение системного АД, приступы брадиаритмии

Внутричерепная гипертензия – синдром повышения давления в полости черепа , характеризующийся головной болью, рвотой, выбуханием большого родничка, расширением венозной сети на голове и сухожильной гиперрефлексией.

Дифференциальная диагностика.

Гнойные бактериальные менингиты неменингококковой этиологии
Острая респираторная вирусная инфекция с нейротоксикозом
Грипп с геморрагическим синдромом,
Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейн-Геноха)
Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
Реже – экзантемы вирусной этиологии: герпесвирусы, корь, краснуха.

Лабораторная диагностика.

Специфические методы:

бактериологический – высев менингококка из носоглоточной слизи, крови, ликвора;
бактериоскопический – обнаружение менингококка в мазке глоточной слизи и «толстой капле»;

Экспресс – методы:

ИФА – обнаружение антигена менингококка в носоглоточной слизи,

ликворе.

2.ИФА – обнаружение Im M в крови

Серологические методы(РНГА, РПГА) – нарастание титра антител в 4раза и более

в парных сыворотках.

Неспецифические методы:

ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево.
Коагулограмма – увеличение времени свёртываемости крови, снижение количества тромбоцитов, протромбина, фибриногена.

Ошибки на догоспитальном этапе.

Поздняя диагностика менингококковой инфекции при типичной клинической картине.
На догоспитальном этапе доза вводимого преднизолона не соответствовала степени ИТШ.
Неадекватен путь введения медикаментозных средств: гормоны введены внутримышечно.
Отсутствие инфузионной терапии.
Небрежное ведение медицинской документации: в сопроводительном талоне не указывается время появления геморрагической сыпи, время последнего диуреза, показатели ЧД, пульса, АД.

Лечение больных МИ на догоспитальном этапе.

►терапию следует начать немедленно на дому с последующей госпитализацией больного в инфекционный стационар

► жаропонижающие средства – анальгин 50% (из расчета 0,1 мл на год жизни ребенка); папаверин 2% (из расчета 0,1 мл/на год жизни), димедрол (0,1 мл/год жизни ребенка) внутримышечно;

►преднизолон – 2 мг/кг внутримышечно или внутривенно;

►левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг веса внутримышечно

►лазикс (в дозе 1-2 мг/кг внутримышечно) при гипертензии

► при возбуждении, судорогах – седуксен 0,5% (детям в возрасте до 3 месяцев в дозе – 0,3 мл; в возрасте 4 – 6 мес. в дозе – 0,5 мл; от 7 мес. до 2 лет в дозе – 0,5 – 1,0 мл; детям старше 2 лет – в дозе 2 мл внутримышечно или внутривенно);

Лечение менингококкового назофарингита и менингококконосительства Антибактериальная терапия (курс лечения 5-7 дней):

хлорамфеникол – 40 мг/кг в сутки (таблетки по 0,25 и 0,5 гр.);
эритромицин – от 20 до 50 мг/кг в сутки (таблетки по 0,1 и 0,25 гр.);
амоксициллин – 45 мг/кг в сутки (таблетки по 0,25 гр, сироп в 5,0-125 мг).

Лечение больных менингококковой инфекцией на госпитальном этапе.

Этиотропная терапия:

Пенициллин 300-500тыс.ед./кг/сут. в/м с интервалом 3-4 часа, в/м, в/в. У детей первых 3-х месяцев жизни до 500тыс.ед/кг с интервалом 2-3 часа, в/м, в/в.
Схема 2: бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в; и/или цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки (1-2 раза в сутки) в/м или в/в, Схема 3: бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, (вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в) в сочетании с цефотаксимом– до 200 мг/кг в сутки через каждые 6 часа. При указании на тяжелые аллергические реакции на цефалоспорины и пенициллины назначить хлорамфеникол 100 мг/кг в сутки (в/в).
Курс лечения в среднем 7-10 дней без снижения дозы.

Лечение менингита в сочетании с менингококкцемией (без ИТШ):

Антибактериальная терапия (курс лечения 7-10 дней): Хлорамфеникол – 100 мг/кг в сутки в/в 1-2 дня с последующим назначением бензилпенициллина натриевая соль – по 300-500 тыс. ЕД/ кг в сутки, вводят через каждые 3 или 4 часа, в/м, в/в; (при отсутствии развития ИТШ) или по вышеуказанным схемам.

Критерии отмены антибиотика:

клиническое выздоровление;
нормализация показателей общего анализа крови и санация ликвора (лимфоцитарный цитоз в 1 мкл менее 100 клеток или общий цитоз – менее 40 клеток).

Дезинтоксикационная терапия в режиме дегидратации.

Инфузия в/в проводится в объеме 30-40 мл/кг в сутки.

С этой целью используют маннитол (15% раствор) с фуросемидом, кристаллоиды (физиологический раствор, 10% раствор декстрозы) и коллоиды

Лечение менингококкцемии (без ИТШ):

хлорамфеникол – 100 мг/кг в сутки в/в 1-2 дня с последующим назначением бензилпенициллина натриевая соль – по 200 – 300 тыс ЕД/кг в сутки, через каждые 4-6 часов, в/м; курс лечения – 7-10 дней.

Хлорамфеникол(левомицетин сукцинат) может и не заменяется пенициллином ( при аллергии к пенициллину), в этом случае курс лечения удлиняется до 10 дней.

Критерии отмены антибиотика:

нормализация показателей общего анализа крови.
клиническое выздоровление;

Дегидратационная терапия.

Включает мероприятия по улучшению венозного оттока:

Приподнимание головного конца кровати на 30*.
Ограничение приема жидкости до 75% физ. потребности.

Не назначают растворы, содержащие более 50% свободной воды (например 5% раствор глюкозы).

Инфузия в/в проводится в объеме 30-40 мл/кг в сутки.

Снижение ВЧД можно достигнуть при физиологическом объеме жидкости, применив форсированный диурез дегидратационного типа. «Стартовым» раствором является 20% маннитол 0,25-1 г/кг – вводится в/в в течение 10-30 минут. Через 60-90 мин.рекомендуется ввести фуросемид в дозе 1-2 мг/кг либо

магния сульфат – 0,1-0,2 мл/кг 20% раствора в/м;

Снижение Т-тела, прекращение судорог также способствуют уменьшению кровенаполнения головного мозга.
Противосудорожная терапия:

фенобарбитал из расчета 1-3 мг/кг в сутки;
диазепам – 5 мг/мл, раствор – по 0,1 мл/кг или 0,1мг/кг/сут.
5%седуксен(реланиум) 0.1 мл/кг, в/в или в/м однократно, затем планово через 8 часов на 1-2 суток.
натрия оксибат – 20% раствор – по 50-150 мг/кг (разовая доза),
дроперидол 0.25% -0.3мг/кг., в/в, в/м.
при отсутствии эффекта – тиопентал натрия -5- 10 мг/кг каждые 3 часа, суточная доза до 80 мг/кг;
при некупирующихся судорогах – интубация, ИВЛ, миорелаксанты.

Основные направления комплексной терапии ИТШ:

Воздействие на возбудителя.
Дезинтоксикация.
Восстановление микроциркуляции и центральной гемодинамики.
Нормализация метаболических процессов.
Коррекция нарушений гомеостаза (гипоксии, ацидоза, гипокалиемии).
Профилактика и лечение полиорганной недостаточности (ПОН).

Терапия при ИТШ:

Этиотропная терапия ИТШ при МИ.

(Левомицетина сукцинат, 100мг/кг/сут. на 4 введения, в/в.- 1-2 дня с последующим назначением бензилпенициллина натриевая соль – по 200 – 300 тыс ЕД/кг в сутки, через каждые 4 часа, в/м; курс лечения – 7-10 дней.

Лечение ИТШ Для лечения больных ИТШ в стационаре необходимо: Постоянная оксигенация путем подачи увлажненного кислорода через маску или назальный катетер; Введение катетера в мочевой пузырь на срок до выведения больного из шока для определения почасового диуреза с целью коррекции проводимой терапии.

Последовательность введения препаратов при ИТШ

Оценить состояния больного – гемодинамика (признаки шока у детей до 5 лет по ИВБДВ), дыхание, уровень сознания, характер и нарастание сыпи.

восстановить проходимость дыхательных путей, дать кислород, при необходимости – интубация трахеи и перевод на ИВЛ;
обеспечить венозный доступ. Начинать с катетеризации центральных/периферических вен.

Интенсивная инфузионная терапия последовательно 3 струйных введения 0.9% физиологического раствора по 20 мл/кг (соотношение кристаллоидов и коллоидов 1:1), если необходимо, то больше, на основании гемодинамического ответа на инфузию.

Ввести ГКС в дозе:

при ИТШ 1 степени –в/в струйно суточный расчёт (преднизолон 2-5 мг/кг/сутки, дексаметазон – 0,2-0,3 мг/кг/сутки, гидрокортизон – 12,5 мг/кг в сутки);
при ИТШ 2 степени – в/в струйно суточный расчёт (преднизолон 10-15 мг/кг/сутки, дексаметазон – 0,5-1,0 мг/кг/сутки, гидрокортизон – 25 мг/кг в сутки);
при ИТШ 3 степени – в/в струйно суточный расчёт ( преднизолон 20 мг/кг/сутки, дексаметазон – 1,0 мг/кг/сутки, гидрокортизон – 25-50 мг/кг в сутки);
гепаринотерапия (через каждые 6 часов):

ИТШ 1 степени – 50-100 ЕД/кг,

ИТШ 2 степени-25-50 ед/кг,

ИТШ 3 степени -10-15 ЕД/кг

при отсутствии эффекта от гормональной терапии начать введение катехоламина первого порядка – Допамин с 5-10 мкг/кг/мин под контролем АД;
коррекцию метаболического ацидоза: перевод на ИВЛ;
при отсутствии реакции гемодинамики на допамин (в дозе 20 мкг/кг/мин) начать введение Эпинефрин/норадренолина в дозе 0,05- 2 мкг/кг/мин;
повторное введение гормонов в прежней дозе – через 30 мин при ИТШ компенсированном,

через 10 мин при ИТШ декомпенсированном;

ингибиторы протеаз – апротонин – от 500-1000 АТЕ/кг (разовая доза).
при стабилизации АД – фуросемид 1%- 1-3 мг/кг/сутки;
при наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% – 1-1,5 г/кг;
переливание СЗП, эритроцитарной массы.

Переливание СЗП 10-20 мл/кг, эритроцитарной массы при наличии показаний согласно приказа Министра здравоохранения Республики Казахстан от 06.11.2009 года №666.

Критерии эффективности:

1. ЦВД – не менее 3-5 мм рт. ст. (при наличии катетеризации центральной вены)
Среднее АД (АД ср.)> 65мм рт. ст.
Диурез – 0,5 мл/кг/ч,
Сатурация – не менее 85 об%.

Контроль и фиксация показателей через каждый час в листе наблюдения

Особенностями интенсивной терапии ИТШ у детей являются

Частая необходимость в интубации трахеи из-за меньшей функциональной остаточной емкости легких;
Сложность обеспечения сосудистого доступа;
Назначение инфузионной терапии основывается на знании массы тела и составляет 20–40 мл/кг ч до достижения целевых значений ЦВД, сердечного выброса, сердечного индекса,

т. к. наиболее частым гемодинамическим профилем является низкий сердечный выброс и высокое периферическое сосудистое сопротивление;

Нерешенный вопрос о применении высоких доз стероидов;

Целевые значения при ИТШ к которым необходимо стремиться и быстро достичь первые 6 часов после поступления:

(ЦВД у детей до 3 лет 2-7 см водн.ст., у подростков – 5-12 см водн.ст.,
АДср ≥ 65 мм рт.ст.,
диурез 0,5мл/кг/ч,
гематокрит > 30%,
сатурация крови в верхней полой вене или правом предсердии не менее 70%. )

Лечение отёка-набухания головного мозга.

Лечение отека мозга сводится к ликвидации гипоксии мозга, нормализации метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга.

Общие лечебные мероприятия при отеке головного мозга.

Обеспечить адекватную вентиляцию легких и газообмен. Это достигается либо различными способами оксигенотерапии, либо перевода больного на ИВЛ с добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30-40%). Целесообразно поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО2 – 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.
Обеспечение сосудистого доступаДегидратационная терапия:

10% раствор натрия хлорида – 10 мл/кг в течение 1 часа
25% раствор сульфата магния – 0,2-0,8 мл/кг
осмодиуретики – суточная доза раствора маннитол (10, 15 и 20%):
для детей грудного возраста – 5-15 г
младшего возраста – 15-30 г
старшего возраста – 30-75 г.

Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Следует обратить внимание! Противопоказаниями к назначению маннитола являются:

острый тубулярный некроз
дефицит ОЦК
тяжелая сердечная декомпенсация.
салуретики – фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннитола (вводится через 30-40 мин после окончания инфузии маннитола)
кортикостероиды – дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток – 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели.

Барбитураты. 10% раствор тиопентал-натрия внутримышечно по 10 мг/кг каждые 3 часа. Суточная доза до 80 мг/кг. Следует обратить внимание! Нельзя применять барбитураты при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. 5. Антигипоксанты – натрия оксибат 20% раствор в дозе 50-70 мг/кг (разовая доза). 6. При выраженной периферической вазоконстрикции – допамин в дозе 5-10 мкг/кг/мин 7.Инфузионная терапия направлена на нормализацию показателей центральной и переферической гемодинамики, коррекцию показателей водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и купирование ДВС-синдрома. 8. Ограничение водной нагрузки до 2/3 суточной потребности

Ввести противосудорожные средства (смотри ниже), даже если нет судорог.

Преднизолон 5-10мг/кг.

Маннитол, маннит 1-1.5 г/кг сухого вещества в виде 15-20% р-ра.

Лазикс 1-2 мг/кг., в/в.

При неэффективности – перевод на ИВЛ в режиме гипервентиляции. Таблица Физиологические потребности в жидкости в зависимости

возраста: Возраст	Потребность в воде, мл/кг/сут
1 сут	60-80
2 сут	80-100
3 сут	100-120
4-7 сут	120-150
2-4 нед	130-160
3 мес	140-160
6 мес	130-155
9 мес	125-145
1 год	120-135
2 года	115-125
4 года	100-110
6 лет	90-100
10 лет	70-85
14 лет	50-60

Расчет суточной потребности ребенка в жидкости: физиологическая потребность+дефицит жидкости+жидкость патологических потерь

Расчет жидкости патологических потерь:

потери на лихорадку – 10 мл/кг/сут на каждый градус Цельсия свыше 37;
потери на тахипноэ – 10 мл/кг/сут на каждые 10 дыхательных движений свыше возрастной нормы;
потери с рвотой – 10 мл/кг/сут;
потери с диареей – 20-30 мл/кг/сут.

Лечение синдрома церебральной гипотензии.

Регидратационная терапия в\в.
Эндолюмбально или интравентрикулярно 3-20 мл. физиологического раствора а зависимости от возраста и гипотензии.

Режим, уход и питание.

Некрозы необходимо сохранять в сухом виде, не допуская увлажнения их, поскольку через мокнущие поверхности некрозов легко происходит их инфицирование.
При отторжении некрозов поверхности ран обрабатывают маслом облепихи или шиповника, солкосериловой мазью, мазью Вишневского. Можно чередовать эти препараты.
Слизистые полости рта не реже трех раз в сутки обрабатываются 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Налеты на слизистой языка удаляют смесью 2% соды с глицерином (1:1). Губы смазывают вазелином или глицерином, а при выраженной сухости их и при появлении трещин – маслом облепихи или шиповника.
Глаза не реже 3-х раз в сутки обрабатывают 20% раствором сульфацила натрия или 0,25% раствором левомицетина. Если больной находится в бессознательном состоянии и веки его полностью не смыкаются, во избежание развития кератита следует закапывать в глаза масляный раствор ретинола и прикрывать глаза салфетками, смоченными 0,9% физиологическим раствором.

Поздние специфические осложнения и остаточные явления менингококковой инфекции:

Хронические головные боли.
Потеря памяти.
Проблемы с концентрацией внимания.
Неадекватное поведение.
Нарушения настроения.
Проблемы со зрением.
Глухота.
Снижение интеллектуальных способностей.
Эпилепсия.
Параличи.
На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы, некоторые дефекты требуют операций по пересадке кожи.
Постгангренозная ампутация пальцев, кисти или стопы, а возможно всей конечности.

Профилактические мероприятия:

изоляция больных;
частое проветривание помещения, где находится больной;
влажная уборка в помещении;
в ДДУ, в т.ч. в детских домах, домах ребенка, школах, школах-интернатах, где зарегистрирован случай менингококковой инфекции, устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. В течение этого срока запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы детей и персонала из одной группы в другую;
все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному бактериологическому обследованию;
бактериологические обследования контактных в ДДУ, в т.ч. закрытого типа проводятся не менее 2-х раз с интервалом в 3-7 дней;
лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.

Дальнейшее ведение:

в школы, дошкольные учреждения, санатории, учебные заведения лица перенесшие менингококковую инфекцию, допускаются после однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому;
диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2 лет: осмотр невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал., далее 1 раз в 6 месяцев
детям, перенесшим менингит или смешанную форму МИ, вакцинация может быть проведена не ранее чем через 3 месяца после выздоровления и только после осмотра невролога.

Вакцинопрофилактика МИ.

Вакцинация против менингококковой инфекции не входит в национальный календарь прививок. Проводится на коммерческой основе по желанию родителей с профилактической целью в очагах менингококковой инфекции

I. Вакцина полисахаридная сухая «Менинго А»

дети от 1 года до 8 лет однократно

нарастание антител с 5-го дня. Максимально – через 2 недели

по эпидпоказаниям – 1 раз в 3 года

ревакцинация – 1 раз в 3 года

II . Вакцина четырехвалентная к серогруппам А, С, Y, W – 135 (США)

III. Вакцина менингококковая А+С (Менинго А+С) «Aventis Pasteur» Франция

IV. Вакцина менингококковая В+С (Va-MENGOC-BC) Куба (мертиолят)
V. Вакцина производства США. «Менцевакс» (Глаксо Смит Клайн) – полисахариды А, С, Y, W–135 групп менингококков, применяется для вакцинации поломников выезжающих в Мекку.
VI. Вакцина «Меньюгейт» – менингококк С (Кайрон Беринг)/