Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия (Киммельстил-Уилсон синдромы, диабеттік гломерулосклероз) — термині барлық артерия, артериолла, тостағанша және түтікше жүйесінің зақымдану комплексі қант диабеті кезінде көп мөлшерде бүйрекпен бөлінетін көмірсулар, майлардың бұзылған метаболизмінің көптеген өнімдері бүйрекке әсер етуі нәтижесінен пайда болады.

Эпидемиологиясы

Диабеттік нефропатия 1 типті қантты диабеті бар науқастардың 35 % анықталады, жиі ер адамдарда және қантты диабеттің 1 типі 15жасқа дейін дамығандарда
Қантты диабеттің 2 типінде диабеттік нефропатия 25 % европалық нәсілде және 50 % азияттық нәсілде дамиды.

БДҰ (ВОЗ) болжамы бойынша 2025 жылға дейін дамыған елдерде 2025 жылға дейін қант диабетімен ауыратын науқастар саны 51 %, ал дамушы елдерде 170 % артады. Қазақстандағы жағдай:

ҚР Ұлттық регистр мәліметтеріне сәйкес Қазақстанда 14 сәуір 2008 жылғы жағдай бойынша 152 098 адам қант диабетімен ауырады, оның 92 % – диабеттің 2 типімен ауырады. Инсулин инъекцияларын күнделікті енгізуді қажет ететін адамдар саны да өсіп келе жатыр, олардың ішінде диабеттің инсулин тәуелді түрімен (1 тип) науқастар саны – 11 438 адам, көбінесе жастар және 2 типті қант диабетінің асқынған формалары – 15 887 адам. Қант диабеті кезінде диабеттік нефропатияның даму жиілігі жоғары: қант диабетінің 1 типінде 25-40 %, қант диабетінің 2 типінде 12-26 % құрайды. Әдетте диабеттік нефропатия қант диабеті диагнозы қойылғаннан 4-5 жылдан кейін дамиды. Диабеттік нефропатияның дамуының қауіп факторлары: генетикалық бейімділік, ер жынысы, қарттық, ал оның үдеуінің қауіп факторлары: алғаш қант диабеті анықталған науқастарда албуминурия, гиперхолестеринемия, артериялық гипертензия және шылым шегу. Қант диабетімен ауыратын балалардың ата-анасының анамнезінде протеинурияның болуы диабеттік нефропатияның даму қауіптілігін жоғарылатады.

Патогенез.

Диабеттік нефропатия дамуының екі теориясы бар – иммунды және иммунды емес. Иммунды емес теорияға сәйкес даму механизмдері: гипергликемия – бүйректің диабеттік зақымдалуының дамуында іске қосушы негізгі метаболикалық фактор. Гипергликемия болмаған жағдайда қант диабетіне тән бүйрек тінінің өзгерістері байқалмайды. Гипергликемияның нефротоксикалық әсерінің механизмі 90 – жылдардың соңында нақты анықталды. Бұл: бүйрек мембраналарының құрылымы мен қызметін өзгертетін, бүйрек мембраналары ақуыздарының ферментті емес гликозилирленуі; глюкозаның бүйрек тініне тура токсикалық әсері, протеинкиназа – С ферментінің активациясына әкеледі, ал протеинкиназа – С бүйрек қан тамырларының өткізгіштігін арттырады; тотығу реакцияларының белсендірілуі цитотоксикалық әсер ететін көп мөлшерде бос радикалдардың түзілуіне әкеледі.

Гиперлипидемия – диабеттік нефропатия өршуінің келесі метаболикалық факторы. J.F. Moorhead мен J. Diamond анықтауы бойынша нефросклероз қалыптасу процесі және қантамырлар атеросклерозы даму механизмі арасында ұқсастық бар: тотыққан тығыздығы төмен липопротеидтер бүйрек шумақшалары капиллярларының зақымдалған эндотелиі арқылы өтіп, мезангиальды клеткалармен ұсталады да айналасында коллаген талшықтары қалыптасатын көпіршікті жасушалар түзіледі. Шумақша ішілік гипертензия (бүйрек шумақша капиллярларында жоғары гидравликалық қысым) диабеттік нефропатия өршуінің басты гемодинамикалық факторы болып табылады. Оның себебі – бүйректік ренин – ангиотензин жүйесінің, дәлірек айтсақ бүйректік ангиотензин II – ң жоғары белсенділігі. Дәл осы вазоактивті гормон диабет кезінде бүйрек ішілік гемодинамика бұзылыстары мен бүйрек тініндегі құрылымдық өзгерістер дамуында басты роль атқарады.

Артериялық гипертензия: бүйректің диабеттік зақымдалуы нәтижесінде екіншілік патология ретінде пайда болып, бүйрек патологиясының өршуінің ең күшті факторы болып табылады. Зақымдаушы әсері бойынша метаболикалық (гипергликемия мен гиперлипидемия) фактордың әсерінен бірнеше есе артық. Иммунды теорияға сәйкес бүйрек жасушаларының микросомаларына, қандағы инсулинге қарсы антиденелер түзіліп, пайда болған иммунды комплекстер бүйрек шумақшаларының базальды мембранасын зақымдайды. Гломерулярлы құрылымдардың өзгерген детерминанттармен аутоиммунизация да болу мүмкін.

Диабеттік нефропатия қауіп факторы

Дамуының қауіп факторы:
Генетикалық бейімділік
Ер жынысы
Егде жас
Қантты диабет ұзақтығы

Өршуінің қауіп факторы:

ҚД алғаш анықталған науқастарда альбуминурия
созылмалы гипергликемия
гиперхолестеринемия
артериалды гипертензия
Шылым шегу

Моггенсен классификациясы :

1 саты— гиперфункция сатысы, бүйрек гипертрофиясы
2 саты— гиперфункция сатысы, бүйрек гипертрофиясы
ІІІ саты— бастапқы нефропатия сатысы — тұрақты микроальбуминурия (зәрдегі альбумин мөлшері 300 мг/тәул дейін)
IV саты — айқын клиникалық нефропатия сатысы – протеинурия ( зәрдегі ақуыз — 300 мг/тәуліктен артық), АГ, шумақшалы фильтрация жылдамдығы төмендейді, бүйрек тіні биопсиясында – 50-75% артық шумақшалар склерозы
V саты — СБЖ. Қандағы креатинин мөлшері жоғарылаған (0,132 ммоль/л артық), шумақшалы фильтрация жылдамдығы күрт төмендейді

Клиникасы:

Диабеттік нефропатия негізінен кеш кезеңде диагностикаланады, себебі аурудың алғашқы кезеңінде еш белгісіз өтеді
Науқаста протеинурия басталғаннан бастап аз уақытта ісінулер пайда болады, олар диуретиктермен емдеуге резистентті болып келеді
Ісінулермен қатар артериалды гипертензия дамиды, олар антигипертензивті препараттармен жақсы емделеді
Диабеттік нефропатия өршуіне байланысты Дана-Зуброда феноменіне мән беріледі: СБЖ өршуі кезінде гликемия мөлшері азаяды және науқас қан құрамындағы қант мөлшерін реттеуге мұқтаждығы азаяды, азайғанның салдарынан тағайындалған препараттардың дозасын реттейді

Диффузды гломерулосклероз мезангий мен базальды мембрананың эозинофильді қалыңдауымен сипатталады. Түйінді гломерулосклероз (Киммельстил-Уилсон синдромы) домалақ түйіндер, ортасында гомогенді және периферия бойынша қабаттарға ажыратылады. Бұл түйіндер жиі тостағанша маңында жиналады және бірігеді. Түйінді гломерулосклероз диабетке спецификалы, бірақ диабеттік нефропатиямен науқастардың 25—35% ғана анықталады.

Диагностикасы:

Диабетикалық нефропатия скрингтен өткізу қант диабеті бар науқастарда жылына бір рет микроальбуминурияға тестілеу жүргізіледі
Креатинин мөлшерін анықтау керек, шумақшалы фильтрация жылдамдығын анықтау үшін (ШФЖ).
Ерлерге норма: ШФЖ=100-150 мл/мин, әйелдерге норма = ШФЖ 85-130 мл/мин.
Протеинурия болуы диаетикалық нефропатияның қайтымсыз болуын көрсетеді ол ерте, не кеш созылмалы бүйрек жеткіліксіздігіне әкеледі.

Диабеттік нефропатия скринингі

протеинурия болмаған жағдайда микроальбуминурияға тексеру керек
инсулинге тәуелді қант диабеті: жылына 1 реттен кем емес, ауру басталғаннан 5 жылдан кейін немесе жылына 1 реттен кем емес қантты диабет диагнозы 12 жасқа дейін қойылғанда (қантты диабет пубертатты кезеңнен кейін дамығанда)
инсулинге тәуелсіз қант диабеті: жылына 1 рет қантты диабет диагнозы қойылғаннан бастап

Диабетикалық нефропатия емі

Гликемия мөлшерін қадағалау
Аз ақуызды диета (тәулігіне 1кг дене салмағына 1 грамм ақуыз)
АҚ қалпына келтіру
Бүйрек ішілік гемодинамиканы қалпына келтіру(АПФ ингибиторлары)
Липидтер мөлшерін қалпына келтіру

Микроальбуминурия сатысы (зәрмен альбумин экскрециясы 30 – 300 мг/тәул)

Көмірсу алмасуы компенсациясы (ДГ айқындығын төмендетеді; микроальбуминурия кезеңінде ДГ керісінше дамуы мүмкін)
АПФ ингибиторы (нефропротективті эффект) — каптоприл, эналаприл, рамиприл, периндоприл, фозиноприл
Гиперлипидемия коррекциясы: статиндер — симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, правастатин

Протеинурия сатысы

Гликемия компенсациясы
Аз ақуызды диета (0,7–0,8 г/кг)
Антигипертензивті терапия (мақсатты АҚ— 130/85 мм сб.): АПФ ингибиторы, кальций антагонистерін қолдану, орталық әсерлі препараттардықолдану. Кальций каналдарының блокаторынан ренопротекторлы қасиетке ие — амлодипин (Норваск) және лацидипин.
Ангиотензин II рецепторының антагонистерінен лосартан, ирбесартан, кандесартан тағайындауға болады. Көп центрлі рандомизирленген деректер бойынша бұл топ препараттары АҚ эффективті түсіріп қана қоймай, ренопротективті де әсер көрсетеді
нефротикалық синдромды емдеу (ілмекті диуретиктер, индапамид)
Гиперлипидемия коррекциясы
Анемия коррекциясы (эритропоэтин препараты 100–150 ЕД/кг/апта, темір препараттары)
Электролитті бұзылыстар коррекциясы
Қанның реологиялық қасиетін жақсарту: сулодексид 600 ЕД/тәулігіне, аптасына 5 күн 3 апта бойы, сосын 2 капсуладан 250 ЕД 2 р/тәул 2 ай

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі сатысы

сол принциптер сақталады
негізгісі: инсулин дозасын азайту немесе аз уақытқа қолданбау (инсулинге қажеттілікті азайту), қант диабетінің 2 типті науқастарды инсулинге ауыстыру
креатинин концентрациясы 300 мкмоль/л — ақуызды азайту 0,6 г/кг/тәул кетостерил қосу (қажетті аминқышқылы)
креатинин мөлшері 300 мкмоль/л болғанда АПФ ингибиторын сақтықпен тағайындайды, себебі ол шумақшалы фильтрация жылдамдығын төмендетеді, қанда калий концентрациясын жоғарылатады
нефротикалық синдромда—600–1000 мг/тәулік дозаға дейін фуросемид
Гемодиализ (перитонеальды диализ)
Біріншілік гломерулонефритке қарағанда, бастапқы кезеңде жүргізіледі: шумақшалы фильтрация жылдамдығы <15 мл/мин, креатинин >600 мкмоль/л.
Трансплантация көрсеткіштері: креатинин >500–600 мкмоль/л, шумақшалы фильтрация жылдамдығы <10 мл/мин (міндетті шарттары: 60жасқа дейін және ЖИА, іріңді процесс, магистральды қантамырлар атеросклерозы болмауы).

Болжамы:

Дер кезінде ренопротекторлы антигипертензивті заттарды, антиоксиданттарды, микроциркуляцияны жақсартатын препараттарды сонымен қатар гликемияны адекватты коррекциялау арқылы диабетті нефропатия кезінде бүйректің сақталуын жоғарылатуға мүмкіндік туады. (яғни, гемодиализді тағайындау уақытын шегіндіруге болады)
ҚД 1типінде 7 жыл ішінде 42%,
ҚД 2 типте— 10 жыл ішінде 72%;
қанның липидті спектрін қосымша коррекциялау арқылы—54% және 84% -ға дейін.

Бүйректік орын басушы терапия әдістері:

Гемодиализ.
Перитонеальды диализ.
Бүйрек трансплантациясы.

Ұқсас материалдарды қарай кетіңіз:

Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия

Диабетикалық нефропатия емі

Добавить комментарий Отменить ответ