ГУС мынадай триадамен сипатталады: гемолитикалық анемия, тромбоцитопения және бүйректің жедел жеткіліксіздігі. ГУС-тың 2 түрін ажыратады: постдиареялық (Д+) немесе типтік ГУС, ол 3 жасқа дейінгі балаларға тән және атиптік ГУС (Д–), оған диарея тән емес және балалармен қатар жасөспірімдерде, ересектерде кездеседі. Д+ГУС-тың этиологиясы инфекциялық сипатта, жиі E.coli-дің шиготоксин өндіретін О157:Н 7 серотипі, сол себепті STEC (E. coli-дің шиготоксині) деп аталады. Ірі қара малдың және басқа да жануарлардың ішектері мен нәжісі инфекция көзі болып табылады.
Адам дұрыс піспеген етті, пастерленбеген сүтті, жемістерді, шырындарды, ластанған суды ішкенде, ауруды жұқтырады. Отбасы мүшелерінде STEC-пен байланысты ГУС дамымай, тек диарея болуы мүмкін. Сирегірек, негізінен, Бангладеш немесе Африка елдері сияқты эндемиялық аудандарда Д+ГУС-ның себебі шигатоксин өндіретін 1 типті Shigella dysenteriae болуы мүмкін. Микробтар тоқ ішектің шырышты қабатының бүрлеріне жабысып, шигатоксин бөледі. Шигатоксинді қантамырлар эндотелиіне тасымалдайтын нейтрофилдер, моноциттер және тромбоциттер болуы мүмкін деген болжам бар. Бүйрек, ОЖЖ және басқа қантамырлардың эндотелиалды жасушаларында шигатоксин арнайы рецепторлармен байланысып, жергілікті цитокиндер өндірілуін туғызады. Протромботикалық факторлар көбейіп, Виллебранд факторының ірі мультимерлері түзіледі, бұл тромбоциттер агрегациясының жоғарылауына және тромбтардың тез түзілуіне әкеледі. Клиникалық көрінісі. ГУС-тың манифестациясы диарея басталған соң бірнеше күннен кейін басталып, нәжісте қанның пайда болуымен, құсумен және ішектегі ауру сезімімен, яғни ауыр энтероколит ағымымен қосарласады. Біртіндеп аздаған сарғыштық және зәр көлемінің азаюы байқалады, бұл дәрігерге ГУС туралы ой салуы керек. Жиі АГ орын алады. МАГА тромбоцитопения және БЖЗ түрінде триада көрініп, шизоциттер анықталады, ол кейде тіпті қан трансфузиясын қажет етеді.
Ауыр жағдайларда 20×109 /л-ден жоғары лейкоцитоз, макрогематурия, протеинурия анықталады. Гипергидратация, гиперкалиемия және несеп нәрінің қанда өте жоғары көтерілуіне байланысты науқастарға диализдік ем қажет болуы мүмкін. Полиорганды зақымдалумен аурудың үдеуі мүмкін, ауыр жағдайда ОЖЖ-ң зақымдалуы, панкреатит, кардиопатия дамиды. Анемияда Кумбс реакциясы теріс, рети- кулоцитоз, шизоцитоз, тромбоцитопения анықталады. Лактатдегидрогеназа жоғары болуы мүмкін. Нәжісті бактерияға зерттеуге жіберіп, қоздырғыш пен оның серотипін анықтау керек. Шигеллезді этиологиялы ГУС септикалық шокпен, ауыр ЖБЖ- мен өтеді. Д+ГУС-тың емі. Анемияны, су-электролиттік бұзылыстарды, АГ-ны қалыпқа келтіру керек. Қажет болған жағдайда тәуліктік калориялық қажеттілігін қамтамасыз ету үшін зонд арқылы тамақтандырады. Жиі диализді өткізу керек болады. Жедел диализді ерте бастау асқынулардың алдын алуға мүмкіндік береді. Бактерицидтік әсері бар антибиотиктер өлтірілген бактериялардан қан айналымына шигатоксиннің массивті шығуына әкеледі және ИТШ-ты ауырлатуы мүмкін. Осыған байланысты бактериостатикалық әсері бар (левомицетин, макролидтер) антибиотиктерді қолдану ұсынылады. Д+ГУС-тың арнайы емі жоқ. Гепарин, тромболитиктер, антиагреганттар, ГКС және ЖМП айталықтай тиімді емес. Ауыр жағдайда (ОЖЖ зақымдалуы) қан ұю факторлары мен тромб түзілу факторларын алу үшін плазманы алмастырып құю ұсынылады. Болжамы. STEC-пен шақырылған Д+ГУС-ның болжамы көбінесе жақсы. Өлім, басқа ағзалар, әсіресе, ОЖЖ зақымдалса, 1–5% құрайды. Уақытында және адекватты диализ жүргізілсе, толық сауығуы мүмкін, бірақ протеинурия, АГ сақталып, келешекте тБЖ-ға әкелуі мүмкін. Бүйрек трансплантациясы. Д+ГУС-ң қайтып оралу қаупі жоқ.
