Эпидемиологическая характеристика кишечных инфекций, профилактические мероприятия при их возникновении

В современной инфектологии, несмотря на значительные ус­пехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу отно­сятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье мес­то. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболева­ют 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борь­бе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилакти­ки и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных симпозиумов.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Группа заболеваний, которые передаются с помощью фекально-орального механизма передачи, характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастро-, энтеро-, колита отдельно или их сочетания, а также некоторых систем и органов (нервной системы, лимфатических образований кишечника, гепатоспленомегалией, высыпаниями). Средой обитания этих микроорганизмов является кишечник . В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность по­кидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пи­ще, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующе­му хозяину. Таким образом, имеют место водный и пище­вой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.

Учитывая, что основные патологические процессы возника­ют в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болез­ней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу инфекций называть диарейными болезнями.

Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных груп­пах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пи­щеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и регуляторных механизмов (например, еще не завершена миелинизация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при ки­шечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни. Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защит­ных барьеров желудочно-кишечного тракта.

                         Классификация кишечных инфекций.                                                                       

Учитывая этиоло­гию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.

Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое те­чение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактери­емией), т.е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (на­пример, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, нося­щие преимущественно местный характер. При этом микроорга­низм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие рас­стройства.

                         ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, ко­торые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы . Все эти вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызы­вать параличи, в частности — полиомиелит, менингеальные синдромы, миокардит, ви­русный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), эк­зантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, пе­чень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Тече­ние заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у бо­лее старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хрониче­ское.

В то же время есть группа вирусов, при энтеральном зараже­нии которыми развиваются вирусные гастроэнтери­ты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:

– ротавирусы;

– вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);

• кишечные аденовирусы;
• астровирусы; коронавирусы.

Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех ви­русных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес за­болевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исклю­чением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, со­провождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они преж­де всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семь­ях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количе­стве (до 10¹⁰ вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Изменения в желудке обычно носят характер острого ката­рального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собствен­ной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с десквамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укоро­чение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтра­ция. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследо­вании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаружива­ются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Изменения толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко от­мечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благо­приятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей ран­него грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.

Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широ­ко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, прожива­ющих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизи­тельно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус (“плюс-нитевой” РНК-содержащий) активен в течение все­го года, без выраженной сезонности. Его считают причиной раз­личных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей. Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, ги­перплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфо­цитами и полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развивается карти­на острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отме­чено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и прохо­дит бесследно. Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы, но сальмонел­лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампилобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротоксина: термолабильный (у всех вышеперечисленных бактерий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы­вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре­цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото­ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме­ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп­ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль­ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли­тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль­тирующая обоих механизмов — водная диарея.

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

1. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:
2. 1. Escherichiae

А)  Сальмонеллы;

Б) Брюшной тиф;

В)  Шигеллы;

В)  Эшерихии;

2. Klebsiellas ( Клебсиеллезы) ;
3. Proteeae (Протеоз) ;
4. Yersinieae (Кишечный иерсиниоз) ;
6. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
7. Вибрион Коха Холера;
8. Вибрион Эль-Тор;

• Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae
  1. Legionella pneumophila – Легионеллез

1. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
   1. Helicobacter pylori – Хеликобактериоз.
      • Брюшной тиф и паратифы

Брюшной тиф, паратифы А, В и С имеют сходные клинические признаки и общие черты эпидемиологии. Эволюция течения инфекционного процесса при тифах (увеличение доли больных атипичными и легкими формами) создает трудности в распознавании и дифференциальной диагностике, что, в свою очередь, приводит к запаздыванию выполнения противоэпидемической работы в очагах.

Возбудители– Salmonella typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В (schottmuelleri) и S. paratyphi С (hirschfeldii) принадлежат к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella – грамотрицательные подвижные палочки, сходные морфологически.

1. typhi содержит соматический термостабильный О-антиген (эндотоксин), жгутиковый термолабильный Н-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности). При проведении эпидемиологических обследований в очагах брюшного тифа и поисках источника инфекции важно определить фаготиповую принадлежность выделенных культур. Известно около 100 фаготипов бактерий, при этом принадлежность их к определенному типу стабильна, что и позволяет выявлять источник и пути передачи инфекции.

Во внешней среде бактерии довольно устойчивы: они остаются жизнеспособными в почве до 2 нед, в воде от 2 до 4 нед, переживают в замороженном состоянии до 2 мес. Возбудители сохраняются в пищевых продуктах от нескольких дней (овощи, фрукты) до 4-8 нед (масло, сыр, мясо). При температуре выше 18 °С они могут размножаться в благоприятных средах – молоке, мясном фарше и салатах. При температуре 50 °С бактерии погибают в течение 1 ч, при 60 °С – через 20-30 мин, а при кипячении – мгновенно. Сальмонеллы быстро погибают на солнечном свету, они чувствительны к дезинфектантам. Установлено, что S. paratyphi В более стойки во внешней среде, чем S. typhi и S. paratyphi A.

Источники возбудителя инфекции. Брюшной тиф и паратиф А – антропонозы, паратифы В и С – зооантропонозы. Источниками инфекции при паратифе В и С могут быть сельскохозяйственные животные – крупный рогатый скот, свиньи, птицы (куры) и грызуны. У животных наряду с клинически выраженной болезнью может быть и носительство сальмонелл.

Механизм передачи возбудителя брюшного тифа и паратифов реализуется водным, пищевым и бытовым путем. Согласно теории соответствия об этиологической избирательности, главный (ведущий) путь передачи возбудителя брюшного тифа и паратифа А – водный, паратифа В – пищевой. При употреблении зараженной воды возникают острые или хронические водные вспышки брюшного тифа, которые могут продолжаться длительный срок и охватывать большие группы населения. Это происходит за счет использования воды загрязненных поверхностных водоемов и неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений, использования воды технических водопроводов.

Факторами передачи возбудителя при тифо-паратифозной инфекции могут стать пищевые продукты, посуда и вода. При реализации пищевого пути в качестве факторов передачи возбудителя наиболее часто выступают различные готовые блюда: салаты, винегреты, холодные мясные блюда. Молоко и молочные продукты, служащие хорошей средой для размножения бактерий, также имеют значение как потенциальные факторы передачи возбудителя. В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем – заражение пищи. Этот путь передачи может быть при легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу и паратифам высокая. В известной степени доза возбудителя, попадающего в организм, обусловливает выраженность и тяжесть клинических проявлений. Конкретная эпидемиологическая ситуация, наличие разных путей и факторов передачи приводят к неодинаковой заболеваемости среди детей, подростков и взрослых. Заболевания брюшным тифом и паратифами чаще возникают среди молодых людей. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет. Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у людей с иммунодефицитными состояниями.

Эпидемический процесс.Брюшной тиф, паратифы А и В – повсеместно распространенные инфекционные болезни, но уровни заболеваемости на разных территориях существенно отличаются в зависимости от наличия и активности водного (для брюшного тифа и паратифа А) и пищевого (для паратифа В) путей передачи. Сезонное распределение заболевших характеризуется подъемами в летне-осенний период, выраженность которых зависит от уровня заболеваемости на конкретной территории. При невысокой заболеваемости сезонность отсутствует или выражена слабо. Брюшной тиф и паратифы поражают все возрастные группы, но более высокие показатели заболеваемости закономерно отмечают в молодом возрасте. Это не исключает того, что в каждом случае конкретные факторы передачи могут привести к росту заболеваемости в определенной группе, например, при молочных вспышках среди маленьких детей, при купальных водных у школьников и т.д.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия. При выявлении больного брюшным тифом и паратифами или при подозрении на эти болезни госпитализация обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений – перфоративного перитонита и кишечного кровотечения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больной легкой формой, реконвалесцент, хронический бактерионоситель), защиту людей, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода для выявления новых случаев заболевания.

Ранний метод лабораторной диагностики – бактериологическое исследование крови (получение гемокультуры), которое проводят при выявлении лихорадящих в эпидемических очагах. Предварительный ответ о наличии роста сальмонелл в среде Рапопорт может быть получен через 1-2 дня, окончательный ответ – через 4-5 дней. При посеве кала или мочи результат исследования получают из лаборатории через 3-4 дня. Все выделенные культуры сальмонелл (гемо-, копро-, урино-, биликультура) в лаборатории типируют. Определение фаготипа возбудителя имеет большое значение для эпидемиологов – выявление возможного источника инфекции и расшифровка путей и факторов передачи возбудителя. Контактировавших с источником инфекции обследуют серологически (реакция прямой гемагглютинации (РПГА) с Vi-антигеном), что позволяет выявить недавно переболевших легкими формами и оставшихся недиагностированными реконвалесцентов, предположить хроническое бактерионосительство. В настоящее время для серологического исследования используют также иммуноферментный анализ (ИФА).

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют от момента выявления больного и до его госпитализации, после выписки реконвалесцента из стационара в течение 3 мес (поскольку возможны рецидив и острое бактерионосительство), а также постоянно в квартире хронического бактерионосителя. Эту дезинфекцию организует врач (фельдшер) лечебного учреждения, осуществляют ее ухаживающие за больным, сам реконвалесцент или бактерионоситель. Заключительную дезинфекцию проводят организации, осуществляющие дезинфекционную деятельность. В городах она должна быть проведена не позднее 6 ч, а в сельской местности – не позднее 12 ч после госпитализации больного.

2) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ШИГЕЛЛЕЗА

·        Источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель (реконвалесцент, транзиторный)

·        Механизм передачи – фекально-оральный

·        Пути передачи – через воду (чаще S. flexneri), пищевые продукты (чаще S. sonnei), предметы обихода, грязные руки, мух. Эпидемии (вспышки) – контактные, водные, пищевые

·        Сезонность – летне-осенняя

·        Иммунитет – типоспецифический

·        Инкубационный период – 12 час – 7 суток

·        Клиника – интоксикация, лихорадка, понос, рвота; тенезмы, ложные позывы, стул в виде «ректального плевка»

·        Лабораторное подтверждение – выделение возбудителя (посев) из рвотных масс, промывных вод, испражнений, остатков пищи; серологические реакции

·        Госпитализация – по клиническим и эпидемиологическим показаниям

·        Лечение – этиотропное, патогенетические средства

·        Условия выписки – клиническое выздоровление, однократное бакобследование кала

·        Диспансеризация – только для декретированных групп 1 мес. с 2-кратным бакобследованием кала

·        В очаге – наблюдение 7 дней, бакобследование декретированных групп. Дезинфекция

·        Профилактика

·        Обеспечение населения доброкачественной водой

·        Санитарно-гигиенический контроль за объектами общественного питания и детскими учреждениями;

·        Выявление больных и бактерионосителей

3) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

·        Источник возбудителя – чаще всего животные, птица, иногда – люди, больные или здоровые бактерионосители (в частности – занимающиеся приготовлением пищи).

·        Путь передачи – алиментарный (употребление недоброкачественной или сомнительного качества пищи), контактно-бытовой. В пищевых продуктах (мясо, яйца, кремы, молоко), особенно в полуфабрикатах, сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются.

·        Возможен механический перенос мухами.

·        Характерны внезапность и массовость заболеваний среди лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

·        Сезонность – разное время года, но чаще летом и осенью.

·        Инкубационный период – от 2-6 часов

·        до 2-3 дней

·        Клинические проявления – лихорадка,

·        выраженная интоксикация, рвота, понос

·        (характерный стул с зеленоватым оттенком), дегидратация.

      4) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОТУЛИЗМА

·        Резервуар возбудителя – преимущественно теплокровные травоядные животные. В окружающую среду микробы попадают с испражнениями.

·        Фактор передачи – загрязненные спорами продукты, чаще домашнего консервирования (мясо, грибы, овощи, рыба). Заболевания вызывают не сами микробы, а экзотоксины, которые они вырабатывают при размножении в анаэробных условиях.

·        Инкубационный период – от нескольких часов до 10 дней.

·        Клинические проявления – диспепсический синдром, неврологические нарушения: расстройства зрения; нарушения глотания, расстройства речи, вегетативные расстройства

·        Лабораторное подтверждение – реакция нейтрализации ботулотоксина (биологическая проба)

·        Выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод, испражнений, остатков пищи

·        Госпитализация обязательна (по клиническим показаниям)

·        Лечение – специфические сыворотки, антибиотики, симптоматические средства

·        Условия выписки – клиническое выздоровление

·        Профилактика – соблюдение технологии консервирования, хранения и приготовления пищевых продуктов (термическая обработка перед употреблением).

·        Лицам, употреблявшим те же консервы, вводят 1-2 тыс. АЕ ПБС

           ГРИБКОВЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз.

Этиология и патогенез. Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным считают Candida albicans. Candida широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у человека — они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52 % больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным “сигнальным признаком” этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных (“молочница” слизистых оболочек). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50—60 %, а в кишечни­ке — до 50 %.

Попавшие в организм человека грибы могут длительное вре­мя сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных мно­гослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы размножаются. При ухудшении состояния организма, на фоне гормональной или антибактериальной терапии, сопровож­дающейся дисбактериозом, грибы проявляют свое патогенное действие. При этом распространение процесса идет двояко — по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссемина-ции.

Патологическая анатомия. Грибы расслаивают поверхност­ные слои эпителия и постепенно прорастают до подслизистой ос­новы, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроско­пические изменения возникают только при глубоком проникно­вении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появля­ются в случае присоединения бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфома-крофагальные инфильтраты.

При гематогенной диссеминации появляются метастатиче­ские очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдаются у детей, погиб­ших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастати­ческих очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной — во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболоч­ках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (проте­зирование клапанов, зондирование полостей).

Прогноз при кандидозе благоприятный, за исключением слу­чаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход.

    КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

К числу протозойных колитов относятся колиты, вызывае­мые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты

отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и гру­быми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внут­ренние органы — печень, селезенка, головной мозг.

Заключение

Кишечные инфекции – частые и очень опасные заболевания, которые могут подкосить всю семью. Уберечь себя от недуга довольно просто – чистота, гигиенических правил, употребление свежих продуктов и очищенной воды.

Все эти правила неукоснительно следует соблюдать взрослым, приучать выполнять их детей.