Эпидемиологическая характеристика кишечных инфекций, профилактические мероприятия при их возникновении

В современной инфектологии, несмотря на значительные ус­пехи, еще остаются проблемы, имеющие серьезное социально-экономическое значение для всех стран мира. К их числу отно­сятся острые кишечные инфекционные болезни. В структуре детской заболеваемости и смертности они занимают третье мес­то. Ежегодно в мире острыми кишечными инфекциями заболева­ют 500 млн человек. В 1982 г. от острой диареи умерли 4,5 млн детей. С 1980 г. ВОЗ начала осуществление программы по борь­бе с диарейными болезнями. Вопросам патогенеза, профилакти­ки и лечения острых кишечных инфекций были посвящены три Нобелевские конференции (1978, 1980, 1985) и ряд международ­ных симпозиумов.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Группа заболеваний, которые передаются с помощью фекально-орального механизма передачи, характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастро-, энтеро-, колита отдельно или их сочетания, а также некоторых систем и органов (нервной системы, лимфатических образований кишечника, гепатоспленомегалией, высыпаниями). Средой обитания этих микроорганизмов является кишечник . В процессе эволюции эти родственные между собой и с кишечной палочкой возбудители выработали способность по­кидать кишечник и длительное время сохраняться вне его — в пи­ще, почве, воде, загрязненной инфицированными фекалиями, затем проникать через рот с этой пищей или водой к следующе­му хозяину. Таким образом, имеют место водный и пище­вой пути заражения. В некоторых случаях возможен и контактный путь заражения.

Учитывая, что основные патологические процессы возника­ют в кишечнике, ведущим клиническим проявлением этих болез­ней является диарея, поэтому ВОЗ рекомендует всю эту груп­пу инфекций называть диарейными болезнями.

Кишечные инфекции встречаются во всех возрастных груп­пах, однако чаще всего болеют дети грудного и раннего (до 3 лет) возраста, для которых характерна неустойчивость процессов пи­щеварения и метаболизма, незрелость ферментных систем и регуляторных механизмов (например, еще не завершена миелинизация нервных волокон), недоразвитость лимфоидного аппарата кишечника. Эти факторы приводят к тому, что у детей при ки­шечных инфекциях происходят быстрое всасывание токсинов, быстрая и яркая манифестация болезни. Нормальная работа пищеварительной системы и, в частности, кишечника осуществляется благодаря нормальной работе защит­ных барьеров желудочно-кишечного тракта.

                         Классификация кишечных инфекций.                                                                       

Учитывая этиоло­гию, принято различать следующие ВИДЫ кишечных инфекций: 1) вирусные; 2) бактериальные; 3) грибковые; 4) протозойные.

Учитывая специфику миграции возбудителя в организме больного, кишечные инфекции по патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям разделяют на 2 группы: 1) болезни, имеющие классическое циклическое те­чение, обусловленное генерализацией микроорганизма (бактери­емией), т.е. выходом инфекционного агента в кровь; в течении этих инфекций ярко выражены общие и местные изменения (на­пример, брюшной тиф); 2) болезни ациклического течения, нося­щие преимущественно местный характер. При этом микроорга­низм не покидает кишечник (например, дизентерия, холера); в редких случаях, благодаря токсемии наступают и общие рас­стройства.

                         ВИРУСНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

В кишечнике человека содержится 70 серотипов вирусов, ко­торые могут инфицировать его организм. К роду энтеровирусов (семейство пикорнавирусов) относят пилиовирусы, вирусы Кок-саки А и В, ЕСНО-вирусы и энтеровирусы . Все эти вирусы инфицируют кишечник человека, а затем с фекалиями выделяются в окружающую среду. Энтеровирусы могут вызы­вать параличи, в частности — полиомиелит, менингеальные синдромы, миокардит, ви­русный гепатит (идентифицированный цифрой 72 энтеровирус соответствует, по новой номенклатуре, вирусу гепатита А), эк­зантемы. Шоковыми органами оказываются ЦНС, миокард, пе­чень и др. В 60 % случаев болеют дети в возрасте до 9 лет. Тече­ние заболевания у новорожденных обычно молниеносное, у бо­лее старших детей и взрослых — чаще острое, изредка хрониче­ское.

В то же время есть группа вирусов, при энтеральном зараже­нии которыми развиваются вирусные гастроэнтери­ты с синдромом умеренно выраженной диареи. Среди вирусов, которые вызывают гастроэнтерит, наиболее частыми являются:

– ротавирусы;

– вирусы группы Норуволк (Norwalk viruses);

  • кишечные аденовирусы;
  • астровирусы; коронавирусы.

Ротавирусная инфекция. Самая распространенная из всех ви­русных инфекций (48 %), встречается повсеместно. К возрасту 3 лет практически каждый человек хотя бы однажды перенес за­болевание, вызванное ротавирусом. Инфекция носит сезонный характер, но преобладает в холодные зимние месяцы, за исклю­чением тропиков, где она встречается круглый год. Ротавирусы являются единственной наиболее важной причиной поносов, со­провождающихся тяжелой дегидратацией у детей в возрасте до 3 лет как в развитых, так и в развивающихся странах. Они преж­де всего поражают детей раннего и младшего возраста, но в семь­ях, где болен ребенок, они также вызывают диарею у взрослых. Инфекция распространяется фекально-оральным путем, причем в окружающую среду ротавирусы попадают в огромном количе­стве (до 1010 вирусных частиц в 1 г) с фекалиями.

Изменения в желудке обычно носят характер острого ката­рального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собствен­ной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с десквамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укоро­чение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтра­ция. Значительно увеличивается количество интраэпителиаль-ных лимфоцитов. При электронно-микроскопическом исследо­вании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаружива­ются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Изменения толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко от­мечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благо­приятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей ран­него грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом.

Заболевания, вызванные вирусами группы Норуволк. Широ­ко распространены. Около 58—70 % взрослых людей, прожива­ющих и в развитых, и в развивающихся странах, имеют антитела к этим вирусам. В развитых странах вирус вызывает приблизи­тельно 30 % всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Вирус (“плюс-нитевой” РНК-содержащий) активен в течение все­го года, без выраженной сезонности. Его считают причиной раз­личных эпидемий, вызванных недоброкачественной пищей. Попадая в организм, вирусы нарушают структуры клеток тонкой кишки, при этом происходит укорочение ворсинок, ги­перплазия крипт, инфильтрация собственной пластинки лимфо­цитами и полинуклеарными лейкоцитами, т.е. развивается карти­на острого энтерита. Клеток, где происходит репликация вируса, не обнаружено. В желудке и толстой кишке изменений не отме­чено. Клиническое течение заболевания, вызванного вирусами Норуволк, обычно легкое, кратковременное (24—48 ч) и прохо­дит бесследно. Другие варианты вирусных кишечных инфекций встречаются гораздо реже.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Подавляющее число бактерий может вызвать у человека ин­фекционный процесс, причем практически во всех его органах. Кишечные бактериальные инфекции отличают присущие толь­ко им сугубо специфические особенности. Эти особенности начи­наются с пути заражения — алиментарного, когда микроорганиз­мы с водой и пищей попадают в просвет пищеварительного тра­кта, и сразу же начинается бурное размножение и возбудителей и, естественно, выделение их токсинов: экзо- или энтеротоксинов (истинных токсинов) и эндотоксинов.

Именно токсины определяют все разнообразие клинической симптоматики и патогенез острых кишечных инфекций.

Энтеротоксины выделяют не только холерные вибрионы, но сальмонел­лы, кишечные палочки, шигеллы, иерсинии, клебсиеллы, кампилобактеры. При этом выделены две разновидности энтеротоксина: термолабильный (у всех вышеперечисленных бактерий) и термостабильный (эшерихии). Механизм связы­вания энтеротоксина с энтероцитами следующий: возбудители выделяют муциназу и нейраминазу — ферменты, расщепляющие сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса и позволяющие связаться микроорганизму с рецептором клеточной мембраны энтероцита. При некоторых инфекциях (шигиллез) подобные ре­цепторы уже удалось выделить. Токсическое действие энтерото­ксина — активация аденилатциклазной системы, накопление цАМФ, перфузия (флюкс) жидкости и ионов натрия из клетки. Так реализуется действие термолабильного энтеротоксина. Ме­ханизм действия термостабильного энтеротоксина отличается участием другой циклазной системы — цГМФ. Однако эффект тот же: если термолабильный энтеротоксин стимулирует накоп­ление и экскрецию жидкости в канал кишки, то термостабиль­ный энтеротоксин ингибирует абсорбцию жидкости и электроли­тов энтероцитами и стимулирует экскрецию ионов хлора. Резуль­тирующая обоих механизмов — водная диарея.

Классификация бактериальных кишечных инфекций с учетом их возбудителя

  1. Грамотрицательные палочки семейства Enterobacteriaceae:
  2. 1. Escherichiae

А)  Сальмонеллы;

Б) Брюшной тиф;

В)  Шигеллы;

В)  Эшерихии;

  1. Klebsiellas ( Клебсиеллезы) ;
  2. Proteeae (Протеоз) ;
  3. Yersinieae (Кишечный иерсиниоз) ;
  4. Грамотрицательные палочки семейства Vibrionaceae
  5. Вибрион Коха Холера;
  6. Вибрион Эль-Тор;
  • Грамотрицательные палочки семейства Legionellaceae
    1. Legionella pneumophila – Легионеллез
  1. Грамотрицательные палочки семейства Spirillaceae
    1. Helicobacter pylori – Хеликобактериоз.
      • Брюшной тиф и паратифы

Брюшной тиф, паратифы А, В и С имеют сходные клинические признаки и общие черты эпидемиологии. Эволюция течения инфекционного процесса при тифах (увеличение доли больных атипичными и легкими формами) создает трудности в распознавании и дифференциальной диагностике, что, в свою очередь, приводит к запаздыванию выполнения противоэпидемической работы в очагах.

ВозбудителиSalmonella typhi, S. paratyphi А, S. paratyphi В (schottmuelleri) и S. paratyphi С (hirschfeldii) принадлежат к семейству Enterobacteriaceae роду Salmonella – грамотрицательные подвижные палочки, сходные морфологически.

  1. typhi содержит соматический термостабильный О-антиген (эндотоксин), жгутиковый термолабильный Н-антиген и Vi-антиген (антиген вирулентности). При проведении эпидемиологических обследований в очагах брюшного тифа и поисках источника инфекции важно определить фаготиповую принадлежность выделенных культур. Известно около 100 фаготипов бактерий, при этом принадлежность их к определенному типу стабильна, что и позволяет выявлять источник и пути передачи инфекции.

Во внешней среде бактерии довольно устойчивы: они остаются жизнеспособными в почве до 2 нед, в воде от 2 до 4 нед, переживают в замороженном состоянии до 2 мес. Возбудители сохраняются в пищевых продуктах от нескольких дней (овощи, фрукты) до 4-8 нед (масло, сыр, мясо). При температуре выше 18 °С они могут размножаться в благоприятных средах – молоке, мясном фарше и салатах. При температуре 50 °С бактерии погибают в течение 1 ч, при 60 °С – через 20-30 мин, а при кипячении – мгновенно. Сальмонеллы быстро погибают на солнечном свету, они чувствительны к дезинфектантам. Установлено, что S. paratyphi В более стойки во внешней среде, чем S. typhi и S. paratyphi A.

Источники возбудителя инфекции. Брюшной тиф и паратиф А – антропонозы, паратифы В и С – зооантропонозы. Источниками инфекции при паратифе В и С могут быть сельскохозяйственные животные – крупный рогатый скот, свиньи, птицы (куры) и грызуны. У животных наряду с клинически выраженной болезнью может быть и носительство сальмонелл.

Механизм передачи возбудителя брюшного тифа и паратифов реализуется водным, пищевым и бытовым путем. Согласно теории соответствия об этиологической избирательности, главный (ведущий) путь передачи возбудителя брюшного тифа и паратифа А – водный, паратифа В – пищевой. При употреблении зараженной воды возникают острые или хронические водные вспышки брюшного тифа, которые могут продолжаться длительный срок и охватывать большие группы населения. Это происходит за счет использования воды загрязненных поверхностных водоемов и неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений, использования воды технических водопроводов.

Факторами передачи возбудителя при тифо-паратифозной инфекции могут стать пищевые продукты, посуда и вода. При реализации пищевого пути в качестве факторов передачи возбудителя наиболее часто выступают различные готовые блюда: салаты, винегреты, холодные мясные блюда. Молоко и молочные продукты, служащие хорошей средой для размножения бактерий, также имеют значение как потенциальные факторы передачи возбудителя. В редких случаях заражение происходит через овощи при поливе их сточными водами или удобрении фекалиями. Бытовой путь передачи возможен при низкой санитарной культуре бактерионосителей. При этом происходит заражение окружающих предметов, а в последующем – заражение пищи. Этот путь передачи может быть при легко протекающей болезни, когда выделения больного попадают на постельное белье, игрушки и другие предметы.

Восприимчивость к брюшному тифу и паратифам высокая. В известной степени доза возбудителя, попадающего в организм, обусловливает выраженность и тяжесть клинических проявлений. Конкретная эпидемиологическая ситуация, наличие разных путей и факторов передачи приводят к неодинаковой заболеваемости среди детей, подростков и взрослых. Заболевания брюшным тифом и паратифами чаще возникают среди молодых людей. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет. Паратиф С как самостоятельное заболевание регистрируют редко, обычно у людей с иммунодефицитными состояниями.

Эпидемический процесс.Брюшной тиф, паратифы А и В – повсеместно распространенные инфекционные болезни, но уровни заболеваемости на разных территориях существенно отличаются в зависимости от наличия и активности водного (для брюшного тифа и паратифа А) и пищевого (для паратифа В) путей передачи. Сезонное распределение заболевших характеризуется подъемами в летне-осенний период, выраженность которых зависит от уровня заболеваемости на конкретной территории. При невысокой заболеваемости сезонность отсутствует или выражена слабо. Брюшной тиф и паратифы поражают все возрастные группы, но более высокие показатели заболеваемости закономерно отмечают в молодом возрасте. Это не исключает того, что в каждом случае конкретные факторы передачи могут привести к росту заболеваемости в определенной группе, например, при молочных вспышках среди маленьких детей, при купальных водных у школьников и т.д.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия. При выявлении больного брюшным тифом и паратифами или при подозрении на эти болезни госпитализация обязательна из-за возможности опасных для жизни осложнений – перфоративного перитонита и кишечного кровотечения.

Работа в очаге тифо-паратифозной инфекции нацелена на выявление источника инфекции (больной легкой формой, реконвалесцент, хронический бактерионоситель), защиту людей, общавшихся с больным, и наблюдение за ними в течение максимального инкубационного периода для выявления новых случаев заболевания.

Ранний метод лабораторной диагностики – бактериологическое исследование крови (получение гемокультуры), которое проводят при выявлении лихорадящих в эпидемических очагах. Предварительный ответ о наличии роста сальмонелл в среде Рапопорт может быть получен через 1-2 дня, окончательный ответ – через 4-5 дней. При посеве кала или мочи результат исследования получают из лаборатории через 3-4 дня. Все выделенные культуры сальмонелл (гемо-, копро-, урино-, биликультура) в лаборатории типируют. Определение фаготипа возбудителя имеет большое значение для эпидемиологов – выявление возможного источника инфекции и расшифровка путей и факторов передачи возбудителя. Контактировавших с источником инфекции обследуют серологически (реакция прямой гемагглютинации (РПГА) с Vi-антигеном), что позволяет выявить недавно переболевших легкими формами и оставшихся недиагностированными реконвалесцентов, предположить хроническое бактерионосительство. В настоящее время для серологического исследования используют также иммуноферментный анализ (ИФА).

Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах проводят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют от момента выявления больного и до его госпитализации, после выписки реконвалесцента из стационара в течение 3 мес (поскольку возможны рецидив и острое бактерионосительство), а также постоянно в квартире хронического бактерионосителя. Эту дезинфекцию организует врач (фельдшер) лечебного учреждения, осуществляют ее ухаживающие за больным, сам реконвалесцент или бактерионоситель. Заключительную дезинфекцию проводят организации, осуществляющие дезинфекционную деятельность. В городах она должна быть проведена не позднее 6 ч, а в сельской местности – не позднее 12 ч после госпитализации больного.

2) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ШИГЕЛЛЕЗА

·        Источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель (реконвалесцент, транзиторный)

·        Механизм передачи – фекально-оральный

·        Пути передачи – через воду (чаще S. flexneri), пищевые продукты (чаще S. sonnei), предметы обихода, грязные руки, мух. Эпидемии (вспышки) – контактные, водные, пищевые

·        Сезонность – летне-осенняя

·        Иммунитет – типоспецифический

·        Инкубационный период – 12 час – 7 суток

·        Клиника – интоксикация, лихорадка, понос, рвота; тенезмы, ложные позывы, стул в виде «ректального плевка»

·        Лабораторное подтверждение – выделение возбудителя (посев) из рвотных масс, промывных вод, испражнений, остатков пищи; серологические реакции

·        Госпитализация – по клиническим и эпидемиологическим показаниям

·        Лечение – этиотропное, патогенетические средства

·        Условия выписки – клиническое выздоровление, однократное бакобследование кала

·        Диспансеризация – только для декретированных групп 1 мес. с 2-кратным бакобследованием кала

·        В очаге – наблюдение 7 дней, бакобследование декретированных групп. Дезинфекция

·        Профилактика

·        Обеспечение населения доброкачественной водой

·        Санитарно-гигиенический контроль за объектами общественного питания и детскими учреждениями;

·        Выявление больных и бактерионосителей

3) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА САЛЬМОНЕЛЛЕЗА

·        Источник возбудителячаще всего животные, птица, иногда – люди, больные или здоровые бактерионосители (в частности – занимающиеся приготовлением пищи).

·        Путь передачиалиментарный (употребление недоброкачественной или сомнительного качества пищи), контактно-бытовой. В пищевых продуктах (мясо, яйца, кремы, молоко), особенно в полуфабрикатах, сальмонеллы не только сохраняются, но и размножаются.

·        Возможен механический перенос мухами.

·        Характерны внезапность и массовость заболеваний среди лиц, употреблявших одну и ту же пищу.

·        Сезонность разное время года, но чаще летом и осенью.

·        Инкубационный период – от 2-6 часов

·        до 2-3 дней

·        Клинические проявления – лихорадка,

·        выраженная интоксикация, рвота, понос

·        (характерный стул с зеленоватым оттенком), дегидратация.

      4) ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОТУЛИЗМА

·        Резервуар возбудителя – преимущественно теплокровные травоядные животные. В окружающую среду микробы попадают с испражнениями.

·        Фактор передачи – загрязненные спорами продукты, чаще домашнего консервирования (мясо, грибы, овощи, рыба). Заболевания вызывают не сами микробы, а экзотоксины, которые они вырабатывают при размножении в анаэробных условиях.

·        Инкубационный период – от нескольких часов до 10 дней.

·        Клинические проявления – диспепсический синдром, неврологические нарушения: расстройства зрения; нарушения глотания, расстройства речи, вегетативные расстройства

·        Лабораторное подтверждение – реакция нейтрализации ботулотоксина (биологическая проба)

·        Выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод, испражнений, остатков пищи

·        Госпитализация обязательна (по клиническим показаниям)

·        Лечение – специфические сыворотки, антибиотики, симптоматические средства

·        Условия выписки – клиническое выздоровление

·        Профилактика соблюдение технологии консервирования, хранения и приготовления пищевых продуктов (термическая обработка перед употреблением).

·        Лицам, употреблявшим те же консервы, вводят 1-2 тыс. АЕ ПБС

           ГРИБКОВЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Из заболеваний, вызываемых грибами, в пищеварительной трубке основную роль играет кандидоз.

Этиология и патогенез. Возбудителями являются дрожжеподобные грибы рода Candida, из которых наиболее патогенным считают Candida albicans. Candida широко представлены в почве и пищевых продуктах, но больше всего их содержится у человека — они колонизируют слизистые оболочки и кожные покровы. Кандидоз отмечается у 52 % больных ВИЧ-инфекцией, являясь своеобразным “сигнальным признаком” этого заболевания. Очень часто бывает у новорожденных (“молочница” слизистых оболочек). У здоровых лиц частота носительства на слизистой оболочке ротовой полости составляет 50—60 %, а в кишечни­ке — до 50 %.

Попавшие в организм человека грибы могут длительное вре­мя сапрофитировать на слизистых оболочках, выстланных мно­гослойным плоским эпителием, в поверхностных слоях которого грибы размножаются. При ухудшении состояния организма, на фоне гормональной или антибактериальной терапии, сопровож­дающейся дисбактериозом, грибы проявляют свое патогенное действие. При этом распространение процесса идет двояко — по пищеварительной трубке либо путем гематогенной диссемина-ции.

Патологическая анатомия. Грибы расслаивают поверхност­ные слои эпителия и постепенно прорастают до подслизистой ос­новы, а иногда и глубже, прорастая сосуды. Макро- и микроско­пические изменения возникают только при глубоком проникно­вении грибов. На слизистых оболочках появляются беловатые или буроватые наложения, большей частью легко снимаемые. Гистологически выявляется умеренная лимфомакрофагальная и лейкоцитарная инфильтрация. Более грубые изменения появля­ются в случае присоединения бактериальной флоры. В желудке, кишечнике при этом образуются язвенные дефекты и лимфома-крофагальные инфильтраты.

При гематогенной диссеминации появляются метастатиче­ские очаги в виде скопления размножающихся грибов без какой-либо реакции. Такие очаги обычно наблюдаются у детей, погиб­ших в раннем неонатальном периоде, причем без какого-нибудь отчетливо выраженного первичного очага. Позднее в метастати­ческих очагах можно найти воспалительный инфильтрат и даже склероз. Локализация метастатических очагов может быть самой разной — во внутренних органах, на клапанах сердца, в оболоч­ках головного мозга. Генерализованный системный кандидоз иногда развивается после кардиохирургических операций (проте­зирование клапанов, зондирование полостей).

Прогноз при кандидозе благоприятный, за исключением слу­чаев кандидозного сепсиса, при котором возможен летальный исход.

    КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

К числу протозойных колитов относятся колиты, вызывае­мые лямблиями, амебами и балантидиями. Протозойные колиты

отличаются тем, что они всегда высокие по локализации (слепая кишка) и глубокие, с длительно не заживающими язвами и гру­быми рубцами. Наряду с кишечником нередко поражаются внут­ренние органы — печень, селезенка, головной мозг.

 

Заключение

Кишечные инфекции – частые и очень опасные заболевания, которые могут подкосить всю семью. Уберечь себя от недуга довольно просто – чистота, гигиенических правил, употребление свежих продуктов и очищенной воды.

Все эти правила неукоснительно следует соблюдать взрослым, приучать выполнять их детей.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Эпидемиологическая характеристика кишечных инфекций, профилактические мероприятия при их возникновении

error: Материал көшіруге болмайды!