Негазовый ацидоз

Причины развития негазового ацидоза:

1. Избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, голоданием, гипоксией, общим наркозом и др.
2. Нарушение выведения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия)
3. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатический, кишечный) при продолжительных поносах, свищах кишечника, непроходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недоразвитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии беременных и т.д.
4. Избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.)

 Механизмы компенсации негазового ацидоза:

1. Механизмы «первой линии защиты»
   1. Разбавление избыточных кислот внеклеточными жидкостями
   2. Бикарбонатный буфер (HCl + NaHCO3 ® NaCl + H2CO3). Накапливающиеся в организме кислоты связываются бикарбанатами. При этом образуется СО2 и уменьшается знаменатель дроби H2CO3/NaHCO3. Создается относительный избыток H2CO3 , который под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом развивается компенсированный газовый алкалоз.
   3. Белковый буфер – белки при избытке кислот диссоциируют по типу слабого основания и отдают связанный ими Na⁺, а поглощают ионы Н⁺ кислот.
   4. Перемещение излишка Н⁺ из плахзмы в эритроциты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы К⁺.
   5. Обмен излишков ионов Н⁺ на ионы Na⁺ и Ca²⁺ костей.
2. Механизмы «второй линии защиты» – усиление легочной вентиляции.

Избыток СО2 и понижение рН ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® из крови выводится много СО ® восстанавливается нормальное соотношение бикарбонатного буфера ценой потери бикарбоната и Н2СО3.

На каждый 1 ммоль/л понижения гидрокарбоната в плазме можно ожидать понижение РаСО2 примерно на 1,2 мм рт. ст.

• Механизмы «третей линии защиты» – почечные механизмы

Почечные механизмы компенсации:

1. Усиление ацидогенеза за счет выделения с мочой ионов Н⁺ путем преобразования в канальцах почек основных фосфатов в кислые фосфаты и экскреция свободных слабых кислот.
2. Усиление аммониогенеза за счет связывания ионов Н⁺ с NH3 в дистальных канальцах и собирательных трубосках
3. Реабсорбция бикарбонатов

 Причина острого газового ацидоза:

• Высокая концентрация СО₂ вдыхаемом воздухе;
• Повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
• Нарушение дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
• Угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, ЧМТ, инсульты);
• Нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
• Системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
• Ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО₂  и др.

 Причины хронического дыхательного ацидоза:

• Угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
• Нарушение нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждение спинного мозга);
• Хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема, хронический бронхит;
• Ограничение движений, вызывающие снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

 Механизмы компенсации газового ацидоза:

1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, является гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциации H₂CO₃  ионы Н⁺  удерживаются восстановленными гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСО_3, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO_3. Следовательно, увеличение концентрации NaHCO₃ является компенсаторной реакцией на первичное увеличение H₂CO₃ в результате накопления СО_2;

2)  усиление ацидогенеза в почках;

3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак  соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах);

4)  увеличение выделения почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств НСО₃^–. Механизм этой реакции заключается в том, что возрастание рСО₂ в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na₂HPO₄  в кислые – NaH₂PO₄ , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение ТК мочи.

5) обменный механизм (антипорт): поступление    Н⁺ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций – в крови гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия. Моча кислая.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания ВВ и SB, ВЕ в норме или повышен.

Причинами негазового алкалоза являются:

• избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кровопотери, сопровождающейся гиповолемией).
• первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, – приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4).
• накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой).
• потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте, также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.
• дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

 Механихзмы компенсации негазового алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. К основным компенсаторным  механизмам относят:

• Респираторная компенсация в виде снижения легочной вентиляции и повышения напряжения СО2, однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание.
• Активация реакций метаболизма (гликолиза, ЦТК), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот – молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.
• Действие белкового буфера, высвобождающего Н⁺ в цитозоль и далее – в интерстициальную жидкость в обмен на Na⁺.
• Внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы Н⁺, связывая катионы Na⁺, Ca²⁺/
• Транспорт избытка ионов HCO₃^– из межклеточной жидкости в цитоплазму эритроцитов.
• Почечный механизм – выделение с мочой большого количества бикарбонатов и двуосновного фосфата; однако в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма.

Причины газового алкалоза:

• Гипервентиляция легких при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная недостаточность);
• Центральная стимуляция дыхательного центра (заболевание ЦНС – инсульт, опухоль; прием ЛП – салицилаты, агонисты адренорецепторов);
• Легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз);
• Механическая гипервентиляция.

 Механизмы компенсации газового алкалоза:

• Снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме.
• При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы Cl^–. Они вытесняют Na⁺ из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация H2CO3 увеличивается.
• В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н⁺-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реагируя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту.
• Через 16 -18 ч начинает проявляться почечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении нескольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенсаторно уменьшается секреция Н⁺-ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособлений соотношение H2CO3/NaHCO3 приближается к 1:20 и газовый алкалоз долго остается компенсированным.