Негазовый ацидоз

Негазовый ацидоз
 КомНекСубДек
pHN (7,35-7,40)¯7.34-7.24<7.23
PaCO2¯N/¯

 

SB¯ (<21.6)¯ (<21.6)

 

BB¯¯
BE¯¯

 

Газовый ацидоз
 КомНекСубДек
pHN (7,35-7,40)¯7.34-7.24<7.23
PaCO2­ (>45)­ (>45)
SB­ (K)­ (K)
BB­N
BE­N

 

Негазовый алкалоз
 КомНекСубДек
pHN (7,40-7,45)­7.46-7.55>7,56
PaCO2­N/­
SB­ (>26.9)­ (>26.9)
BB­N
BE­N

 

 

Газовый алкалоз
 КомНекСубДек
pHN (7,40-7,45)­7.46-7.55>7,56
PaCO2¯ (<35)¯ (<35)
SB¯ (K)N/¯ (K)
BB¯N
BE¯N

Причины развития негазового ацидоза:

  1. Избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, голоданием, гипоксией, общим наркозом и др.
  2. Нарушение выведения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия)
  3. Потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатический, кишечный) при продолжительных поносах, свищах кишечника, непроходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недоразвитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии беременных и т.д.
  4. Избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.)

 Механизмы компенсации негазового ацидоза:

  1. Механизмы «первой линии защиты»
    1. Разбавление избыточных кислот внеклеточными жидкостями
    2. Бикарбонатный буфер (HCl + NaHCO3 ® NaCl + H2CO3). Накапливающиеся в организме кислоты связываются бикарбанатами. При этом образуется СО2 и уменьшается знаменатель дроби H2CO3/NaHCO3. Создается относительный избыток H2CO3 , который под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО2. Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом развивается компенсированный газовый алкалоз.
    3. Белковый буфер – белки при избытке кислот диссоциируют по типу слабого основания и отдают связанный ими Na+, а поглощают ионы Н+ кислот.
    4. Перемещение излишка Н+ из плахзмы в эритроциты и в тканевые клетки в обмен на клеточные ионы К+.
    5. Обмен излишков ионов Н+ на ионы Na+ и Ca2+ костей.
  2. Механизмы «второй линии защиты» – усиление легочной вентиляции.

Избыток СО2 и понижение рН ® возбуждение дыхательного центра ® гипервентиляция ® из крови выводится много СО ® восстанавливается нормальное соотношение бикарбонатного буфера ценой потери бикарбоната и Н2СО3.

На каждый 1 ммоль/л понижения гидрокарбоната в плазме можно ожидать понижение РаСО2 примерно на 1,2 мм рт. ст.

  • Механизмы «третей линии защиты» – почечные механизмы

Почечные механизмы компенсации:

  1. Усиление ацидогенеза за счет выделения с мочой ионов Н+ путем преобразования в канальцах почек основных фосфатов в кислые фосфаты и экскреция свободных слабых кислот.
  2. Усиление аммониогенеза за счет связывания ионов Н+ с NH3 в дистальных канальцах и собирательных трубосках
  3. Реабсорбция бикарбонатов

 Причина острого газового ацидоза:

  • Высокая концентрация СО2 вдыхаемом воздухе;
  • Повышение сопротивления дыхательных путей (бронхоспазм, ларингоспазм, аспирация);
  • Нарушение дыхательной функции легких (тяжелая пневмония, пневмоторакс, гемоторакс, отек легких);
  • Угнетение дыхательного центра (анестетики, седативные препараты, ЧМТ, инсульты);
  • Нервно-мышечные расстройства (приступ миастении, курареподобные вещества, токсины);
  • Системные нарушения кровообращения (сердечная недостаточность, массивная тромбоэмболия);
  • Ятрогенные воздействия: неадекватная механическая вентиляция легких, избыточное введение в организм СО2  и др.

 Причины хронического дыхательного ацидоза:

  • Угнетение дыхательного центра (опухоль мозга, хроническая передозировка седативных препаратов);
  • Нарушение нервно-мышечной передачи (рассеянный склероз, полиомиелит, мышечная дистрофия, повреждение спинного мозга);
  • Хронические обструктивные заболевания легких, эмфизема, хронический бронхит;
  • Ограничение движений, вызывающие снижение вентиляции (кифосколиоз, ожирение).

 Механизмы компенсации газового ацидоза:

1) наиболее важной буферной системой, участвующей в компенсации газового ацидоза, является гемоглобиновый буфер, т.к. при диссоциации H2COионы Нудерживаются восстановленными гемоглобином эритроцитов. В эритроциты поступают ионы хлора, а в обмен на них в плазму переходят ионы НСО3, которые приводят к образованию дополнительных количеств NaHCO3. Следовательно, увеличение концентрации NaHCO3 является компенсаторной реакцией на первичное увеличение H2CO3 в результате накопления СО2;

2)  усиление ацидогенеза в почках;

3) усиление аммониогенеза в почках (аммиак  соединяется с ионами водорода и хлора, а оставшиеся ионы натрия реабсорбируются в обмен на ионы водорода в почечных канальцах);

4)  увеличение выделения почками ионов водорода приводи к реабсорбции больших количеств НСО3. Механизм этой реакции заключается в том, что возрастание рСО2 в крови приводит к увеличению взаимодействия фосфатного и карбонатного буферов, в результате чего повышается превращение в первичной моче основных фосфатов Na2HPO4  в кислые – NaH2PO4 , которые и выделяются. Одновременно с этим наблюдается некоторое увеличение ТК мочи.

5) обменный механизм (антипорт): поступление    Н+ в клетке в обмен на калий, натрий и кальций – в крови гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия. Моча кислая.

Компенсаторные изменения при респираторном ацидозе служат причиной возрастания ВВ и SB, ВЕ в норме или повышен.

Причинами негазового алкалоза являются:

  • избыточное поступление в организм оснований, чаще всего в виде натрия гидрокарбоната (в результате бесконтрольного приёма питьевой соды при ожогах либо избыточного его введения путём инфузий, особенно после массивной кровопотери, сопровождающейся гиповолемией).
  • первичный и/или вторичный гиперальдостеронизм, – приводящий к увеличению как задержки Na+, так и выведению К+ (а также снижению в крови Са2+ и увеличению Na2HPO4).
  • накопление в клетках ионов Н+ (несмотря даже на повышение выделения их с мочой).
  • потеря соляной кислоты с желудочным содержимым в результате длительной и часто повторяющейся рвоте, также при токсикозах беременных и декомпенсированных стенозах привратника и т.д.
  • дефицит калия в организме, возникающий из-за систематического приёма как диуретиков, так и альдостерона; при этом уменьшение содержания калия во внеклеточном секторе возмещается поступлением его из внутриклеточного сектора, куда в целях сохранения ионного равновесия поступают протоны.

 Механихзмы компенсации негазового алкалоза направлены на снижение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и других внеклеточных жидкостях. К основным компенсаторным  механизмам относят:

  • Респираторная компенсация в виде снижения легочной вентиляции и повышения напряжения СО2, однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание.
  • Активация реакций метаболизма (гликолиза, ЦТК), обеспечивающих образование нелетучих органических кислот – молочной, пировиноградной, кетоглутаровой и других.
  • Действие белкового буфера, высвобождающего Н+ в цитозоль и далее – в интерстициальную жидкость в обмен на Na+.
  • Внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы Н+, связывая катионы Na+, Ca2+/
  • Транспорт избытка ионов HCO3 из межклеточной жидкости в цитоплазму эритроцитов.
  • Почечный механизм – выделение с мочой большого количества бикарбонатов и двуосновного фосфата; однако в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма.

Причины газового алкалоза:

  • Гипервентиляция легких при гипоксии (пневмония, пребывание на высокогорье, выраженная анемия, застойная недостаточность);
  • Центральная стимуляция дыхательного центра (заболевание ЦНС – инсульт, опухоль; прием ЛП – салицилаты, агонисты адренорецепторов);
  • Легочные расстройства (ТЭЛА, астма, интерстициальный фиброз);
  • Механическая гипервентиляция.

 Механизмы компенсации газового алкалоза:

  • Снижение возбудимости дыхательного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме.
  • При дефиците угольной кислоты из эритроцитов в плазму поступают ионы Cl. Они вытесняют Na+ из бикарбоната, в результате чего содержание последнего уменьшается, а концентрация H2CO3 увеличивается.
  • В компенсации участвует белковый буфер, диссоциирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реагируя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту.
  • Через 16 -18 ч начинает проявляться почечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении нескольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенсаторно уменьшается секреция Н+-ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, который интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.

В результате компенсаторных приспособлений соотношение H2CO3/NaHCO3 приближается к 1:20 и газовый алкалоз долго остается компенсированным.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Негазовый ацидоз

error: Материал көшіруге болмайды!