Эндокринная система

Эндокринная система.

1.СД– группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной недостаточности гормона инсулина,

в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется

хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углевод, жир, белк, минерального и водно-солевого.

СД 1 типа– (инсулинзависимый) деструкция Бета-клеток, ведущая к развитию абсолютной пожизненной инсулиновой недостаточности.

СД 2 типа– (инсулиннезависемый) дефект секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности.

СД гестационный — патологическое состояние, характеризующееся гипергликемией, возникающей на фоне беременности

у некоторых женщин и обычно спонтанно исчезающее после родов.

СД другой группы: всл. приема ЛВ, токсический СД и др.

Клинико-диагностические критерии:

Клиника: Инсипидарный синдром (полиурия, полидипсия, полифагия),

похудение,

зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

сухость во рту,

общая мышечная слабость,

головная боль,

воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

нарушение зрения,

наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа

Диагностика: ОАК

ОАМ (глюкозурия, ацетонурия)

Биохимия крови (гипергликемия)

Глюкозтолерантный тест (концентрация сахара в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л; в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень

сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе); уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %(5,9-6,5 %- сомнительно, более 6,5 % большая вероятность диабета);

2.СД принципы лечения: 1.Диета

2.Физ.нагрузка

3.При СД 1 типа (1.Базальная терапия- ПжЖ каждый час по единице инсулина:

длит.действия Лантус 1/день; Левомир 2/день.

2.Базисная терапия – каждый прием пищи:

короткого- за 30 мин до еды, ультракороткого- непосредственно перед едой

н-р: Новорапид)

4.При СД 2 типа (1.Препараты метрформина: Сиафор, Глюконорм.

2.Препараты сульфанилмочевины: Диабеотон, Беклозид.

3.Агонисты DPP4: Ситоглиптин, Саксоглиптин, Мигоглиптин.

4.Агонисты Gpp1: Эксонатид.

5.Тиазанидин дионы: Пиоглитозон; но нельзя при сердечных заболеваниях

6.Глиниды: Ревонорм.

7.Инг.альфа-глюкозидаз: Аскарбоза)

3.Гипотиреоз- состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы.

Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм.

Различают следующие виды гипотиреоза: Первичный (поражение самой ЩЖ);

Вторичный (гипофизарный- снижается секреция тиреотропина);

Третичный (гипоталамический- снижается секреция тиреоглобулина);

Периферический (всл инактивации тиреодныъ гормонов в процессе циркуляции или снижения

чувствительности пер.тканей к тиреоидным гормонам).

А также: Врождённый гипотиреоз (гипо- или аплазия ЩЖ);

Приобретённый гипотиреоз, в том числе и послеоперационный

(после резекции щитовидной железы).

Патогенез: недостаточность тиреоидных гормонов- угнетение различных видов обмена веществ

– снижается утилизация кислорода тканями

– замедляются окислительные ГХП- нарушение процессов энергообразования

в клетке- снижение термогенеза

– снижение основного обмена

Клиника: Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам:

вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти,

многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей, грубый голос, ломкость ногтей,

выпадение волос, увеличение массы тела, ощущение зябкости, отмечаются парестезии, запоры, другие симптомы.

Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности,

индивидуальных особенностей пациента.

Синдромы: Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов

по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой

оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос

(отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения,

боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж,

отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит,

возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при

недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов

в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков,

дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка,

тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная,

В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или

аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие,

выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или

поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома.

Диагностика: Анализ на гормоны: Определяют тироксин, трийодтиронин и ТТГ.

(Т3 и т4 снижен, ТТГ резко повышен).

4.Гипотиреоз лечение: 1.Диета (продукты богатые Са)

2.Заместительная терапия: препараты тиреоидных гормонов

(Тиреоидин,Тироксин,Трийодтиронин) сут.доза 1.6-1.8 мг на 1 кг,

комб.препараты тироксин+трийодтиронин

5.Гипертиреоз– синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, проявляющийся повышением содержания гормонов:

трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4).

Гипертиреоз в зависимости от уровня возникновения нарушения различают: первичный — щитовидная железа,

вторичный — гипофиз,

третичный — гипоталамус.

Этиология: ДТЗ, подострый тиреоидит, исскуств.гипертиреоз, др.причины: опухоли, изб.введение в организм йода.

Выделяют несколько форм первичного гипертиреоза:

субклиническую (уровень Т4 в норме, ТТГ понижен, течение бессимптомное);
манифестную или явную (уровень Т4 повышен, ТТГ значительно снижен, наблюдается характерная симптоматика);
осложненную (мерцательной аритмией, сердечной или надпочечниковой недостаточностью, дистрофией паренхиматозных органов, психозами, выраженным дефицитом массы и т. д.).

Клиника: изменения метаболизма

наблюдают повышение основного обмена и снижение веса, несмотря на хороший аппетит и достаточный приём пищи

потливость и непереносимость тепла отражают наличие повышенного теплообразования

нередко — обратимая гипергликемия

увеличение щитовидной железы

мышечная слабость и утомляемость (вследствие сопутствующего гипокортицизма).

сердечно-сосудистые эффекты: ЧСС увеличивается; возникает стойкая синусовая тахикардия- 120 в мин и более

(не исчезающая во время сна и плохо поддающаяся лечению сердечными гликозидами) —

больной ощущает сердцебиения в области шеи, головы и живота

другие аритмии вследствие увеличения возбудимости миокарда, например,

мерцание и трепетание предсердий.

тенденция к повышению с.АД и снижению д.АД (большое пульсовое давление)

симптомы хронической сердечной недостаточности.

симптомы со стороны ЖКТ: повышенный аппетит

запоры или диарея

приступы болей в животе

возможна рвота

изменения кожи и волос: Кожа тёплая и влажная вследствие вазодилатации пер.сосудов и повышенного потоотделения.

Характерны тонкие, шелковистые волосы, возможна ранняя седина.

воздействие на ЦНС: Беспокойство, раздражительность, патологическая отвлекаемость, лёгкие нарушения памяти, тремор.

психические расстройства

расстройства половой сферы: у женщин — нарушение менструального цикла (вплоть до аменореи)

у мужчин — снижение потенции, возможна гинекомастия.

Диагностика: Анализ на гормоны: Определяют тироксин, трийодтиронин и ТТГ.

(Т3 и т4 снижен, ТТГ резко повышен).

6.Гипертиреоз лечение: Диета. Достаточное содержание белков, жиров и углеводов, восполнение недостатка витаминов

(фрукты, овощи) и минеральных солей (молоко и молочнокислые продукты как источник

солей кальция). Ограничивают продукты и блюда, возбуждающие ССС и ЦНС (крепкий чай, кофе,

шоколад, пряности).

Тиреостатики, подавляющие секреторную активность ЩЖ (мерказолил).

7.Синдром Кона– первичный гиперальдестеронизм (чрезмерная продукция альдостерона корой надпочечников).

Заболевание связано с опухолью или гиперплазией клубочковой зоны коркового вещества надпочечников.

Болезнь Аддисона – болезненное состояние коры надпочечников, возникающее при их двустороннем поражении, приводящем к уменьшению (или полному прекращению) секреции гормонов надпочечниками. Известно также как «бронзовая болезнь» или хроническая недостаточность коры надпочечников.

Причины

аутоиммунное поражение коры надпочечников (атака собственной иммунной системой)
туберкулез надпочечников
удаление надпочечников
последствия длительной терапии гормонами
грибковые заболевания (гистоплазмоз, бластомикоз, кокцидиоидомикоз)
саркоидоз
кровоизлияния в надпочечники
опухоли
амилоидоз
синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД)
сифилис
адренолейкодистрофия.

Симптомы болезни Аддисона

Болезнь Аддисона сопровождается повышением уровня адренокортикотропного гормона (АКТГ), вместе с альфа-меланоцитостимулирующим гормоном, обусловливающим потемнение кожных покровов и слизистых оболочек – отличительный признак болезни Аддисона, в связи с чем ее также называют «бронзовой».

Потемнение кожи и слизистых оболочек (при первичной недостаточности) часто на месяцы или годы опережает остальные проявления. Возможно одновременное наличие витилиго вследствие аутоиммунного разрушения меланоцитов, клеток, отвечающих за окраску кожи.
Выраженная слабость (в первую очередь мышечная), утомляемость, снижение массы тела, плохой аппетит.
Понижение артериального давления (гипотония), что сопровождается головокружением. Также в связи с пониженным артериальным давлением пациенты отмечают плохую переносимость холода.
Признаки поражения желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, эпизодическая диарея.
Возможны психические расстройства (депрессия, психоз).
Усиление вкусовой, обонятельной, слуховой чувствительности; возможно появление непреодолимого желания соленой пищи.

Адреналовые (надпочечниковые) кризы

Это крайняя степень проявления болезни Аддисона (подробнее).

В их основе лежит внезапный дефицит гормонов надпочечников вследствие повышения потребности в них или внезапного снижения их выработки на фоне уже существующей хронической надпочечниковой недостаточности.

Причины адреналового криза:

Стресс: острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия. Адреналовые кризы в этих ситуациях провоцирует отсутствие адекватного повышения доз гормональной заместительной терапии.
Двустороннее кровоизлияние в надпочечники.
Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований).
Удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии.

Проявления адреналового криза:

понижение артериального давления,
боли в животе,
рвота
нарушения сознания.

Диагностика

Диагностика проводится врачом-эндокринологом и сводится к выявлению недостаточных функциональных возможностей коры надпочечников (увеличивать синтез гормона кортизола в ответ на стимулирующие влияния).

Лечение болезни Аддисона

Терапия

Заместительная терапия гормонами надпочечников. Применяют гидрокортизон и флудрокортизон.
Гидрокортизон по 10 мг утром и 5 мг внутрь ежедневно после обеда (взрослым до 20–30 мг/сут.).
Флудрокортизон по 0,1–0,2 мг внутрь 1 раз в день.
При повышении артериального давления его дозу следует снизить. При остром заболевании (например, простуда) или после незначительной травмы дозу гормонов удваивают вплоть до улучшения самочувствия.
При оперативном лечении перед и (при необходимости) после операции дозу гормонов корригируют. При заболеваниях печени, а также больным пожилого возраста дозы препаратов следует снизить.

Диета при болезни Аддисона:

Достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов, особенно С и В (рекомендуют отвар шиповника, черную смородину, пивные дрожжи).
Поваренную соль употребляют в повышенном количестве (20 г/сут.).
В рационе снижают содержание картофеля, гороха, фасоли, бобов, сухофруктов, кофе, какао, шоколада, орехов, грибов.
Овощи, мясо, рыбу необходимо употреблять в вареном виде.
Режим питания дробный, перед сном рекомендуют легкий ужин (стакан молока).

13.Феохромоцитома: этиология, патогенез, классификация, клинико-диагностические критерии

Феохромоцитома — опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин).

Этиология

Спорадические формы (70%).

Семейные (наследственные) формы (30%).

Синдромы МЭН(множественной эндокринной неоплазии) 2а и 2б.

Болезнь фон Хиппеля–Линдау. (ангиоматоз сетчатки и гемангиобластома мозжечка)

Болезнь Реклингхаузена (нейрофиброматоз I типа).

Патогенез

Основное значение придают повышенной продукции опухолью катехоламинов. Патологические изменения касаются практически всех органов и систем организма, особенно сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной. Адреналин оказывает стимулирующее действие преимущественно на альфа₂– и бета₂-адренергические рецепторы, норадреналин – на альфа1- и бета1,-адренорецепторы. Влияние адреналина обусловливает увеличение частоты сердечных сокращений, сердечного выброса, повышение систолического артериального давления и возбудимость миокарда (возможны нарушения ритма сердечных сокращений), спазм сосудов кожи, слизистых оболочек и органов брюшной полости. Адреналин вызывает гипергликемию и усиливает липолиз. Норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое артериальное давление, вызывает спазм сосудов скелетных мышц, увеличивая периферическое сопротивление. Влиянием норадреналина – основного медиатора симпатической нервной системы – обусловлены вегетативно-эмоциональные нарушения – возбуждение, испуг, тахикардия, расширение зрачка, обильное потоотделение, полиурия, пилоэрекция и др. Значительные изменения вегетативного и психоэмоционального характера вызывает дофамин.

Длительная гиперкатехоламинемия и артериальная гипертензия приводят к изменениям миокарда (так называмая катехоламиновая миокардиодистрофия) вплоть до развития некоронарогенных некрозов миокарда. Избыточное поступление катехоламинов в кровь вызывает спазм периферических сосудов с централизацией кровообращения, гиповолемической артериальной гипертензией, ишемическую атрофию канальцевого эпителия почек.

Классификация

Клиническая классификация феохромоцитом (хромаффином)

По течению:

1) Бессимптомное;

2) Типичное с повышением АД;

Пароксизмальная форма (кризовые подъемы АД);

Постоянная форма (постоянно повышенное АД);

3) Смешанная форма.

По тяжести:

Легкое (редкие кризы или бессимптомная форма)
Средней тяжести (частые кризы, осложнения отсутствуют)
Тяжелое (наличие осложнений со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек; сахарный диабет).

По локализации:

Надпочечниковые: односторонние, двусторонние.

Вненадпочечниковые: в паравертебральных симпатических ганглиях; внутри-и внеорганные скопления хромаффинной ткани; хемодекомы (внутреннее ухо, glomus capotis);

По морфологическому строению: доброкачественные (трабекулярный, альвеолярный, дискомплексированный, смешанный типы); злокачественные (инвазирующие; метастазирующие); мультицентрические (тотальное генетическое поражение мозгового вещества надпочечников)

Клинико-диагностические критерии

Главным симптомом феохромоцитомы служит повышение АД (пароксизмальное или постоянное).

К дополнительным симптомам относятся:

— ортостатическая гипотония;

— потливость;

— постоянные головные боли;

— ощущение внутренней дрожи, беспокойство;

— общая слабость, снижение трудоспособности.

О классическом течении феохромоцитомы говорят при наличии у больных гипертонических кризов с внезапным повышением прежде всего систолического АД, которое может достигать 300 мм рт.ст. Кризы могут провоцироваться незначительной физической нагрузкой, пальпацией живота, иногда приемом b-адреноблокаторов, а при локализации феохромоцитомы в стенке мочевого пузыря — мочеиспусканием; сопровождаются учащенным сердцебиением (до 180/мин), аритмиями и/или изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) по типу острой коронарной ишемии (обычно не связанными с нарушением коронарного кровообращения, а обусловленными прямым токсическим действием катехоламинов). Также во время приступа нередко отмечают тремор, шум в ушах, беспокойство или страх, бледность кожных покровов, особенно кистей и стоп (возможен синдром Рейно), расширенные зрачки, потливость, боли в груди или животе, тошноту или рвоту. Могут выявляться гипергликемия и глюкозурия, лейкоцитоз. Продолжительность приступа может быть от нескольких минут (как правило) до нескольких часов (значительно реже). Приступ заканчивается обычно внезапно.

Лабораторные исследования

Повышение уровня адреналина в крови (в норме 0– 110 пг/мл или 0 – 600 пмоль/л).
Повышение уровня норадреналина в крови (в норме 70 – 750 пг/мл или 0,41 – 4,43 нмоль/л) и увеличение при переходе в вертикальное положение до 200 – 1700 пг/мл.

Феохромоцитома современные принципы терапии

15.1. Немедикаментозное лечение

Щадящий режим для исключения повышения внутрибрюшного давления, прием пищи малыми порциями, отказ от курения и алкоголя.

15.2. Медикаментозное лечение

В период предоперационной подготовки.

С целью нормализации АГ и гемодинамических расстройств назначается курсовая терапия α- адреноблокаторами – инфузии феноксибензамина в дозе 0,5 мг/кг массы тела больного в 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 2 часов, либо феноксибензамин или празозин внутрь в начальной дозе 10 мг с увеличением до 1 мг/кг массы тела больного в 3-4 приема в день.
Только после блокады α-адренорецепторов назначаются β-блокаторы в небольших дозах (40- 60 мг обзидана).
Для ингибирования биосинтеза катехоламинов может использоваться α- метилпаратирозин, начиная с дозы 250 мг через каждые 6 часов, с увеличением ее от 500 мг до 4 г в сутки (средняя доза 1-2 г в сутки).
За 5 дней до операции вместо длительнодействующего α-адреноблокатора назначается быстродействующий – фентоламин (реджитин).
Сотояние психического покоя достигается введением седативных и снотворных препаратов.
Для предупреждения послеоперационной гипотонии внутривенно капельно вводятся плазмозаменители до 1 литра под контролем гемодинамики.
Для купирования феохромоцитарного криза используется фентоламин внутривенно струйно или капельно 5-10 мг. В случае отсутствия эффекта вводят повторно струйно, затем – инфузионно 2-3,5 мкг/кг/мин до 60 мг максимально. Затем назначается нитропруссид натрия в дозе 1-6 мкг/кг массы/мин или лабеталол. Также назначается празозин (адверзутен, минипресс) по 5 мг с дальнейшим повышением дозы до 20 мг в сутки. В случае использования обзидана после блокады для лечения тахиаритмий его доза должна не превышать 10 мг из расчета 1 мг/мин внутривенно.
Для проведения симптоматической терапии применяются сердечные гликозиды, диуретики, нитраты.

15.3. Другие виды лечения

В случае неоперабельной опухоли – радиоизотопное лечение метайодбензилгуанидином и химиотерапия циклофосфамидом, винкристином, дакарбазином.

15.4. Хирургическое лечение

Адреналэктомия является основным методом лечения.

15.Гипогликемическая кома: этиология, патогенез, клинико-диагностические критерии

Гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом

Этиология

Основные факторы, провоцирующие развитие гипогликемии при сахарном диабете:

случайная или намеренная передозировка инсулина или ПССС;
пропуск очередного приема пищи или недостаточное ее количество,
повышенная физическая нагрузка (на фоне приема постоянной дозы ПССС);
употребление алкоголя (торможение глюконеогенеза под действием алкоголя);
изменение фармакокинетики инсулина или ПССС при неправильном введении (например, ускоренное всасывание инсулина при внутримышечном введении вместо подкожного), почечной недостаточности (кумуляция ПССС в крови), лекарственном взаимодействии (например, бета-блокаторы, салицилаты, ингибиторы МАО и другие потенцируют действие ПССС);
автономная нейропатия (невозможность ощутить гипогликемию).

К редким причинам гипогликемии (не только при сахарном диабете) относятся:

инсулинома(доброкачественная инсулинопродуцирующая опухоль из бета-клеток поджелудочной железы);
не-бета-клеточные опухоли (как правило, крупные опухоли мезенхимального прохождения, возможно, вырабатывающие инсулиноподобные факторы), дефекты ферментов углеводного обмена (при гликогенозах, галактоземии, непереносимость фруктозы),
печеночная недостаточность (вследствие нарушения глюконеогенеза при массивном поражении печени);
надпочечниковая недостаточность (за счет повышенной чувствительности к инсулину и неадекватного выброса контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию).

Патогенез

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин – глюкокортикоиды – соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем – компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями.

Клинико диагностические критерии

В развитии гипогликемической комы различают две стадии: прекома и собственно гипогликемическая кома.

Время развития прекомы и наступления комы исчисляется несколькими десятками минут. Обычно это около 20-30 мин.

В первую очередь человека беспокоят:

Необъяснимое чувство голода, степень интенсивности которого зависит от индивидуальных особенностей.
Холодный липкий пот, слабость и головокружение.
Возбудимость, которая быстро сменяется апатией.

Если, в течении 10-20 минут, человеку не оказать помощь, прекома быстро переходит в гипогликемическую кому.

Отсутствие сознания.

Влажные кожные покровы и мокрая одежда.

Бледность кожи, которая холодная на ощупь.

Снижение частоты и глубины дыхания.

Слабая реакция зрачков на свет.

Клинические признаки: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.

В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.

Лабораторные критерии – содержании сахара в крови от 3 ммоль/л и менее. Хотя даже когда глюкоза в крови находится на уровне 5-7 ммоль/л и более, возможны проявления гипогликемии. Это имеет место, когда провес утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы нарушен. Помимо этого, лабораторным критерием гипогликемических состояний служит положительная реакция организма на введение глюкозы внутривенно.

Гипогликемическая кома: тактика введения больных

Для купирования легкого гипогликемического состояния (без потери сознания) больному достаточно съесть примерно 100 г хлеба или выпить раствор сахара. Можно употреблять и другие продукты с легкоусвояемыми углеводами: варенье, мед, конфеты и т.д. В случае необходимости прием сахара следует повторять до полного устранения гипогликемии с промежутками примерно в 10-15 мин.

При тяжелой гипогликемии с потерей сознания немедленно вводят струйно внутривенно 40-100 мл 40 % раствора глюкозы (в зависимости от необходимости). В большинстве случаев проявления гипогликемии быстро исчезают. При отсутствии эффекта от введения 50 мл 40 % раствора глюкозы его внутривенное введение повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Назначают подкожно, внутримышечно или внутривенно 1 мл глюкагона. При его введении сознание возвращается обычно через 5-20 мин. В случае необходимости введение глюкагона повторяют. Для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон – по 150-200 мг внутривенно или внутримышечно. При отсутствии сознания у больного после устранения гипогликемии продолжают внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Таким больным вводят внутримышечно 1-2 мл глюкагона каждые 2 ч, внутривенно капельно 75 мг гидрокортизона или 30 мг преднизолона 4 раза в сутки. Назначают внутривенно 5-10 мл 25 % раствора магния сульфата. Для профилактики отека головного мозга при затянувшейся коме внутривенно капельно вводят 15 % или 20 % раствор маннитола из расчета 0,5-1 г на 1 кг массы тела. Для улучшения метаболизма глюкозы внутримышечно вводят 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Применяют сердечные и сосудистые средства.

17.Гипергликемическая кома: этиология патогенез клинико-диагностические критерии

Гипергликемическая кома- острое, грозное осложнение сахарного диабета, обусловленное абсолютной недостаточностью инсулина

Этиология:

К причинам развития гипергликемической комы относят:

А). Неадекватное лечение сахарного диабета.

недостаточная дозировка инсулина.
применения просроченного или замороженного инсулина.
не соблюдение диеты.

Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.

заболевания (например, панкреонекроз) поджелудочной, приводящие к снижению продукции инсулина.
тяжелые воспалительные заболевания и травмы, особенно у лиц, страдающих сахарным диабетом. Дело в том, что при данных состояних повышен “расход” инсулина.

Патогенез:

Основной причиной гипергликемической комы является инсулиновая недостаточность. Доказано, что при коме уровень иммунореактивного инсулина значительно падает (25 мкед. на 100 мл сыворотки крови). Вследствие дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы тканями, увеличивается глюконеогенез в печени, развиваются гипергликемия и глюкозурия. Нарушение метаболизма при сахарном диабете обусловлено еще и тем, что в связи со сниженной возможностью использовать глюкозу как источник энергии и сдвигами в гомеостазе выделяются контринсулярные гормоны, обладающие жиромобилизующим действием,— соматотропный гормон (СТГ), адренокортикотропный гормон (АКТГ), катехоламины (адреналин и норадреналин). Увеличение содержания СТГ, глюкокортикоидов, кате-холаминов рассматривается как реакция на сдвиг гомеостаза, что, в свою очередь, способствует нарастанию кетоацидоза. Патогенетическую роль в развитии кетоза в известной мере играет также активация гипотала-мо-гипофизарно-адреналовой системы с увеличенным выделением в кровь глюкокортикоидов, усиливающих глюконеогенез и способствующих мобилизации из депо жирных кислот. Их неполное окисление ведет к кетозу. В организме больного сахарным диабетом создаются условия для синтеза кетоновых тел. С одной стороны, распад эндогенного жира и недостаточная утилизация экзогенного жира приводят к развитию жировой инфильтрации печени; с другой стороны, усиливается липолиз в жировой ткани в связи с возросшим содержанием глюкагона.

Инсулиновая и липокаиновая недостаточность в свою очередь приводят к нарушению окисления кетоновых тел в печени, снижению ресинтеза их в высшие жирные кислоты. Все это способствует возникновению гиперкетонемии и кетонурии. Развивается кетоз — грозное осложнение сахарного диабета, которое при несвоевременной диагностике и терапии может привести к развитию диабетической комы.

Кетоновые тела способствуют развитию ацидоза, что приводит к повышенному распаду белков и тканей, и так как они выводятся нотками в виде солей, нарастают калий- и натрийурез. Накопление водородных ионов усиливает ацидоз; полиурия и дегидратация нарушают минеральный обмен, и развивается гипонатриемия, гипокалиемия.

Клинико-диагностические критерии

Диабетическая кома обычно развивается постепенно в течение нескольких дней, даже недель, но может возникнуть в течение нескольких часов. Ей предшествует усугубление всех симптомов сахарного диабета; появляются анорексия, тошнота, рвота, иногда — боль в животе, часто симулирующая острый живот (она обусловлена либо обострением хронического панкреатита, либо расширением желудка, либо парезом подвздошной кишки, либо недостаточностью мезентериаль-ного кровообращения у пожилых больных), сухость во рту, полидипсия, полиурия, слабость, сонливость, запах ацетона изо рта, тахикардия, снижение АД, дегидратация. Увеличивается содержание СТГ, глюкокортикоидов и катехоламинов как реакция на сдвиг гомеостаза, что в свою очередь способствует нарастанию кетоацидоза.

На основании клинико-лабораторных проявлений сахарного диабета выделяют три степени его декомпенсации.

I степень декомпенсации характеризуется небольшой полидипсией, транзисторной гипергликемией (до 11,2 ммоль/л), глюкозурией (60— 70 г/сут), умеренным увеличением ночного диуреза, дегидратацией (до 2,5 л), отсутствием инсулинорезистентности. Для компенсации назначают диетотерапию, фитотерапию, перорально сахароснижающие препараты или (и) инсулин.

II степень декомпенсации характеризуется полидипсией, полифагией, гепатопатией, стойкой гипергликемией (от 11,2 до 19,6 ммоль/л), значительной глюкозурией (70—120 г/сут), потерей массы тела (суммарно до 6 %), синдромом выраженной дегидратации, полиурией, умеренным повышением коагулирующих свойств крови, ацетонурией (+), гиперке-тонемией (до 344,34 ммоль/л), гипербеталипопротеидемией (4000— 8000 мг/л), умеренным лейкоцитозом и нарастанием СОЭ, компенсированным метаболическим ацидозом со снижением стандартного бикарбоната, сдвигом рН до 7,34, гипокалиемией (ниже 4,6 ммоль/л), частичной инсулинорезистентностью. Назначают диету и обязательно инсулин.

III степень декомпенсации характеризуется существенным нарастанием гипергликемии (свыше 22,4 ммоль/л), глюкозурии (более 120—200 т/сут), потерей массы тела (более 7%), суточной потерей массы тела (0,3% и более), значительным эксикозом — дегидратацией (более 4 л), значительным увеличением коагулирующих свойств крови, суточного и ночного диуреза, значительным нарушением липидного обмена (гипербеталипопротеидемия более 8000 мг/л), ацетонурией (+++). гиперкетонемией (до 516,51—688,8 ммоль/л), снижением стандартных бикарбонатов и сдвигом рН крови до 7,27 и ниже, нарастающей гипокалие-иней, нарушением белкового обмена — увеличением остаточного азота более 35,7 ммоль/л, изменениями в крови — значительным увеличением содержания гемоглобина, лейкоцитозом (до 25-109/л), умеренным увеличением СОЭ, появлением клинико-лаборатсрных признаков прекомы. Для компенсации применяют в больших дозах инсулин, щелочные растворы, регидратационные средства и др. При несвоевременной диагностике и неадекватной терапии развивается диабетическая кома.

Характерные признака комы: рубеоз и шумное «большое» дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, дегидратация, гипергликемия, кетоацидоз, глюкозурия.

18.Гипергликемическая кома тактика введения больных

Прекоматозное и коматозное состояние больных сахарным диабетом требует их неотложной госпитализации. Комплексное лечение комы включает восстановление дефицита инсулина, борьбу с дегидратацией, ацидозом, потерей электролитов. В начальную стадию диабетической комы необходимо в первую очередь ввести инсулин. Вводят только кристаллический (простой) инсулин и ни в коем случае не препараты пролонгированного действия. Дозировку инсулина рассчитывают в зависимости от глубины коматозного состояния. При легкой степени комы вводят 100 ЕД, при выраженной коме – 120-160 ЕД и при глубокой – 200 ЕД инсулина. В связи с нарушением периферического кровообращения при развитии сердечно-сосудистой недостаточности в период диабетической комы замедляется всасывание введенных препаратов из подкожной клетчатки, поэтому половину первой дозы инсулина, следует вводить внутривенно струйно на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Больным пожилого возраста.желательно вводить не более 50-100 ЕД инсулина из-за угрозы развития у них коронарной недостаточности. В прекоме вводят половину полной дозы инсулина.

В дальнейшем инсулин вводят каждые 2 ч. Дозу подбирают в зависимости от уровня глюкозы крови. Если через 2 ч содержание глюкозы в крови увеличилось, то дозу вводимого инсулина увеличивают вдвое. Общее количество инсулина, вводимое при диабетической коме, колеблется от 400 до 1000 ЕД в сутки. Наряду с инсулином следует вводить глюкозу, которая оказывает антикетогенное действие. Начинать введение глюкозы рекомендуется после того, как уровень ее в крови под влиянием инсулина начинает падать. Вводят 5% раствор глюкозы внутривенно капельно. Для восстановления потерянной жидкости и электролитов внутривенно капельно вводят 1-2 л в час изотонического раствора хлорида натрия в сочетании с 15-20 мл 10% раствора хлорида калия, подогретого до температуры тела. Всего вводят 5- 6 л жидкости в сутки; больным старше 60 лет, а также при наличии сердечно-сосудистой недостаточности – не более 2-3 л. Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят внутривенно капельно 200-400 мл 4-8% раствора свежеприготовленного гидрокарбоната натрия, который нельзя смешивать с другими растворами. Показано внутривенное введение 100-200 мг кокарбоксилазы, 3-5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для восстановления гемодинамических расстройств назначают сердечные гликозиды (1 мл 0,06% раствора коргликона внутривенно), подкожно или внутривенно вводят 1-2 мл 20% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

19.Тиреотоксический криз: клинико диагностические критерии

Ти́реотокси́ческий криз — наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T₃ и T₄ в плазме крови

Самыми ранними признаками тиреотоксического криза являются: лихорадка, тахикардия, потливость, повышенная возбудимость ЦНС и эмоциональная лабильность. В отсутствие лечения развивается гиперкинетическое токсическое состояние с интенсификацией симптоматики. Прогрессирование до застойной сердечной недостаточности, возникновение рефрактерного легочного отека, сосудистый коллапс, кома и смерть могут иметь место в течение 72 часов.

Повышение температуры тела колеблется от 38 ° до 41 °С. Частота пульса обычно составляет 120-200 уд/мин, но в отдельных случаях она достигает 300 уд/мин. Потливость может быть профузной, что приводит к дегидратации вследствие неощутимых потерь жидкости.

У 90% больных с тиреотоксическим кризом наблюдается расстройство ЦНС. Симптоматика весьма вариабельна – от заторможенности, тревожности и эмоциональной лабильности, маниакального поведения, чрезмерного возбуждения и психоза до спутанности сознания, отупения и комы. Может наблюдаться крайняя мышечная слабость.

Сердечно-сосудистые нарушения присутствуют у 50% больных независимо от наличия предшествующего заболевания сердца. Обычно имеет место синусовая тахикардия. Могут возникать аритмии, особенно мерцание предсердий, но с присоединением и желудочковых экстрасистол, а также (редко) полная блокада сердца. Помимо повышения частоты сердечных сокращений, отмечается увеличение ударного объема, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом. Как правило, резко возрастает пульсовое давление. Терминальными событиями могут быть застойная сердечная недостаточность, отек легких и циркуляторный коллапс.

У большинства больных с тиреотоксическим кризом развиваются желудочно-кишечные симптомы. До возникновения тиреотоксического криза обычно имеет место похудание более чем на 44 кг. Диарея и гипердефекация, по-видимому, предвещают наступление тиреотоксического криза и могут быть тяжелыми, что способствует дегидратации. При тиреотоксическом кризе нередко имеют место отсутствие аппетита, тошнота, рвота и схваткообразные боли в животе.

Апатичный тиреотоксикоз – это редкая, но клинически четко очерченная форма тиреотоксикоза; обычно она наблюдается у пожилых и часто не диагностируется. Тиреотоксический криз у таких больных может развиться без обычных гиперкинетических проявлений, при этом они могут тихо впасть в состояние комы и умереть. Существует ряд клинических характеристик апатичного тиреотоксикоза, которые могут помочь в диагностике. Как правило, это больной старше 60 лет, с летаргией, замедленной реакцией и спокойным, даже апатичным лицом. Зоб обычно присутствует, но может быть небольшим и многоузловым. Обычные глазные симптомы тиреотоксикоза (экзофтальм, расширенная глазная щель и лагофтальм) отсутствуют, но часто имеет место блефароптоз (опущение верхнего века). Отмечаются крайнее исхудание и слабость проксимальных мышц. Симптоматика у таких больных, как правило, имеет большую давность, чем у больных с обычной формой тиреотоксикоза.

«Замаскированный» тиреотоксикоз наблюдается в том случае, когда симптомы, связанные с дисфункцией какой-либо одной органной системы, доминируют, маскируя предшествующий тиреотоксикоз. У больных с апатичным тиреотоксикозом тиреотоксикоз часто маскируется признаками и симптомами, связанными с сердечно-сосудистой системой. Такие больные часто поступают в ОНП с мерцанием предсердий или с застойной сердечной недостаточностью. По данным одного наблюдения, ни у одного из 9 больных тиреотоксикоз не был заподозрен ввиду доминирования сердечнососудистой симптоматики. Застойная сердечная недостаточность в подобных случаях может быть рефрактерной к обычной терапии до тех пор, пока не будет начато лечение тиреотоксикоза.

20.Тиреотоксический криз: тактика введения больного

С целью подавления секреции тиреоидных гормонов показано незамедлительное в/в введение 10 мл 10% р-ра йодита натрия или в/в введение 1% р-ра Люголя, приготовленного с йодистым натрием взамен йодистого калия, в количестве 100—250 капель в литре изотонического р-ра хлорида натрия или 5% р-ра глюкозы.
Для снижения функции щитовидной железы назначается мерказолил по 10 мг каждые 2 часа (обшая суточная дозировка может быть доведена до 100—160 мг). При рвоте антитиреоидные препараты применяют ректально.
В/в капельное введение 2—3 л изотонического р-ра хлорида натрия, 0,5—1,0 л 5% р-ра глюкозы с гидрокортизоном 400—600 мг/ сут., преднизолон 200—300 мг. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.
При нервно-психическом возбуждении показано в/в введение 2—4 мл 0,5% р-ра седуксена или 2—4 мл 0,25% раствора дроперидола.
При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности по показаниям вводится строфантин 0,3—0,5 мл 0,05% р-ра, коргликон 0,5—1 мл 0,06% р-ра, кордиамин 1 мл 25% р-ра, мезатон 0,5—1 мл 1 % р-ра.

Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез, позволяющий быстро выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.