КАРДИОЛОГИЯ

            КАРДИОЛОГИЯ

1. ЭТИОЛОГИЯ

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

ПАТОГЕНЕЗ

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и пр.), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1. по степени АД
   • АГ I степень 140—159/90—99 мм рт. ст.
   • АГ II степень 160—179/100—109 мм рт. ст.
   • АГ III степень >180/110 мм рт. ст.
2. по факторам риска:
   • низкий
   • средний
   • высокий
   • очень высокий
3. по стадии ГБ: I, II, III

ГРУППЫ РИСКА

ФР — факторы риска, способствующие развитию заболевания
ПОМ — поражение органов-мишеней
АКС — ассоциированные клинические состояния
СД — сахарный диабет

Незначительный риск: < 1 %
Низкий риск: 1—3 %
Умеренный риск: 4—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10 % и >

ФАКТОРЫ РИСКА

Основные

• Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
• Курение
• Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
• Генетическая предрасположенность: семейныйанамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
• Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
• СРБ>1 мг/дл

Дополнительные

• Нарушениетолерантности к глюкозе
• Низкая физическая активность
• Повышениефибриногена

2. Эссенциальная гипертензия, современные принципы терапии:

Диуретики (мочегонные)

Диуретиками, рекомендованными при гипертензии относятся:

• Гипотиазид;
• Индапамид;
• Индапамид ретард;
• Ксипамид;
• Триамтерен.

Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры.

Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление.

Альфа-адреноблокаторы

• Жоксазозин;
• Празозин;
• Теразозин.

У препаратов высокая степень переносимости. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном.

Бета-адреноблокаторы

• Атенолол;
• Бетаксолол;
• Бисопролол;
• Карведилол;
• Метопролол;
• Надолол;

Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

• Каптоприл;
• Периндоприл;
• Рамиприл;
• Трандолаприл;
• Фозиноприл;
• Эналаприл.

Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Они хорошо переносятся пациентами. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью.

Антагонисты ангиотензина-II

• Вальзартан;
• Ирбесартан;
• Кандесартан;
• Лозартан.

Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ.

Антагонисты кальция

• Верапамил;
• Дилтиазем;
• Нифедипин;
• Норваск;
• Плендил.

Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии.

3. Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.

Этиология. По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии.

1. Нефрогенная (почечная) артериальная гипертензия:

1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;
2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);
3) реноваскулярная или вазоренальиая артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерии-венозных фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);
4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.

1. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).

III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:

1) при гормонально-активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коркового вещества надпочечников (первичный альдостеронизм, или синдром Конна, синдром Кушинга), хромаффин-ной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах;
2) при диффузном токсическом зобе;
3) при дискринии в период климакса.

1. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):

1)при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;
2) при коарктации аорты;
3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.

1. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:

1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражениєм головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);
2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).

1. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).

VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочковой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).

VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).

Патогенез артериальных симптоматических гипертензий в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникнонении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов. Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов (см. также «Гипертоническая болезнь»). Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни. В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.

Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензий, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензий являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).

Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм. Как показывают экспериментальные данные с удалением одной или обеих почек, ренопривная артериальная гипертензия, очевидно, связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ.

Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортикоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).

Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия). Чисто диастолическая («обезглавленная») артериальная гипертензия всегда является результатом повышения периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка при заболеваниях самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.).

Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензий. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты v крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же наблюдается при полной предсердно-желудочковой блокаде, хотя в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов, не исключена возможность подключения других факторов (компенсаторное повышение периферического сосудистого сопротивления, диффузная ишемия мозга и почечной ткани).

Патогенез других форм артериальных гипертензий продолжает изучаться. Предполагается, что артериальная гипертензия при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертензии при травмах, опухолях и других органических заболеваниях мозга, несомненно, имеют значение повреждение и функциональные изменения гипота-ламических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня артериального давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функции гипофиза.

Особенности течения и диагностики отдельных видов симптоматических артериальных гипертензий. Для артериальной гипертензии, если она существует более или менее продолжительное время, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при гипертонической болезни. Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Тота, Салюса, Ганна—Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием кардиальной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца за счет гипертрофированного левого желудочка, на электрокардиограмме — левое преобладание и горизонтальную позицию сердца по Вильсону.

Наряду с этим каждая из симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности; при некоторых из них симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план (или вообще отсутствуют) симптомами основного заболевания.

Нефрогенные артериальные симптоматические гипертензии. При заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) может быть выражен отечный (нефротический) синдром, имеются изменения в моче (протеинурия, гематурия), характерные данные можно получить при исследовании мочи по методу Каковского—Аддиса, при специальном окрашивании мочи, например, по Штернгеймеру—Мальбину, особое значение имеет выявление функциональной недостаточности почек. Уточнению диагноза способствуют раздельное исследование почек, проведение прицельной рентгенографии, радиоизотопной ренографии, пиелографии и т. д. При реноваскулярной артериальной гипертензии диагностическое значение имеет селективная ангиография. Диабетический гломерулосклероз характеризуется, кроме всего, наличием сахарного диабета с соответствующий симптоматикой. При почечнокаменной болезни наблюдаются характерные приступы почечной колики, в моче часто обнаруживают свежие эритроциты, при рентгенографии в лоханках почек — камни.

Острый коронарный синдром характеризуется значительно воз­росшей вероятностью развития инфаркта миокарда (ИМ), внезапной смертью и выражается в качественном изменении характера приступов стенокардии, прежде всего в появлении приступов стенокардии в покое.

Внедрение в клиническую практику определения «острый коронар­ный синдром» продиктовано:
— невозможностью быстрого разграничения нестандартной стенокардии и инфаркта миокарда
— необходимостью незамедлительного следования определенным лечеб­ным алгоритмам до установления окончательного диагноза

Патогенез острого коронарного синдрома

Три основных фактора развития ОКС:
— разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения атеросклеротиче­ской бляшки;
— тромбоз сосуда в области надрыва разной степени выраженности (от — пристеночного тромба до полной окклюзии);
— коронарная вазоконстрикция (спазм)

Факторы, способствующие разрыву эндотелия
— увеличение напряжения сосудистой стенки (при повышении артериаль­ного давления, физическом, эмоциональном стрессе, тахикардиях)
— рыхлость атеросклеротической бляшки, связанная с накоплением в ней холестерина
— усиление коагуляционных свойств крови (местных и общих)

Диагностика острого коронарного синдрома

Основывается на ди­агностике инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:
1. Клиника
2. ЭКГ — изменения
3. Лабораторная диагностика

Диагностические критерии болевого синдрома при стенокар­дии

1. Характер боли, сжимающий или давящий
   2. Локализация боли за грудиной или в области сердца
   3. Возникновение боли на высоте физической нагрузки
   4. Длительность боли не более 10 минут
   5. Быстрый и полный эффект от приема нитроглицерина

ЭКГ при остром коронарном синдроме. Варианты смещения сегмента ST при повреждении

Появление «свежей» полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) указывает на возможный инфаркт миокарда.
Диагностика инфаркта миокарда при ПБЛНПГ и инфаркт мио­карда БПSТ по активности ферментов в крови (Тропонин и МВКФК).

Клиника типичного острого коронарного синдрома

Клиника: основной симптом — боль. Ёе характеристика:
1. Интенсивная, длительная (от нескольких часов до суток).
2. Локализация:
— за грудиной;
— в левой половине грудной клетки
3. Характер:
— сжимающая (симптом «сжатого кулака»)
— давящая
4. Иррадиация:
— в левое плечо, руку
— в обе руки
— в нижнюю челюсть
— в межлопаточное пространство
5. Сопровождается:
— общей слабостью, холодным потом
— чувством нехватки воздуха
— сердцебиением
— перебоями в работе сердца
— чувством страха смерти

6.

Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом

Первичная оценка состояния больного

Первичная оценка состояния пациента с жалобами на боль в грудной клетке или другими симптомами, позволяющими заподозрить ОКС, включает в себя:

1. Тщательный сбор анамнеза. Классические характеристики ангинозных болей, равно как и типичные варианты обострения ИБС (затяжная [> 20 минут] ангинозная боль в покое, впервые возникшая тяжелая [не ниже III ФК по классификации Canadian Cardiovascular Society (CCS)] стенокардия, недавнее утяжеление стабильной стенокардии не менее чем до III ФК по CCS) хорошо известны. Однако следует отметить, что ОКС может проявляться и атипичными симптомами, в числе которых боли в грудной клетке в покое, боли в эпигастрии, внезапно возникшая диспепсия, колющие боли в груди, «плевральные» боли, а также усиление одышки. Причем частота указанных манифестаций ОКС достаточно велика. Так, по данным Multicenter Chest Pain Study (Lee T. с соавт., 1985), острая ишемия миокарда была диагностирована у 22% пациентов с острыми и колющими болями в грудной клетке, а также у 13% больных с болями, характерными для поражения плевры, и у 7% больных, у которых болевые ощущения полностью воспроизводились при пальпации. Особенно часто атипичные проявления ОКС наблюдаются у пациентов молодого (25–40 лет) и старческого (более 75 лет) возраста, а также у женщин и больных сахарным диабетом.
2. Физикальное обследование. Результаты осмотра и пальпации грудной клетки, данные аускультации сердца, а также показатели частоты сердечных сокращений и артериального давления обычно находятся в пределах нормы. Целью физикального обследования является в первую очередь исключение внесердечных причин боли в грудной клетке (плеврит, пневмоторакс, миозит, воспалительные заболевания костно–мышечного аппарата, травмы грудной клетки и др.). Кроме того, при физикальном обследовании следует выявлять заболевания сердца, не связанные с поражением коронарных артерий (перикардит, пороки сердца), а также оценить стабильность гемодинамики и тяжесть недостаточности кровообращения.
3. ЭКГ. Регистрация ЭКГ в покое является ключевым методом диагностики ОКС. В идеале следует записать ЭКГ во время болевого приступа и сравнить ее с электрокардиограммой, зарегистрированной после исчезновения болей. При повторяющихся болях для этого может быть использовано многоканальное мониторирование ЭКГ. Очень полезно также сравнить ЭКГ со «старыми» пленками (если таковые доступны), особенно при наличии признаков гипертрофии левого желудочка или перенесенного инфаркта миокарда.

Наиболее надежными электрокардиографическими признаками ОКС являются динамика сегмента ST и изменения зубца Т. Вероятность наличия ОКС наиболее велика, если соответствующая клиническая картина сочетается с депрессией сегмента ST глубиной более 1 мм в двух или более смежных отведениях. Несколько менее специфичным признаком ОКС является инверсия зубца Т, амплитуда которого превышает 1 мм, в отведениях с преобладающим зубцом R. Глубокие негативные симметричные зубцы Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Наконец, наименее информативны неглубокая (менее 1 мм) депрессия сегмента ST и незначительная инверсия зубца Т.

Следует помнить о том, что полностью нормальная ЭКГ у больных с характерными симптомами не исключает диагноз ОКС.

Таким образом, у больных с подозрением на ОКС следует зарегистрировать ЭКГ в покое и начать длительное многоканальное мониторирование сегмента ST. Если мониторирование по каким–либо причинам невыполнимо, то необходима частая регистрация ЭКГ (уровень обоснованности: С).

Госпитализация

Больные с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST должны быть немедленно госпитализированы в специализированные отделения неотложной кардиологии/отделения интенсивной терапии и кардиореанимации (уровень обоснованности: С).

Исследование биохимических маркеров повреждения миокарда

«Традиционные» сердечные ферменты, а именно креатинфосфокиназа (КФК) и ее изофермент МВ КФК менее специфичны (в частности, возможны ложноположительные результаты при травме скелетных мышц). Кроме того, имеет место значительное перекрывание между нормальными и патологическими сывороточными концентрациями указанных ферментов. Наиболее специфичными и надежными маркерами некроза миокарда являются кардиальные тропонины Т и I. Следует определять концентрацию тропонинов Т и I через 6–12 часов после поступления в стационар, а также после каждого эпизода интенсивной боли в грудной клетке.

Если у больного с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST имеет место повышенный уровень тропонина Т и/или тропонина I, то такое состояние следует расценивать, как инфаркт миокарда, и проводить соответствующее медикаментозное и/или инвазивное лечение.

Следует также учитывать, что после некроза сердечной мышцы повышение концентрации различных маркеров в сыворотке крови происходит неодновременно. Так, наиболее ранним маркером некроза миокарда является миоглобин, а концентрации МВ КФК и тропонина увеличиваются несколько позже. Кроме того, тропонины остаются повышенными в течение одной–двух недель, что затрудняет диагностику повторного некроза миокарда у больных, недавно перенесших инфаркт миокарда.

Соответственно, при подозрении на ОКС тропонины T и I должны быть определены в момент поступления в стационар и повторно измерены через 6–12 часов наблюдения, а также после каждого болевого приступа. Миоглобин и/или МВ КФК следует определять при недавнем (менее шести часов) появлении симптомов и у пациентов, недавно (менее двух недель назад) перенесших инфаркт миокарда (уровень обоснованности: С).

Начальная терапия больных с подозрением на ОКС без подъема сегмента ST

При ОКС без подъема сегмента ST в качестве начальной терапии следует назначить:

1. Ацетилсалициловую кислоту (уровень обоснованности: А);
2. Гепарин натрия и низкомолекулярные гепарины (уровень обоснованности: А и В);
3. b–блокаторы (уровень обоснованности: В);
4. При сохраняющихся или рецидивирующих болях в грудной клетке – нитраты внутрь или внутривенно (уровень обоснованности: С);
5. При наличии противопоказаний или непереносимости b–блокаторов – антагонисты кальция (уровень обоснованности: В и С).

Динамическое наблюдение

В течение первых 8–12 часов необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного. Предметом особого внимания должны быть:

• Рецидивирующие боли в грудной клетке. Во время каждого болевого приступа необходимо регистрировать ЭКГ, а после него повторно исследовать уровень тропонинов в сыворотке крови. Весьма целесообразно непрерывное многоканальное мониторирование ЭКГ для выявления признаков ишемии миокарда, а также нарушений сердечного ритма.
• Признаки гемодинамической нестабильности (артериальная гипотензия, застойные хрипы в легких и др.)

7.

Стенокардия, или грудная жаба,— симптомокомплекс, наиболее характерным проявлением которого является приступ болевых ощущений, главным образом за грудиной, реже в области сердца, связанный с острым несоответствием коронарного кровообращения запросам миокарда. Стенокардия, являющаяся одной из самых частых форм острой коронарной недостаточности, у мужчин развивается в 2—4 раза чаще, чем у женщин, обычно после 40 лет и лишь в 10—15 % случаев в более молодом возрасте.

Этиология и патогенез. Стенокардия наблюдается при атеросклерозе венечных артерий сердца, спазме венечных, в основном склерозированных, артерий, закупорке венечных артерий тромбом и в очень редких случаях эмболом, острых и хронических воспалительных ‘процессах венечных артерий, сдавлении или ранении венечных артерий, резком понижении диастолического давления, резко учащенной деятельности сердца и т. д. Таким образом, происхождение стенокардии обусловлено различными причиндми, а потому в ее этиологии и патогенезе играют роль соответствующие факторы заболеваний, при которых она наблюдается: атеросклероза с преимущественным поражением венечных артерий сердца (коронаросклероза), ишемической (коронарной) болезни сердца, коронаротромбоза и инфаркта миокарда, коронаритов, выпотных перикардитов, клапанных (в основном аортальных) порокоз сердца, шоковых и коллаптоидных состояний, тахикардии и тахиаритмий и др.

Стенокардия рефлекторного характера бывает при желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, плеврите, почечнокаменной болезни и т. д. Описаны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез приступа стенокардии связан с острой ишемией миокарда, возникающей то ли вследствие коронарогенных причин (нарушение собственно коронарного кровообращения), то ли некоронарогенных (повышенное выделение катехоламинов, требующее увеличения метаболических потребностей миокарда), то ли тех и других, действующих одновременно. При ишемии миокарда нарушаются окислительные процессы в сердечной мышце и избыточно накапливаются в ней недоокис-ленные продукты обмена (молочная, пировиноградная, угольная и фосфорная кислоты) и другие метаболиты. Кроме того, вследствие нарушения коронарного кровообращения миокард недостаточно снабжается глюкозой, являющейся источником его энергии. Отток образовавшихся в избыточном количестве продуктов обмена также затруднен. Скопившиеся в миокарде продукты обмена раздражают чувствительные рецепторы миокарда и сосудистой системы сердца. Возникшие раздражительные импульсы проходят в основном по симпатической нервной системе через левые средний и нижний сердечные нервы, левые средний и нижний шейные и верхний грудной симпатические узлы и через пять верхних грудных соединительных ветвей поступают в спинной мозг. Достигнув подкорковых центров, в основном подбугорья, и коры большого мозга, эти импульсы вызывают характерные для стенокардии болевые ощущения. Большое значение в патогенезе стенокардии имеет нарушение деятельности центральной нервной системы с возможным формированием застойных («доминантных») очагов возбуждения в коре большого мозга и в подкорковых центрах. При наличии органических (склеротических) изменений венечных артерий сердца любое нарушение высшей нервной деятельности в результате больших психоэмоциональных напряжений, главным образом отрицательных (испуг, горе и т. д.), гораздо реже положительных (внезапная радость и т. д.), может привести к развитию стенокардии. При этом, правда, следует иметь в виду влияние выделяющихся в избытке при стрессовых реакциях катехола-минов. Во всех этих случаях нарушение высшей нервной деятельности оказывает усиленное воздействие на организм, в частности, на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. В результате внезапно сужаются венечные артерии и наступает приступ стенокардии. Внезапное начало и конец приступа, часто наблюдаемые во время приступа холодный пот и. синусовая брадикардия, а также иногда обильное в конце приступа мочеотделение свидетельствуют о роли парасимпатической части вегетативной нервной системы в его возникновении. С повышением тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы связано возникновение приступов стенокардии в полном покое и ночью.

Развитию стенокардии способствуют психоэмоциональные и физические напряжения, оперативные вмешательства, травмы, переедание, холод, повышение артериального давления (во время гипертонических кризов и без них), особенно на фоне атеросклероза венечных артерий сердца.

Среди этих факторов наибольшее значение имеют психические травмы, нервное перенапряжение, волнение и другие эмоции, объединяемые понятием стресса.

Факторы риска возникновения стенокардии

К ним относят:

— повышение артериального давления (артериальную гипертензию);
— нарушения холестеринового обмена;
— сахарный диабет, плохой контроль за уровнем глюкозы в крови;
— курение (повышает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 50%);
— мужской пол;
— малоподвижный образ жизни;
— наличие среди кровных родственников ИБС;
— регулярное использование средств, стимулирующих активность сердечной мышцы: никотин, кофеин, а также кокаин, амфетамин, ингаляционные бета-стимуляторы, или агонисты (препараты для симптоматического лечения бронхильной астмы и других хронических обструктивных заболеваний легких), метилксантины (теофиллин) и некоторые другие средства.

Если у вас имеются даже несколько из перечисленных факторов риска ИБС, но при этом отсутствует стенокардия, лучший выбор для вас — посетить врача и обсудить с ним план борьбы с имеющимися у вас факторами риска. Помните: устранение факторов риска (см. ниже) — самый эффективный и, что немаловажно, дешевый способ как можно дольше уберечь себя от ИБС, других сосудистых заболеваний.

Принято выделять две формы стенокардии:

— стенокардию напряжения;
— спонтанную (вариантную, особую) стенокардию.

В свою очередь, стенокардия напряжения подразделяется на:

— впервые возникшую (de novo);
— стабильную;
— нестабильную (прогрессирующую).

Впервые возникшая стенокардия напряжения диагностируется в тех случаях, когда от момента появления первого приступа боли за грудиной прошло не более месяца. Поскольку она возникает на фоне относительного «здоровья» и для организма пациента сама по себе является мощным стрессовым фактором, который может вызвать серьезное разбалансирование функционирования многих регуляторных систем, данная форма стенокардии требует к себе весьма пристального внимания как со стороны пациента, так и со стороны врачей.

Не зря многие пациенты с впервые возникшей стенокардией напряжения нуждаются в углубленном кардиологическом обследовании, преимущественно в условиях стационара. При более длительных сроках стенокардию следует классифицировать в одну из следующих двух форм.

Стабильная стенокардия диагностируется в тех случаях, когда эпизоды боли за грудиной периодически возникают у пациента на протяжении более одного месяца и при этом в ответ на обычную для данного пациента нагрузку не наблюдается увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов, а прием нитроглицерина под язык устраняет боль в течение первых 10 минут. Для стабильной стенокардии не характерны изменения на электрокардиограмме, указывающие на ишемию сердечной мышцы.

Нестабильная (прогрессирующая) стенокардия диагностируется в тех случаях, когда у пациента выявляется увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную для него нагрузку, при уменьшении эффективности приема нитроглицерина под язык. Возможно появление признаков ишемии сердечной мышцы на электрокардиограмме.

Данная форма стенокардии занимает промежуточное положение между стенокардией напряжения и острым инфарктом миокарда. В зависимости от степени тяжести болевого синдрома и условий его возникновения в нестабильной стенокардии принято выделять три класса.

Три класса нестабильной стенокардии

Первый класс диагностируется в случае впервые возникшего тяжелого приступа стенокардии или в случае наличия прогрессирующей стенокардии напряжения продолжительностью менее 2 месяцев, тогда как в условиях покоя болевые приступы отсутствуют.

Второй класс — если у пациента в течение предшествующего месяца наблюдались приступы стенокардии в условиях покоя, однако последние (до момента обращения) 48 часов приступы стенокардии в покое не возникали.

Третий класс характеризуется развитием приступов боли за грудиной в условиях покоя в течение предшествующих обращению к врачу 48 часов. В последнее время специалисты также пользуются термином «острый коронарный синдром», который включает в себя нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда.

Спонтанная (особая, вариантная) стенокардия диагностируется в случаях, когда приступы боли за грудиной возникают в покое, преимущественно ночью, в результате кратковременного (без установленной причины) спазма коронарной артерии. Еще эта стенокардия носит название стенокардии Принцметала (Prinzmetal). Статистика утверждает, что данный вид ночной стенокардии возникает преимущественно во время фазы быстрого сна, возможно, отражая ответ головного мозга на дневные раздражители, стрессы. Наверное, поэтому этим видом стенокардии страдают молодые мужчины, люди, чья жизнь изобилует физическими и психо-эмоциональными перегрузками, лица с временными жизненными трудностями, поистине «принимающие все близко к сердцу». Нередко при стенокардии Принцметала не находят никаких изменений в сосудах (атеросклеротических), что лишний раз свидетельствует в пользу ее спастической природы. Данная форма стенокардии хуже реагирует на нитроглицерин. Возможно развитие приступов боли за грудиной и во время физической активности. Любая из форм стенокардии способна обусловить (при длительном болевом приступе) развитие острого коронарного синдрома, который может редуцировать без повреждения сердечной мышцы, а может вызвать развитие острого инфаркта миокарда.

Клинико-диагностические критерии:

I класс. Отсутствие ограничения обычной для пациента физической активности: приступы стенокардии развиваются только при интенсивных (чрезмерных) нагрузках;
— II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м или при подъеме по лестнице более чем на один этаж. Вероятность развития приступа стенокардии возрастает, если двигательная активность происходит в холодную погоду, при сильном встречном ветре, эмоциональном возбуждении или после обильного приема пищи;
— III класс. Выраженное ограничение обычной физической активности пациента: приступы стенокардии развиваются при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 м и/или при подъеме по лестнице не более чем на один этаж;
— IV класс. Существенное ограничение физической активности пациента: стенокардия развивается при небольших физических нагрузках (ходьба по ровному месту на расстояние менее 100 м). Характерно возникновение приступов стенокардии вне физической активности, но при повышении потребностей миокарда в кислороде и питательных веществах: повышения артериального давление, учащенное сердцебиение, в положении лежа, когда увеличивается крови приток крови к сердцу и т. п. (так называемая стенокардия покоя).

Свойства боли при стенокардии и дополнительные, но необязательные, ее признаки:

— боль, а возможно, и чувство давления или сдавливания, тяжести, жжения за грудиной продолжительностью несколько (как правило, до 10) минут;
— боль может распространяться (иррадиировать) в плечо, руку (чаще слева), шею;
— среди возможных, но не обязательных, мест локализации боли при стенокардии — нижняя челюсть, ниже мечевидного отростка грудины (эпигастральная область), спина;
-— интенсивность боли широко варьирует от слабой, по типу легкого дискомфорта, до очень выраженной (непереносимой);
— боль нередко сопровождается чувством страха смерти, тревогой, общей слабостью, чрезмерной потливостью, тошнотой.

Объективно определяются: бледность, снижение температуры тела и повышенная влажность кожных покровов, частое поверхностное дыхание, учащенное сердцебиение, нередко нерегулярное (аритмия). Основной особенностью стенокардии напряжения является схожесть приступов боли за грудиной между собой, а потому пациент «со стажем» без труда самостоятельно определяет коронарную природу боли в сердце.

8.
Современные принципы терапии:

1. Антиангинальные лекарственные средства (гемодинамические коронарные) Антиангинальная терапия эффективна, если удается полностью устранить симптомы Ст или перевести больного на один ФК ниже при сохранении адекватного качества жизни Есть три класса ЛС (снижающих частоту приступов и потребность в нитроглицерине, повышающих ТФН и качество жизни), которые применяют как в виде монотерапии, так и в комбинациях • бета-АБ — неселективные (пропранол) и селективные (атенолол, метопролол), • БМКК (верапамил, дилтиазем), • органические нитраты быстрого {нитроглицерин) и длительного (изосорбида динитрат, кардикет, изокет) действия
2. Антитромботические лекарственные средства (улучшающие выживаемость) — аспирин в малых дозах, тиклопидин, клопидогрель (при непереносимости аспирина)
   3. Липиднормализующая терапия и профилактика атеросклероза — коррекция липидного обмена, снижение ХСЛПНП, диетотерапия, нормализация веса, уровня АД и глюкозы, прекращение курения, устранение гормональных нарушений
   4. Корректоры энергетического обмена миокарда — предуктал, милдронат 5. Хирургическое лечение (показаниями могут быть, например, сужение главной коронарной артерии, «трехкоронарная» ИБС с нарушением систолической функции ЛЖ) — реваскуляризация миокарда (АКШ, баллонная дилатация, стентирование или шунтирование коронарных артерий)

Инфаркт миокарда – это острый ишемический некроз сердечной мышцы вследствие несоответствия коронарного кровообращения потребностям миокарда при длительном спазме коронарных артерий или их закупорке (тромбозе).

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участкамиокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Этилогия и патофизиология. Факторами риска являются гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия, малоподвижный образ жизни, семейный анамнез, табакокурение и другие.

Основным в процессе принято считать атеросклероз коронарных артерий, включающий в себя разрыв или деэндотелизацию атеросклеротической бляшки, тромбоз, вазоконстрикцию, часто на фоне воспаления. Важную роль также играет нарушение свертываемости крови, уменьшение коронарного кровотока и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, нарушение обмена простагландинов, функции калликреин-кининовой системы, иммунологические нарушения. Независимо от причины, ИМ характеризуется наступлением необратимой гибели клеток миокарда. Зона инфаркта, которая изначально охватывает субэндокардиальный слой миокарда, начинает распространяться на более глубокие слои, направляясь к эпикарду. Даже при тотальной окклюзии коронарного сосуда, снабжающего зону инфаркта, наблюдается некоторый антеградный кровоток, что может позволить сохраниться в зоне поражения жизнеспособным кардиомиоцитам, поэтому считается, что существует временной период до 6–12 часов, когда возможно повлиять на размер зоны некроза путем увеличения кровотока в поврежденном участке.

У более 50% больных тотальная коронарная окклюзия развивается в области ранее существующей атеросклеротической бляшки. Тотальная окклюзия чаще развивается в проксимальных сегментах крупных артерий, что впоследствии на ЭКГ проявляется патологическими зубцами Q. При отсутствии тотальной тромботической окклюзии коронарного сосуда чаще возникает Q-необразующий ИМ (по ЭКГ).

Развитие ИМ сопровождается нарушением систолической и диастолической функции и ремоделированием левого желудочка (ЛЖ). Нарушение систолической функции обусловлено тем, что некротизированный участок миокарда не участвует в сокращении сердца, тогда как в неповрежденной ближайшей зоне имеется компенсаторная гиперкинезия. Диастолическая дисфункция связана со снижением эластичности и растяжимости миокарда. В результате диастола ЛЖ неполноценна, миокард недостаточно релаксируется, повышается конечное диастолическое давление. Данные нарушения возникают при поражении менее 10% массы миокарда левого желудочка. Ремоделирование ЛЖ обусловлено истончением миокарда и снижением тонуса миокарда в области некроза, компенсаторным расширением полости ЛЖ, развитием состояния гибернации в периинфарктной зоне, активизацией циркулирующей и местной ренин-ангиотензиновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндотелина. Ремоделирование сердца после ИМ может носить адаптивный и дезадаптивный характер. Адаптивный характер проявляется в уменьшении размеров ЛЖ, поддержании удовлетворительной сократительной способности ЛЖ, стабилизации миокардиального стресса. Сохраняется гемодинамически выгодная форма ЛЖ, поддерживается удовлетворительная сократительная способность ЛЖ и стабилизация миокардиального стресса. Дезадаптивный характер процесса ремоделирования ЛЖ заключается в прогрессированной дилатации ЛЖ с переходом к гемодинамически невыгодной сферической форме сердца, что приводит к развитию рестриктивного типа диастолического наполнения ЛЖ. Этот тип дисфункции является мощным предиктором сердечно-сосудистой смертности.

Клиническая картина. Проявления ИМ имеют множество вариантов. От бессимптомного течения и эпизодического дискомфорта в области сердца до развернутого болевого приступа с различными нарушениями ритма и проводимости. Чаще описываются ощущения «давления», «тяжести» и «жжения» в центральной части грудной клетки с иррадиацией в плечевой пояс, руку, челюсть, эпигастральную область. Больной беспокоен, прикладывает руку к грудине (симптом Левайна). Для пожилого больного с множественной сопутствующей патологией ИМ часто проявляется в признаках сердечной недостаточности (нарастание одышки, отеков, появление сердцебиения, атипичность стенокардитической боли).

Физикальные исследования варьируют от полной нормы до выраженных отклонений (расширение верхушечного толчка, появление 3 и 4 тона, ослабление тонов, появление влажных хрипов в легких и др.). Ни один из этих признаков не подтверждает, но и не исключает наличие ИМ. Диагностика ИМ основана на выявлении маркеров повреждения сердечной мышцы.

Маркеры повреждения кардиомиоцитов. В настоящее время наиболее убедительным маркером является тропонин. Он имеет более высокую чувствительность к ИМ, чем МВ-фракции креатинфосфокиназы (МВ-КФК). Современные методы анализа позволяют наделять тропонин практически абсолютной кардиоспецифичностью, но, учитывая это качество, тропонин может быть повышен и при неишемическом повреждении миокарда. Поэтому только комплексный подход (клинические данные, эхокардиографические и др.) позволяют доказать острую ишемию миокарда и развитие ИМ. Уровень тропонина повышается в первые 4–6 часов и держится повышенным в пределах 8–12 дней. Длительность выявления маркера позволяет диагностировать ИМ в поздние сроки, без исследования лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Для более точного ориентирования в сроках ИМ целесообразно исследовать «короткоживущие» маркеры некроза. «Ранним» маркером некроза миокарда является повышение активности МВ-КФК. Активность МВ-КФК повышается в первые часы повреждения миокарда и превышает нормальные показатели между 6–12 часами болезни, достигая пика к 18–24 часу заболевания, а к 48 часу показатели маркера возвращаются к нормальным. Необходимо помнить о других причинах повышения МВ-КФК: повреждение скелетной мускулатуры, хронические миопатии, почечная недостаточность, гипотиреоз за счет снижения клиренса, а также то, что соотношение МВ-КФК и общей КФК не считается критерием диагностики ИМ.

Электрокардиография. Наиболее значимыми признаками ИМ являются изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V₃R или V₄R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V₇–V₉), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.

Эхокардиография (ЭхоКГ). Диагностическая точность ЭхоКГ зависит от качества получаемого изображения. Отсутствие патологии при ЭхоКГ не может служить основанием для исключения ишемической болезни сердца или некроза сердечной мышцы. ЭхоКГ не позволяет отличить свежий очаг асинергии от зоны постинфарктного кардиосклероза. Исследование незаменимо для исключения осложнений ИМ и сопутствующей патологии

10. Современные принципы терапии:
11. Нитроглицерин, Изосорбид динитрат, Изокет – в острейшем периоде инфаркта эти препараты применяются для уменьшения потребности миокарда в кислороде, сначала они вводятся внутривенно, а после стабилизации состояния больного – перорально и сублингвально.
12. Бета-блокаторы (Анаприлин, Индерал, Обзидан, Пропранолол) – способствуют урежению пульса и снижают нагрузку на сердце.
13. Антиагреганты (Аспирин) – разжижают кровь и предупреждают развитие нового инфаркта.
14. Антикоагулянты (Гепарин) – применяется для предупреждения повторного инфаркта и уменьшения свертываемости крови.
15. Ингибиторы АПФ (Рамиприл, Каптоприл, Эналаприл и др.) – применяются для снижения артериального давления и снижения нагрузки на сердце.
16. Седативные и снотворные препараты (Диазепам, Оксазепам, Триазолам, Темазепам и др.) – применяются при необходимости ограничения активности больного и при нарушениях сна.
17. Противоаритмические средства (Новокаинамид, Ритмилен, Лидокаин, Дифенин, Амиодарон и др.) – используются при нарушениях сердечного ритма для стабилизации сердечной деятельности и снижения нагрузки на миокард.

Для лечения инфаркта миокарда могут применяться и другие фармакологические препараты, т. к. тактика медикаментозного лечения больного зависит от общего состояния пациента и наличия у него других патологий (заболеваний почек, сосудов, печени и др.).

Также для лечения инфаркта миокарда современная медицина использует различные инструментальные высокоэффективные методики для восстановления коронарного кровотока:

• балонная ангиопластика;
• аортокоронарное шунтирование.

11. Фибрилляция предсердий (ФП) представляет собой частое хаотическое сокращение волокон сердечной мышцы, возникающее под влиянием эктопических предсердных импульсов частотой 350-600 ударов в минуту. При ФП координированная систола предсердий отсутствует, поскольку импульсы охватывают отдельные мышечные волокна или их группы. Большинство импульсов блокируются в A-B узле и не доходят до желудочков.

Трепетание предсердий (ТП) еще сравнительно недавно считали разновидностью фибрилляции предсердий, однако эти нарушения ритма имеют различные электрофизиологические механизмы возникновения. При ТП деятельность предсердий ритмична, а частота их сокращений составляет 250-350 в минуту. Причем лишь часть предсердных импульсов достигает желудочков (в правильной последовательности – 2:1, 3:1, 4:1 или реже или в неправильной). ТП встречается в 15-30 раз реже, тем ФП. При этом ФП может перейти в ТП и обратно, что имеет большое значение при лечении.

Этиология

Основными причинами возникновения и фибрилляции, и трепетания предсердий могут быть следующие состояния и заболевания:

• ишемическая болезнь сердца, (в том числе острый инфаркт миокарда),
• пороки сердца (как врожденные, так и приобретенные),
• тромбоэмболия легочной артерии,
• артериальная гипертония,
• тиреотоксикоз,
• хроническая сердечная недостаточность,
• хроническое легочное сердце,
• употребление алкоголя,
• интоксикации,
• синдром WPW,
• миксома предсердия.

ФП может быть идиопатической.

Патогенез

ФП. Это состояние (в особенности пароксизмальная идиопатическая фибрилляция предсердий) вызвано образованием множества волн возбуждения в предсердиях, которые чаще всего локализуются вокруг устьев легочных вен. Большое значение в патогенезе ФП имеет механизм множественных микро-риентри, который возникает из-за изменения анатомических свойств миокарда и перерастяжения предсердий.

ТП. Патогенез ТП, напротив, связан с механизмом макро-риентри вокруг устьев полых вен, кольца трискупидального клапана и других анатомических образований диаметром несколько сантиметров.

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправиль­ным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях обнаруживает частые (до 200-450 в мин.) регулярные, предсердные волны F, имеющие пилообразную форму; отсутствие зубцов Р; правильный желудочковый ритм; неизмененные желудочковые комплексы, которым предшествует определенное количество предсердных волн (4:1, 3:1, 2:1 и т. д.). Проба с массажем каротидного синуса усиливает АВ-блокаду, в результате чего предсердные волны становятся более выраженными.

С помощью суточного мониторирования ЭКГ оценивается частота пульса в разное время суток, и фиксируются пароксизмы трепетания предсердий. При проведении УЗИ сердца (трансторакальной ЭхоКГ) исследуются размеры полостей сердца, сократительная функция миокарда, состояние сердечных клапанов. Выполнение чреспищеводной ЭхоКГ позволяет выявить тромбы в предсердиях.

Биохимическое исследование крови назначается для обнаружения причин трепетания предсердий и может включать определение электролитов, гормонов щитовидной железы, ревматологические пробы и т. д.

Для уточнения диагноза трепетания предсердий и дифференциальной диагностики с другими видами тахиаритмий может потребоваться проведение электрофизиологического исследования сердца.

12. Современные принципы терапии:
13. Флекаинид внутривенно 2 мг/кг в течение 10 мин. При­меняется у пациентов с недавно возникшей ФП (менее 24 ч) с эффективностью восстановления ритма в 67–92% случаев за первые 6 ч, хотя у большинства пациентов синусовый ритм восстанавливается в течение первого часа после внутривенного введения.
    2. Флекаинид перорально может быть также эффективен при недавно начавшейся ФП, причем пациент может его принимать самостоятельно. Рекомендуемые дозы 200–400 мг. Малоэффективен при трепетании предсердий и персистирующей форме МА. Следует избегать его применения у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда.
    3. Пропафенон 2 мг/кг внутривенно капельно (ожидаемый эффект от 30 мин. до 2 ч) или перорально в дозе 450–600 мг (ожидаемый эффект через 2–6 ч). Препа­рат имеет высокую эффективность от 41 до 91%. Имеет ограниченное применение при персистирующей форме ФП и трепетании предсердий. Не следует использовать у пациентов со сниженной сократительной способностью левого желудочка и ишемией миокарда. Вследствие наличия слабого β–блокирующего действия противопоказан пациентам с выраженной ХОБЛ.
    4. Амиодарон 5 мг/кг внутривенно капельно в течение 1 ч (ожидаемый эффект в течение 24 ч). Эффектив­ность восстановления синусового ритма 80–90%, но наступает на несколько часов позже, по сравнению с назначением флекаинида или пропафенона. Можно использовать у пациентов с органическими заболеваниями сердца.
    5. Ибутилид – двукратное введение 1 мг внутривенно в течение 10 мин. с 10–минутным перерывом между введениями. Эффективен в 50% случаев в течение 90 мин. Наиболее серьезным осложнением является полиморфная желудочковая тахикардия «Torsada de poindes» и удлинение QT интервала на 60 мс. Может быть назначен при недавно возникшей ФП на фоне органической патологии сердца, но в отсутствии гипотензии и выраженной ХСН.
    В настоящее время благодаря высокой эффективности, хорошей переносимости и удобству приема все большую популярность приобретает восстановление синусового ритма при мерцательной аритмии путем приема внутрь однократной дозы амиодарона или препаратов класса 1C (пропафенона или этацизина). Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона составляет 6 ч, после приема пропафенона – 2 ч, этацизина – 2,5 ч.
    При повторных пароксизмах мерцательной аритмии для восстановления синусового ритма больные могут самостоятельно принимать внутрь препараты, подобранные в стационаре («таблетка в кармане»): флекаинид, пропафенон или сочетание нескольких препаратов.
    Непосредственными показаниями для проведения ЭИК являются неэффективность МК и нарушение центральной гемодинамики, проявляющееся отеком легких и падением АД (синдром малого сердечного выброса) [2]. ЭИК эффективна в 80–90% случаев и является приоритетной в случае пароксизма ФП на фоне гипертрофической кардиомиопатии или выраженной гипертрофии левого желудочка (вследствие аортального порока или АГ), так как отсутствие систолы предсердий усугубляет диастолическую недостаточность левого желудочка и может привести к острой сердечной недостаточности. ЭИК также имеет преимущества перед МК у больных с длительно существующей ФП (> 0,5 года) [6–8]. В случаях плановой ЭИК длительно–существующей ФП следует проводить предварительную подготовку в течение недели внутривенным введением магния сульфата в 200 мл 5% глюкозы из расчета 10 г/сут. и 2 мл дигоксина (для поддержания частоты желудочковых сокращений не более 80 уд./мин.).
    Если фибрилляция предсердий длится не более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма антикоагулянтная подготовка не требуется, однако целесообразно предварительное в/в введение 5000 ед. гепарина. Если продолжительность ФП более 48 ч, перед восстановлением синусового ритма необходима полноценная антикоагулянтная терапия (если нет данных чреспищеводной ЭхоКГ, подтверждающих отсутствие тромбов в предсердиях): 3–недельная терапия антикоагулянтами перед кардиоверсией и 4–недельная терапия после нее.

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства.

Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталол). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно, подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе, стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС.