Синдром раздраженного кишечника

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА

Синдром раздраженного кишечника (СРК) – очень распространенное состояние больных, встречающееся в гастроэнтерологической прак­тике. По образному выражению академика РАМН В.Т. Ивашкина, СРК – «это своеобразный узел», в котором переплетаются различ­ные научные направления и который в какой-то мере отражает про­гресс, достигнутый в изучении заболеваний кишечника.

Это состояние выявляется у 40-70% пациентов с заболеваниями же­лудочно-кишечного тракта.

СРК имеет множество синонимов: синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, дискинезия толстой кишки, слизистая ко­лика, невроз кишечника, спастический колит, которые, однако, не­точно отражают сущность заболевания.

В иностранной литературе СРК обозначается как irritable bowel syndrome, причем под термином «bowel» («кишечник») понимается весь пищеварительный тракт. Последнее название  предпочтитель­нее, так как функциональные нарушения при СРК встречаются от проксимального отдела гастроинтестинального тракта до дистального отдела толстой кишки. Кроме того, в настоящее время имеются свидетельства о том, что СРК – это общее расстройство функции гладких мышц не только кишечника, но и вне его.

Международная рабочая группа в Риме в 1988 г. предложила расце­нивать СРК как «функциональное расстройство кишечника с хроническими или повторно текущими гастроинтестинальными сим­птомами без структурных и биохимических сдвигов».

В соответствии с рекомендациями подкомитета по функциональным расстройствам кишечника СРК (irritable bowel syndrome) определя­ется как комплекс функциональных расстройств продолжительно­стью более 3 мес, включающий в себя:

1. боли или ощущение дискомфорта в животе

а) обычно уменьшающиеся после дефекации и/или

б) сопровождающиеся изменением частоты дефекации и/или

в) сочетающиеся с изменением консистенции кала, а также

2. два (или более) следующих симптома, занимающих по своей продолжительности более 25% времени суток:

а) изменение частоты стула (более 3 раз в день или менее 3 раз в неделю),

б) изменение консистенции стула (твердый, «овечий» кал или жид­кий, водянистый кал),

в) нарушение акта дефекации (напряжение при дефекации, императивные позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения),

г)  выделение слизи с калом и/или

д) вздутие или чувство распирания в животе.

СРК был субклассифицирован в три группы:

• абдоминальная боль как основной симптом с диареей;
• абдоминальная боль с запором;
• абдоминальная боль и с диареей, и с запором.
  Безболевая диарея и запор без боли из СРК были исключены.

Ряд авторов относит к хроническим воспалительным заболеваниям толстой кишки только неспецифический язвенный колит, ишемический колит и болезнь Крона, а всю остальную патологию, характе­ризующуюся прежде всего ‘нарушением кишечной моторики — к СРК. Однако можно уверенно говорить о том, что СРК и хронический неязвенный колит как самостоятельные нозологические синдромы являются в то же время стадиями одного процесса, начинающегося функциональными нарушениями и завершающегося глубокими структурными изменениями.

 ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Истинная природа СРК остается неясной. Различные аспекты, ка­сающиеся его сущности, изучают гастроэнтерологи, физиологи, со­циологи, экспериментаторы-психологи, нейробиологи. Во многих работах показано, что различные формы психологического дистресса и характерные особенности личности чаще присущи лицам с СРК.

Характеристика СРК как функционального заболевания отнюдь не отвергает существования конкретных причин его возникновения, но только связывает их не со структурными изменениями стенки ки­шечника, а с нарушениями нервной регуляции его двигательной функции. Выступая на рабочем совещании по СРК, которое прохо­дило в рамках последнего Всемирного конгресса гастроэнтерологов (Вена, 1998), председатель Рабочего комитета по функциональным расстройствам желудочно-кишечного тракта проф. D.A. Drossman (США), являющийся доктором психиатрии, еще раз определил СРК как психосоматическое заболевание, в основе которого лежат рас­стройства нервной регуляции моторики тонкой и толстой кишки. Многочисленные исследования показали, что у больных с СРК по­вышена чувствительность рецепторного аппарата кишечника к рас­тяжению, в связи с чем боли и неприятные ощущения (в частности, вздутие живота) возникают у таких пациентов при более низком пороге возбудимости рецепторов, чем у здоровых. В свою очередь, возникновение запоров и диареи обусловливается при СРК измене­нием (ослаблением или усилением соответственно) пропульсивно.

Острый психологический стресс глубоко подавляет 2-ю фазу мотор­ной активности дуоденоеюнального мигрирующего моторного ком­плекса у здоровых людей. У пациентов с СРК, независимо от со­стояния у них 2-й фазы, обнаруживают подобные, хотя и менее вы­раженные изменения моторики. Имеются данные о влиянии стресса и холинергической стимуляции на систему «головной мозг-кишка». Так, при измерении у пациентов с СРК давления в ободочной и тонкой кишке одновременно с анализом спектра мощности электро­энцефалограммы (ЭЭГ) оказалось, что при стрессе немного увели­чивается моторный индекс colon, а частота α-мощности снижалась с одновременным повышением процент β- и тета-мощности. Данные изменения были достоверно ниже, чем у здоровых волонтеров. Влияние холинергической стимуляции вызывало подобную гиперреакцию кишечника и мозга. Возможно, эти влияния взаимосвяза­ны.

У многих больных с СРК отмечается связь возникновения (или усиления) кишечных расстройств с нервнопсихическими факторами, различными стрессовыми жизненными событиями (болезнь иди смерть близкого родственника, изменение семейного положения и социального статуса и т.д.) При специальном психологическом об­следовании у таких пациентов нередко выявляется повышенный уровень тревоги и депрессивных реакций.

Именно психологический дистресс, являющийся неспецифическим триггером, а не СРК сам по себе вынуждает пациента обратиться за помощью к врачу. У эмоционально ранимых людей симптомы СРК создают «социальную платформу» для обращения за медицинской помощью.

К характерным особенностям личности пациентов с СРК относятся истерические агрессивные реакции, депрессия, канцерофобия, на­вязчивость, страх, ипохондрические проявления, суицид. Пациенты очень недоверчивы и мнительны.

Установлена роль эндогенных опиоидных пептидов – энкефалинов, выделяемых и в головном мозге, и в желудочно-кишечном тракте, в регуляции чувства голода и аппетита, а также их влияние на мото­рику и секрецию кишки через опиатные рецепторы.

Изучение уровня кишечных гормонов в плазме крови пациентов с СРК натощак и после еды показало, что вазоактивный интестинальный полипептид, холецистокинин и мотилин имеют прямое от­ношение к возникновению симптомов синдрома, включающих абдо­минальную боль, диарею и запор. Обнаружено, что желчный пузырь при СРК имеет патологическую чувствительность к холецистокинину-8. Это указывает на то, что у пациентов с СРК имеется генера­лизованная патология гладкомышечного аппарата пищеварительного тракта.

Выявлена корреляционная связь между клиническими проявления­ми СРК и концентрацией мотилина, панкреатического полипептида и гастрина. Безусловную роль в регуляции функций кишечника иг­рают и биологически активные вещества, такие, как гистамин, серотонин и брадикинин. Нерегулярный приём пищи, сниженное содержание пищевых воло­кон и преобладание рафинированных продуктов в рационе совре­менного человек приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микрофлоры, замедлению пассажа хи­муса, повышению внутрикишечного давления. В сложном патогене­зе СРК имеют значение эндокринные нарушения (климакс, дисменорея, предменструальный синдром, сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция паращитовидных желез), а также гиподинамия, ожире­ние, физическое и психическое напряжение, сексуальные излишест­ва.

Очевидно, что в каждом конкретном случае значение отдельных этиологических и патогенетических факторов СРК может быть раз­личным.

 Клиника

Общее состояние пациентов с СРК страдает мало и не соответ­ствует обилию соматических жалоб. Основные клинические прояв­ления СРК включают следующие постоянные или рецидивирующие симптомы, по меньшей мере, в течение 3 мес.

Боли в животе или дискомфорт, которые уменьшаются после дефе­кации и/или сопряжены с изменением консистенции кала.

Два или более симптомов, встречающихся в течение 25 дней наблю­дения:

а) изменение частоты стула – больше 3 дефекаций в день или меньше 3 в неделю;

б) изменение формы кала – комковатый/плотный или неоформленный/водянистый;

в)  изменение прохождения кала – напряжение, императивный позыв или чувство неполной эвакуации;

г)  наличие в кале слизи;

д) вздутие живота или чувство его перерастяжения.
Кишечные симптомы при СРК имеют ряд особенностей.

Боль, типичная для раздраженной кишки, может ощущаться по всей брюшной полости и иррадиировать в бок, грудную клетку и даже в нижние конечности. Боли могут обозначаться пациентами как «не­определенные», «жгучие», «тупые», «ноющие», «постоянные», «кинжальные». Эпизоды острой, невыносимой боли могут возникать на фоне постоянной, ноющей боли. Наиболее частыми местами ир­радиации являются нижние отделы живота и обе флексуры кишеч­ника. Известен также так называемый синдром селезеночной кри­визны — возникновение болей в области левого верхнего квадранта в положении больного стоя, и облегчение их в положении лежа с приподнятыми ягодицами. Время возникновения симптомов имеет важное значение, боли чаще возникают до или во время вставания ото сна («будильниковые боли») и исчезают вскоре после одевания.

Боли обычно не беспокоят больных в ночное время, при засыпании исчезают. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночные часы. Боли обычно усиливаются после приема пищи, так как он стимулирует моторику кишечника, а именно усиление моторики кишечника и спазм явля­ются основной причиной возникновения болей при СРК. Боли уменьшаются после акта дефекации, отхождения газов, приема спазмолитиков. У женщин боли усиливаются во время менструаций. Хотя объяснений этому феномену до сих пор не найдено, предпола­гается связь между усилением боли в первый день менструации и повышением уровня простагландинов Е2, и F2.

Больные часто жалуются на вздутие живота (метеоризм) или по­вышенное отхождение газов (флатуленция). Эти явления опреде­ляются газообменом между кишечником и портальной системой:

Нормальный объем желудочно-кишечного газа составляет около 100 мл. Его структура меняется от желудка к анусу.

Желудок содержит атмосферный воздух, который или отрыгивается или перемещается в тонкий кишечник, где в результате взаимодей­ствия карбонатсодержащего панкреатического сока с НС1 желудка и желчных кислот образуется большое количество СН₄. Поскольку давление СО₂ в тонком кишечнике выше чей в портальной системе, то СО₂ в большинстве абсорбируется и затем инактивируется (уга­сает).

Высокая концентрация СО₂ в кишечнике и малое количество N₂, способствуют диффузии N₂ из портального кровотока через мембра­ну в тонкий кишечник. Газовая микстура перемещается из тонкого кишечника в толстый, где обогащается N₂ и СН₄ (в результате раз­ложения углеводов под действием анаэробных бактерий). Часть Н₂ выдыхается, другая активная часть абсорбируется и метаболизируется и лишь малая часть остается в кишечнике в газообразном виде.

Таким образом флатус образуется в результате перемещения респи­раторного воздуха в желудок, продукции и абсорбции СО₂ в тонком кишечнике, диффузии N₂ из портального кровотока, тогда как Н₂ и метан образуются  из разложения углеводов бактериями;  обычно флатус состоит из N₂, различного количества Н₂ и также малого количества О₂, СО₂ и метана. Объем газа может превышать нормаль­ную величину в 100 мл при аэрофагии, употреблении в пищу избы­точного количества продуктов, содержащих пшеничную муку, бобо­вые и овощи, содержащие рафинозу, избыточной продукции газооб­разных продуктов кишечной микрофлорой. При появлении условий, препятствующих нормальному опорожнению кишечника, газы скап­ливаются в определенных участках, вызывая появление метеоризма. При быстрой перистальтике в кишке нарушается нормальный газо­обмен с портальной системой – сниженная абсорбция газов через кишечную мембрану в кровоток в результате уменьшения времени транзита содержимого сниженная абсорбция газов через кишечную мембрану в кровоток в результате уменьшения времени транзита содержимого – и тогда выделяется чрезмерное количество газов -флатуленция.

Пассаж слизи per rectum. Довольно частая жалоба пациентов с СРК, связанная с гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками.

Расстройства стула встречаются в 70-90% случаев синдрома, причем чаще возникают запоры вследствие усиления непропульсивной мо­торики толстой кишки, ведущего к замедлению транзита и, как ре­зультат, дегидратации каловых масс. Копростаз локализуется пре­имущественно в нисходящей ободочной и сигмовидной кишке. В ответ на длительное там нахождение каловых масс может происхо­дить усиленное слизеобразование («слизистая колика») – для защи­ты слизистой оболочки от механических, химических воздействий, обеспечения ее водоустойчивости. Диарея при СРК никогда не возникает в ночные часы, проявляется обычно утром, после завтрака, стул бывает 2-4 раза за короткий промежуток времени, часто сопровождается императивными позывами, чувством неполно­го опорожнения кишечника. Общая суточная масса кала при СРК не превышает 200 г.

«Внекишечные» симптомы при синдроме раздраженного кишечника

• Головные боли (по типу мигрени)
• Ощущение кома при глотании
• Неудовлетворенность вдохом
• Невозможность спать на левом боку
• Вазоспастические реакции
• Учащенное мочеиспускание
• Нарушения функции женских половых органов

Обращает на себя внимание диссоциация между большим количест­вом разнообразных жалоб и данными объективного исследования, которые не выявляют существенных отклонений от нормы. Так, жалобы на расстройства мочеиспускания предъявляют от 33 до 50% пациентов с  СРК,  сексуальная дисфункция, включающая в себя отсутствие сексуального влечения возникает у них в 5-15 раз чаще, чем в популяции, имеются данные о сочетании СРК с фибромиалгией. Heт прогрессирования заболевания, несмотря на многолетнее его течение, также отсутствуют так называемые сим­птомы тревоги: лихорадка, примесь крови в кале, немотивированное похудание, анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменения в биохимическом анализе крови. Обнаружение любого из этих симптомов делает диагноз СРК маловероятным.

Отличительные особенности клинического течения синдрома раз­драженного кишечника

• Возникновение заболевания в молодом возрасте
• Связь кишечных расстройств с влиянием нервно-психических факторов
• Высокая частота тревожно-ипохондрических и депрессивных реакций
• Несоответствие между многообразием жалоб и данными объективного обследования
• Многолетнее течение
• Отсутствие прогрессирования заболевания

Диагноз СРК основан на его хроническом течении явно интермитирующего характера при отсутствии очевидных органических аномалий, на четкой зависимости интенсивности проявления симптомов от внешних воздействий, в том числе эмоциональных, и на исключении других заболеваний.

ДИАГНОСТИКА

При диагностике всегда необходимо помнить о «симптомах тревоги», обнаружение которых обязано насторожить врача в правильно­сти диагноза СРК:

• необъяснимое уменьшение массы тела;
• возраст более 60 лет;
• проявление симптомов болезни ночью;
• рак толстой кишки у близких родственников;
• лихорадка, гепато- или спленомегалия;
• изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, по­вышение СОЭ, примесь крови в кале и др.).

Диагноз синдрома раздраженного кишечника ставится в первую оче­редь на основании исключения органической патологии. При наличии у пациента сочетания симптомов, патогномоничных для СРК, необ­ходимо проведение «оптимума» диагностических тестов, к которому относятся:

1. Клинический анализ крови.
2. Биохимический анализ крови
3. Анализы кала: общий и на скрытую кровь
4. Определение суточной потери жира с капом.
5. Бактериологическое исследование кала и желчи
6. ЭГДС
7. УЗИ.
8. Сигмоскопия.
9. После 45-50 лет ирригоскопия или колоноскопия
10. Компьютерная томография и ангиография.
11. Гинекологическое обследование
12. Консультация психотерапевта

При отсутствии данных, свидетельствующих о наличии органиче­ской патологии, пациенту может быть назначен первичный курс ле­чения длительностью 3-6 недель. В случае отсутствия эффекта от терапии необходим пересмотр диагноза на основании дополнитель­ных методов исследования. Это лактозный дыхательный тест, ис­следование уровня гормонов щитовидной железы, колоноскопия с биопсией, определение суточной потери жира с калом (потеря более 15 г жира в сутки свидетельствует о внешнесекреторной недоста­точности поджелудочной железы), бактериологическое исследование желчи и др.

Рентгенологическая картина. СРК чаще проявляется дискинезией сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной кишки с чередо­ванием участков расширения и сужения до 1 см. Часто наблюдают­ся спазм сигмовидной ободочной кишки, крупные гаустры и трубча­тая форма нисходящей ободочной кишки. Отмечаются не­равномерное заполнение и опорожнение толстой кишка. Рельеф слизистой оболочки представлен тонкими петлистыми складками, напоминающими нежную сетчатость. Нередко в просвете кишки выявляется избыточное содержание слизи. При введении спазмоли­тических препаратов спастические сокращения уменьшаются или исчезают, рельеф слизистой оболочки приобретает нормальный вид.

При эндоскопическом исследовании у больных с СРК часто не обнаруживают никаких изменений либо отмечают поверхностные ка­таральные явления в ректосигмоидном отделе, которые, возможно; связаны с дисбактериозом.

Ультраструктурные изменения слизистой оболочки толстой кишки указывают на ряд признаков, свидетельствующих о вовлечении тка­ней в патологический процесс. Наблюдаются дистрофия отдельных клеток эпителия, а также отслоение небольших или обширных уча­стков эпителиального пласта от базальной мембраны, а в эпителии крипт – своеобразные структуры из эпителиальных клеток разной степени сохранности и дифференцировки. Их нагромождение свиде­тельствует о нарушении трофического обеспечения эпителия. В дистальных отделах толстой кишки бокаловидные клетки преобла­дают над очень небольшим количеством обычных энтероцитов, чем можно объяснить гиперпродукцию слизи у больных с СРК. В строме слизистой оболочки умеренно развиваются очаги фиброза. Отме­чается реакция иммунокомпетентных клеток на измененные фибробласты. Все изменения слизистой оболочки толстой кишки более выражены в дистальных отделах.

В кале больных с СРК обычно определяются слабовыраженные на­рушения биоценоза кишки и отсутствие воспалительных элементов.