Экспертиза

 Введение

Медицинское освидетельствование для установления факта употребления психоактивного вещества и состояния опьянения регулируется Приказом Министра здравоохранения Республики Казахстан от 11 июня 2003 года N 446 «Об утверждении Инструкции по проведению медицинского освидетельствования для установления факта употребления психоактивного вещества и состояния опьянения».

В общем случае освидетельствование — экспертиза состояния какого-либо технического или биологического объекта квалифицированными профессионалами в какой-либо области, уполномоченными на это органами государственной власти.

Опьянением называется состояние, возникающее вследствие острой интоксикации психоактивными веществами и характеризующееся комплексом психических, поведенческих, вегетативных и соматоневрологических расстройств. Опьянение может быть алкогольным, наркотическим и токсикоманическим.

Поскольку состояние опьянения является сложным клиническим феноменом, его оценку необходимо проводить комплексно, с учетом прежде всего клинических данных, а при необходимости –  лабораторных показателей.

Решающим в данном случае является строгое соблюдение единого порядка диагностических процедур.

Проведение данного вида экспертизы должно отвечать двум принципам: правомерность проведения экспертизы, обоснованность вынесения заключения.

Правомерность – предполагает соблюдение  законности, прозрачности, юридической выверенности процедуры.

Обоснованность заключения обеспечивается за счет целостной квалификации состояния освидетельствуемого.

2.Экспертиза алкогольного опьянения.

Чаще всего в экспертной практике приходится проводить освидетельствование лиц, употребивших алкоголь.

2.1 Токсикокинетика и токсикодинамика этилового спирта

Алкоголь – раффинированное вещество, основным компонентом которого является этиловый спирт. В организме имеется некоторое количество эндогенного алкоголя. Физиологическая доза в крови достигает 0,01 – 0,03%. В организме вырабатываются специальные ферменты: каталаза, алкогольдегидрогеназа.

Алкоголь легко проникает через все биологические мембраны, соответственно через все ткани.

При приеме внутрь возникает резорбтивное действие этанола.  Всасывание из желудочно-кишечного тракта происходит беспрепятственно на всем протяжении, начинаясь в ротовой полости, пищеводе, затем в желудке (20%), двенадцатиперстной кишке (80%). Скорость всасывания зависит от нескольких параметров: от присутствия пищи, крепости алкогольного напитка (скорость всасывания обратно пропорциональна крепости алкоголя). На пустой желудок концентрация алкоголя в крови достиает максимума через 30-80 минут, на полный – 90-180 минут.

Из крови путем пассивной диффузии алкоголь проникает во все органы и ткани, обладая при этом наибольшей тропностью к мозговой ткани, простате, яичкам, молочным железам. В данных тканях алкоголь концентрируясь, может сохраняться более продолжительное время, чем в организме в целом.

При снижении концентрации этилового спирта в крови алкоголь из тканей элиминируется вновь в общий кровоток. По малому кругу кровообращения алкоголь среди прочих тканей диффундирует в альвеолярный воздух. Разница в соотношении алкоголя в крови и выдыхаемом воздухе постоянна, и составляет 2100:1.

Следующим этапом кинетики этилового спирта является его метаболическое окисление.  Особенности этих процессов определяются количеством принято алкоголя, мощностью ферментативных систем.

96% принятого алкоголя окисляется в печени, экстрагепатоцеллюлярно – 4%. Опытным путем доказано, что в час из организма в результате метаболических процессов выводится в среднем 4-12 г этилового спирта, т.е. в крови концентрация его падает на 0,1-0,16‰. Так например, 40 мл этилового спирта, содержащихся в 100 мл водки будут сохранятся в крови около 4-5 часов. В моче алкоголь соответственно находится до момента опорожнения мочевого пузыря.

При высоких концентрациях алкоголя ферментативное расщепление ускоряется.

В печен и 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению

с участием фермента алкогольдегидрогеназы  по следующей схеме:

этанол → ацетальдегид → уксусная кислота → углекислый газ и вода

1-2% этанола окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой. Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизменном виде через легкие и почки в течение 7-12 ч. Ско­рость окисления этанола после его однократного приема составляет примерно 100 мг/кг/час для мужчин и 85 мг/кг/час для женщин. При приеме больших количеств алкоголя он содержится в организме до суток и более. При этом в конце срока действия алкоголя к его непосредственному воздействию присоединяется влияние продуктов его распада и прежде всего – ацетальдегида.

Около 90% ацетальдегида подвергается дальнейшему окислению по месту его образования до ацетата при участии митохондриальной и, в меньшей степени, цитоплазматической альдегиддегидрогеназы (АлДГ). В итоге 70-80% поступившего в организм человека этанола превращается в свободный ацетат. Примерно 25% образовавшегося ацетата утилизируется в печени, около 70% – в экстрапеченочных тка­нях и лишь незначительная часть выделяется с мочой.

Незначительная часть (менее 10%) образовавшегося ацетальдегида поступает в кровоток. При употреблении алкоголя в дозе 1 г/кг (пиковая концентрация этанола в крови – около 1,0 г/л) ацетальдегид обнаружива­ется в крови на протяжении 3-х часов в концентрациях 0,0001 – 0,001 г/л. При увеличении нагрузки алкоголем поступление ацетальдегида в кровь возрастает.

Физиологическое влияние ацетальдегида на организм обуславливает формирование интоксикации и постинтоксикационных проявлений. Продукты распада алкоголя  приводят к метаболическому ацидозу, гипогликемии, снижая сократительную способность миокарда, вызывая  венозный застой.

Тяжесть интоксикации этиловым спиртом и осложнения в целом зависят от совокупности факторов:

– прямого нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов – что обеспечивается количеством выпитых спиртных напитков;

– алиментарных причин: дефицита витаминов, белков и микроэлементов, голодания, которое предшествовало прием у алкоголя;

– от сопутствующей патологии (заболевания сердца, печени, почек, шизофрении, инфекции и т.д .);

– от сочетания интоксикации с травмой, переохлаждением, ожогами, совместным приемом фармакологических препаратов (или токсических примесей в потребляемых напитках) с целью потенциирования действия этанола;

– от генетической, половой, расовой толерантности к повреждающему действию этанола (дефицит алкогольдегидрогеназы у японцев, избыток ферментов у лиц кавказской национальности).

Степень токсичности этилового спирта зависит от дозы, концентрации его в напитках, от наличия в них сивушных масел и других примесей.

Ориентировочно смертельной дозой для человека считается 6-8 мл чистого этилового спирта  на 1 кг массы тела. Однако эта доза может изменяться в зависимости от чувствительности к этиловому спирту, условий его приема (крепость напитков, наполненность желудка пищей) и т.д. У одних лиц смерть может наступить после приема 100-150 мл чистого этилового спирта, в то время как у других лиц смерть не  наступает и после приема 600-800 мл спирта.

У младших детей тяжелая интоксикация может развиться при приеме 20-30 мл, а у старших 100-200 мл 40% раствора этилового спирта (водки) или других спиртных напитков, содержащих разное количество этанола. Смертельная доза для ребенка без лечения составляет 3,0 г/кг.

Резюмируя вышеизложенное, следует отметить, что при алкогольной интоксикации развивается состояние, обнаруживающее большое сход­ство с таковым при гипоксии разного генеза.

Этиловый спирт как и любой химический агент производит определенное  влияние на организм.

Схематично эффекты алкоголя сводятся к следующему:

– метаболический:

• конформационный,
• протеиносупрессивный,
• стрессогенный в больших концентрациях,
• стресслимитирующий при единичном поступлении в малых концентрациях;

– психотропный:

• анксиолитический,
• возбуждающий,
• тормозящий.

Действие этанола зависит от нескольких параметров:

– концентрации алкоголя

– физиология органа и ткани

– состояния организма в целом.

На нейрохимическом уровне этанол, легко растворяясь в липидах, приводит к изменению текучести клеточных мембран.  В результате происходит конформация и  системное изменение  работы всех клеточных рецепторов.

У большинства здоровых (без явлений зависимости) людей по мере увеличения концентрации алко­голя в крови сначала проявляется анксиолитическое действие этанола, которое сменяется фазой возбуждения. За ней следует фаза угнетения (седативное действие) и затем наркоза.

Модель «текучести мембран» объясняет анксиолитическое и угнетающее действие алкоголя на центральную нервную систему (ЦНС). Анксиолитическое действие алкоголя проявляется при поступлении в организм 0,2-0,8г/кг этанола.  При воздействии низких концентраций этанол активизирует ГАМК-, бензодиазепиновые и барбитуратные рецепторы, оказывая противотревожное, сресслимиирующее действие. Клинически это проявляется в расслабленности, появлении эйфории, коммуникабельности, уменьшении напряжения и тревожности.

При высоких дозах алкоголь действует как гаммааминомасляная кислота, принимая на себя функцию нейромедиатора. По мере увеличения дозы приня­того алкоголя и содержания этанола в крови до концентраций, превы­шающих 1,5 г/л, развивается процесс угнетения, который распростра­няется на структуры мозга, контролирующие основные психические процессы. Возникающее при этом состояние сопора постепенно сменяет­ся коматозным состоянием.

При употреблении алкоголя в дозе 0,5-1,5 г/л  алкоголь действует возбуждающее. В настоящий момент учеными предложена гипотеза о наличии специфичных рецепторов, которые под влиянием этанола обеспечивают наступление второй фазы опьянения. Она проявляется психомоторными и вегетативными реакциями. Возбужде­ние является следствием ослабления процессов центрального тормо­жения и лежит в основе феномена агрессивного поведения и повыше­ния либидо. Вегетативная реакция проявляется дилятацией мелких кро­веносных сосудов кожи и подкожной клетчатки, покраснением лица, инъекцией склер, повышением температуры кожных покровов и увели­чением теплоотдачи, которая сопряжена с увеличением теплопродук­ции в результате окисления алкоголя.

Биохимические процессы под влиянием алкоголя в различных системах мозга происходят не синхронно, а мозаично.  Следствием этого является разнообразие, преходящий характер физиологических изменений. Данная закономерность характерна для воздействия низких доз алкоголя. По мере  увеличения концентрации этанола в крови мозаичность  клинических нарушений уменьшается, уступая место типовым, специфичным проявлениям интоксикации.

2.2 Клиника алкогольного опьянения

Для констатации алкогольного опьянения в ходе экспертизы должна быть проведена комплексная клиническая  оценка настоящего психического, сомато-неврологического статуса.

Для углубленного понимания проблем, связанных с диагностикой алкогольного опьянения необходимо учитывать  все возможные стороны влияния алкоголя на состояние человека.

При объективном обследовании отмечают внешний вид обследуемого (состояние одежды, ее загрязнение, наличие рвотных масс, состояние кожных покровов, наличие повреждений), поведение (возбужден, болтлив, агрессивен, сонлив, плачет), состояние сознания (ориентирован ли в месте, времени и окружающей обстановке, а также в своей личности), память, способность связанного изложения мыслей и правильного счета, речевую способность при чтении текста. Исследуют вегетативно-сосудистые реакции, пульс, дыхание, состояние зрачков и реакцию их на свет. Констатируют наличие тошноты, рвоты, икоты.

Обращают внимание на состояние двигательной сферы (подвижен, заторможен), мимику, походку, устойчивость при стоянии с закрытыми глазами, дрожание пальцев рук, век, языка, способность выполнять ходьбу с быстрыми поворотами, точные движения (поднимание с пола мелких предметов,  касание  кончика носа пальцем  при  закрытых  глазах  и  др.), устойчивость в позе Ромберга.

Выясняют состояние рефлексов и сохранность болевой чувствительности, наличие или отсутствие признаков нервно-психического расстройства (бреда, галлюцинаций и др.). При обнаружении признаков опьянения врач должен исключить отравление техническими жидкостями (метиловым спиртом, этиленгликолем, дихлорэтаном и др.).

Нередко наблюдается сочетание алкогольного опьянения с острой черепно-мозговой травмой. При наличии наружных повреждений на голове или «травматического» анамнеза пострадавшие, в особенности находящиеся без сознания, должны быть подвергнуты тщательному неврологическому обследованию. При обнаружении признаков черепно-мозговой травмы пострадавший подлежит срочной госпитализации.

В клиническом смысле алкогольное опьянение можно опре­делить как психопатологический синдром, структура которого зависит от дозы принятого алкоголя, времени, истекшего с момента его при­ема, а также от биологических и психологических особенностей чело­века, подвергшегося интоксикации. Степени алкогольного опьянения являются этапами динамики данного психопатологического синдрома и непосредственно связаны с концентрацией алкоголя в крови. Чтобы приблизительно определить содержание алкоголя в крови в промилле, надо разделить количество принятого алкоголя в граммах на вес тела в килограммах и помножить на 0,6; при этом следует учитывать, что с каж­дым часом концентрация алкоголя в крови снижается на 0,1-0,2 про­милле.

Таблица 1. Стандартизированое  соотношение количественного содержания алкоголя в крови и оценки клинического состояния

Давая оценку факту и степени алкогольного опьянения, следует иметь ввиду, что в период резорбции, когда происходит всасывание алкоголя из желудка и кишечника, концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. В среднем резорбция продолжается от 1,5 до 3 ч. В период элиминации содержание алкоголя начинает уменьшаться за счет его окисления и выведения из организма, а в моче (по сравнению с кровью) повышается. Иногда доказать прием освидетельствуемым алкоголя удается только по результатам исследования мочи, так как в крови алкоголя уже нет или он имеется в незначительном количестве. Содержание алкоголя в моче при отсутствии его в крови свидетельствует лишь о факте имевшего место приема алкоголя и не дает возможности установить степень алкогольного опьянения. Сопоставление концентраций алкоголя в крови и моче может играть важную роль при ориентировочном установлении времени приема алкоголя.

Острая алкогольная интоксикация может проявляться простым алко­гольным опьянением, измененными формами простого алкогольного опьянения и патологическим опьянением.

Таблица 2. МКБ-10. кодировка различных состояний, возникающих в структуре острой интоксикации ПАВ (Дмитриева Т.Б. и соавт. 2002 г.)

Условно разделив церебральные функции на психические, невроло­гические и вегетативные, можно считать, что легкая степень простого алкогольного опьянения проявляется, в основном, психическими нарушениями, средняя степень – возникновением, поми­мо них, явных неврологических расстройств, тяжелая степень – нару­шениями жизненно важных вегетативных функций.

2.2.1 Субклиническая фаза («Установлен факт употребления алкоголя, признаков алкогольного опьянения не выявлено»)

При данном состоянии присутствующий в организме алкоголь (в концентрации не превышающей 0,5‰) оказывает минимальное действие на ЦНС. Выявляется легкая приподнятость настроения, облегчение контакта с окружающими, усиление аппетита, ощущение тепла в эпигастрии. Данное состояние может быть результатом приема малой дозы алкоголя непосредственно перед освидетельствованием или же имеют место остаточные явления  легкого алкогольного опьянения.

2.2.2 Легкая степень алкогольного опьянения (синоним: Гипоманиакальная фаза, эйфорическая форма алкогольного опьянения)

По проводимой функциональной оценке при данной степени количество алкоголя в крови и выдыхаемом воздухе колеблется в диапазоне от 0,5-1,5‰.

В целом состояние определяется легким психомоторным возбуждением, мозаичным оживлением некоторых психических функций.

Ориентировка в окружающем не нарушена, полная. Отмечается неустойчивость внимания, отвлекаемость. Данные отклонения раскрываются при проведении проб на внимание (в виду лимита времени можно использовать кратковременную и информативную пробу с вычитанием).

Патогномоничным признаком легкой степени алкогольного опьянения являются изменения в аффективной сфере. Тревога и волнение подавлены. У некоторых лиц возникает эйфория – повышение настроения с пассивным поведением, беспечностью. Характерны небольшие по размаху колебания настроения, при мелких неприятностях возникают чувство досады, обиды, нетерпения.

Работа перцептивной сферы психики обусловлена аффективным компонентом. Так, имеет место иллюзорное  (позитивное) восприятие внешнего мира. Грубых нарушений восприятия нет. Стройность мышления не нарушена, ассоциативный процесс ускоряется. Облегченно возникающие суждения и умозаключения становятся более поверхностными.  Ассоциации иногда возникают по смежности, созвучию.

Речь экспрессивна, выразительна, четкая, громкая, осмысленная, без нарушений артикуляции. Временами речь может быть сбивчивой. Тематика разговоров может неоднократно меняться.

Изменяется самооценка личности. Имеет место  ощущение улучшения умственных возможностей, прилива тепла, силы, бодрости, беспечности, назойливости, гиперболизации. Снижается способность к критичной оценке своих поступков.

Активизируется сфера побуждений и влечений. Выпившие инициативны, деятельны, предприимчивы. Движения оживлены, порывистые, жестикуляция и мимика  утрированно выразительны. Внешняя деятельность и активность сочетаются со снижением продуктивности. Притупляется чувство утомления.

В данной стадии опьянения растормаживается витальное чувство: повышается аппетит, либидо, примитивные эмоции.

Изменение  вегетативной сферы неспецифичны. Характерна симпатикотония.

Кожные покровы лица гиперемированы. Склеры инъецированы, наблюдается блеск глаз.  Возникает гиперсаливация, усиливается аппетит. Дыхание и пульс учащаются.

Неврологические изменения  также выражены незначительно.

Тактильные и болевые ощущения притупляются, зрительное и слуховое восприятие теряет свою четкость.

Увеличивается время, необходимое для восприятия зрительных и слуховых ощущений, замедляется период адаптации, нарушается цветное зрение (Schweitzer и др.). Ухудшается зрительное восприятие в сумерках, при нерезких световых контрастах. Даже при низких концентрациях алкоголя (0,30—0,40%₀ в крови) констатируется снижение восприимчивости зрительного анализатора (Goldberg), нарушение бинокулярного зрения, «чувства пространства», «пластического видения», затрудняются ответы о взаиморасположении отдельных предметов, сужается поле зрения                        (В.А. Балякин). Все эти нарушения также занимают важное место среди причин автомобильных аварий и производственного травматизма.

Нарушаются точные координационные движения, заметно  ухудшается качество выполняемых проб (начертание на бумаге простейших геометрических фигур, поднятие  монет, застегивание пуговиц, сенсебилизированная  поза Ромберга, проба с приседаниями, проба Бараньи, реакция на запах нашатырного спирта). При графомоторных исследованиях обнаруживается нарушение скорости, давления и разнообразия письма. Становится несколько повышенным мышечный тонус. Почерк слегка изменен, буквы разнокалиберные, строчка кривая. Сухожильные рефлексы не изменены. Зрачки обычные, слегка расширены, реакция на свет живая.  Может регистрироваться мелкоразмашистый нистагм в крайних отведениях глазных яблок.

Более чувствительной является проба Ташена, которая проводится следующим образом. Обследуемому предлагают, стоя на месте, совершить 5 оборотов вокруг собственной оси в течение 10 сек. Затем его останавливают и просят зафиксировать взор на каком-либо предмете, который врач держит у него перед глазами на расстоянии 25 см. По секундомеру отмечают время длительности появляющегося нистагма. Обычно у здорового индивида длительность нистагма не превышает 10 сек. В случае опьянения этот показатель увеличивается.

Проводя экспертизу, нужно учитывать, что вегетативные признаки более устойчивы, чем психические. Освидетельствуемый может волевым усилием подавлять  текущий эмоциональный фон. Так,  вместо повышенного настроения может регистрироваться злобность, тревожность, конфликтность, попытка имитации трезвого состояния.

Постинтоксикационные проявления после алкогольного опьянения отсутствуют, либо проявляются у редко выпивающих. Для данной степени амнезия не характерна.

2.2.3 Алкогольное опьянение средней степени

При данной степени интоксикации наблюдаются выраженные изменения психической сферы.

Выделяют две фазы в рамках данной степени тяжести состояния: дистимическую и атаксическую.

Для дистимической фазы характерно преобладание психопатологических симптомов алкогольной интоксикации.

Для атактической – изменение моторно-координаторных показателей организма.

Средняя степень опьянения развивается при употреблении в среднем 300 мл водки или коньяка, 1000 мл вина.

По мере углубления опьянения нарушается ориентировка. Если ориентировка во времени и пространстве не изменена, то  нюансировка текущей ситуации, оценка актуальных изменений окружающей обстановки заметно нарушены.  Нарушения сознания в ряде случаев можно сравнить с легкой степенью оглушенности. После вытрезвления события состояния опьянения не амнезируются.  Заметно нарушается чувство осторожности, инстинкт самосохранения.

Определяются легкие нарушения памяти, проявляющиеся в трудности воспроизведения точной последовательности событий, предшествующих освидетельствованию.

Контакт с подэкспертным затруднен, за счет отвлекаемости внимания либо за счет его неравномерности. Внимание привлекается с трудом, после неоднократного повторения вопросов. Заметно затруднено последовательное, намеренное  переключение разговора на другие темы.

Волевой контроль поведения страдает. Появляется несдержанность, нетактичность, раздражительность, злобность, грубость, импульсивность, придирчивость, назойливость, подозрительность.

Фон настроения нестабилен. Подъемы настроения перемежаются со спадами, амплитуда колебаний выражена.  Эмоциональные проявления утрированы, гиперболизированы.  Пустые беззаботность и веселье сменяются гневливостью, раздражением, назойливым  недовольством. Нередко поведение опьяневшего несет на себе оттенок демонстративности с нарочитыми рыданиями, стенаниями на якобы несправедливое к себе отношение.

Восприятие кататимно изменено, обусловлено текущим эмоциональным фоном.  Окружающая обстановка воспринимается как в серых, так и в радужных тонах.  Могут регистрироваться единичные психосенсорные расстройства (чувство изменения схемы тела), возможны отдельные иллюзорные расстройства.

Заметно изменяется ассоциативный процесс. Мышление меняется от поверхностного до неупорядоченного. Ассоциативные связи постепенно разрыхляются. Интеллектуальная деятельность становится малопродуктивной.  Возможна тугоподвижность и обстоятельность мышления с излишней, непродуктивной детализацией. Периодически возможно появление сверхценных образований. При этом  суждения опьяневшего базируются на реальных событиях, но гиперболизированы по масштабу, аффективно заряжены.  Чаще всего это выпады по отношению к мнимой несправедливости окружающих, массы претензий по предмету и порядку проведения экспертизы. На ум приходят случайные, поверхностные ситуации. Утрачивается способность к пониманию тонкого смысла окружающей действительности.

Наблюдаются заметные нарушения речи: монотонность, персеверации,  потеря ритма, скандированности, смазанности, искажения слов, замедление темпа. Речь состоит из отдельных фраз, предложения, как правило,  простые, с продолжительными паузами. Речь делается все более хриплой, громкой и вместе с тем невнятной, дизартричной, приобретает иногда носовой оттенок (вследствие пареза мягкого неба). Нарушается артикуляция и, в частности, произношение губных и переднеязычных  губных  согласных, «проглатываются» отдельные слова. Опьяневшие часто нецензурно бранятся, болтливы, многоречивы.

При средней степени опьянения продолжают нарастать расстройства влечений: усиливается сексуальная расторможенность, пищевое влечение. При этом поведенческая реализация инстинктов заметно страдает.

Движения становятся размашистыми, грубыми. Мимика утрированная, однообразная. Преобладает импульсивность поведения. Желания реализуются сразу же, так как социальный контроль с тонкой дифференциацией текущей ситуации крайне снижен или утрачен.  Поэтому легко могут совершаться аморальные и противоправные поступки.

При выраженных признаках нарушения вестибуло-мозжечковых функций можно судить о возникновении атактической фазы алкогольного опьянения.

Утрачивается способность выполнения привычных бытовых действий. Походка шаткая, заплетающаяся, нетвердая. Человек, находящийся в средней степени опьянения падает, спотыкаясь, однако встает. Движения в целом лишние, ситуационно неадекватные.

Характерна неустойчивость даже в простой позе Ромберга. Выполнение пальце-носовых проб крайне затруднено как за счет невнимательного выполнения команд, так и за счет выраженного промахивания, мимопопадания (вследствие  состояния атаксии).  Определяются  нистагмоидные подергивания глазных яблок.  Возможна диплопия. Зрачки расширены, возможны ослабление реакции на свет и конвергенции.  Ослаблен значительно мышечный тонус, продолжают притупляться  все виды чувствительности.  Снижаются сухожильные рефлексы.

Вегетативные знаки продолжают нарастать. Усиливается гиперемия лица, появляется его одутловатость. Пульс учащается до 100-110 ударов в минуту.  Ускоряется дыхание. Растет артериальное давление. Возможны повышенное слюноотделение, икота, рвота.  Появляются позывы на мочеиспускание, дефекацию.

Терминальной стадией средней степени алкогольного опьянения является сон (чаще всего), хотя может быть выход через бодрствующее состояние.

Постинтоксикационные состояния после данной степени опьянения более постоянны.  Характеризуются разбитостью, жаждой, тошнотой, рвотой, отвращением к спиртным напиткам.

2.2.4 Тяжелая степень алкогольного опьянения

В раках данной степени опьянения принято выделять три клинические фазы: адинамическую, наркотическую с алкогольной комой и гипертоксическую.

При концентрации алкоголя в крови от 2,5 до 3 ‰ наступает адинамическая фаза опьянения, получившая свое название за счет превалирующей в клинике психомоторной заторможенности, мышечной слабости.

При всех фазах наблюдаются тяжелые расстройства психической деятельности. В этой стадии психика опьяневшего фрагментирована, дезорганизована.

В адинамической фазе нарастает оглушенность сознания. Восприятие дискретно, нарушаются все виды ориентировки. Осмысление и оценка ситуации почти невозможны. Контакт малопродуктивен за счет грубых нарушений внимания, неадекватное реагирование. Характерно резкое повышение порога восприятия для всех внешних раздражителей.

Психика обеднена, однообразна, «блекла».

Грубо нарушен ассоциативный процесс.  Мыслительный процесс обеднен, опустошен. Ассоциации скудны, малочисленны, инкогерентны. Спонтанная речь отсутствует, либо опьяневший произносит отдельные, несвязанные слова или короткие фразы, бормочет, выкрикивает. Возможны персеверации.

Эмоциональный фон обеднен. Так как продуктивный контакт невозможен, определение текущего аффективного состояния возможно определить по косвенным признакам. По отдельным выкрикам, мимике можно судить об устойчиво  сниженном фоне настроения.

Опьяневшие сонливы, двигательная активность резко снижена. Походка  шатающаяся, устойчивость в вертикальном состоянии нарушена.  Наблюдаются падения, при этом в отличие от средней степени опьянения попытки подъема безрезультатны.  Внешний вид малоопрятен, на теле – ссадины и кровоподтеки. Наблюдается рвота, икота. Возникает непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Кожные покровы влажные, бледные, цианотичные.  Пульс слабого наполнения, отмечается тахикардия. Артериальное давление снижено. Дыхание учащенное, поверхностное. Наблюдается гиперсаливация. Выражен резкий запах алкоголя на расстоянии.

Неврологические симптомы выражены и отчетливы: понижение или отсутствие конъюнктивальных и болевых рефлексов, зрачки расширены, реакция на свет вялая, характерен спонтанный горизонтальный нистагм.  Сухожильные рефлексы снижены, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

При благоприятной динамике состояние всегда разрешается глубоким сном. Длительность физиологического сна составляет 8-16 часов. После пробуждения восстановление в памяти периода тяжелой интоксикации  происходит неоднотипно: могут быть как отрывочные воспоминания, так и полная амнезия.

Во всех случаях наблюдается постинтоксикационное состояние: выраженная астения, гиподинамия,  отсутствие аппетита, раздражительность, гипотимия, отмечается сильная головная боль, непереносимость яркого света и громкого шума. Наблюдается тремор, который в отличие от абстиненции крупноразашистый и быстропреходящий.

При неблагоприятной динамике  развивается сопорозное состояние.

Происходит погружение в состояние, при котором  пробуждение не возможно. Контакт отсутствует, сохраняются лишь рефлекторные реакции. Происходит углубление нарушения сознания  до коматозного.

Алкогольная кома развивается при поступлении алкоголя в дозах, превышающих наркогенные. Наркотическая фаза опьянения развивается при концентрации алкоголя в крови 3-5 ‰.

Коматозное состояние подразделяется на 3 степени.

I степень – сохраняются кратковременная моторная реакция с хаотичными «защитными жестами» рук, ног, мимической мускулатуры, расширением зрачков.  Сухожильные рефлексы повышены, брюшные рефлексы снижены, глотательный рефлекс сохранен. Определяются патологические рефлексы.  Температура тела падает. Артериальное давление растет. Дыхание поверхностно.

II степень – угнетаются рефлексы. Дыхание становится поверхностным, терминальным. Наблюдается гиперсаливация, бронхоррея, аспирация слизистых  и рвотных масс.

III степень – присоединяется глубокое угнетение гемодинамических и дыхательных показателей.  Нарастают признаки полиорганной недостаточности.

Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5-5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этилового спирта в крови не может служить критерием алкогольного отравления. Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия этанола, присутствие которого устанавливается лабораторным путем.

Гипертоксическая фаза наблюдается при концентрации алкоголя в крови 6-8 ‰. Смерть наступает от паралича центров продолговатого мозга.

2.2.5 Измененные формы алкогольного опьянения

Наряду с простыми формами опьянения спиртным существуют измененные формы алкогольной интоксикации.

Принято выделять так называемые (Гофман А. Г. и др., 1991):

• Дисфорический вариант опьянения
• Параноидный вариант опьянения
• Алкогольное опьянение с гебефренными чертами
• Алкогольное опьянение с истерическими чертами
• Опьянение с депрес­сивными проявле­ниями
• Эпилептиформное опьянение
• Галлюцинаторно-бредовое опьянение

Атипичные варианты опьянения возникают на психопатизированном, психоорганическом фоне, а также встречаются по мере формирования алкоголизма  (т.е. происходит трансформация алкогольного опьянения).

Дисфорический вариант опьянения – это состояние, при котором вместо характерной для простого алкогольного опьянения эйфории с самого начала возникает мрачное настроение с раздражительностью, гневливостью, конфликтностью, склонностью к агрессии. Иными сло­вами, легкая степень опьянения своим эмоциональным фоном напоми­нает его среднюю степень, т.е. как бы содержит в себе элементы более тяжелого состояния. Такие особенности алкогольного опьянения нередко наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом, а также при раз­ного рода органической недостаточности головного мозга.

Параноидный вариант опьянения характеризуется появлением подо­зрительности, обидчивости, придирчивости, склонности толковать сло­ва и поступки окружающих как стремление унизить, насмеяться, обма­нуть, одержать верх в соперничестве; возможны ревнивые пережива­ния и связанная с ними агрессия. Подобные черты поведения в опьяне­нии встречаются у некоторых психопатических личностей – паранойяль­ных, эпилептоидных, примитивных (особенно если они больны хрони­ческим алкоголизмом).

Алкогольное опьянение с гебефренными чертами проявляется дураш­ливостью, стереотипиями, кривлянием, хаотическим дебоширством, однообразным звукоподражанием, бессмысленным буйством. Такие картины можно наблюдать при наличии латентного шизофренического процесса, а также у подростков и юношей.

Алкогольное опьянение с истерическими чертами возникает при на­личии соответствующих личностных предпосылок (эгоцентризм, стрем­ление быть в центре внимания, склонность “эксплуатировать” сочувствие окружающих, желание произвести яркое впечатление, превышение ам­биций над способностями). При этом острая алкогольная интоксикация вызывает к жизни истерические механизмы, которые чаще всего про­являются демонстративными суицидальными попытками, театрализо­ванным горестным аффектом, бурными сценами отчаяния, “сумасше­ствия” и др. (цит. Н.Н. Иванец Руководство по наркологии I том).

Опьянение с депрес­сивными проявле­ниями характеризуется подавленным настроением с тоской, тревогой.  Возможны суицидальные попыт­ки. Опьянение сопровождается двигательной и ре­чевой заторможенностью. Обычно эта форма опь­янения является выражением психогенно или эндо­генно обусловленной депрессии и обнажает существующие аффективные расстройства.

Эпилептиформное опьянение эта форма опьянения характерна для лиц с эпилептоидными чертами характера. Она характери­зуется постоянно проявляющимся недовольством, придирчивостью, угрюмо-злобным аффектом, готовностью к совершению агрессивных поступков. В отличие от патологического опьянения эта форма опьянения не сопровождается амнезией.

Галлюцинаторно-бредовое опьянение  возникает у больных ал­коголизмом с большой давностью заболевания, наличием алкогольной энцефалопатии и выра­женных изменений личности. Опьянение сопро­вождается появлением обманов восприятия (обычно зрительных), чувственного бреда и бре­довым поведением. После вытрезвления обманы восприятия исчезают. О состоянии опьянения со­храняются отрывочные воспоминания. Заканчи­вается опьянение чаще всего наступлением сна. От патологического опьянения эта форма опьяне­ния отличается наличием неврологических нару­шений — атаксии, дизартрии, способности под­держивать речевой контакт, ориентироваться в обстановке. Галлюцинаторно-бредовое опьянение может возникать неоднократно в течение жизни.

2.2.6 Патологическое опьянения

Особняком от типичной и измененных форм опьянения стоит патологическое опьянение алкоголем.

Патологическое опьянение – пароксизмальное состояние, транзиторный психоз, в основе возникновения которого лежит идиосинкразическая реакция. Продолжительность данного состояния кратковременна (минуты, часы). Главный отличительный признак – глубокое нарушение сознания. Возникает данное состояние без дозозависимой закономерности, от приема малого, реже среднего количества  алкоголя.

Предиспонирующие факторы: напряженная работа, длительная бессонница, перенесенные инфекции, интоксикации и другие поражения ЦНС, психо­гении.

Если при простом алкогольном опьянении сознание постадийно выключается  (оглушение →сопор →кома), то при патологическом опьянении сознание сужается, проявляясь сумеречным расстройством.  Главные проявления патологического опьянения выражены на поведенческом уровне. В данном случае отсутствуют типичные нарушения локомоции, пантомимики, речи.  Люди в состоянии патологического опьянения внешне координированы, совершают, казалось бы целенаправленные двигательные акты. Обращают на себя замкнутость, отрешенность, погруженность в себя, неконтактность, молчаливость, «странность» внешности, может иметь место бессмысленность, хаотичность движений.

Выделяются две его формы – эпилептоидная и параноидная, которые различаются преобладанием тех или иных расстройств (И.Н.Введенс­кий, 1947).

При эпилептоидной форме характерна тотальная дезориентировка с резким двигательным возбуждением, молчаливой, бессмысленной и жес­токой, стереотипной агрессией; по отдельным репликам, выражению лица можно судить о резком  аффекте страха, злобы, гнева, ярости.

При параноидной форме поведение больного отражает бредовые и галлюцинаторные переживания устрашающего содержания. О том же свидетельствуют отдельные слова, выкрики, команды, угрозы, хотя в целом речевая продукция скудна и малопонятна. Двигательная актив­ность носит относительно упорядоченный характер, приобретая форму сложных и целенаправленных действий (бегство с использованием транспорта, защита, нападение, осуществляемые с большей силой).

Выход из пароксизмального состояния внезапен, часто заканчиваясь глубоким сном. Длится он от нескольких минут до нескольких часов, оставляя после себя астению, головную боль, тотальную или парциальную амнезию. Полная амнезия более характер­на для эпилептоидной формы, парциальная – с фрагментарными, иног­да очень красочными воспоминаниями на пережитые обманы восприятия – для параноидной формы.

2.2.7 Лабораторная подтверждение алкогольной интоксикации

          Определение алкоголя в выдыхаемом воздухе.

Содержание паров алкоголя в выдыхаемом воздухе выражается в миллиграммах на 1 м3 (мг/м3) и с учетом отношения плотностей крови и воздуха может быть ориентировочно выражено в промиллях (‰ ) по крови. При этом 0,1 ‰  алкоголя в крови соответствует примерно 45 мг/м3 алкоголя в выдыхаемом воздухе.

Алкоголь в выдыхаемом воздухе можно обнаружить уже через 10-15 мин после его приема. При приеме 50 мл 40 %-ной водки положительный результат наблюдается в течение 1,5 ч; 100 мл – 3-3,5 ч; 200 мл – 6-6,5 ч; 250 мл – 8-9 ч; 500 мл – 15-18 ч. Эти цифры в определенной степени условны, так как у разных людей активность основного окисляющего алкоголя фермента (алкогольдегидрогеназы) выражена по-разному. При приеме до 500 мл жигулевского пива результат пробы может быть отрицательным. При употреблении большего или даже такого же количества более крепкого пива результат пробы будет положительным.

При исследовании выдыхаемого воздуха на алкоголь нередко допускаются ошибки. Чаще всего он и обусловлены неточным выполнением методики исследования. Кроме того, имеются, по крайней мере, два обстоятельства, влияющие на результат исследования.

Во-первых, и иногда ошибочный результат может быть получен за счет небольших количеств алкоголя, адсорбировавшегося на слизистой оболочке ротоглотки при употреблении накануне исследования спиртосодержащих лекарств. Это так называемый фиксированный алкоголь. Например, при употреблении 20 капель спиртовой настойки валерианы, алкоголь адсорбируется на ротовой полости и глотке и выделяется с выдыхаемым воздухом в течение 10-20 минут в значительной концентрации.

Во-вторых, ошибка может быть обусловлена наличием в полости рта либо в окружающей среде примесей редуцирующих веществ. Например, наличие в окружающем воздухе в значительных концентрациях ацетона, бензина, выхлопных газов и других летучих веществ приводит к их вдыханию обследуемым с последующим введением с выдыхаемым воздухом в реакционную камеру приборов и искажению результатов исследования. В течение 3-5 мин у  после курения на результаты исследования могут оказывать влияние выделяющиеся из дыхательных путей соединения углерода.

Следует соблюдать следующие правила в целях недопущения ошибок исследования:

– помещение перед проведением исследования должно быть хорошо проветрено; проведение исследования не допускается при наличии запахов спирта, эфира, бензина, ацетона, одеколона и других летучих веществ от одежды, рук, лица обследуемого; до начала исследования запахи должны быть устранены;

– перед тем как приступить к проведению пробы, обследуемого предупреждают об этом и спрашивают его, о чем бы он хотел сообщить в связи с проведением медицинского освидетельствования; такая постановка вопроса позволяет получить более точные сведения об употреблении накануне спиртных напитков или спиртосодержащих лекарств, прямые же расспросы о приеме накануне обследования спиртосодержащих жидкостей нередко наталкивают испытуемого на неверные ответы;

– проба должна проводиться не ранее, чем спустя 15-20 минут после у потребления спиртных напитков, приема спиртосодержащих лекарств.

Индикаторные трубки Мохова –Шинкаренко и “Контроль трезвости ”

Индикаторные трубки рассчитаны только для однократного употребления. Данные трубки имеют сухую индикаторную набивку, что исключает необходимость в проведении каких-либо манипуляций с реактивами в момент экспертизы. Реагент индикаторных трубок состоит из носителя (силикагеля), импрегнированного раствором хромового ангидрида в концентрированной серной кислоте. При воздействии на реагент парами этилового спирта происходит реакция, во время которой пары этилового спирта

восстанавливают ионы хрома Cr(VI) до ионов хрома Cr(III), в результате оранжевый или желтый цвет реагента изменяется на зеленый, что оценивается как положительная реакция.

Реагент может также изменять цвет на зеленый при воздействии паров следующих веществ: этилового и метилового спиртов, эфиров, ацетона, альдегидов, сероводорода. При воздействии бензина, уксусной кислоты, камфоры, фенола, дихлорэтана реагент приобретает темно-коричневую или коричневую окраску. При воздействии паров валидола, ментола, хлороформа, этиленгликоля, окиси углерода, чистого выдыхаемого воздуха и слюны цвет реагента – оранжевый.

Количественное определение алкоголя в выдыхаемом воздухе термокаталитическим методом с помощью прибора ППС-1; хемосорбционым методом с помощью  индикатора паров алкоголя АГ-1200; анализатора концентрации паров этанола АКПЭ-01.

Термокаталитический метод

Термокаталитический метод основан на сорбировании паров алкоголя выдыхаемого воздуха с последующей термодесорбцией и сжиганием на элементах чувствительного детектора. Этот принцип реализуется с помощью прибора для определения паров спирта в выдыхаемом воздухе – ППС-I. Прибор

более чувствителен и точен в сравнении с качественными реакциями. Термокаталитический метод не является избирательным по отношению к этиловому спирту, поскольку дает положительный результат и при наличии в выдыхаемом воздухе ряда других летучих веществ.

Эмпирически установлено, что для анализа альвеолярного воздуха необходимо сбросить первые 5 объемов вредного пространства (150 мл х 5=750 мл) и исследовать последующую порцию выдыхаемого воз­духа, которая и будет содержать только альвеолярный воздух.

Подавляющее большинство индикаторов и анализаторов паров ал­коголя в выдыхаемом воздухе имеют пробоотборные устройства, кото­рые позволяют не исследовать первые 750-1000 мл выдыхаемого воз­духа и проводить анализ именно альвеолярного воздуха.

Индикатор паров алкоголя АГ-1200 предназначен для выявления на­личия паров алкоголя при его концентрации 100 мкг/л и более в выды­хаемом воздухе (0,2 и более промилле в крови). Принцип работы индикатора основан на преобразовании электричес­кого сигнала датчика, изменяющего сопротивление чувствительного слоя при адсорбции паров этанола, воздействующих на его поверхность.

Анализатор концентрации паров этанола АКПЭ-01  избирателен к алкоголю, обладает высокой точностью, конструкция которого обеспечивает: исследование окружающего воздуха на алко­голь перед каждым взятием пробы выдыхаемого воздуха; исследова­ние в выдыхаемом воздухе именно альвеолярной его порции; автоматический режим проведения всего рабочего цикла (без вмешательства оператора); распечатку на бумажном носителе результатов исследова­ния с регистрацией номера прибора, даты его последней поверки, даты и времени проведения освидетельствования.

В ряде случаев у освидетельствуемого необходимо отбирать на исследование жидкие биологические среды (мочу, слюну или кровь) для проведения количественного определения алкоголя в них методом газовой хроматографии.

Количественное определение алкоголя в биологических жидкостях

При оценке результатов исследований следует иметь в виду, что количество алкоголя может быть неодинаковым в разных биологических жидкостях даже при одновременном отборе проб. Это обусловлено рядом причин.

– Во-первых, плотностью среды, количеством в ней воды. В связи с гидрофильностью алкоголя, при равных условиях в среде с большим содержанием воды больше и алкоголя. Например, если определять концентрацию алкоголя в цельной крови, плазме и эритроцитной массе из одной и той ж е пробы крови, то, соответственно, наибольшее количество алкоголя будет определено в плазме, меньшее в цельной крови и еще меньшее в эритроцитной массе. Содержание эндогенного алкоголя в крови находится в пределах 0,008-0,4 ‰ .

– Во-вторых, следует учитывать фазу опьянения. В фазе резорбции наибольшая концентрация алкоголя определяется в артериальной крови. В этой фазе алкоголь проникает из артериальной крови в ткани, и в венозной крови, оттекающей от тканей, его концентрация ниже. В фазе резорбции артериовенозная разница по алкоголю может достигать 0,6‰ . Что касается мочи, то ее проба из мочеточников содержит алкоголя столько же, сколько и омывающая почки кровь. Поскольку на практике для пробы отбирается пузырная моча, то концентрация алкоголя в ней зависит от времени отбора пробы и времени, предшествующего опорожнению пузыря. Тем не менее, в фазе резорбции концентрация алкоголя в пузырной моче всегда  ниже, чем в крови. В фазе элиминации содержание алкоголя в моче может быть выше, чем в крови. И, наконец, после опьянения, когда в крови экзогенный алкоголь уже не обнаруживается, он все еще может определяться в моче.

Результаты исследования во многом зависят от точности соблюдения методики пробоотбора биологической жидкости, условий хранения и транспортировки, погрешности метода, ошибок при проведении исследования.

Обнаружение алкоголя в биологической жидкости с концентрацией ниже 0,3‰ не может достоверно свидетельствовать о факте употребления алкоголя. Забор биологических сред у лиц, освидетельствуемых для установления состояния алкогольного опьянения, должен проводиться в любое время суток. Освидетельствование на наличие алкогольного опьянения, как правило, проводится в кабинетах экспертизы опьянения или в приемных отделениях медицинских учреждений, где таковое осуществляется.

Моча отбирается в сухой стерильный флакон из-под пенициллина “под пробку” в количестве не менее 10 мл. При исследовании только на алкоголь достаточно 2-5 мл мочи. Флакон тотчас же закрывают пробкой. Отбор пробы мочи должен производиться в условиях, исключающих подмену или замену ее другими жидкостями. Кровь отбирается при строгом соблюдении асептических условий из поверхностной вены через иглу самотеком в вакутейнер, содержащий раствор гепарина (3-5 капель на каждые 10 мл крови). Содержимое флакона сразу же перемешивают.

Из современных экспресс-методов идентификации и количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях (кровь, моча) ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (метанол, высшие спирты, хлорпроизводные углеводородов и т.д .).

Обнаружение и определение спиртов основано на превращении их в алкилнитриты, более летучие, чем спирты соединения, и в дальнейшем хроматографировании алкилнитритов.

Образовавшийся этилнитрит, который находится в газообразном состоянии над жидкостью, вводят в газовый хроматограф и производят хроматографирование. После окончания хроматографирования эталонного вещества производят точно такой же опыт с исследуемым раствором, в котором предполагается наличие этилового спирта . Идентификация этилового спирта и других веществ проводится по времени удерживания их алкилнитритов хроматографической колонкой.

Для количественного определения этилового спирта в моче и крови применяют метод внутреннего стандарта как один из методов газожидкостной хроматографии.

3. Экспертиза наркотического опьянения

Психоактивные вещества действуют практически на все органы и сис­темы, но наиболее значимыми в диагностическом плане являются симп­томы, отражающие воздействие ПАВ на центральную нервную систему (ЦНС). Употребление ПАВ приводит к различным нарушениям сознания, познавательной способности, восприятия, суждения, эмоционального состояния, поведения, других психофизиологических функций и реакций. Характер и степень интоксикации, прежде всего, зависят от типа и дозы ПАВ, индивидуального уровня толерантности, поэтому внешние клини­ческие признаки интоксикации обычно более выражены у начинающих потребителей (низкая толерантность) или при передозировке. У высоко­толерантных больных наркоманиями и токсикоманиями состояние при­вычной интоксикации не имеет явных внешних клинических признаков (исключение составляют потребители ПАВ, интоксикация которыми со­провождается психическими расстройствами, – галлюциногены, кетамин, вещества с холинолитическим действием (паркопан), летучие органичес­кие соединения  и др.). В таких случаях о возможном факте упот­ребления ПАВ можно заподозрить по следующим косвенным признакам: внешний вид либо ультрамодный в молодежной среде, либо неряшли­вый и запущенный; следы от внутривенных инъекций по ходу поверхнос­тных вен, изменение самих вен (склерозирование, прокрашивание, сле­ды от нагноительных процессов по ходу вен), следы от внутримышечных инъекций в необычных местах (плечи, передняя поверхность бедер и т.д.); признаки хронической интоксикации (дефицит веса, бледно-серые кож­ные покровы, тусклые и ломкие волосы, ногти в виде “часовых стекол”, “запавшие” глаза, гнойничковая сыпь на коже лица, спины и т.д.); исполь­зование наркоманического сленга; резкий химический запах ПАВ или ингредиентов, используемых для его приготовления.

• Наркотическое опьянение, вызванное употребление каннабиноидов

 Наркотическое действие оказывают психоактивные вещества, содержа­щиеся в конопле, – каннабиноиды. Конопля содержит около 60 каннабиноидов, некоторые из которых являются биологически активными. Наиболее активным является транс-0-9-тетрагидроканнабиол (ТГК), именно он от­ветственен за наркотическое действие препаратов каннабиса. От количе­ства ТГК в том или ином сорте зависит наркотический эффект. Особенно богата им индийская конопля (Cannabis indica). Но и в других сортах конопли, в том числе и в дикоросах, содержится то или иное количество ТГК. Богата им, например, южно­маньчжурская конопля, растущая на Дальнем Востоке, и южночуйская ко­нопля, произрастающая в знаменитой Чуйской долине в Киргизии.

Содержание ТГК, а, следовательно, и наркотический эффект зависят не только от разновидности конопли, но и от условий роста растения, возраста собранного материала, условий хранения. Кроме того, ТГК неравномерно распределен в разных частях растения. Поэтому нарко­тические вещества, приготовленные из разных частей конопли, обла­дают разной наркогенностью.

Наркотик, приготовленный из стеблей и листьев конопли с неболь­шим добавлением цветков, называется марихуаной – от португальско­го слова mariguango (на сленге наркоманов – “травка”, “сено”). Смоли­стое вещество, собранное из цветущих верхушек травы каннабиса, на­зывается гашиш (анаша, банг, хуррус и др., на сленге наркоманов -“план”, “дурь”, “грязь”). Гашишное масло-это концентрированные кан­набиноиды, получаемые с помощью экстракции из необработанного материала или смолы. Марихуана зна­чительно менее наркогенна, чем гашиш. В ней содержится от 0,5% до 4% ТГК, в гашише – от 2% до 8%, но концентрация может достигать и 10-20%. В гашишном масле концентрация ТГК – от 15 до 50%.

При курении ТГК всасываются быстрее, чем при приеме внутрь. Фармакологическое действие  наступает немедленно и достигает пика в пределах 30 минут, поэтому нарушение функций у водителей транспорта обнаруживаются  сразу же после курения. Для курения готовят специальные папиросы, смолу курят редко. Определенных дозировок в этих случаях не существует, дозы определяются качеством наркотика, числом затяжек, умением использовать вдыхаемый дым; имеют также значение местность, из которой привезен гашиш, сорт растения.  О толерантности судят по количеству выкуренных сигарет.

В отличие от других ПАВ действие каннабиса зависит от предшествующей установки на результат и эффект. Эйфория может возникнуть лишь после 2-3- курений. При первых пробах могут отмечаться защитные реакции першение в горле, сухость слизистых носа и зева, стеснение в груди, ощущения нехватки воздуха, головокружение, сердцебиение, тошнота, рвота.

И. Н. Пятницкая (1975) выделяет четыре последовательные фазы гашишного опьянения. Для первой — фазы страха и тревоги, возникающей через несколько минут после приема гашиша, характерны ощущение ужаса, тревожная подозрительность. Наряду с обостренным восприятием внешних раздражителей отмечается повышенная пугливость. Как правило, отмечаются расширение зрачков, покраснение лица, дрожь в руках. Курильщик ощущает сухость во рту, тепло по всему телу, тяжесть в ногах.

Спустя 5-10 минут первая фаза сменяется второй. В это время наблюдаются расстройства восприятия, мышления, сознания и соматических функций. Курящие воспринимают цвета необычно яркими, контуры предметов видятся им четкими, контрастными или, наоборот, расплывчатыми. Зачастую больной не в состоянии перешагнуть через канаву, т. к. она представляется ему огромной рекой. Окружающие события могут восприниматься ускоренно или, напротив, замедленно. Из-за повышенной эротичности, характерной для этого периода, наиболее частой темой разговора в кругу курильщиков является секс.

Во второй фазе наблюдается также быстрая смена представлений. Расстройства мышления могут быть не только по форме, но и по содержанию. Отмечаемые в начале легкость принятия решений, беспечность и безответственность свидетельствуют о поверхностном мышлении. Вскоре оно становится непоследовательным, отрывочным. Воспринимаются и перерабатываются лишь случайные внешние события, что свидетельствует о сужении сознания. В этой фазе отмечаются особый блеск глаз, учащение пульса, подъем артериального давления, оживление сухожильных рефлексов, шаткость походки, неустойчивость. Характерен горизонтальный установочный нистагм.

Для третьей фазы — глубокой степени интоксикации — характерна бессвязность мышления. Больные внешне становятся малоподвижными, отрешенными от окружающего, воспринимают реплики и действия лишь тех, кто с самого начала входил в круг курильщиков. Необходимо приложить усилие, чтобы привлечь их внимание извне. В то же время курящие охотно повторяют слова или движения других курильщиков, начинают смеяться или плакать, в зависимости от того, смеется или плачет в это время сосед, Наряду с этим отмечаются разнообразные иллюзии, расстройства восприятия времени и схемы тела, насыщенность и широкая гамма эмоций, оживление функций подкорковых образований. Курильщик выглядит бледным, у него усиливается потливость, нарастают голод, жажда, снижается температура тела, повышается артериальное давление.

Для четвертой фазы — фазы выхода из гашишного опьянения — характерны вялость, слабость, бледность, заторможенность, апатичность. Несмотря на это, у человека появляются повышенный аппетит и постоянная жажда. После выхода из гашишного опьянения он спит 10-15 часов. Однако сон беспокойный, поверхностный, со вздрагиванием, бормотанием. По пробуждении больного продолжают беспокоить жажда, повышенный аппетит.

Таким образом, психические нарушения при гашишном опьянении столь разнообразны, что охватывают, пожалуй, все синдромальные психопродуктивные уровни.

Картина гашишного опьянения весьма красочна. Однако в экспертной практике следует учитывать,  что большинство субъективных проявления обследуемым скрываются, или намеренно извращаются.

Поэтому важно обратить внимание на объективные признаки гашишной интоксикации. Прежде всего это признаки симпатикотонии в вегетативной сфере.  Регистрируется сухость во рту, блеск глаз, инъекция  склер, расширение зрачков, гипе­ремия лица и слизистой ротовой полости. Очень характерны немотивированные перепады настроения от весе­лости и безудержной смешливости до страха, подозрительности. Из­менения поведения встречаются в двух вариантах: умеренное психомо­торное возбуждение (бесцельные движения, гримасы, речь бессвязна, темп ее ускорен, говорливость, общительность) либо заторможенность, отрешенность от окружающего, когда контакт затруднен, координация нарушена, речь смазана. Иногда один вариант переходит в другой, тог­да говорят о фазах интоксикации, как при алкогольном опьянении.

По выходе из интоксикации появляется резкий голод и жажда. В дальнейшем как и при алкогольном опьянении возникает усталость, сонливость.  В течение нескольких часов сохраняется смолянистый запах от одежды.

• Наркотическое опьянение, вызванное употребление опиоидов

Препараты опия применяются путем курения, вдыхания, внутрь, а так­же парентерально. Такие препараты, как морфий, омнопон, промедол, вводятся преимущественно внутривенно. Внутривенно вводятся и кус­тарные препараты, приготовленные из химически обработанной мако­вой соломки. Героин вводится внутривенно и употребляется путем-вдыхания.

Первая фаза начинается сразу же после введения препарата, когда больные ощущают как бы теплую волну, которая под­нимается вверх от живота к голове. В голове ощущается легкий прият­ный безболезненный толчок или удар. Отсюда жаргонное название этой фазы эйфории – “удар” или “приход”. У большинства больных “приход” сопровождается приятным зудом кончика носа, подбородка, лба. Они испытывают состояние особого блаженства, радости, веселого, радос­тного настроения, легкости течения мыслей. Все плохое мгновенно уле­тучивается, отступает на второй план.

При вдыхании порошка героина, в отличие от его внутривенного вве­дения, “приход” отсутствует.

Первая фаза эйфории длится от 40 секунд до 1 -3 минут. Затем наступает вторая ее фаза (на жаргоне наркоманов – “волокуша”, “таска”, “кайф”). Это собственно состояние эйфории, в структуре которой основными переживаниями являются радость, восторг, легкость и другие ощущения, которые больные с трудом передают словами. Мысли о непри­ятном уходят, теряя свою актуальность, все плохое отодвигается, имею­щиеся проблемы перестают существовать. Течение мыслей ускоряется. Возникает приятная истома, покой, расслабленность, быстрая смена при­ятных представлений, грезоподобных переживаний, которые бывают чрезвычайно образны. Грезы быстро сменяют одна другую. Состояние созна­ния сноподобное. Внешне больные выглядят вялыми, заторможенными, малоподвижными. В дальнейшем наступает сон, который длится 2-3 часа. Сон поверхностный, легко прерывается внешними раздражителями. При пробуждении – сниженное настроение с дисфорией и общим психичес­ким дискомфортом. При использовании самодельных препаратов, приго­товленных путем химической обработки опия-сырца, во второй фазе эй­фории грезоподобных переживаний обычно не наблюдается. Отмечается в основном стимулирующий эффект. Больные становятся возбужденны­ми, оживленными, громко смеются, жестикулируют, не сидят на одном месте. Применение кодеина также оказывает стимулирующий эффект.

При внутривенном введении героина вторая фаза интоксикации на начальных этапах, также, как и при употреблении морфина, сопровож­дается выраженной седацией, расслабленностью, мышечной релакса­цией, чувством общего покоя, безмятежности (на жаргоне наркоманов это называется “зависание”). При этом замедляется чувство времени, отмечается безразличие к окружающему, отрешенность, желание при­нять лежачее положение. При употреблении героина вторая фаза ин­токсикации несколько короче, чем при употреблении кустарных препаpaтoв, приготовленных из опия-сырца.

Объективные признаки опийной интоксикации следующие.

Покраснение и зуд кожи лица, особенно кончика носа в начале инток­сикации (около 5-10 минут после употребления наркотика), затем – бледность кожных покровов, сохраняющаяся до конца интоксикации. Иногда кожные покровы имеют желтоватый или зеленоватый оттенок. Зрачки резко сужены, реакция на свет ослаблена. Артериальное давле­ние понижено, пульс редкий, иногда аритмичный. Изменение поведе­ния встречается в двух вариантах: заторможенность, вялость, сонли­вость либо повышение двигательной и речевой активности, расторможенность. Как в первом, так и во втором случае интоксикация сопро­вождается немотивированным подъемом настроения, благодушием, иногда – нарушением памяти и внимания. При углублении интоксика­ции вследствие передозировки речь все более замедляется, делается смазанной, развиваются сопор и кома. Кожные покровы бледны, затем цианотичны. Сознание утрачено, зрачки узкие, не реагируют на свет. Рефлексы (корнеальный, глоточный, болевой) отсутствуют. Давление снижается, пульс редкий, дыхание редкое и поверхностное. Смерть чаще всего наступает из-за остановки дыхания вследствие паралича дыха­тельного центра.

• Наркотическое опьянение, вызванное употреблением  стимуляторов

Стимуляторы – это препараты, которые возбуждающе  действуют на ЦНС. У здоровых лиц они устраняют чувство усталости, вызывают стремление к деятельности, создают ощущение бодрости, ясности ума и сообразительности, легкости движений, уверенности в своих силах и способностях.

К группе психостимуляторов относятся амфетамин, кустарные препараты эфедрина и эфидринсодержащих смесей, кокаин и кофеин.

Описано две фазы острой интоксикации при употреблении стимуляторов.

Первая фаза – «приход» – описывается как ощущение поднимающейся  вверх от конечностей расслабляющей волны, сопровождающейся деперсонализационными ощущениями.  Фон настроения благодушен, преобладают положительные эмоции.  Данная фаза ожжет длиться от 5-20 минут при употреблении эфедрона до 2-2,5 часов при употреблении первитина. В данной фазе характерна расслабленная поза употребившего, его психо-моторная заторможенность.

Для второй фазы характерен стимулирующий эффект.  Характерно двигательное и речевое возбуждение.  Субъективно ощущается прилив сил, энергии. Мышление ускорено, ассоциации  становятся поверхностными, случайными.    Появляется склонность к абстрактному мышлению, пустому рассуждательству.  Речь нечеткая, может теряться грамматическое построение фраз.  Могут регистрироваться бредоподобные расстройства с идеями переоценки собственной личности и даже идеями особого могущества.  Употребившие наркотик становятся неусидчивыми, суетливыми.  Вторая фаза длится от 6-8 часов при эфедроновой интоксикации до 12-16 часов – при перветиновой.

Объективно регистрируются повышение артериального давления, акрогипергидроз, тошнота, рвота, задержка мочи, отсутствие аппетита, бледность кожных покровов, сухость слизистых оболочек, тахикардия, синусовая аритмия, экстрасистолия, гипертермия.  В неврологическом статусе отечаются мидриаз, красный стойкий дермографизм, отсутствие или ослабление реакции зрачков на свет, недостаточность конвергенции, горизонтальный мелкоразмашистый нистагм, диффузная мышечная гипотония, снижение или отсутствие сухожильных периостальных рефлексов.  Наблюдаются также статическая атаксия, промахивание и элементы гиперметрии при выполнении координаторных проб, интенционый тремор.

При интоксикации кокаином наблюдается гиперефлексия и выраженный гипертонус мышц, миоклонические подергивания, учащение позывов на мочеиспускание. Характерны бессонница, психомоторное возбуждение; фон настроения приближается к маниакаль­ному, аффект часто смещается в сторону гневливости. Субъект в состоя­нии интоксикации говорлив, переоценивает свои способности и возмож­ности, речь сбивчива, отрывочна до бессвязности, темп ее ускорен. Обыч­но наблюдается неусидчивость, движения носят стереотипный характер, координация их нарушена. Могут наблюдаться агрессивные тенденции, склонность к конфликтам, импульсивному сексуальному поведению. При употреблении высоких доз возможны судорожные припадки.

• Наркотическое опьянение, вызванное употреблением  снотворных

 К снотворным препаратам, вызывающим зависимость, относятся про­изводные барбитуровой кислоты (барбитураты) и вещества небарбиту­рового ряда, способные оказывать снотворный эффект.

Как и действие других ПАВ, интоксикация снотворными имеет фазную структуру.  Первая фаза – состояние острого оглушения, «рауш-наркоза», сопровождающегося возможными акоазмами, фотопсиями.  Продолжительность  такого состояния – несколько секунд.

Во второй фазе происходит резкое повышение моторной активности. Опьяневший стремиться куда-то двигаться,  предпринимает пустые, хаотичные попытки действовать. Фон настроения неустойчив, восприятие кататимно.  Речь ускорена, предмет разговора  постоянно меняется.  Вторая фаза длиться 2-3 часа.

Третья фаза – 3-4-часовой тяжелый, глубокий сон.

Четвертая фаза – состояние глубокой астении, с возможным рецидивированием признаков второй фазы.

Объективно регистрируется следующее. Кожные покровы бледные, с сальным налетом. Зрачки сужены или расширены, вяло реагируют на свет, часто наблюдается нистагм, харак­терны расстройства аккомодации и конвергенции Часто отмечаются тахикардия, гипотония, дыхание частое и поверхностное, рефлексы сни­жены. Походка неуверенная, шаткая. Движения неточные, размашистые. Речь смазана, внимание неустойчиво. Аффективные нарушения могут быть представлены как эйфорией, так и депрессией, аффект лабилен. При углублении интоксикации заторможенность нарастает, прогресси­рует ухудшение координации, наблюдается помрачение сознания до степени сопора и комы.

• Наркотическое опьянение, вызванное употреблением  галлюциногенов.

К галлюциногенам относят псилоцибин, мескалин, диэтиламид лизергиновой кислоты , фенциклидин, кетамин, , некоторые холинолитические препараты.

Галлюциногены  вызыват глубокие всех сфер психической деятельности, и главным образом сознание. Чаще всего возникают зрительные галлюцинации. Характерны также разнообразные психосенсорные расстройства. Т.е. возникает весь спектр расстройств перцептивной сферы.  На этом фоне легко возникают транзиторные бредовые идеи. Аффективная сфера  изменена конгруэнтно галлюцинаторно-параноидной симптоматике, эйфория, эк­стаз сменяются тревогой, паническими реакциями.

Поведение лиц, находящихся в интоксикации, зависит от содержа­ния галлюцинаций. Это может быть пассивное созерцание с относительной критикой, когда имеется сознание того, что психические нарушения связаны с приемом препарата. При более глу­бокой интоксикации критика отсутствует, поведение становится неправильным, могут наблюдаться аутоагрессивные или агрессивные дей­ствия. Развиваются психозы, клиническая картина которых характери­зуется галлюцинаторно-параноидными либо маниакально-бредовыми состояниями. Бредовая интерпретация галлюцинаторных переживаний может сохраняться и после прекращения галлюцинаций. Галлюцинатор­ный параноид относительно непродолжительный – не более несколь­ких дней, затем идет на убыль. Если же бредовое состояние затягивает­ся и бред начинает систематизироваться, необходимо исключить ши­зофренический процесс, спровоцированный приемом галлюциногенов.

Признаки интоксикации отличаются большим разнообразием. В начале часто наблюдаются расширение зрачков с фотофобией, анизокория (нерав­номерность зрачков), ритмическое расширение и сужение зрачков (иногда в такт дыхания). Гиперрефлексия, часто до спонтанного тонуса, спазм мышц челюсти. Характерны зрительные и тактильные, реже слуховые галлюцина­ции, в соответствии с которыми меняется и поведение больного. Больные всматриваются, прислушиваются, что-то стряхивают с себя, вытягивают изо рта, прячутся, убегают, обороняются, нападают. Высказывания больного так­же соответствуют характеру переживаемых галлюцинаций.

3.6 Одурманивание,  вызванное употреблением  летучих органических соединений

Первая фаза проявляется чувством опьянения, сходным с алкогольным: возникает приятное ощущение теплоты, шум в голове. Сознание сужено.

Во второй фазе сознание теряет ясность, восприятие становится иллюзорным, возникают психосенсорные расстройства. Благодушие углубляется. Возрастает потребность в двигательной активности, с одновременным  ростом атаксии.

Третья фаза характеризуется наплывом арких, зрительных, сценоподобных галлюцинаций.  Возможны элементарные и простые слуховые галлюцинации.  Помрачение сознания углубляется до онийрического уровня.  Опьянение ожжет длиться от нескольких минут до 1,5-3 часов.  После выхода наблюдается постинтоксикационная астения.

Объективно при одурманивании наблюдается следующее. Зрачки расширены, лицо гиперемировано, склеры инъецированы. Отмечаются тахикардия, тахипноэ, колебания артериального давления. От одежды, волос, кожи исходит характерный химический запах. Походка шаткая, координация движений нарушена, часто тошнота, рвота. В на­чале интоксикации может возникнуть состояние неадекватной весело­сти, отмечаются зрительные галлюцинации, спутанность сознания, дезориентация в месте и времени. Поведение определяется характером галлюцинаций. При углублении интоксикации, как правило, развивают­ся делирий, судорожное состояние и кома.

Таки образом, для   верификации состояния наркотического опьянения необходимо выявить как универсальные  и специфические для каждого вида  ПАВ признаки опьянения.

Ниже приводится сравнительная  таблица для облегчения дифференциальной диагностики опьянений в экспертной практике (таблица 3)

Таблица 3.

• Лабораторное выявление наркотических  и других психоактивных веществ в биологических средах

При химико-токсикологическом анализе выполняется два вида исследований: предварительный качественный скри­нинг для выявления искомых веществ и подтверждающие контрольные, чаще всего количественные анализы (А.Г.Зеренин, 1990; С.К.Еремин и др., 1993).

В большинстве случаев скрининг осуществляется преимущественно с помо­щью тонкослойной хроматографии. Однако для этой цели существуют также автоматические приборы и наборы реагентов, реализующие иммуноферментный, иммунофлюоресцентный, радиоиммунный методы.

В  настоящее время практику  внедрены наборы индикаторных полосок, осно­ванных на иммунохроматографическом анализе. Анализируемый обра­зец (моча) абсорбируется поглощающими участками полосок, и при на­личии в образце наркотика (или его метаболитов) они вступают в реакцию со специфическими антителами, образуя комплекс «антиген-антитело». В зависимости оттого, чем метится антитело и какие предусмотрены цве­товые реакции, связанные с появлением комплекса «антиген-антигало», индикаторная зона при наличии искомого наркотического вещества при­обретает или, наоборот, не приобретает, определенную окраску. Мето­дика применения индикаторных полосок для определения наркотичес­ких веществ в биологических жидкостях описана в инструкции, прилагае­мой к набору полосок. Там же может приводиться контрольная шкала для оценки положительных и отрицательных реакций. Реализованный в индикаторных полосках метод иммунохроматографического анализа обладает достаточной специфич­ностью.

Период обнаружения психоактивных веществ и их метаболитов в моче колеблется от 6-8 часов до нескольких дней.

Таблица 4  Примерная продолжительность возможности обнаружения

психоактивных веществ и их метаболитов в моче (на основании принятых лабораторных граничных значений)

(WnlfR   FarrellM.. MarsdenJ. etai. 1999)

Таблица 5. Скорость и форма экскреции одурманивающих средств с мочой

(таблица опубликована в журнале «Вопросы наркологии», 1990 год, № 2, стр. 35)

4. Заключение

          Медицинское освидетельствование для установления факта употребления психоактивного вещества и состояния опьянения представляет комплексную оценку сложного клинического феномена.  Данная процедура требует от эксперта выполнение четких, последовательных, стандартизированных действий.

При проведении экспертизы необходимо всегда помнить, что всех интересует  ни сколько экспертиз провел  этот специалист, а кто конкретно провел ДАННУЮ экспертизу.