СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ТУБЕРКУЛЁЗ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ
Поражение туберкулёзом костей и суставов бывает вторичным. Наиболее часто происходит поражение лёгких, затем – лимфатических узлов и серозных оболочек, а затем – костей и суставов (10% всех локализаций туберкулёза).
Основная локализация туберкулёза при поражении костей – эпифизы длинных трубчатых костей и диафизы фаланг пальцев. При костно-суставном туберкулёзе наиболее часто страдают позвоночник (туберкулёзный спондилит – 40%), тазобедренный сустав (туберкулёзный коксит – 20%), коленный сустав (туберкулёзный гонит – 15-20%).
Туберкулёз костей и суставов развивается при переносе микобактерий туберкулёза из первичного очага или очагов в других органах гематогенным путём. В месте оседания бактерий Коха появляется туберкулёзный бугорок, воспаление начинается с костного мозга растущего эпифиза у детей, где отмечают замедленный кровоток. Так образуется первичный остит, или туберкулёзный остеомиелит. Туберкулёзные бугорки подвергаются творожистому некрозу, вокруг них образуются новые бугорки, сливающиеся с первыми, конгломерат подвергается некрозу с образованием вокруг него грануляций, которые затем также некротизируются. Распространение некроза приводит к тому, что участок костной ткани, находящийся в некротических массах, полностью отделяется от прилегающей кости – формируется костный секвестр. Прогрессирующее развитие очага туберкулёзного воспаления распространяется на сустав с образованием бугорков в тканях суставной сумки с последующим творожистым некрозом и разрушением суставных хрящей и прилежащих участков костной ткани. Лишь в 5% случаев встречают первичное поражение синовиальной оболочки (туберкулёзный синовит), в таких случаях процесс протекает благоприятно, без разрушения суставных концов костей.
В течении костно-суставного туберкулёза выделяют три фазы (по П.Г. Корневу):
- I фаза – преартритическая: формирование костного очага в эпифизе кости около сустава;
- II фаза – артритическая: переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита;
- III фаза – постартритическая: исход заболевания, стабилизация процесса.
Такое деление костно-суставного туберкулёза по фазам определяет клиническую картину заболевания и лечебные мероприятия.
Обследование больного происходит по общепринятой схеме: выясняют жалобы, анамнез, проводят клиническое обследование. В начале заболевания больные жалуются на ухудшение аппетита, быструю утомляемость, усталость при ходьбе, пониженную массу тела, субфебрильную температуру тела. При положительной туберкулиновой пробе эти признаки объединяют в синдром общей туберкулёзной интоксикации.
При сборе анамнеза заболевания выясняют последовательность его развития: сначала нарушение функций конечности, затем присоединение болей при движении, чаще в области спины, тазобедренного и коленного суставов. Боли, как правило, усиливаются при ходьбе, наклоне туловища. Следует выяснить наличие туберкулёза у родителей, возможного контакта с больными открытой формой туберкулёза, провоцирующих моментов – травмы, перенесённых инфекционных заболеваний.
При осмотре больного отмечают снижение массы тела (худобу), атрофию мышц одной из конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Ранние рентгенологические признаки туберкулёза костей и суставов включают следующие изменения в губчатой кости в области метаэпифиза: остеопороз, секвестры на фоне участка просветления в виде мягкой тени – симптом «кусочка тающего сахара». Остеосклероз и периостит отсутствуют. При вовлечении в процесс сустава сначала определяют расширение, а затем сужение суставной щели, изъеденность, зазубренность суставных хрящей и костей.
Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического гематогенного остеомиелита и туберкулёза костей
Туберкулёз костей следует дифференцировать с хроническим гематогенным остеомиелитом (табл. 12).
Туберкулёз позвоночника (туберкулёзный спондилит) – наиболее частая локализация туберкулёза костей. Болеют преимущественно дети в раннем возрасте. Происходит поражение двух-четырёх позвонков, чаще в грудном, реже – в поясничном отделе позвоночника. Клинические признаки зависят от фазы развития процесса.
Для преспондилолитической фазы (туберкулёзный процесс локализован в теле позвонка) характерны признаки общей туберкулёзной интоксикации, ребёнок плохо ест, худеет, капризничает, реакция Манту положительная, отмечают лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Клинические проявления со стороны позвоночника отсутствуют. Для установления диагноза большое значение имеет рентгенография позвоночника: определяют очаг остеопороза и деструкции в теле позвонка.
Спондилолитическая фаза (разрушение тела позвонка и распространение процесса на межпозвонковые диски и окружающие мягкие ткани), кроме общих проявлений туберкулёзного процесса, характеризуется появлением болей при наклоне туловища и вследствие этого ограничением движений позвоночника: ребёнок не может поднять предмет с пола и вынужден для этого присесть. При осмотре позвоночника выявляют его искривление, выступание остистого отростка, горб, а также симптом вожжей Корнева – напряжение мышц спины (в виде тяжей, идущих от углов лопаток к по- ражённому туберкулёзом позвонку) при разгибании туловища и боль при надавливании на выступающий остистый отросток. В этой фазе заболевания появляются натёчные абсцессы (рис. 162) и гнойные свищи. Смещение позвонков может привести к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации.
Рентгенологически определяют разрушение тел позвонков (они сплющены – признак патологического компрессионного перелома позвонка), тени натёчных абсцессов.
Постспондилолитическая фаза характеризуется стиханием воспалительных явлений. Могут оставаться натёчные абсцессы, свищи и нарушения спинномозговой иннервации.
Туберкулёзный коксит чаще встречают у детей 3-7 лет. Это поражение выявляют в 20% случаев всех костно-суставных туберкулёзных заболеваний, оно занимает по частоте второе место. Патология проявляется признаками туберкулёзной интоксикации, болью, усиливающейся при ходьбе. Дети быстро утомляются. Боль локализуется в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный сустав. Развивается атрофия мышц. Ребёнок принимает вынужденное положение (бедро приведено и согнуто), при котором вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.
При рентгенологическом исследовании выявляют сужение суставной щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедренной кости или вертлужной впадины.
Туберкулёзный гонит. Поражение коленного сустава туберкулёзным процессом встречают в большинстве случаев у детей раннего возраста.
По частоте туберкулёзный гонит занимает третье место (15-20%) среди костно-суставных туберкулёзных заболеваний. Различают преартритическую стадию, когда процесс локализован в эпифизе кости, и артритическую – при распространении процесса на сустав.
Рис. 162. Натёчные абсцессы при туберкулёзе позвоночника.
В преартритической стадии основные признаки – синдром общей туберкулёзной интоксикации и функциональные нарушения со стороны конечности: больной ребёнок тянет ногу при ходьбе, хромает, быстро утомляется. Боль отсутствует.
В артритической стадии появляется боль в суставе, последний увеличивается в объёме, кожа над ним гладкая, блестящая, контуры сустава сглажены, сустав приобретает веретенообразную форму. Определяют симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается, а как только надавливание прекращается, возвращается в исходное положение. Больной держит ногу в полусогнутом положении. Гнойные свищи образуются редко, из них с гноем отходят мелкие костные секвестры. По сравнению со здоровой ногой окружность сустава увеличена, а окружность конечности в области бедра уменьшена. Кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой (симптом Александрова).
При рентгенологическом исследовании выявляют остеопороз суставных концов костей, сужение суставной щели, а в далеко зашедших случаях – разрушение суставных концов костей.
Туберкулёз костей пальцев кисти и стопы встречают у детей первых лет жизни. Больные жалуются на боль в пальце, усиливающуюся при движении. Палец веретенообразно утолщён, кожа гиперемирована, отёчна. При рентгенологическом исследовании отмечают остеопороз с выраженной периостальной реакцией фаланг.
Лечение. Терапия туберкулёза костей и суставов комплексная, предусматривает как консервативные, так и оперативные средства. Большое значение имеют рациональное питание с достаточным содержанием белков, витаминов, микроэлементов, а также климатотерапия. Лечение длительное, его проводят в специальных лечебных учреждениях.
Антибактериальная терапия предусматривает применение противоту- беркулёзных антибиотиков (рифампицина, циклосерина, канамицина), химических антибактериальных препаратов направленного действия.
С самого начала необходимо создать покой поражённому органу, что предупреждает деформацию костей и создаёт благоприятные условия для течения процесса.
С этой целью используют различные шины, корсеты, туторы, гипсовые повязки, гипсовые кроватки. Иммобилизацию проводят до затихания процесса, после чего разрешают поднимать больного. При туберкулёзном спондилите рекомендуют ношение корсета в течение нескольких лет.
Важное место в комплексном лечении занимает хирургическая операция.
Радикальная операция: некрэктомия – удаление туберкулёзных очагов из тел позвонков и эпифизов костей при расположении их около суставов; резекция кости – удаление суставного конца кости при её разрушении (рис. 163, 164).
Рис. 163. Доступ к телам грудных позвонков: а – костотрансверзэктомия; б – этапы (I-III) костотрансверзэктомии.
Рис. 164. Доступ к поясничным позвонкам, обработка очага деструкции тела поясничного позвонка.
Лечебно-вспомогательная операция: артродез – создание неподвижности в суставе, особенно при туберкулёзном спондилите (спондилодез), при котором фиксируют позвоночник с помощью костных трансплантатов или металлических конструкций. При сдавливании спинного мозга применяют ламинэктомию.
Корригирующие и восстановительные операции осуществляют с целью восстановления функций органа (конечности, сустава, позвоночника). Эти операции выполняют после ликвидации воспалительного процесса. К ним относят остеотомии и трепанацию сустава.
туберкулёзный лимфаденит
Туберкулёзный лимфаденит – воспаление лимфатических узлов туберкулёзной природы – проявление туберкулёза как общего заболевания организма. Чаще, особенно в детском возрасте, период первичного туберкулёза сочетается с поражением внутригрудных лимфатических узлов. Относительно изолированное поражение отдельных групп лимфатических узлов возможно (чаще у взрослых) на фоне старых неактивных туберкулёзных изменений в других органах, когда туберкулёзный лимфаденит проявляется как вторичный туберкулёз. Частота возникновения туберкулёзного лимфаденита зависит от выраженности и распространённости туберкулёза, социальных условий. У детей туберкулёзное поражение периферических лимфатических узлов выявляют при наличии активных форм внелёгочного туберкулёза.
Входными воротами инфекции могут быть миндалины, при поражении которых в процесс вовлекаются шейные или подчелюстные лимфатические узлы. Наиболее часто инфекция распространяется лимфогематогенным путём из поражённых внутригрудных лимфатических узлов, лёгких или других органов.
Различают три формы туберкулёзного лимфаденита: инфильтративную, казеозную (со свищами и без них) и индуративную.
Клинические проявления. При остром начале заболевания отмечают высокую температуру тела, симптомы туберкулёзной интоксикации, увеличение лимфатических узлов, нередко с выраженными воспалительно-некротическими изменениями и перифокальной инфильтрацией. Характерный признак туберкулёзного лимфаденита, отличающий его от других поражений лимфатических узлов, – наличие периаденита: по- ражённые лимфатические узлы определяются в виде конгломерата спаянных между собой образований различной величины. У взрослых чаще, чем у детей, начало заболевания постепенное, с меньшим увеличением лимфатических узлов и более редким образованием свищей в связи с преимущественно продуктивным характером воспаления.
Наиболее часто отмечают поражение шейных, подчелюстных и подмышечных лимфатических узлов. Возможно вовлечение несколько групп лимфатических узлов с одной или обеих сторон.
Для диагностики, кроме клинических признаков, большое значение имеет комплексное обследование больного с учётом анамнестических данных: наличие контакта с туберкулёзными больными, результаты реакции на туберкулин (реакция Манту – в большинстве случаев она бывает выраженной), наличие туберкулёзного поражения лёгких и других органов. Важную роль при постановке диагноза играют данные пункционной биопсии поражённого лимфатического узла. В узлах могут образовываться отложения кальция, выявляемые рентгенологически в виде плотных теней в мягких тканях шеи, подчелюстной области, подмышечной и паховой областях. Туберкулёзный лимфаденит дифференцируют с неспецифическим гнойным лимфаденитом, лимфогранулематозом, метастазами злокачественных опухолей и др.
Лечение туберкулёзного лимфаденита зависит от характера поражения лимфатических узлов и выраженности изменений в других органах. При активном процессе назначают препараты первого ряда: антибиотики в сочетании с аминосалициловой кислотой или этионамидом, протионамидом, пиразинамидом, этамбутолом. Лечение должно быть длительным – 8, 12 или 15 мес. При присоединении гнойного процесса назначают антибиотики широкого спектра действия. При казеозном поражении лимфатических узлов показано оперативное вмешательство (лимфаденэктомия, иссечение свищей) на фоне общего курса противо- туберкулёзной терапии.
актиномикоз
Актиномикоз (actinomycosis) – специфическое инфекционное заболевание, вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся образованием друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.
Патогенез. Заражение человека происходит при попадании на слизистую оболочку рта, глотки, кишечника, бронхов лучистого гриба при жевании или заглатывании зёрен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кото- рых находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно- лицевая, кишечная или лёгочная форма актиномикоза.
В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с образованием гранулёмы, отличающейся деревянистой плотностью и прогрессирующим ростом с вовлечением в процесс новых тканей. В глубине образовавшегося инфильтрата определяются очаги размягчения, содержащие жидкий гной и друзы гриба, которые вскрываются с образованием извилистых свищей или язв. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются, лишь при присоединении вторичной гнойной инфекции с развитием флегмоны, абсцессов формируется регионарный лимфаденит. Прорастание ин- фильтратом сосудов может привести к генерализации инфекции – специфическому актиномикотическому сепсису.
Клинические проявления. Наиболее частая (50%) локализация актиномикоза – лицо и шея. Инфильтраты располагаются в области нижней челюсти и шеи. Заболевание начинается исподволь, постепенно, без острых явлений. Наиболее ранний симптом – сведение челюстей, затем появляются уплотнение, отёк жевательных мышц, в процесс вовлекаются подкожная клетчатка, кожа, иногда кость. Определяют очень плотный неподвижный инфильтрат. В этот период его следует дифференцировать с туберкулёзным лимфаденитом, опухолью. Постепенно в процесс вовлекается кожа в области угла нижней челюсти, шеи. Она приобретает сине-багровый цвет, в этом месте пальпируется деревянистой плотности инфильтрат, спаянный с кожей и глубжележащими тканями. Впоследствии в области инфильтрата появляются множественные извитые свищи с гнойным отделяемым. Гной жидкий, без запаха, содержит мелкие зёрнышки (друзы гриба).
Для уточнения диагноза исследуют гной под микроскопом или берут биоптаты из кожи, инфильтрата, лимфатического узла. Обнаружение друз гриба в гное или тканях уточняет диагноз актиномикоза.
Наиболее частая локализация актиномикоза кишечника – слепая кишка и червеобразный отросток, реже страдают другие отделы толстой и тонкой кишки. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата на слизистой оболочке образуются язвы, распадающийся инфильтрат может вскрываться через брюшную стенку наружу (с образованием множественных гнойных, а иногда и каловых свищей) или в соседние органы: мочевой пузырь, почку, забрюшинное пространство. При пальпации живота инфильтрат определяется в виде очень плотного опухолевидного образования, неподвижного при прорастании в брюшную стенку или соседние органы. Появившуюся опухоль следует отдифференцировать от аппендикулярного инфильтрата: последний развивается сразу же за приступом острого аппендицита и под влиянием противовоспалительного лечения быстро подвергается регрессу.
Актиномикоз лёгкого характеризуется образованием специфической гранулёмы в лёгочной ткани. Плотный инфильтрат, разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды лёгкого. Он может прорастать плевру, грудную стенку, распространяться на диафрагму, средостение. Распад инфильтрата приводит к образованию абсцессов, каверн, свищей. Гной, содержащий друзы гриба, может отходить с мокротой при вскрытии инфильтрата в бронх или наружу (при прорастании грудной стенки). Процесс длится месяцами и даже годами и приводит к тяжёлому пневмосклерозу.
По клиническому течению актиномикоз лёгких в начальном периоде напоминает хроническую бронхопневмонию, не поддающуюся антибактериальной терапии. Дифференциальную диагностику проводят с опухо- лью, туберкулёзом лёгкого. Наличие инфильтрата в лёгком без труда определяют при рентгенологическом исследовании. Использование рентгенологических методов, компьютерной томографии, бронхоскопии, особенности клинического течения (рост инфильтрата, его распад, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии) позволяют исключить туберкулёз, рак лёгкого и поставить диагноз актиномикоза. В запущенных случаях, при распространении процесса на грудную стенку с характерной для актиномикоза клинической картиной поражения кожи диагноз не вызывает сомнений. Чрезвычайно большое значение имеет обнаружение друз в мокроте, гное, биоптатах, полученных при бронхоили торакоскопии в случае вовлечения в процесс бронхов или плевры.
Для лечения актиномикоза применяют препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Актиномикоз лица и шеи легко поддаётся лечению, прогноз даже при запущенных формах благоприятный. При актиномикозе кишечника, лёгких проводят аналогичную консервативную терапию. В начальных стадиях прогноз благоприятный. При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение – резекция части кишки или лёгкого в сочетании с консервативной терапией. В далеко зашедших случаях, при прорастании в другие органы, развитии тяжёлых гнойных осложнений (гнойного плеврита, медиастинита, забрюшинной флегмоны) выполняют экстренные паллиативные операции – вскрытие флегмоны, дренирование средостения, плевральной полости.
Прогноз при запущенных формах актиномикоза лёгких и кишечника неблагоприятный.
сибирская язва
Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis). Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная (при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная (вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожная форма сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами.
Для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%).
Клинические проявления. После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы.
Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.
Лечение больных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный. При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.
Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.
Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.
