ПАРАЗИТАРНЫЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В организме человека могут находиться в виде гельминтов или их зародышей около 150 видов паразитов. Для хирургической практики наибольшее значение имеют паразиты, описанные в этой главе.
Эхинококкоз
Эхинококкоз – частое заболевание животных и человека, вызываемое ленточным гельминтом – эхинококком (Echinococcus granulosus). У части животных – овец, коз, коров, свиней – он паразитирует в виде пузырчатой формы, а собаки, волки, шакалы и лисы, поедая внутренности заражённых животных, заражаются сами и становятся источником заражения людей. Эхинококкоз распространён в зонах интенсивного животноводства (например, Кавказ, Крым, Поволжье, Западная Сибирь, Средняя Азия).
Яйца гельминтов, попав в кишечник человека, освобождаются от оболочки, из неё выходит зародыш, проникающий в стенку кишки и попадающий в кровеносные и лимфатические сосуды. По системе воротной вены зародыши попадают в печень. Здесь задерживается и начинает развиваться до 60-70% паразитов, но часть из них проходит печёночный барьер и попадает в малый круг кровообращения, а затем в капилляры лёгких (до 10-15% зародышей).
Реже паразит проходит лёгочный барьер и попадает по лёгочным венам в левое предсердие, затем в желудочек и далее – в большой круг кровообращения. Прошедшие этот путь зародыши могут быть занесены в любой орган – почки, селезёнку, мышцы, щитовидную железу, половые органы и др. Чаще происходит поражение печени (около 70%) и лёгких (около 15%), реже – других органов.
В месте фиксации зародыш теряет крючья и начинает развиваться в новую форму – гидатидозную, или пузырчатую. Эхинококковый пузырь представляет собой кистозное полостное образование – кисту с хитиновой оболочкой, наполненную прозрачной белой или опалесцирующей жидкостью. Пузырь начинает медленно расти, за месяц его диаметр увеличивается на 1 мм. Эхинококковая киста может достигать громадных размеров – до 15-20 см в диаметре. При своём росте киста вызывает сдавление и атрофию окружающих тканей, например печени, лёгкого. Давление на ткани вызывает вокруг кисты асептическое продуктивное воспаление и образование фиброзной капсулы.
На внутренней поверхности хитиновой оболочки, в так называемом зародышевом слое, образуются новые (дочерние) пузыри и сколексы, в дочерних пузырях – новые поколения сколексов (внучатые пузыри). Образование дочерних пузырей может происходить и на наружной поверхности хитиновой оболочки с отпочкованием их и образованием новых кист. Каждый из огромного количества пузырьков (до 1000) и изолированных сколексов потенциально опасен в плане заражения, если во время операции не соблюдают меры предосторожности или при спонтанном разрыве кисты сколексы попадают на окружающие ткани, в брюшную или плевральную полость с обсеменением плевры, брюшины, органов брюшной полости.
Редко происходят самопроизвольная гибель эхинококка, нагноение кисты, обызвествление её капсулы.
Клиническая картина
Патогномоничных клинических признаков эхинококк не имеет. Расти и развиваться паразит может годами и даже десятилетиями, порой до 30-40 лет. Довольно часто кисты достигают больших размеров, ничем себя не проявляя.
В клиническом течении эхинококковой болезни выделяют три стадии.
- I стадия – бессимптомная, начинается с момента внедрения в ткань органа личинки (онкосферы) и до появления клинических признаков. Продолжительность этой стадии различна и зависит от локализации кисты: при эхинококкозе глаза, мозга период короткий, при поражении печени, лёгких – длительный.
- II стадия – стадия клинических проявлений, обусловлена большим размером кисты. Появляются боли различной интенсивности – в зависимости от локализации кисты, растяжения и давления опухоли на фиброзную оболочку печени (глиссонову капсулу), капсулу селезёнки, плевру, надкостницу; при этом возникают боли в правом или левом подреберье, груди, конечностях. Возможно появление слабости, недомогания, крапивницы, кожного зуда, тошноты, кашля. При клиническом обследовании больного выявляют увеличение печени, селезёнки, безболезненное выпячивание и припухлость в зоне локализации кисты в мышцах, костях, печени.
- III стадия – стадия осложнённого эхинококкоза. Перфорация, прорыв кисты в полые органы (брюшную, плевральную полости) сопровождаются выраженным болевым синдромом, вплоть до болевого шока (тахикардия, слабый пульс, падение АД), признаками перитонита, плеврита. При нагноении эхинококковой кисты (самое частое из всех осложнений) усиливаются боли в месте припухлости, присоединяются озноб, профузный пот, тяжёлая интоксикация, повышение температуры тела до 40-41 ?С гектического характера.
Осложнения
К осложнениям эхинококкоза относят сдавление жизненно важных органов и вследствие этого появление асцита, механической желтухи, нарушения иннервации (парестезии, ощущение онемения, болевой синдром). При прорыве кисты в бронх появляется обильная мокрота, она может быть гнойной (при нагноении кисты). С мокротой отходят эхинококковые пузыри, обрывки хитиновой оболочки. При поражении костей возможны патологические переломы, вывихи, нарушение функций суставов, образование свищей при нагноении кисты с отхождением гноя и пузырей, хитиновой оболочки.
Диагностика
При сканировании обнаруживают дефекты накопления радиофармпрепарата в зоне локализации кисты в печени, лёгких, кости.
При рентгенографии выявляют одно- и многокамерные образования, иногда с уровнем жидкости и ободком или участками обызвествления в зоне определяемой тени. Непрямые признаки – увеличение органа, смещение, деформация его или соседних органов. При ангиографии определяют обеднение сосудистого рисунка, вплоть до появления бессосудистой зоны.
При УЗИ отмечают округлое или неправильной формы образование, наполненное жидкостью; может быть заметно перемещение внутри кисты дополнительных образований (дочерних пузырей).
При компьютерной томографии выявляют кистозное образование в органе
Для уточнения природы кисты учитывают клинические и специальные лабораторные данные. В анамнезе – проживание в местах распространения эхинококкоза, контакт с собаками, длительное течение заболевания. Возможны аллергические проявления – крапивница, аллергический дерматит и др. В крови – эозинофилия, иногда высокая (10-13%), количество эозинофилов увеличивается после пальпации кисты или аллергической пробы. Из специальных лабораторных методов используют реакцию Казони – кожную аллергическую пробу: внутрикожно вводят 0,2 мл диагностикума, изготовленного из жидкости эхинококковой кисты. На месте инъекции, если больной страдает эхинококкозом, появляются выраженная краснота и отёчность. В 10- 20% случаев при эхинококкозе реакция может быть отрицательной.
Лечение
Лечение эхинококкоза оперативное – удаление кисты (эхинококкэктомия). Кисту можно удалить вместе с фиброзной оболочкой или частью органа (например, резекция лёгкого вместе с кистой). Если удалить кисту не представляется возможным, её вскрывают (эхинококкотомия), тщательно соблюдая меры предосторожности, чтобы предупредить обсеменение сколексами тканей и соседних органов. Содержимое кисты (жидкость, дочерние пузыри) удаляют, иссекают хитиновую и частично фиброзную оболочку. Образовавшуюся полость тщательно обрабатывают растворами антисептических средств, оказывающих специфическое действие (формалином, гипертоническим раствором хлорида натрия с пероксидом водорода), и дренируют. Иногда полость уменьшают за счёт ушивания фиброзной капсулы.
Альвеококкоз человека
Альвеококкоз человека – паразитарное заболевание с первичным поражением печени личинками Alveococcus multilocularis.
Альвеококкоз – природно-очаговое заболевание. Его встречают значительно реже, чем эхинококкоз. Заболевание регистрируют в Канаде, на Аляске, в Австрии, Японии, Германии, некоторых областях Сибири и Дальнего Востока, Казахстане, Кыргызстане, Татарстане, крайне редко в Молдове, Азербайджане, Украине.
Основные хозяева гельминта – песец, лисица, собака, кошка, в кишечнике которых паразитирует ленточный гельминт. Личиночная стадия развития проходит в организме грызунов (мышей, ондатр), а также человека. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании заражённых мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкоспоры, попадающие с кишечным содержимым хозяина в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит при употреблении пищи и воды, заражённых онкоспорами. Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих ягод, воды, при снятии шкурок убитых зверей, а также при контакте с домашними животными – собаками и кошками. Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается её рост.
Особенность личинки, состоящей из пузырьков, – наружное образование пузырьков и инфильтрирующий рост, в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепечёночное метастазирование. Метастазирование происходит в лёгкие и мозг. Сдавление жёлчных протоков приводит к желтухе.
По внешнему виду узлы альвеококка напоминают ноздреватый сыр. В их толще расположены небольшие полости, наполненные гноевидным содержимым. Присоединение гноеродной микрофлоры способствует нагноению с развитием абсцесса печени, гнойного холангита.
Клиническая картина
Заболевание развивается медленно, течёт годами без клинических проявлений. Обнаруживают его чаще всего случайно, при профилактическом осмотре или обследовании больного, обратившегося к врачу по поводу другого заболевания. Образование в печени нередко выявляют при УЗИ, проводимом по поводу другого заболевания. Первичным признаком альвеококкоза могут быть осложнения заболевания – холангит, механическая желтуха или метастазы в лёгкие, мозг. При локализации альвеококка в периферических отделах печени опухолевидное образование в ней достигает больших размеров. Печень при пальпации значительно увеличена, очень плотной консистенции, безболезненна при вполне удовлетворительном состояний больного (он может выполнять даже тяжёлую физическую работу). При расположении узла в области ворот печени рано появляется желтуха, обусловленная сдавлением жёлчных путей.
При обследовании больного с увеличенной плотной печенью важно выяснить эпидемиологический анамнез: проживание (5-15 лет назад) в эндемичных зонах альвеококкоза, контакт с дикими животными (охота, обработка тушек, шкурок, употребление дикорастущих ягод).
Диагностика
Диагноз ставят с учётом результатов аллергических тестов (эозинофилия, реакции Казони и гемагглютинации с латексом), они положительны у 70-75% больных.
Как и при эхинококкозе, для дифференциальной диагностики опухолевидного образования в печени используют рентгенографию, ангиографию, томографию, радионуклидное сканирование печени, эхографию, компьютерную томографию. Обязательно рентгенографическое исследование грудной клетки, а при упорной головной боли – тщательное неврологическое обследование.
Лечение
При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с противопаразитарной терапией. Выполняют резекцию печени вместе с узлом, вылущивание узла. Если остаётся небольшая часть ткани паразита, её инфильтрируют противопаразитарными средствами.
В качестве химиотерапевтических препаратов используют средства для местной и общей терапии: для инфильтрации опухоли применяют 20 мл 0,1% раствора трипафлавина. Для общей противопаразитарной терапии используют левамизол, мебендазол.
Профилактика
Профилактика эхинококкоза и альвеококкоза заключается в строгом эпидемиологическом режиме на скотобойнях, уничтожении зара- жённых органов убитых животных. В быту необходимо избегать контакта с собаками, особенно это касается детей, которые не понимают опасности заражения и не соблюдают меры предосторожности. Важен ветеринарный надзор за служебными собаками.
Аскаридоз
Аскаридоз (ascaridosis) – гельминтоз кишечника. Возбудитель – круглый гельминт аскарида.
Источник заражения – человек. Выделенные с калом яйца созревают в почве. С загрязнёнными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы они могут попасть в желудок и затем в тонкую кишку. Внедряющаяся личинка проникает через слизистую оболочку кишки в воротную вену, печень и далее в малый круг кровообращения. В лёгких личинки выходят из сосудов, проникают в бронхиолы, затем в бронхи, глотку и заглатываются с мокротой в желудок, далее проникают в кишечник, где достигают половой зрелости.
Аскаридоз может привести к осложнениям, требующим хирургического лечения.
Кишечная непроходимость развивается вследствие закупорки просвета кишки клубком аскарид при массивной инвазии, чаще регистрируют в детском и юношеском возрасте. Признаки её такие же, как и при обтурационной непроходимости другой природы: схваткообразные боли, неотхождение кала и газов, вздутие живота, при далеко зашедших стадиях рвота кишечным содержимым. При рентгенографии брюшной полости видны уровни жидкости в растянутых петлях кишечника (чаши Клойбера). При пальпации определяют опухолевидное болезненное образование тестоватой консистенции (клубок аскарид), при пальпации оно может исчезать и затем появляться вновь.
При безуспешности консервативной терапии показано хирургическое лечение: размассирование клубка аскарид и продвижение их в просвет толстой кишки во время лапаротомии с последующей дегельминтизацией, энтеротомия и удаление гельминтов.
Аппендицит, вызванный внедрением в просвет червеобразного отростка аскарид, не имеет характерных признаков – клиническая картина его обычна. Аскариды в червеобразном отростке бывают операционной находкой у больных, оперированных по поводу острого аппендицита.
Аскаридоз печени и жёлчных путей встречают редко. Мигрируя в кишечнике, аскариды через большой сосочек двенадцатиперстной кишки попадают в общий жёлчный проток, затем в жёлчный пузырь, внутрипечёночные протоки, что приводит к развитию механической желтухи, гнойного холангита, острого холецистита, абсцессов печени. В протоках может находиться различное количество аскарид – от единичного экземпляра до огромного их скопления.
Аскаридоз жёлчных протоков не имеет патогномоничных признаков. Клиническая картина соответствует таковой при механической желтухе, гнойном холангите, абсцессе печени. Отмечают острое развитие и быстрое прогрессирование гнойного воспаления, тяжёлой интоксикации.
Ретроградная холангиография, УЗИ, компьютерная томография помогают уточнить диагноз. Лечение хирургическое: холецистэктомия, холедохотомия, удаление аскарид и наружное дренирование жёлчных путей, вскрытие и дренирование абсцесса печени.
Аскаридоз поджелудочной железы. При заползании аскарид в проток поджелудочной железы развивается её воспаление, способное протекать по типу хронического индуративного или острого, в том числе и геморрагического панкреатита. Лечение только хирургическое: панкреатотомия с удалением паразита. В послеоперационном периоде – дегельминтизация.
Перфорация аскаридами органов желудочно-кишечного тракта (пищевода, желудка, кишечника) происходит в случае патологических изменений в стенке органа (например, язва, некроз слизистой оболочки). Развивается клиническая картина гнойного перитонита.
Послеоперационные осложнения аскаридоза обусловлены активной миграцией аскарид после операции; возможно их выделение с рвотными массами, что иногда приводит к механической асфиксии вследствие попадания аскарид в дыхательные пути.
При оперативных вмешательствах, сопровождающихся вскрытием просвета полых органов брюшной полости, возможно выхождение аскарид в свободную брюшную полость через линии хирургических швов с развитием тяжёлого гнойного перитонита.
Учитывая тяжесть хирургических осложнений аскаридоза, во всех случаях плановых операций показано исследование кала на яйца гельминтов. При установлении аскаридоза проводят дегельминтизацию в предоперационном периоде.
Описторхоз
Описторхоз (opisthorchesis) – гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Распространён среди населения Западной Сибири, Казахстана, в бассейне Волги, Днепра, Дона, Немана. Возбудитель описторхоза – сибирская кошачья двуустка. Основные хозяева – человек, кошки, собаки, лисицы, песцы; промежуточный хозяин – пресноводный моллюск; дополнительный хозяин – карповые рыбы (язь, плотва, лещ, чебак и др.).
Яйца гельминта попадают в воду с фекалиями и заглатываются моллюском, где превращаются в личинки. Последние выходят в воду и активно проникают в тело рыбы, инцистируются в мышцах, подкожной клетчатке. Приём в пищу недостаточно проваренной или просоленной рыбы, содержащей зародыши гельминта, приводит к заражению человека.
В печени гельминты вызывают дистрофические и некробиотические процессы.
Самые частые хирургические осложнения описторхоза – гнойный холангит с возможным образованием абсцессов печени, перфорация жёлчных протоков – вызывают развитие перитонита. Абсцесс печени может перфорировать в брюшную полость, полость плевры. Хронический описторхоз часто приводит к раку печени.
Поражение описторхозом поджелудочной железы может вызвать острый панкреатит, а при хроническом течении инвазии – рак поджелудочной железы.
Осложнения описторхоза не имеют характерных признаков. Диагноз ставят на основании данных клинических и специальных методов исследования, выявления яиц гельминта в дуоденальном содержимом.
Лечение указанных осложнений описторхоза проводят по общепринятым при этих заболеваниях правилам с пред- и послеоперационной дегельминтизацией. Если планируют хирургическое вмешательство на других органах у лиц, страдающих описторхозом, дегельминтизация обязательна, а после хирургического лечения больных следует переводить в терапевтические стационары для специального лечения.
В качестве антигельминтного средства используют хлоксил (гексахлорпараксикол), назначаемый по специальной схеме.
Амебиаз
Амебиаз (amoebiasis) – заболевание, вызываемое Entamoeba histolytica, с преимущественным язвенным поражением толстой кишки; возможна гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы (печень, лёгкие, мозг и др.) с развитием абсцессов.
Заболевание распространено в тропических странах, встречается в республиках Средней Азии и Закавказья, иногда в других регионах. Основной источник инфекции – человек, выделяющий с фекалиями цисты амёб. Попадание в желудочно-кишечный тракт цист амёбы с загрязнёнными фруктами, овощами, зеленью, водой приводит к развитию заболевания.
В толстой кишке амёбы проникают в подслизистый слой, вокруг них образуются воспаление, некроз тканей, в дальнейшем развиваются язвы. Через сосуды кишечника амёбы проникают в кровь и переносятся во внутренние органы (печень, лёгкие, мозг и др.), где и вызывают образование абсцессов. Истончённая стенка кишки может перфорироваться, что приводит к развитию гнойного перитонита.
Амебиаз кишечника напоминает картину бактериальной дизентерии и проявляется общими признаками воспаления (лихорадкой, слабостью, недомоганием), частым стулом со слизью, кровью, иногда стулом в виде «малинового желе». Диагноз амебиаза подтверждают обнаружением в кале амёб, специфической серологической реакцией.
Перфорация и гангрена кишки приводят к гнойному перитониту. Диагноз ставят на основании клинической картины перитонита. Общее состояние больного тяжёлое, порой с признаками бактериально-токсического шока, но симптомы раздражения брюшины выражены нечётко. Резкое ухудшение общего состояния, появление признаков, не позволяющих исключить перитонит, считают показанием к лапароскопии.
При установлении диагноза перитонита показана экстренная операция, проводимая по общим правилам, как при гнойном перитоните. При гангрене кишки выполняют резекцию кишки с выведением колостомы. Выраженные некротические изменения вокруг язвы, когда ушивание отверстия невозможно, становятся показанием к резекции кишки с наложением колостомы.
Амёбный колит может осложниться развитием амёбной гранулёмы. Осложнение встречают редко, при длительном течении заболевания без специфического лечения. Формируется воспалительный перифокальный инфильтрат в стенке кишки вокруг язвы. По морфологической структуре это хроническое продуктивное воспаление с эозинофильной инфильтрацией и очагами некроза. Чаще происходит поражение слепой и восходящей кишки.
При пальпации живота определяют болезненное опухолевидное образование тугой эластической консистенции, чаще в правой подвздошной области. Для диагностики большое значение имеют анамнез, клиническая картина амебиаза и колоноскопия. Обнаружение в кале амёб – прямое доказательство амебиаза. При присоединении вторичной гнойной инфекции распад инфильтрата может привести к перфорации кишки и развитию калового перитонита. Амёбная гранулёма может вызвать обтурационную кишечную непроходимость.
Неосложнённую амёбную гранулёму лечат консервативно. При безуспешности консервативного лечения показана операция, а при возникших гнойных осложнениях, кишечной непроходимости выполняют экстренную операцию.
Аппендицит при амебиазе обусловлен развитием специфических язв в слизистой оболочке червеобразного отростка с присоединением вторичной инфекции. Характерных признаков аппендицит при амебиазе не имеет.
В случае обширного поражения толстой кишки язвенным процессом возможно развитие кишечного кровотечения. Если его источник находится в дистальных отделах толстой кишки, выделяется большое количество алой крови; при кровотечении из вышележащих её отделов кровь более тёмная. Для остановки кровотечения используют консервативные средства (см. главу 5), необходимо восполнение кровопотери. Обязательно применение антиамёбных препаратов.
Оперативное вмешательство – крайняя мера. Во время операции выполняют резекцию кишки, установив источник кровотечения при колоноскопии.
Абсцесс печени – наиболее частое хирургическое осложнение амебиаза, встречают в 2-10% случаев. Особенность абсцесса состоит в отсутствии пиогенной оболочки, его содержимое – расплавленные ткани, жидкий гной кофейного цвета, без запаха. Вторичное инфицирование придаёт гною зловонный запах и зеленоватую или белёсую окраску. В 80-90% случаев абсцессы локализуются в правой доле печени.
Состояние больных крайне тяжёлое: выражены клинические признаки тяжёлой интоксикации, печёночной недостаточности, обострения амебиаза кишечника. Больные жалуются на боли в правом подреберье, иррадиирующие в плечо, лопатку. При поверхностно расположенном абсцессе отмечают пастозность кожи, болезненность при пальпации межрёберных промежутков. Печень увеличена и болезненна.
При хроническом абсцессе преобладают признаки тяжёлого истощающего заболевания: кожные покровы серые, землистые, склеры желтушные, кожа сухая, дряблая, выраженное истощение, иногда отёки стоп, голеней. Печень резко увеличена, но менее болезненна, плотной консистенции, иногда над её областью определяется выбухание, соответствующее локализации процесса.
Большое значение в диагностике амёбного абсцесса печени имеют специальные методы исследования: рентгенологическое, радиоизотопное сканирование, УЗИ, компьютерная томография.
Для уточнения диагноза проводят диагностическую пункцию под контролем УЗИ или компьютерной томографии. Характер гноя, обнаружение в нём амёб не оставляют сомнений в диагнозе.
Абсцесс печени может вскрыться в брюшную или плевральную полость, забрюшинную клетчатку, жёлчные протоки и даже наружу.
Лечение абсцесса печени должно включать комплексную антиамёбную, антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.
При мелких абсцессах, даже множественных, удаётся добиться излечения больного консервативными средствами. Основной метод лечения – пункционный. Пунктируют абсцесс толстой иглой под контролем УЗИ или компьютерной томографии, аспирируют его содержимое, в полость вводят антибактериальные и антиамёбные препараты.
При неэффективности пункционного метода лечения выполняют вскрытие и дренирование абсцесса.
Хирургическое вмешательство показано при осложнённом абсцессе – его прорыве в брюшную полость.
Абсцесс лёгких. Метастазирование амёб в лёгкие приводит к развитию пневмонии или абсцесса лёгкого. Клинические, рентгенологические признаки амёбной пневмонии и абсцесса не отличаются от таковых при неспецифической природе заболевания.
При абсцессе используют бронхологическую санацию. Если антибактериальная терапия неэффективна, пунктируют гнойник с аспирацией гноя и введением специфических лекарственных препаратов.
Амебный абсцесс мозга встречают редко. Чаще выявляют множественные абсцессы диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Кроме клинических, используют специальные методы диагностики: УЗИ, компьютерную томографию.
Для лечения абсцессов применяют антиамёбные и антибактериальные препараты, при сформировавшихся абсцессах – хирургический метод (удаление абсцесса вместе с капсулой).
При всех видах хирургических осложнений амебиаза проводят комплексное лечение с обязательным применением антиамёбных препаратов: эметина, метронидазола, хлорохина по определённым схемам, изложенным в курсе инфекционных болезней.
Профилактика хирургических осложнений амебиаза состоит из общих эпидемиологических мероприятий и активного лечения больных амебиазом кишечника.
Филяриатоз
Филяриатоз (filariatosis) – общее название гельминтозов, вызываемых филяриями. Наибольшее значение в хирургии имеют вухерериоз и бругиоз, характеризующиеся поражением лимфатической системы. Распространены филяриатозы среди населения жарких стран Африки, Южной Америки и Южной Азии. Гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, их личинки находятся в лимфе и крови. Источники инвазии – люди, обезьяны, собаки, кошки. Личинки переносятся комарами рода Anopheles, Culex и др. Развитие микрофилярий в них продолжается 8-35 дней.
Клиническая картина
Рост и развитие гельминтов в лимфатических сосудах вызывают нарушение или полное прекращение тока лимфы в сосудах, даже в грудном лимфатическом протоке. Длительный лимфостаз приводит к слоновости. Заболевание сопровождается лихорадкой, головной болью, общей слабостью. Лимфатические узлы плотные, болезненные, лимфатические сосуды – в виде плотных шнуров красного цвета, болезненных при пальпации.
Рис. 173. Слоновость голени при филяриатозе.
Лимфангиит распространяется от проксимальных отделов конечностей к дистальным. При этом отсутствуют первичный очаг воспаления и входные ворота инфекции. Лимфангииту предшествует увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Одновременно в различных участках тела возникает зудящая сыпь, напоминающая крапивницу. Постепенно воспалительные явления стихают, а через несколько месяцев или лет возобновляются. Через 2-7 лет от начала заболевания начинается вторая стадия заболевания: развиваются варикозное расширение лимфатических сосудов, лимфостаз, разрывы сосудов, лимфорея в виде хилёзной диареи. Лимфатические узлы резко увеличены. Присоединение гноеродной инфекции приводит к развитию флегмоны, абсцессов. В третьей стадии болезни характерны развитие слоновости, чаще нижних конечностей, мошонки, реже – верхних конечностей, молочных желёз, вульвы (рис. 173).
Диагностика
Диагноз устанавливают по клинической картине заболевания и обнаружению в крови микрофилярий.
Лечение
В начальных стадиях проводят противопаразитарную терапию диэтилкарбамазином по 0,1 г 3 раза в день в течение 7-10 дней. Контроль лечения осуществляют по обнаружению в крови микрофилярий. При необходимости курсы повторяют. В случае вторичной инфекции показана антибактериальная терапия.
Хирургическому лечению подлежат абсцессы, эмпиемы плевры, перитонит. Лечение слоновости хирургическое: иссекают полностью изменённые ткани – кожу, подкожную клетчатку, фасции. Для закрытия дефекта кожи используют дерматомные лоскуты из здоровых участков иссечённой кожи или с других участков тела.
При слоновости мошонки удаляют оболочки яичка, кожу, подкожную клетчатку в пределах здоровых тканей. Оперативное лечение выполняют при отсутствии паразитов в крови (по данным повторных лабораторных исследований). При обнаружении паразитов в крови перед операцией проводят дегельминтизацию.
Парагонимоз
Парагонимоз (paragonimosis) – заболевание, вызываемое гельминтом, поражающим в основном лёгкие и мозг человека.
Парагонимоз встречают на Дальнем Востоке, в основном он распро- странён в Китае, Японии, Корее, на Филиппинах, в странах Индокитайского полуострова, Африки, Южной Америки.
Возбудитель парагонимоза – трематода Paragonimus westermanii. Основные хозяева – человек, кошки, свиньи, собаки, тигры, мангусты, дополнительные хозяева – пресноводные крабы и раки.
Яйца паразита выделяются с мокротой, реже с калом, попадают в воду, где через 4 нед из яиц выходят личинки, которые проникают в тело моллюска (промежуточного хозяина). После превращения в церкарии паразиты покидают моллюск и проникают в тело крабов или раков, где инцистируются. Употребление человеком в пищу заражённого мяса крабов и раков при недостаточной термической обработке приводит к заражению. В тонкой кишке из метацеркариев выходят незрелые парагонимусы, перфорируют стенки кишки и выходят в свободную брюшную полость. Там они мигрируют в сторону диафрагмы и через неё или средостение проникают в лёгкие, где оседают и созревают.
Вокруг внедрившегося в лёгочную ткань паразита развивается воспаление с разрастанием соединительной ткани и образованием через 2-3 мес парагонимозной кисты, заполненной гноем, паразитами и их яйцами.
Внелёгочные формы парагонимоза появляются в результате гематогенного метастазирования из лёгких при разрушении лёгочной ткани и сосудов. В мозге чаще встречают множественные кисты.
Клиническая картина
Клиническая картина парагонимоза определяется периодом внедрения миграции и развития паразита. Раньше всего возникает абдоминальный синдром, проявляющийся стойким энтеритом, явлениями острого живота, острого гепатита. Внедрение и развитие паразита в лёгких характеризуется клинической симптоматикой бронхопневмонии, острого бронхита, геморрагического плеврита.
При клиническом обследовании больного выявляют постоянные симптомы – боли в груди, приступообразный кашель по утрам с гнойной мокротой, кровохарканье, повышение температуры тела. При аускультации определяют хрипы, чаще влажные. В половине случаев возникают лёгочное кровотечение и одышка. Интоксикация при лёгочном парагонимозе проявляется тахикардией, дистрофическими изменениями миокарда, довольно часто неврологическими симптомами (головной болью, головокружением, раздражительностью, быстрой утомляемостью).
Острый мозговой парагонимоз проявляется клинической картиной менингита или менингоэнцефалита, развивающегося на фоне лёгочного парагонимоза. Наиболее характерные мозговые симптомы: сильная головная боль, судорожные припадки по типу эпилептических с полной или неполной потерей сознания, головокружение, сужение полей и снижение остроты зрения.
Диагностика
В брюшной полости при лапароскопии или лапаротомии выявляют геморрагический, фибринозный и фибринозно-гнойный выпот, при микроскопическом исследовании выпота обнаруживают незрелые формы гельминта. Следует учитывать данные анамнеза – употребление мяса крабов, раков, пребывание в эндемическом очаге парагонимоза.
Мокрота имеет характерный вид: шоколадного, красно-коричневого или ярко-красного цвета, вязкая, при микроскопии в ней находят яйца паразитов в виде скоплений. В крови выявляют эозинофилию, часто лимфоцитоз, гипохромную анемию.
Внутрикожная проба со специальным антигеном положительная, характеризуется возникновением инфильтрата диаметром более 1 см, эритемы – 3-4 см, сильного зуда, часто лимфангиита.
При рентгенологическом исследовании в лёгком, чаще в средней доле, определяют мелкоили крупноочаговые кольцевидные диффузные затенения.
При мозговом парагонимозе клиническая картина заболевания, мозговые симптомы, лабораторные исследования, включая исследование цереброспинальной жидкости, эпидемиологические данные позволяют поставить правильный диагноз. Для определения локализации кисты применяют рентгенологические и ангиографические исследования.
Лечение
Для консервативного лечения применяют битиноль внутрь в течение 10 дней – по 30-40 мг/кг в сутки в 2-3 приёма.
Показаниями к операции (резекции лёгкого) считают безуспешность консервативной терапии, повторяющиеся лёгочные кровотечения, прогрессирующее истощение, постоянное кровохарканье.
При парагонимозе головного мозга показания к операции (удалению кист) – нарастание психических и неврологических симптомов, безрезультатность консервативной терапии.
Фасциолёз
Фасциолёз (fasciolosis) – гельминтоз, протекающий с поражением гепатобилиарной системы. Встречают во Франции, на Кубе; в нашей стране – очень редко. Возбудитель фасциолёза – Fasciola hepatica (печёночная двуустка). Постоянные хозяева паразита – человек, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади; промежуточный хозяин – моллюск малый прудовик. Из яиц гельминта, попавших в воду, выходят личинки и проникают в моллюск. Развившаяся в теле моллюска личинка выходит в воду, где инкапсулируется. При питье воды из водоёмов личинки попадают в организм основного хозяина и локализуются в жёлчных протоках, жёлчном пузыре, очень редко в других органах.
Паразитируя в жёлчных протоках, двуустка повреждает эпителий, что создаёт входные ворота для гноеродной микрофлоры и приводит к развитию гнойного холецистита, абсцесса печени, холангита, механической желтухи, т.е. к необходимости хирургического лечения.
У больных с установленным ранее фасциолёзом появление признаков гнойно-воспалительного заболевания жёлчного пузыря, жёлчных протоков при исключении других причин даёт основание для установления диагноза осложнённого фасциолёза. Деструктивные процессы в печени, жёлчных путях любой природы требуют срочного оперативного вмешательства, во время которого в протоках, в полости абсцесса могут быть обнаружены двуустки.
Хирургические операции при всех локализациях фасциол выполняют по общим правилам. Противопаразитарную терапию проводят эметином.
