МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

Краткий курс

лекций по

ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ

Антисептика

 Одним из важных разделов общей хирургии является тема “Антисептика”. Слово антисептика произошло от греческих слов анти – против, септи – гниение.

Антисептика – это комплекс мероприятий,  направленных  на уничтожение микроорганизмов  в ране,  в патологическом очаге и в организме в целом. Антисептические средства могут создавать либо неблагоприятные условия  для  развития  инфекции,  либо  оказывать губительное действие на микроорганизмы.

Нагноение, как правило, есть результат внедрения инфекции, без инфекции не будет нагноения. Великий русский хирург Н.И. Пирогов первый высказал мысль, что окружающий нас мир изобилует «миазмами» не видимыми на глаз, но причиняющими вред ране, организму и заражающих рану. Пирогов применил для дезинфекции рук, кожи: спирт, ляпис, йод.

Но планомерная, научная разработка вопросов антисептики началась с открытия Л. Пастера в 1863 г. процесса брожения в некипяченой воде, что он связывал с наличием организмов, не видимых глазом. Основоположником антисептики принято считать английского  хирурга  Листера, который предложил карболовую кислоту для обработки  ран,  рук хирурга, инструментария и воздуха. Листер с учетом открытия Пастера и после тщательного изучения причин гибели больных после операции и повреждений, пришел к выводу, что большинство осложнений можно предупредить, если принять меры борьбы с инфекцией. Заслуги Листера в том, что он перенес мысль Пастера о сущности лечения в практическую хирургию.

Различают механическую,  физическую,  химическую, биологическую, иммунобиологическую, полимерно-синтетическую и  смешанную антисептику.

  1. Механическая антисептика – это применение механических методов, способствующих удалению из раны инородных тел, нежизнеспособных и некротизированных тканей, которые являются хорошей средой для размножения микроорганизмов. Вообще любая случайная рана считается инфицированной, но не каждая рана нагнаивается.  Это связано с тем, что для развития в ране инфекции необходима определенная концентрация микробов:  105  микробных  тел  на 1 г ткани.  Это критический уровень загрязнения раны.

Однако инфекция  может развиться в ране и при меньшей бактериаль-

ной обсемененности,  например  при  сахарном  диабете,  анемии,  общем

ослаблении больного, подавлении иммунитета, и т.д.

Поэтому любая случайная рана должна быть обработана.  Таким образом, основным  методом механической антисептики является первичная хирургическая обработка раны.  Первичная хирургическая обработка раны заключается  в иссечении краев  и  дна  раны.  При этом микробная обсемененность раны значительно уменьшается. Также к механической антисептике относятся: туалет раны, вторичная хирургическая обработка раны, другие операции и манипуляции (вскрытие гнойников, вскрытие карманов и затеков, пункция гнойников).

  1. Физическая антисептика

а) дренирование тампонами, дренажами, основанное на физичес­ких законах. Марлевые, резиновые выпускники, ги­пертонический раствор, ПХВ трубки; сорбенты

б) проветривание помещений и вентиляция;

и)  воздействие УФО лучами,    убивающей    микробную    флору    и грибки;

г) лучи    рентгена и радиоактивные вещества.

  1. Химическая антисептика.

Химических антисептиков много,  они подразделяются  на  следующие группы:

  1. I. Группа галоидов:
  2. хлорамин Б: применяют для промывания гнойных ран 1-2% раствор, для дезинфекции рук – 0,5% раствор, для текущей дезинфекции помещений – 2% раствор;
  3. йода спиртовый раствор 5-10%;
  4. препараты йода: йодонат 1%  раствор,  йодинол 1% раствор, йодопирон 1% раствор;
  5. Окислители: 1.  Раствор перекиси водорода,  при контакте с раной Н2О2 разлагается  с  освобождением О2,  образуется обильная пена.  Антисептическое действие  Н2О2  объясняется  как  сильным  окислительным действием, так и механической очисткой раны от гноя и инородных тел;
  6. пергидроль, содержит около 30% перекиси водорода, используется для приготовления раствора первомура;
  7. Перманганат калия (марганцовка) – применяют для промывания ран – 0,1% раствор, для промывания полости рта и желудка – 0,01%раствор.

Окислители особенно эффективны при анаэробных и гнилостных заболеваниях.

III. Кислоты:  1. Борная кислота – в виде порошка, в виде 4% раствора для промывания ран. Особенно эффективен при синегнойной инфекции.

  1. Муравьиная кислота – применяется для приготовления  первомура (для обработки рук хирурга).
  2. Соляная кислота – 0,1% раствор соляной кислоты  входит  в  состав раствора Давлетова.
  3. IV. Альдегиды: 1. формальдегид
  4. лизоформ
  5. формалин
  6. V. Фенолы: 1. карболовая кислота
  7. ихтиол, применяемый в виде мази
  8. V Спирты: спирт этиловый – 70% и 96% растворы, для обработки краев

ран, обработки рук хирурга и операционного поля.

VII. Гипертонические растворы:

  1. Гипертонический раствор – 10% раствор хлорида натрия
  2. 30% раствор мочевины
  3. 40% раствор глюкозы

Недостатком гипертонических растворов   является  быстрая инактивация за счет разведения раневого экссудата.

VIII. Красители: 1. Метиленовый синий 1-3% спиртовый раствор

  1. Бриллиантовый зеленый (зеленка)
  2. Риванол

IХ. Соли  тяжелых металлов:

  1. Нитрат серебра 0,1-0,03% водный раствор для промывания гнойных ран и мочевого пузыря; 1-2% растворы и мази используют для прижигания грануляций, при лечении свищей.
  2. Сулема (дихлорид ртути) – сильный яд. Раствор 1:1000 или 1:2000 применяют для обработки инструментов, перчаток.
  3. Соли серебра: колларгол и протаргол.

Х. Производные нитрофуранов:

  1. Фурациллин.
  2. Фурадонин, фуразолидон.
  3. Фурагин.
  4. XI. Сульфаниламиды:
  5. Стрептоцид;
  6. Сульфадимезин;
  7. Сульфален;
  8. Уросульфан;
  9. Сульфадиметоксин;
  10. Сульфапиридазин;
  11. Бисептол;
  12. Биологическая антисептика:

Сюда относятся:

  1. Антибиотики
  2. Протеолитические ферменты
  3. Бактериофаги
  4. Фитонциды

 

Антибиотики:

  1. Группы пенициллина: бензилпенициллин,  бициллин  1,3,5. Полусинтетические пенициллины: метициллин,  оксациллин,  ампиокс, карбенициллин.
  2. Группа тетрациклинов: тетрациклин, окситетрациклин, морфоциклин, биомицин.
  3. Группа левомицетина: левомицетин, синтомицин.
  4. Макролиды: эритромицин,  олеандомицин, олететрин, тетраолеан, сигмамицин.
  5. Аминогликозиды: канамицин,  гентамицин, амикацин, бруламицин, герамицин, сизомицин.
  6. Группа цефалоспоринов: цепорин, кефзол, клофоран, кетацеф.
  7. Рифамицины: рифамицин, рифампицин, рифадин.
  8. Противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, амфотетрицин.
  9. Другие антибиотики: линкомицин, полимиксин, ристомицин,и др.

Ферменты: Оказывают некролитическое, бактерицидное, противовоспалительное действие.

  1. Химотрипсин; 2. Трипсин; 3. Химопсин; 4. Террилитин.

 

Бактериофаги: Стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, протейный, комбинированный и т.д.

 

Препараты природного происхождения

  1. Хлорофиллипт – смесь хлорофиллов;
  2. Эктерицид – получают из рыбьего жира;
  3. Бализ – получают из сахаромицетов

 

  1. Иммунобиологическая антисептика
  2. Сыворотки
  3. Иммуноглобулины

Сыворотки:

  1. Антистафилококковая
  2. Противостолбнячная (ПСС)
  3. Противогангренозная и т.д.

Иммуноглобулины:

  1. Гамма – глобулин
  2. Гриппозный
  3. Стафилококковый

 

  1. Полимерно-синтетическая антисептика

Группу составляют синтетические полимерные поверхностно ак­тивные вещества — детергенты (диоцид, новосет, дегмин, дегмицид и иодофоры (поливинил пирамидон, йод, сульфанол).

 

  1. Комбинированные виды антисептики

а)   физическая + химическая  +  биологическая

б)   механическая + физическая

в)   механическая + биологическая + иммунобиологическая

                          

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Асептика.

Асептика – комплекс мероприятий, направленных на преду­преждение попадания микроорганизмов в рану.

Виды асептики:  1)  физическая, 2) химическая, 3)  механичес­кая, 4) организационная.

1) Физическая асептика – воздействие высокой температуры (кипячение, воздействие горячим водяным паром под давлением, у-лучами, лазерным лучом, ультразвуком, кварц).

2) Химическая асептика – стерилизация      (окисью этилена, надмуравьиной кислотой),      и      воздействием      антисептических средств (дезинфекция).

3)  Механическая   (принятие душа,  бритье операционного по­ля).

4) Организационная   (планировка  операционного блока, рас­порядок работы и т. д.).

Задачи асептики: 1) уничтожить инфекцию в резервуаре, 2) уничтожить на пути к ране, разобщить резервуар инфекции и больного, заблокировать пути инфекции.

 

Источники инфекции и пути распространения инфекции в организме

Источники инфекции (резервуары) бывают экзогенные и эн­догенные. Экзогенная инфекция – это инфекция, попадающая в рану из внешней среды вокруг человека: 1) из воздуха – воздушная инфекция, 2)  с брызгами слюны и других жидкостей – капельная  инфекция,  3) с предметов,  соприкасающихся  с  раной – контактная  инфекция, 4) с предметов,      оставляемых в ране (швы, дренажи, протезы, искусственные клапаны сердца и др.) – имплантационная инфекция.

Еще выделяют перекрестную инфекцию. Это когда лежат несколько больных и инфекция от одного больного передается другому и наоборот.

Эндогенная инфекция – это инфекция, находящаяся внутри самого больного или на его покровах: воспалительные забо­левания кожи (фурункул, карбункул и др.), 2) инфекция желу­дочно-кишечного тракта (кариес зубов, воспаление десен, минда­лин, холециститы и др.), 3) воспаление урогенитального тракта (пиелиты, простатиты, уретриты и др.), 4) очаги инфекции не­известной локализации (криптогенные), а также сапрофитная ми­крофлора полости рта, кишечника, дыхательных и мочевых пу­тей и др.

Эндогенная инфекция в рану может попадать непосредствен­но из очага: 1) лимфогенным, 2) гематогенным, 3) контактным путями.

 

Воздушная инфекция

В воздухе перевязочных  и  операционных всегда  содержится определенное количество микробов, которые  попадают в рану со стен, окон, предметов,  находящихся в них,  от людей    которые работают в операционной. Микробы, могут заноситься в операционную из коридоров, с улицы вместе с потоком  воздуха.  По гигиеническим нормам  в операционной    допускается  содержание микроорганизмов в воздухе до 500 тел в м3.

Концентрация микробов в воздухе операционной заметно увеличивается к концу рабочего дня, особенно после гнойных операций и если много людей в операционной.

Профилактика воздушной инфекции.  Предусматривает несколько путей: 1) рациональное устройство, обору­дование операционной, перевязочных и хирургических отделений. Разделение гнойных и негнойных перевязочных, операционных, палат. Отделение манипуляционных, процедурных комнат, туалет­ных, столовых и т. д. Выделение чистых и гнойных отделений. Площадь палат общехирургического отделения исчисляется исхо­дя из расчета 6,5—7,5 м2 на одну койку. Наиболее удобны изоля­торы на 2—4 койки с отдельным санузлом. Для очистки возду­ха в операционных используют воздухоочистители марки ВОПР-0,9 или ВОПР-1,5 (воздухоочистители передвижные рециркуляционные). Так бактериальная обсемененность в течение 15 мин. непрерывной работы снижается в 7—10 раз.

  1. Режим работы операционного блока. В операционную разрешено входить только определенному кругу людей в форме, которая предусматривает легкую хлопчатобумажную одежду, на ноги одевают бахилы (полотняные чулки), чистые халаты, тапоч­ки и маски.

Во время операции экссудат и другие выделения из раны, полостей собирают отсосом в отдельные сосуды. В нерабочее время должны быть включены бактерицидные лампы, доступ в операционную закрыт, ключ находится у операционной сестры.

  1. Уборка операционной производится влажным способом (1% раствор хлорамина Б, перекисью водорода с 0,5% моющего средства, 0,2% раствор дезоксон-1, 2% раствор дихлора-1 и др.).

Виды уборок операционной:

  1. Утром перед началом операции подоконники, пол, аппара­тура, протирается влажным способом (предварительная).
  2. Текущая уборка во время операции.
  3. Уборка после окончания операции.
  4. Ежедневная уборка в конце операционного дня.
  5. Генеральная еженедельная уборки в конце недели.
  6. Дезинфекция воздуха с помощью бактерицидных ультрафиолетовых ламп коротковолнового излучения в течении 6-7 ча­сов. В соответствии с приказом 720 для обеспложивания помеще­ния объемом 30 м3 достаточно горения в течении 2 ч. одного настенного облучателя и одного потолочного. Время работы эк­ранированных ламп в присутствии персонала не должно превы­шать 6-8 часов.
  7. Вентиляция воздуха — пассивная и активная, с установ­ками для кондиционирования, фильтры которых задерживают ми­кроорганизмы.

 

Капельная инфекция.

Капли влаги с микробами в рану могут попадать: а) изо рта при кашле, разговоре, б) из носовых ходов при чихании, а так­же из вскрытых полостей (экссудата, гноя).

Профилактика капельной инфекции.

  1. Хирургические 8-ми слойные маски из марли обладают фильтрирующим эффектом выдыхаемого воздуха, тем самым пре­дупреждая  попадание микробов в  рану.
  2. Отведение инфицированных жидкостей – гноя, желчи, ки­шечного содержимого, мочи и др. – в закрытые сосуды.

 

Контактная инфекция.
  1. Руки медицинского персонала.
  2. Инструментарий.
  3. Перевязочный материал.
  4. Одежда, простыни, пеленки (белье).

Профилактика контактной инфекции.

Достигается обеззараживанием, стерилизацией всего, что со­прикасается с раной, или находится вблизи нее.

  1. Руки хирурга. Трудность обеззараживания рук хирурга состоит в том, что нельзя использовать высокую температуру и большие концентрации антисептических растворов в силу их по­вреждающего действия. В выводных протоках сальных и потовых железах скапливаются микробы, и извлечь их оттуда практически невозможно. Поэтому обработка рук хирурга предусматривает не только срывание бактерий и убивание их на поверхности ко­жи, но и элемент «дубления» кожи, с целью сокращения пор кожи на время операции.

Предложено несколько методов обработки    рук хирурга,    но общими для всех являются этапы, последовательность обработки рук хирурга, их частей   (ладонные поверхности      пальцев,    межпальцевые промежутки, ногти, запястье, предплечье):

а)   механическое удаление,

б)   химическое воздействие,

в) дубление.

Классические, давно известный методы. 1)  Метод Спассокукоцкого-Кочергина, 0,5%  раствор нашат. спирта в 2-х тазах по 3 минуты, затем после осушивания 5 минут 96% спиртом. 2) Метод Фюрбрингера, после механической очистки протирают раствором (1:1000) сулемы в течение 1 минуты и затем 3 минуты 96% спиртом. 3) Метод Альфельда. В течени 5 ми­нут протирают 96% спиртом.

Эти методы устарели, требуют много времени, не всегда эф­фективны и в настоящее время оставлены, но необходимо знать один из классических методов.

В настоящее время применяются ускоренные современные методы обработки рук хирурга.

  1. Обработка рук хирурга раствором С-4 (смесь 30 — 33% пе­рекиси водорода и 80—100% муравьиной кислоты в соотношении 1:2,4), первомур. Используют 2,4% раствор С-4.

Руки в течении 1 минуты моют теплой водой с мылом, насу­хо вытирают и 1 минуту моют в 2,4% растворе С-4. Вытирают сте­рильной салфеткой и одевают стерильную перчатку.

  1. Обработка рук хлоргексидином   биглюконатом       (выпуск. 20%   водный   раствор).  Используют  0,5%   спиртовой  раствор препарата   (1:40,  70%   спирта).  После мытья рук с мылом, осу­шивания в течение 2  минут    обрабатывают    0,5%  спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата.
  2. Обработка рук дегмином   и дегмицидом   (содержит  30% препарата дегмина).  Моют руки теплой водой 2-3 мин., протирают  двумя  салфетками, смоченными 1%   раствором  препа­рата, по   3 мин. каждой.
  3. Обработка рук церигелем.  Содержит      поливинил бутирол  и 96%  этиловый спирт. После нанесения на кожу спирт испаряется, и препарат образует полимерную пленку.

Руки моют теплой водой с мылом, на сухую кожу наносится 3 — 4 гр. церигеля, тщательно растирается, и сушат 2 — 3 мин. до образования пленки, которую после операции смывают 96% эти­ловым спиртом.

  1. Обработка рук ультразвуком. В  специальную  ультразву­ковую  ванну наливают   антисептический   раствор     (0,5%   водный раствор   гибнтана) погружают руки   и пропускают   ультразвуко­вые волны. Очень эффективен.
  2. Обработка рук моющими средствами   (Новость,  Астра    и др.).      После обычного  мытья  с мылом  руки  на 3-5 минут по­гружают   в таз  с моющими средствами (1  столовая  ложка   на 3 литра теплой   воды),    вытирают   стерильной салфеткой   и   3 мин. обрабатывают 95% этанолом.
  3. Обработка рук йодофором (йодинол,  йодонат,  йодопирон).    Иодофоры –  комплексные соединения   йода    с поверхностно-активными веществами (ПАВ) или растворимыми в воде полимерами. Йод в таких комплексах сохраняет свою антими­кробную активность, но лишен токсических свойств (сульфанол-йод, йодпирон). Препарат (1% йодопирон-поливинилпиролидон) в моющем растворе. Руки обрабатывают 3—5 минут.

 

Обработка операционного поля.

Классический метод обработки поля 5% спиртовым раствором йода по Филончикову-Гроссиху не применяют.

Современные способы обработки операционного поля это обработка 1% раствором йодоната, йонопирона, 0,5% спиртовым раствором хлоргексидина биглюконата. Могут быть применены другие антисептики (детергенты) (1% раствор дегмицида, 1% раствор роккала 2,4% раствор первомура).

 

Перчатки.

Несмотря на обработку рук хирурга, к концу операции на руках обнаруживаются микробы. Поэтому предложение Цеге-Мангейфеля (1897) оперировать в перчатках нашло широкое приме­нение.

  1. Стерилизация перчаток в автоклаве 1,1 атм.   (120 град.) в течение 45 минут.
  2. Кипячение в воде 15-20 минут.
  3. Погружают в раствор сулемы 1:1000 – 40 минут, 2:1000 – 2 часа.
  4. Стерилизация в дегмине, 1%   диоциде  (1:5000   в   течении 30-минут).
  5. Протирание спиртом (первомур 4,8%   15-20    минут).

 

Инструменты

Предстерилизационная подготовка – используемые инстру­менты тщательно моют проточной водой щетками в течении 5 минут, затем замачивают в одном из специальных моющих ра­створов подогретом до 50 градусов – 15-20 минут. Состав мо­ющих растворов: раствор А – 20,0 перигидроля, 5,0 стирального порошка (Новость, Прогресс), 975 мл воды. После замачивания моют в том же растворе щеткой, затем ополаскивают и сушат при   температуре  85 градусов.     Раствор Б – 2,5%   перекиси во­дорода  200,0, стирального  порошка 5,0, воды  795 мл.

Инструменты и шприцы,  загрязненные гноем и кишечным содержимым, предварительно помещают в емкости с 0,1% раст­вором диоцида или 5% раствором лизола на 30 минут, затем моют в том же растворе ершами, щетками, прополаскивают и опускают в один из моющих растворов.

Стерилизуют кипячением в 2% растворе соды или в воде 45 минут в специальных стерилизаторах. Режущие, колющие инстру­менты при кипячении портятся, поэтому лучше погружать их в спирт на 2-3 часа, можно кипятить 10 минут, затем на 30 минут помещают в 96% этиловый спирт.

Стерилизация в воздушных стерилизаторах при t=180 град. в течении 60 мин, или – в автоклаве, при 1,1 атм. (120 град.) – 45 минут, или 20 минут при 2 атм. (132 град.).

Стерилизовать в полимерных антисептиках. Инструменты, шприцы и иглы, использованные у больных с газовой гангреной, подлежат тщательной обработке. Замачивают в растворе из 6% раствора перекиси водорода и 0,5% моющего средства на 1 час, затем моют щеткой, с последующей дробной стерилизацией и кипячением. Их кипятят в течени 1 часа, извлекают из кипя­тильника и оставляют при комнатной температуре на сутки (для прорастания спор), а затем повторно стерилизуют кипяче­нием в течении 1 часа. Лишь после: этого инструменты готовят к стерилизации как неинфицированные.

Эндоскопы, пластмассовые катетеры и другие приборы сте­рилизуют в 2% растворе глуталового диальдегида (активатор) и гипохлорида натрия (ингибитор коррозии) 45-180 минут. Роккал, первомур, диоцид – 5 минут. Стерилизация парами форма­лина в закрытом сосуде (на дне таблетки формальдегида) 48 часов. Стерилизация опусканием на 10 минут в этанол, затем на 5 минут в раствор сулемы 1:1000. Стерилизация бактерицид­ным газом окисью этилена (температура – 550C, влажность 360, время выдержки 6 часов, стационарный газовый стерилиза­тор, доза газа 2.0).

 

Перевязочный материал и операционное белье

 

Стерилизуют  в   автоклаве   под  давлением   и  текучим  паром.

 

Укладка белья.

  1. Универсальная укладка – в бикс укладывают   материалы, предназначенные  для  1 типичной операции   (аппендэктомии, грыжесечения).
  2. Целенаправленная укладка белья, предназначенная для конкретной операции  (резекции желудка).
  3. Видовая укладка — в 1 бикс помещают определенный вид материа­ла (халаты, бикс с салфетками.).

 

Методы контроля стерилизации.

  1. Прямой

а) бактериологическая   проверка   стерилизации,    1 раз   в  10 дней.

  1. Непрямой

а) пробирка с порошком серы,  пирамидон, точка  плавления которых   от 120 град.

  1. Мочевина температура . 132 град.
  2. Бензойная кислота, температура плавления 120 град.
  3. Резорцин 119 град.  антипирин ПО град.

Для контроля стерильности в сухожаровых стерилизаторах используют вещества с более высокой точкой плавления – ас­корбиновая кислота 187—192 град., янтарная кислота 180-184 град., пилокарпин гидрохлорид 200 град.

 

Имплантационная инфекция

Что во время операции чаще всего оставляется в ране, ор­ганизме?

  1. Нитки – швы, лигатуры.
  2. Дренажи – трубки,  марлевые тампоны,  выпускники.
  3. Протезы – сосудистые, искусственные клапаны сердца, капроновые сетки и др.

 

Профилактика имплантационной инфекции

Стерилизацию дренажей, протезов можно производить од­ним из способов стерилизации инструментов, аппаратов и пере­вязочного материала.

 

Методы стерилизации шовного материала

К шовному материалу предъявляются следующие требова­ния: тонкость, прочность, гладкость поверхности, биологическая инертность (не вызывать реакцию тканей организма).

 

  1. I. Стерилизация шелка.

А. Метод Кохера

  1. Моют в теплой воде с мылом, в течение 10 минут, дваж­ды сменяя воду,    высушивают стерильным  полотенцем,  наматы­вают на стеклянные   катушки.
  2. Опускают на 24 часа в эфир   (обезжиривание).
  3. Перекладывают на 24 часа в спирт 70%.
  4. Кипятят в растворе  сулемы   1:1000  в течении   10-20  ми­нут.
  5. Хранят щелк в 96%   спирте в закрытых  банках.    Через каждые 10 суток бак. контроль.
  6. Перед употреблением кипятят 2 минуты,    если  посев  от­рицательный материал готов к применению.

Б.  Стерилизация в автоклаве   (ухудшается  качество  щелка)

В. Ампульный щелк (в заводских условиях).

Металлический шовный материал (проволока, скобки) сте­рилизуют в автоклаве как операционное белье или кипячением в течении 45 минут. Льняные или х/б нити, нити из лавсана, капрона – в автоклаве как операционное белье. Шелк, капрон, лавсан, лен, хлопок также по способу Кохера.

  1. Стерилизация лавсановых нитей в автоклаве, как операционное белье, или кипятят в течении 45 мин.

III. Стерилизация шовного материала из искусственных синтетических полиамидных волокон  (нейлон, капрон, супрамид), полиэфирных волокон, дакрон, мерслен, тефлон) – окисью этилена.

  1. IV. Стерилизация кетгута.

Кетгут изготавливается из серозно-мышечного слоя тонких кишок овец. Может вызвать реакцию тканей организма на чу­жеродный белок. Преимуществом является то, что через 7—10 дней рассасывается (хромированный кетгут — через 15—40 дней).

  1. Способ сухой стерилизации по Ситковскому

а) Опускают в эфир на 24 часа (обезжиривание),

б)  Протирают тампоном, смоченным раствором сулемы 1:1000.

в) Опускают в 2%  раствор йодида калия на 4-5 минут в зави­симости от толщины   (№  кетгута)   (№0 на 30  минут, для    №   1 – на   1  минуту, №  2 – на  2 минуты,  № 3  – на 3  минуты).

г) Кетгут, намотанный в виде колец, подвешивают   в   закрытой банке  на расстоянии  7-8 см от  дна, на дно  насыпают  кристал­лический   йод  от 40 до  60   гр.   в зависимости  от объема банки (3-5 л.).

д) В зависимости от № кетгута в парах йода держат от 3 до 8 суток.

е) Перекладывают в сухую банку, стерильную и хранят, после бак. контроля можно использовать.

  1. Способ Губарева (спиртовым   раствором   Люголя).

а) Сухой кетгут в колечках заливают эфиром 24 ч.

б) Заливают спиртовым раствором Люголя (этиловый спирт 95 гр., в мл 1000,0+10,0 гр. калия йодида-г 10,0 гр. чистого йода) на 10 суток, затем заменяют свежим раствором Люголя и вновь оставляют на 10 суток, после отрицательного бак. посева можно использовать.

  1. Способ Клаудиса (водным раствором  Люголя).

а)   Кетгут    заливают эфиром 12-24 ч.

б)    Заливают   водным   раствором   Люголя  (вода   дистил.  в мл. 1000,04-20,0 KI+ 10,0 чистого йода) на  10 суток.

в)   Снова заливают водным раствором Люголя на 10 суток.

г)   Заливают  на   7—10 суток этиловым 96% спиртом.    Хранят кетгут в спирту.

Ускоренный метод стерилизации кетгута — роккал, первомур, ультразвук, радиоизотопы (кобальт), газовая стерилиза­ция окисью этилена.

  1. V. Ампулированный кетгут (изготавливается в заводских условиях).

 

  1. VI. Полимеры гликолевой кислоты (дексон, иди пролен, викрил) – это рассасывающиеся синтетические нити.

 

Общие правила работы медперсонала, влияющие на асептические условия

  1. Неукоснительное выполнение правил асептики.
  2. Регулярный (через 2-3 недели)     бактериологический     конт­роль медперсонала и рук хирурга.
  3. Методичное, атравматичное выполнение   операций   (при трав­ме тканей — условия нагноений).,
  4. Своевременное снятие швов.
  5. Борьба с общими осложнениями.

Введение антисептики и асептики открыло новую эру в хи­рургии, дало скачок к развитию новых хирургических дисциплин — кардиохирургия, микрохирургия, трансплантация органов и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общее обезболивание.

Хирургическая операция,   ставящая   цель   –   избавить   боль­ного  от  заболевания,   всегда  сопровождается   болью,    способной вызвать тяжелые нарушения основных функций организма, – по­рой опасные для жизни.

Болевые импульсы от рецепторов тканей организма поступа­ют в таламус, гипоталамус и ретикулярную формацию, где фор­мируется первичное болевое ощущение, которое через подкорково-корковые связи поступает в кору головного мозга. В коре формируется качество болевого ощущения и более совершенные механизмы защитной реакции организма на боль.

В осуществлении болевых реакций участвует также вегета­тивная нервная система, вызывающая ряд физиологических про­цессов. Накапливается большое количество гистамина, ацептилхолина, усиливается или ослабляется функция желез внутренней секреции (надпочечник, гипофиз, щитовидная железа и др.).

Клинически болевые реакции проявляются нарушениями ге­модинамики, дыхания, обмена веществ и др. Особенно сильно они выражены при больших травматичных операциях. Поэтому современные способы обезболивания предусматривают не только устранение боли, но и управление функциями жизненно важ­ных органов во время операции и в ближайшее время  после нее.

В настоящее время выделена самостоятельная наука, изучающая обезболивание, – анестезиология (от греческого an – отрицание, estesis – ощущение, logos – наука).

И так, определение обезболивания: Обезболиваниемеро­приятия, устраняющие боль и регулирующие основные функции жизненно важных органов.

 

История обезболивания

С древнейших времен человечество стремилось найти спосо­бы обезболивания при операциях. На заре хирургии оператив­ные вмешательства сопровождались жестокими болями. Чтобы избавить больного от болей вызывали потерю сознания, механи­ческое сдавлениенервных стволов, прикладывали лед, снег. По­терю сознания достигали опасными для жизни методами: крово­пускание, сдавление сосудов на шее, введение больших доз нар­котического вещества и другие.

В Древнем Египте, Китае, Греции применяли корень ман­драгоры, индийскую коноплю, экстракт белладоны, опий, алкоголь, цикуту и др.

Знаменитый французский хирург – Амбруаз Паре (XVI в.). для обезболивания при операциях на конечности сдавливал нервные стволы жгутом.

Авиценна (980-1037) с целью обезболивания во время опе­рации применял холод. Этим же методом для ампутации конечностей   пользовался   хирург   наполеоновской     армии Ларрей.  За ночь он выполнял до 200 операций бедра.

Однако указанные методы обезболивания, к тому, что были опасны для жизни больного, были еще не эффективными, по­этому важное значение имели виртуозность техники операции, быстрота ее выполнения. Например, Н. И. Пирогов ампутацию молочной железы выполнял за 2 минуты, грыжесечение 3 мину­ты и т. д.

Научное развитие обезболивания началось только в XIX ве­ке, когда были открыты наркотические свойства некоторых хи­мических соединений.

В 1844 году зубной врач Уэлс на себе испытал «веселящий газ» и предложил как анестезирующие средство. Этот газ ока­зался закисью азота

В 1846 году зубной врач Мортон при зубных операциях ис­пытал действие паров эфира.

В 1846 году Уоррен впервые произвел операцию удаления опухоли шеи под эфирным наркозом.

В 1847 году английский хирург и акушер Симпсон для обез­боливания операции применил хлороформ.

С введением для обезболивания эфира и хлороформа в раз­личных странах Европы и Америки операции выполнялись в полной безболезненности.

В России развитие эфирного и хлороформного наркоза свя­зано с именем Н. И. Пирогова, который впервые в 1847 году при операции ампутации молочной железы по поводу рака применил эфирный наркоз. Он углубленно изучал вопросы теории и прак­тики эфирного наркоза (механизм действия, пути введения и др.). Впервые применил эфирный наркоз в военной обстановке во время кавказской войны, особенно во время крымской войны (около 10000 наркозов). Большую роль во внедрении эфирного наркоза, кроме Н. И. Пирогова, сыграли Ф. И. Иноземцев, А. М. Филомафитский, В. А. Караваев и др.

Наркоз быстро внедрялся в хирургическую практику, опера­ции выполнялись без спешки, более радикально. Казалось, что проблема обезболивания операций решена.

Однако, стали выявляться недостатки эфирного и хлоро­формного наркоза, такие как удушье, возбуждение, передозиров­ка, даже смертельные случаи. Поэтому поиск новых путей обез­боливания продолжался.

В 1902 году фармаколог Н. П. Кравкоз предложил  для внутривенного наркоза гедонал, была проведена серия экспери­ментов (в литературе -гедоналовый наркоз известен под наз­ванием «русский наркоз»).

В  1909 году      С. П. Федоров    гедоналовый наркоз    впервые применил в клинике. В настоящее время внутривенный наркоз используется как вводный, применяют для этого препараты бар­битуровой кислоты.

В 1879 году русский ученый В. К. Анреп открыл анестезиру­ющее свойство кокаина, которым в клинических условиях про­водил местную анестезию. Широкое распространение местная анестезия получила с 1905 года, когда Эйнгорном в хирургичес­кую практику был введен малотоксичный новокаин.

Огромные заслуги в развитии местной анестезии принадле­жат А. В. Вишневскому и его школе. Этот метод обезболивания широко применяется и в настоящее время.

В 1899 году Бир предложил спинномозговую анестезию для выполнения оперативных вмешательств.

Большим достижением в развитии обезболивания является внедрение курареподобных веществ – мышечных релаксантов, которые расслабляют скелетную мускулатуру, значительно уменьшают дозу наркотического вещества, расслабляют дыха­тельную мускулатуру и дают возможность применения искусст­венной вентиляции легких.

По точке приложения на нервную систему обезболивание (анестезия) делится:

  1. Анестезия с утратой сознания (общая)
  2. Анестезия без утраты сознания (местная)

Общая анестезия (наркоз)искусственно вызванное обра­тимое состояние торможения центральной нервной системы, сопровождающееся отсутствием сознания, чувствительности, дви­жений, условных и некоторых безусловных рефлексов.

Выделяют: 1) фармакодинамический наркоз – когда наркоз достигается введением различных наркотических веществ; 2) гипнонаркоз – наркоз посредством гипноза; 3) электронаркоз – наркоз под воздействием на нервную систему электрического тока.

В зависимости от путей введения наркотических веществ выделяют: 1) ингаляционный наркоз – наркотическое вещество вводится через дыхательные пути; 2) неингаляционный наркоз – когда используются другие пути введения (внутривенный, пря­мокишечный и др.)

В зависимости от состава используемых наркотических ве­ществ различают: 1) чистый наркоз – используется одно нарко­тическое вещество (например один эфир); 2} смешанный наркоз – используется несколько анестетиков (например закись азота и эфир); 3) комбинированный наркоз – начинают наркоз од­ним анестетиком, а затем вводят другое наркотическое вещество (например, наркоз начинают введением внутривенно тиопентала натрия, после наступления сна – эфир и т. д.); 4) многокомпо­нентный наркоз – разновидность комбинированного наркоза, но в сочетании с другими веществами (например, в сочетании с миорелаксантами, ганглиоблокаторами и др.).

При  комбинированном  применяют  несколько  видов  наркоза:

  1. Вводный наркоз дают больному для быстрого засыпания,  без периода   возбуждения   и уменьшения   количества   основного   нар­котического вещества (кратковременный);
  2. Поддерживающий (главный или основной)   наркоз    –  кото­рый применяется на протяжении всей операции;
  3. Для усиления поддерживающего  наркоза  иногда   вводят    до­полнительно другое наркотическое вещество. Такой наркоз назы­вается  дополнительным,   (например,   главный      наркоз     закисью азота, периодически вводят (фторатан);
  4. Базис-наркоз – поверхностный наркоз, свое действие прояв­ляет до, во время и некоторое время после операции, на фоне базис-наркоза вводится основное наркотическое вещество. Базис-наркоз  применяется  для  уменьшения     основного  наркотического вещества,   для   устранения   эмоциональной   реакции у больных   с лабильной нервной системой. Наркотические вещества при базис-наркозе вводят в/в, в/м, п/к, через прямую  кишку      в виде    клизм, свеч .

1) Полный  наркоз,   который   применяют  при  длительных   опера­циях;

2) Неполный  наркоз   (или  оглушение),  рауш-наркоз,  используе­мый   при кратковременных  вмешательствах   (вправление  вывиха, вскрытие абсцесса и др.)

 

 
Теории наркоза

 

Прошло более 100 лет со времени внедрения наркоза в ме­дицинскую практику, но до сих пор нет единого взгляда на ме­ханизм наркоза. Предложено много теорий:

  1. Липоидная теория (Мейер и Овертон  1899—1901  гг.). Многие наркотические вещества  хорошо растворимы в жирах.  А ткань мозга содержит много лецитина и холестерина.  Поэтому наркотики легко  проникают  в.центральную  нервную систему и вызывают  в ней   изменения,   проявляющиеся       клинически,  как наркотический сон.
  2. Теория адсорбции   (Траубе  1904 г.,   Варбург   и Лиллем

1904-1913 гг.). Наркотические вещества адсорбируются на по­верхности клеток, нарушаются химические свойства мембран, задерживаются ферментативные процессы в клетке и изменения обменных процессов.

  1. Теории проницаемости (Вебер 1924 г.). Мембраны клеток пропускают в свою внутреннюю среду наркотические вещества, которые изменяют коллоидно-осмотические свойства белков, уменьшают количество жидкости. В связи с этим изменяется про­пускная способность мембран клеток, нарушается их электропо­тенциал, а клетка теряет свойство возбудимости – наступает наркоз.

 

Современные теории наркоза

1.Теория   водных   микрокристаллов     (Л.  Полинг,    1961   г.). Наркотическое  состояние  обусловлено  изменением   водной  фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

  1. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия – это  ре­зультат  деполяризации   тубулинов  в нервных  клетках,     которая наступает в результате разрушения микротрубочек      клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са++.
  2. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов  мозга,  вызывая  «энергетический   кризис»  клеток  моз­га, который и является причиной наркоза.
  3. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины – морфиноподобные вещества.   Среди   многих   рецепторов  имеются так   называемые опиатные   рецепторы. Общие   анестетики  через опиатные  рецепторы  индуцируют  выброс эндорфинов,  что  явля­ется причиной наркоза.
  4. По мнению И.М. Сеченова, в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, которое распространяется в нижние отделы  головного  мозга  и в спинной  мозг.
  5. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с  функцией  ретикулярной    формации      ствола  голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. Поэтому наступает наркоз.
  6. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый  этап – гипнотическая  фаза  –  активное торможение   в коре;   второй   этап – торможение   коры    с   освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: «Наэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образом».

 

Методы и способы ингаляционного наркоза

Методы:       1. Масочный наркоз

  1. Эндотрахеальный наркоз
  2. Эндобронхиальный наркоз

 

В зависимости от отношений вдыхаемой и выдыхаемой наркотической смеси к атмосферному воздуху различают 4 способа наркоза:

  1. Открытый способ. Наркотическое вещество и атмосферный воздух вдыхает и выдыхает в окружающую атмосферу.
  2. Полуоткрытый способ. Больной вдыхает наркотическую смесь, полностью изолированную от атмосферного воздуха, а выдыхает ее в окружающую атмосферу. При полуоткрытом способе наркоза исключается гиперкапния, может развиться гипокапния.
  3. Полузакрытый способ. Больной вдыхает накротическую смесь, изолированную от атмосферного воздуха, а выход производится частично в наркозный аппарат, частично в окружающую атмосферу. При этом способе в наркозных аппаратах должен быть поглотитель углекислоты, т.к. наркотическая смесь из аппарата возвращается больному.
  4. Закрытый способ. Вдох и выдох осуществляется полностью изолировано от атмосферного воздуха. В таких аппаратах обязательно применение  поглотителя углекислоты. Положительной стороной  является уменьшение расхода наркотической смеси, т.к. она после освобождения от углекислоты полностью возвращается  в дыхательные пути больного, потому что смесь увлажненная и теплая. Недостатком способа является  возможность гиперкапнии.

В зависимости от метода  и способа  ингаляционного наркоза применяют массочный ингаляционный наркоз, эндотрахеальный (интубационный) наркоз и эндобронхиальный наркоз (интубационный).

В историческом плане следует назвать несколько видов масок:

  1. Маска Эсмарха представляет проволочный каркас, покрытый 4 слоями марли, грушевидной формы. На марлю капельно (40-60 капель в мин.) подается эфир. Больной вдыхая наркотическую смесь, входит в наркоз.
  2. Маска Шиммельбуша. То же самое, но дополнительно имеется на каркасе желобок, устраняющий затекание наркотической смеси на лицо больного.
  3. Маска Омбредана представляет металлический резервуар, который плотно прилегает к лицу больного. Вверху имеется отверстие, затянутое войлоком, куда подается эфир. Больной дышит эфирно-воздушной смесью. Имеется регулятор дозы наркотической смеси подаваемой больному.

Указанные маски имеют историческое значение, т.к. не позволяют  точно дозировать  наркотическую смесь.

В настоящее время маски изготавливаются из резины, пластмассы и плексигласа, которые легко, а также мягко прилегают к лицу больного, а наркотическая смесь подается точно дозировано из наркотического аппарата.

Все аппараты по типу дыхательных контуров делятся на аппараты с реверсивным дыхательным контуром и с нереверсивным дыхательным контуром.

Реверсивным дыхательным контуром называется, когда выдыхаемый газ полностью или частично возвращается в дыхательные пути больного.

Реверсивный контур мажет работать так:

  1. Маятниковый, когда между дыхательным мешком и больным наркотическая смесь, вдыхаемая и выдыхаемая, движется по одному шлангу через поглотитель углекислоты в обоих направлениях;
  2. Циркуляционный, когда наркотическая смесь при вдохе и выдохе движется по двум шлангам, проходя поглотитель углекислоты.

Нереверсивный контур, когда выдыхаемый газ полностью удаляется в атмосферу.

 

Аппараты для ингаляционного наркоза

С 1975 по 1984 гг. у нас в стране выпускали наркозные аппараты второго поколения: «Полинаркон», «Наркон-II», сейчас выпускаются аппараты третьего поколения: «Полинаркон-2»,  «Полинаркон-2п»,  «Наркон-2». В этих аппаратах усовершенствованы функциональные возможности, они надежны в эксплеатации, повышена безопасность для больного. Оснащены контрольно-измерительными приборами.

Разработаны ингаляционные  наркозные аппараты четвертого поколения: «Полинаркон-4»,  «Полинаркон-5».

Для работы в условиях скорой помощи имеется аппарат ингаляционного наркоза АН-8.

Из зарубежных аппаратов – универсальный наркозный ап­парат -респиратор «Элема» (Швеция).

 

Клиника наркоза

Наиболее типичная клиническая картина наркоза просле­живается при эфирном наркозе, где четко можно выделить все стадии, их симптомы.

 

Эфирный наркоз

В клинической картине эфирного наркоза можно выделить 4 стадии:

1   стадия – стадия аналгезии   (гипнотическая по В. С. Гал­кину).   Наступает   через  3-5   минут  от начала   наркоза.  Харак­теризуется  постепенным   затемнением   сознания   (вплоть  до    его выключения),   бессвязной   речью,   неправильными     ответами    на вопросы и т. д.

Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены, а болевая – резко ослаблена. Кожа лица гиперемирована, зрачки такие же как до наркоза или несколько расши­рены, реагируют на свет. Пульс и дыхание несколько учащены, АД стабильное.

В стадии аналгезии проводят кратковременные хирургичес­кие операции и вмешательства (вскрытие гнойников, вправле­ние вывиха и др.). Эта стадия соответствует оглушению (рауш-наркоз).

В 1954 году Артузио предложил подразделить 1 стадию нар­козного сна на 3 фазы. I начало усыпления – нет полной анал­гезии и нет амнезии. II – полная аналгезия и частичная амне­зия, III – полная аналгезия и полная амнезия. При этом в от­личии от глубокого наркоза (III степени) сохраняются ком­пенсаторные реакции организма. Применение мышечных релак­сантов позволяет в стадии аналгезии проводить и более дли­тельные операции. Однако, отрицательной стороной является ис­тощение компенсаторных механизмов, а также полного сохране­ния сознания.

Если прервать наркоз в этой стадии, то больной быстро просыпается. Если продолжать дачу эфира с кислородом, нас­тупает вторая стадия.

2   стадия – стадия  возбуждения.   1,5-3 об. % эфира.  На­ступает   через 6-8   минут   от начала      наркоза.       Длительность этой стадии   1 -12 минут.  Обусловлена развитием торможения  в коре   головного   мозга, в результате   чего   наступает  торможение условно-рефлекторной   деятельности     и   растормаживание     под­корковых   центров,   возможно,     с их   положительной   индукцией (В. С. Галкин).

Поведение больного в этой стадии  напоминает сильную степень алкогольного опьянения: сознание выключено, резко вы­ражено двигательное возбуждение. Лицо резко краснеет, вены шеи напряжены, челюсти сжаты, веки сомкнуты, зрачки расши­рены, реакция на свет сохранена. Пульс учащен, АД повышено. Кашлевой и рвотный рефлексы усилены. Вследствие гипервенти­ляции развития гипокапнии возможна остановка дыхания. Воз­можно непроизвольное отхождение кала и мочи.

Иногда двигательное возбуждение настолько сильное, что несколько человек с трудом удерживают больного на столе.

При углублении наркоза больной успокаивается, мышцы расслабляются, дыхание становится ровным, зрачки суживаются, больной переходит в следующую стадию сна третью.

3 стадия – стадия наркозного сна (хирургических опера­ций). Возникает вследствие развития торможения в коре и под­корке.

Клинически 3 стадия характеризуется полной потерей со­знания, чувствительности, мышечного тонуса, угнетением рефлек­сов. Чувствительность сначала исчезает на спине, на конечнос­тях, груди, животе и, в последнюю очередь на лице.

Очень важным для этой стадии является состояние зрачка: если зрачок узкий, на свет не реагирует, то наркозный сон про­текает нормально, без осложнений. Расширение зрачка и появ­ление реакции на свет является первым и важным сигналом об угрожающей остановке дыхания больного, т. е. имеет место пе­редозировка наркотического вещества.

В 3 стадии наркоза выделяют 4 уровня:

Первый уровень (III1– уровень движения глазных яблок). Возбуждение, которое было во II стадии прекращается, насту­пает спокойный сон на фоне глубокого и равномерного дыхания. Глазные яблоки совершают медленные кругообразные движе­ния или фиксированы эксцентрично. Зрачок сужен до нормаль­ных размеров, четко реагирует на свет. Сохраняется активный роговичный и глоточно-гортанный рефлексы, последние затрудняют интубацию трахеи. Рефлексы с век и кожные рефлексы угасают. АД пульс близки к норме. Мышечный тонус сохра­нен, поэтому полостные операции без миорелаксантов затрудне­ны.

Второй уровень (III2 — уровень роговичного рефлекса). Движения глазных яблок исчезают, они влажные, взор, как бы устремлен вперед. Зрачки сужены, реакция на свет сохранена. Роговнчный рефлекс исчезает к концу III2 — уровня. Дыхание ровное и глубокое с тенденцией к замедлению. АД и пульс на дооперационном уровне. Слизистая влажная, кожа лица розо­вая. Мышечный тонус понижен – можно делать полостные опе­рации в нормальных условиях. Если применять мышечные релаксанты, можно     проводить  наркоз  на уровне III1 (первый уровень).

Третий уровень (III3 — уровень расширения зрачка). На этом уровне начинает четко проявляться токсическое действие эфира на организм. Зрачки к концу III3 уровня расширяются, на свет не реагируют, что говорит о параличе гладких мышц радужной оболочки и на начавшуюся гипоксию.

Глаза становятся сухими. Дыхание поверхностное, диафрагмальное преобладает, учащено. Выраженная тахикардия, АД падает. Мышечный тонус предельно снижен, сохранен только то­нус сфинктеров. Проявляется бледность кожных покровов. До­водить до III3 уровня допустимо в крайней ситуации, и на ко­роткое время, не более 10 минут. Необходима искусственная вентиляция легких.

Четвертый уровень (III4 — уровень диафрагмального ды­хания). Зрачки предельно расширены, роговица сухая, тусклая. Наступает паралич всех сфинктеров. Реберное дыхание отсутст­вует, сохранено только диафрагмальное. Дыхание поверхностное, вдох короткий, выдох удлинен, за ним пауза. АД низкое, пульс слабый, нитевидный. На фоне побледнения кожных покровов по­является цианоз.

На этом уровне наркоза больной не должен находиться ни при каких обстоятельствах, т. к. больной находится на грани жизни и смерти!!!

Малейшее углубление или малейшее продолжение наркоза на этом III4 уровне может привести к последней, агональной стадии наркоза, когда наступает паралич дыхательного и сосудодвигательного центров в продолговатом мозгу.

IV степень – атональная стадия. Эта стадия характеризует­ся прекращением дыхания, исчезает пульс, АД не определяется, липкий пот, серый цвет кожных покровов, зияние сфинктера, непроизвольное отхождение кала и мочи. После остановки ды­хания через 2-3 минуты останавливается сердце и наступает клиническая, затем биологическая смерть.

В условиях клиники наркоз никогда не доводят до сверх­глубокого уровня, поддерживая его на уровне III1- III2. Поэто­му, с точки зрения практического применения в клинике, необхо­димо выделить стадию пробуждения (вместо агональной).

Стадия пробуждения. После прекращения наркотических веществ больной начинает просыпаться и проходит стадии нар­коза в обратном порядке: III2 – III1 –  (без стадии возбуждения) – I – возвращение сознания.

В зависимости от ряда факторов (продолжительность и глу­бина наркоза, возраст больного, характер заболевания) длитель­ность и характер стадии пробуждения может быть различным: от нескольких минут до нескольких часов, даже суток. После пробуждения больной нуждается в тщательном наблюдении.

Осложнения при эфирном наркозе: Можно разделить на две группы:

  1. Во время наркоза
  2. В посленаркозном периоде

Осложнения во время наркоза могут возникнуть в результате:

  1. Неправильной техники наркоза.
  2. Неисправности наркозного аппарата.
  3. Тяжелого состояния больного.

 

Осложнения
  1. Асфиксия – остановка дыхания. Асфиксия вследствие ме­ханических нарушений проходимости дыхательных путей – ме­ханическая асфиксия; асфиксия вследствие паралича дыхатель­ного центра – центрального происхождения.

Механическая асфиксия может возникнуть при попадании в дыхательные пути инородных тел: рвотные массы, тампоны, кровь, слизь, зубные протезы, западание языка.

Клиника асфиксии – резкий цианоз, прекращение дыхания, расширение зрачков с потерей реакции на свет, падение АД, остановка сердечной деятельности.

Лечение:   устранить  препятствие в дыхательных  путях   (уда­лить  инородное  тело, отсосать  кровь,  слизь  и т. д., вплоть до трахеостомии).

 

Асфиксия – крайне тяжелое осложнение наркоза. При пла­новых и экстренных операциях важно обеспечить ее профилак­тику: желудок больного опорожняют до операции зондом и ак­тивным отсасыванием. Для предупреждения обильного выделе­ния слизи и слюны вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина.

Асфиксия может быть результатом ларингоспазма или бронхоспазма. Возникает вначале наркоза из-за раздражающего действия наркотического вещества. В этих случаях прекратить дачу наркотического вещества, дать кислородом, в/в 0,1% атро­пина 0,5-1мл, мышечные релаксанты.

Асфиксия центрального происхождения – это результат пе­редозировки эфира.

Лечение:

  1. Прекратить подачу эфира.
  2. Искусственное дыхание с   достаточным   притоком   кислорода и воздуха.
  3. 3. В/в ввести средства,  возбуждающие дыхательный  центр   (лобелин, цититон и др.).
  4. Сердечно-сосудистые средства.

Методы искусственного дыхания:

  1. Метод Сильвестра. Больной лежит на спине, руки отводят вверх  и сзади за   предплечья-вдох,   через  3 секунды  руки   под­нимают  и опускают  на грудную  клетку – выдох,   14-16 движе­ний в минуту.
  2. Метод Лаборда. Раздражают дыхательный центр ритмич­ным подтягиванием языка 12-16 раз в минуту.
  3. Эффективен способ  искусственного  дыхания – вдувание воздуха  в  легкие больного «рот в рот»,  «рот в нос», через  интубационную  трубку.    При этом  методе вдох  активный, углекис­лота  в выдыхаемом   воздухе  раздражает   дыхательный  центр.

В клинических условиях, как искусственное дыхание, эф­фективно аппаратное дыхание, которое обеспечивает активный вдох.

Дыхательные аппараты типа ДП-1, ДП-2, ДП-3, РО1, РО-2 и т.д.

 

Остановка, сердца.

Самое тяжелое осложнение эфирного  наркоза.    Причины  разно­образные:

1)   передозировка эфира, поражение мозговых центров;

2)   дистрофический  процесс  в  миокарде с поражением     мышц и нервных путей сердца;

3)   рефлекторная  остановка  сердца   при   раздражении  блуждаю­щего нерва во время операции;

4)  фибрилляция желудочков сердца;

Клиника:  исчезновение пульса, тоны сердца    не прослушива­ются, зрачки расширяются,   мышцы   расслабляются,     рана   пере­стает кровоточить.

Лечение:

  1. Прекратить подачу эфира
  2. Массаж сердца (закрытый, открытый)
  3. Продолжать искусственное дыхание, обеспечивая хорошую ок-сигенацию
  4. Строфантин в/в,  хлористый  кальций,  стрихнин,  кордиамин
  5. Внутрисердечно 1 мл 0,1%  адреналина
  6. При фибрилляции желудочков — электрический дефибриллятор
  7. В/в, в/а – 5% глюкозу, кровезаменяющие  жидкости, сосудо-тонизирующие – мезатон, норадреналин и др.
  8. Внутри-артериальное нагнетание   крови   по В.   А.    Неговскому под давлением 200-250  мм.  рт. ст.  Сильное повышение давления   в аорте   и сердце   является   раздражителем, который вызывает сердечные сокращения.

 

Рвота нередкое осложнение наркоза – рефлекс со сли­зистой оболочки желудка, куда попадает эфир раздражая вызы­вает рвоту.

Рвота опасна возможностью аспирации желудочного содер­жимого в дыхательные пути (регургитация) и развитие асфик­сии, бронхоспазма.

Мероприятия: опустить головной конец стола; повернуть го­лову на бок; отсосать содержимое из полости рта и носоглотки; углубить наркоз.

 

Осложнения  из-за  неисправности   наркозного   аппарата.

  1. Узкий и длинный дыхательный  шланг создает плохую  прохо­димость дыхательной смеси
  2. Плохо работают дыхательные клапаны
  3. Плохая герметичность  соединений  узлов  дыхательного  конту­ра наркозного аппарата
  4. Слишком высокое давление (15-20 мм. рт. ст.), которым по­дается наркотическая  смесь,  сдавливает легочные сосуды и ухудшает газообмен,  создает опасность разрыва  паренхимы легкого

Необходимо устранить неисправности аппарата или заменить его.

 

Осложнения из-за тяжести состояния больного.

Могут быть самые разнообразные. Профилактика: тщательное изучение состояния больного до операция и проводить предопе­рационную подготовку. Например, заболевания со стороны сер­дечно-сосудистой и дыхательной систем.

 

Осложнения в послеоперационном периоде.

  1. Со стороны органов  дыхания   (бронхит,  воспаление    лег­ких, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей).

При развившихся осложнениях необходимо дополнительное лечение. Профилактика: активное ведение послеоперационного периода, занятие лечебной физкультурой, дыхательная гимнасти­ка, откашливание мокроты, применение антибиотиков, ингаляция бронхолитическими средствами.

  1. Со стороны сердца (острая сердечная    недостаточность). Причины – токсическое действие эфира на миокард.
  2. Со стороны печени  (острая  печеночная    недостаточность или тяжелая дистрофия печени).
  3. Со стороны почек (олигурия,  альбуминурия). Увеличива­ется  удельный  вес мочи,  появляются эритроциты, лейкоциты.
  4. Нарушение обмена веществ. Особенно страдает углевод­ный  обмен, развивается   ацидоз.   Клинически   проявляется  голов­ной   болью,   тошнотой,  рвотой, спутанность  сознания.   Необходи­мо в/в  вводить  3-4%   раствора соды, глюкозы  с инсулином.

Страдает водно-солевой обмен (обильное потоотделение), развивается обезвоживание организма и гипохлоремия.

Необходимо больному  вводить достаточное количество жидкости в  виде 5% глюкозы, солевых растворов, содержащих ионы К, Са, Na. Следить за диурезом – суточным количеством мочи.

 

Ингаляционный наркоз

Ингаляционный наркоз достигается введением наркотичес­ких средств в дыхательные пути больного. Для этого использу­ют жидкие и газообразные анестетики.

К жидким ингаляционным анестетикам кроме эфира отно­сятся:

  1. Эфир для наркоза (этиловый или диэтиловый). Диапазон анестетического эффекта     широк, но   в настоящее  время  в  чис­том виде имеет ограниченное применение.

Наркоз, вызываемый другими анестетиками, имеет подоб­ную клиническую картину, но с некоторыми особенностями, в зависимости от вида наркотического вещества.

  1. Фторотан. По силе анестезирующего  эффекта     в 4 раза превосходит   эфир.    Противопоказания:   заболевания   печени,   не­компенсированное   кровотечение,   выраженная     сердечно-сосудис­тая недостаточность. Для проведения наркоза необходима нарко-зодыхательная   аппаратура  точной  дозировки.   Обязательна   пре-медикация  атропином.

Азеотропная смесь – смесь, состоящая из 2-х частей фторотана и 1 части эфира. По силе анестезирующего действия на­ходится между эфиром и фторотаном, но менее токсична, чем эфир. В настоящее время в анестезиологии широко применяет­ся.

Наркоз фторотаном. Преимущество – не раздражает сли­зистые дыхательных путей, угнетает секрецию бронх, дерева, расслабляет дыхательную мускулатуру, сознание выключается через 1-2 минуты, через 3 минуты наступает сон, быстрое про­буждение. Фторотан синтезирован в Англии в 1915 году Саклингом. Бесцветная жидкость с нерезким сладковатым запахом.

Особенности течения наркоза:

  1. Нет неприятного ощущения фторотана
  2. В начальной стадии нет аналгезии
  3. Практически нет стадии возбуждения
  4. На III3 резко угнетается дыхание и кровообращение, снижается АД
  5. Период пробуждения значительно короче,  благоприятнее,   нет возбуждения

Недостатки – понижение АД, угнетает симпатический ганг­лии и расширяет периферические сосуды, поэтому возможна кровоточивость. Тонус бл. нерва высокий, что вызывает брадикардню. Повышается чувствительность сердечной мускулатуры к катехоламинам, поэтому введение адреналина и норадреналина может вызвать фибрилляцию желудочков, понижение тонуса матки, может повысить кровоточивость. Иногда в послеопераци­онном периоде возможен озноб за счет расширения перифериче­ских сосудов и повышения теплоотдачи. На фторотан, так же как и его аналоги – флюотан и наркотан – не распространяет­ся классическая схема контроля за течением наркоза, предло­женная. Геделем (зрачковая реакция, цвет кожи), которая здесь оказывается ненадежной.

Для определения наркотизированного состояния наиболее существенными критериями являются дыхание и кровяное дав­ление. Если замедляется дыхание или понижается АД ниже 20- 30 мм. рт. ст. исходного, то это должно насторожить анестезио­лога.

Бовин и Хьюдон предложили добавить к двум, частям фторо­тана одну часть эфира. Эта смесь получила название азеотропной. Она обладает положительными свойствами каждого из нар­котических веществ, в то же время снижены отрицательные свойства. Смесь обладает высокой наркотической активностью, широким терапевтическим эффектом. Азеотропный наркоз мож­но применять в условиях экстренной хирургии даже при крово­течении.

Газообразные наркотические вещества.

Закись азота бесцветный газ с приятным сладковатым запа­хом. Не воспламеняется, но в смеси с циклопропаном, эфиром, хлорэтилом взрывоопасен.

Анестезия закисью азота поверхностная, поэтому закись азота нужно сочетать с эфиром или фторотаном. Аналгезия закисью азота нашла широкое применение в неотложной кардиологии и практике скорой помощи.

Ингаляция закисью азота, в силу токсичности в чистом ви­де, не применяется обязательно, проводят с кислородом в соот­ношении – 4:1. Противопоказаний к применению нет.

Закись азота – малотоксичный анестетик. Не угнетает ды­хание, сердечную деятельность, не вызывает гипотонию. Не вли­яет на печень, селезенку, почки. Но наркоз не глубокий. Не раздражает дыхательные пути. Непродолжительное возбуждение, в основном речедвигательное, смех, поэтому назван «веселящий газ».

Мышечная релаксация слабая. При прекращении подачи закиси азота быстро наступает пробуждение. В основном при­меняется как компонент комбинированного наркоза. 4 части 70-80% закиси азота, 1 часть 20-30%, доводя до 50% и добавляя другие наркотические вещества (фторотан, циклопро­пан, эфир, мышечные релаксанты). Осторожно при гипоксии и нарушении диффузии газов в легких.

Циклопропан – бесцветный газ с едким, характерным запа­хом. В смеси с кислородом, закисью азота – взрывоопасен.

Наркоз циклопропаном – больной быстро засыпает без возбуж­дения, нет отрицательного влияния на гемодинамику.

Циклопропан – дорогостоящий анестетик, поэтому приме­няют по закрытому контуру.

Циклопропан – бесцветный газ с запахом нефти. В смеси с кислородом, воздухом, закисью азота взрывоопасен. В организ­ме не разрушается и быстро выводится легкими. Мощное нар­котическое средство.

Особенность:

  1. Широкий диапазон между   терапевтическими     и   летальными дозами.
  2. Быстро вводится в сон без стадии возбуждения
  3. Хорошая управляемость наркозом
  4. Быстрое пробуждение

Недостаток:

  1. Взрывоопасен
  2. Угнетение дыхания
  3. Посленаркозная гипотония
  4. Острые психозы после пробуждения
  5. Дороговизна циклопропана

 

Неингаляционный наркоз

Наркоз, достигаемый введением наркотических веществ, ми­нуя дыхательные пути. В зависимости от того, каким путем вво­дится анестетик, неингаляционный наркоз делится на:

  1. Внутривенный
  2. Внутрикостный
  3. Подкожный
  4. Прямокишечный
  5. Введением в серозные полости   (плевральная, брюшная)

Из всех видов неингаляционного наркоза внутривенный по­лучил наиболее широкое применение, а остальные, в силу опре­деленных недостатков, не нашли широкого применения.

Внутривенный наркоз широко применяется как вводный нар­коз. При других видах обезболивания, а также самостоятельно при операциях на лице, шее, голове, когда местная анестезия почему-либо не выполнима, а ингаляционный наркоз невозмо­жен. Внутривенный наркоз противопоказан при тяжелой инток­сикации, сепсисе, при нарушении функции печени, почек.

Вводят препарат капельно и фракционно, но не быстрее 200 капель в минуту – 10 см3 в начале, 25 – 30 капель в тече­ние наркоза. Фазы наркоза: 1. Аналгезия; 2. Сон, без фазы воз­буждения.

Для внутривенного наркоза характерен вторичный сон после просыпания – появляется спокойный сон.

Отрицательные черты барбитуратов:

  1. Угнетение дыхательной деятельности
  2. Недостаточная обратимость эффекта
  3. Способность к кумуляции
  4. Неблагоприятное влияние на сердце и гемодинамику
  5. Нет выраженного расслабляющего влияния на  мышцы
  6. Токсические дозы сравнительно  мало отличаются от наркоти­ческих,  возможна  кумуляция,  нарушение деятельности ЖКТ.

Неуправляемость (т. е. невозможность изменить судьбу вве­денных внутривенно наркотических веществ) – в принципе свойственная неингаляционному наркозу вообще. Наиболее вы­раженная токсичность препаратов, свойственная барбитуратам, заставляет ограничивать их дозу и сферу применения.

Общая в/в анестезия путем введения наркотического вещест­ва в/в можно осуществлять и раствором новокаина. Для этого вводят раствор новокаина 0,25% так, чтобы доза сухого вещества на килограмм веса в единицу времени не превышала общепри­нятых норм (от 0,4 до 3,2 мг: кг в минуту). Но бывают судо­роги, которые успешно снимаются, если это обезболивание про­водится на фоне миорелаксантов.

Для внутривенного наркозу в последние годы используется препарат ультракороткого наркотизирующего действия – Сомбревин (пропандид).

Ампула сомбревина содержит 500 мг вещества в 10 мл ра­створителя. При внутривенном введении взрослым в дозе 8-10 мг/кг. вызывает немедленный наркоз, длящийся 4-5 минут. Сомбревин свободен от нежелательных свойств барбитуратов. В клинических дозах токсичность его минимальна, не вызывает па­тологических рефлексов, не угнетает дыхание, обеспечивает спо­койный сон, быстрое н гладкое пробуждение. Область примене­ния: амбулаторные вмешательства, кратковременные хирургиче­ские операции, инструментальные пособия.

Его можно применять в комбинации с ингаляционным нар­козом. Идентичен препарат под названием Эпонтол.

В/ректальный наркоз

Применяется для в/ректального введения: барбитураты, но в качестве базис-наркоза в/ректалыю вводят нарколан.

Нарколановый – овертиновый, применяется как базис-нар­коз ректально 3% раствор 60-80 мг чистого вещества на 1 кг веса вводят виалон. Передозировка ведет к остановке дыхания – коллапсу.

Искусственная гибернация: «зимняя спячка». Она достига­ется введением в организм фармакологических средств, облада­ющих симпатическим, парасимпатическим, антигистаминным и седативным действием. Они получили название «литические смеси» (аминазин, дипразин, мепазин, этнзин, лидол и др ).  Под  влиянием этих препаратов  угнетаются различные звенья цент­рального и периферического отделов Н. С., тормозится нейрорегуляция, снижается обмен, температура, дыхание и пульс урежается, снижается кровяное давление. Этот метод эффективен в профилактике послеоперационного шока.

Подавление функции эндокринной системы, угнетение ак­тивности вегетативной нервной системы затрудняло не только проявление патологических, но и защитных реакций и поэтому нередко наблюдались кровотечения, падение давления и т. д., даже участились нагноения, воспаления легких. Поэтому ис­кусственная гибернация не получила широкого распространения.

Наркоз метаболитами (стероидный наркоз).

В 1941 году выдающийся канадский ученый Селье, работая с различными гормонально активными препаратами, отметил их выраженное наркотическое действие и низкую токсичность.

Но сильный гормональный эффект их сдерживал использо­вание этих соединений в практике обезболивания (гормональ­ные сдвиги). В 1951 году Лаубах с сотрудниками синтезирова­ли соединения с выраженными наркотическими свойствами, сход­ное по химическому строению с гормональными (стероидными) веществами, но не обладающими гормональной активностью.

По своей структуре эти вещества, близкие к естественным метаболитам организма. Полученный препарат выпущен для клинического применения под названием виадрил (пресурен) – вещество, близкое к многим гормонам и естественным метабо­литам.

Препарат малотоксичен. Но еще нет единого мнения о дей­ствии этого вещества на органы дыхания, сердечную мышцу. Виадрил влияет на функцию печени и почек, на обмен углево­дов.

Отрицательное свойство: выраженное влияние на стенки вен – образование тромбов и тромбофлебитов.

Наркоз гамма-оксимасляной кислотой   (метаболит).

Другой  препарат – оксибурат натрия – натриевая соль гамма- оксимасляной  кислоты   (ГОМК)   испытан в 1-ом  Ленинград­ском  медицинском  институте. Установлено, что ГОМК, проникая через гематоэнцефалический барьер, потенцирует действие нарко­тиков,  аналгетиков   и   нейроплегиков.   В  ампуле   по  10 мл     20% раствора  в/в,  кап. доза  70-90  мл на кг веса  больного,  растворив в 50-100 мл изотонического или 5%  глюкозы.

Клиника Кузина доказала, что ГОМК обладает достаточным наркотическим действием, при котором можно выполнить различные операции без дополнительных наркотизирующих препара­тов. Оксибурат натрия не вызывает угнетения функции коры надпочечников, печени, почек, не снижает адаптационных сил ор­ганизма, стабилизирует гемодинамические показатели во время операции.

Неиролептоаналгезия.

Это своеобразный метод обезболивания, тоже без исполь­зования наркотических веществ. Это обезболивание предусматри­вает применение комбинации нейролептиков – успокаивающие ЦНС и аналгетиков – угнетающие восприятие боли.

Суть этого обезболивания состоит в подавлении субъектив­ного восприятия боли нейровегетативной реакции на боль (опе­рационную травму).

То есть под названием НЛА понимают принципиально новый вид общей анестезии, предполагающий обеспечение с помощью фармакологических средств достижение центральной аналгезии и нейролепсии («минерализации») – состояния психического без­различия, двигательного покоя и нейровегетативный стабилиза­ции.

НЛА не действует на сосуды, безопасно для всех возрастов.

Примером нейролептоаналгезации является применение сме­си аналгетика фенталина и нейролептика дроперидола.

Новый метод обезболивания – неиролептоаналгезия (НЛА), характеризующийся минимальным токсическим воздействием на организм, быстрой обратимостью действия препаратов, стабиль­ностью гемодинамики, дает возможность применять НЛА при больших операциях.

Методика: за 2 часа перед операцией больной получает транквилизатор 1) Седуксен; 2) за 40 минут до операции в/м 1 мг фентанмла, 5 мг дроперидола и 0,5 мг атропина; 3) вводный наркоз осуществляется в/в введением дроперидола – 0,3-0,4 мг на 1 кг веса, а спустя 3-4 минуты – 0,008 мг на кг веса фентаннла. Наркоз поддерживают закисью азота и кисл. в соотношении 2:1.

Искусственная гипотермия.

Известно, что общее охлаждение вызывает уменьшение ре­активности организма, снижение окислительных процессов, пони­жение основного обмена и создает повышенную устойчивость клеток к кислородному голоданию. Основанием для применения гипотермии у хирургических больных является снижение потре­бности организма в кислороде, что позволяет выполнять опера­ции, сопровождающиеся нарушением кровообращения и обмена веществ. Если снизить температуру до 26°С, то гибель клеток мозга наблюдается спустя 12-15 минут после прекращения кровообращения. Кроме того гипотермия приводит к торможению рефлекторных реакций, что дает обезболивающий эффект и поз­воляет сократить количество наркотического вещества. Снижение температуры ниже 26°С, опасно.

Применяют гипотермию при операциях на мозгу, на сердце.

Существует несколько методов гипотермии:

  1. Физическими средствами
  2. 2. Фармакологическими средствами
  3. Комбинационными методами

Для предупреждения необратимых нейроэндокринных нару­шений под влиянием охлаждения вводят нейроплегики (амина­зин, мепазин, этизин, днгразин и др.)

После операции больного согревают: в теплой палате, грел­ки, постепенно.

Осложнения:

  1. Трепетание предсердий, экстрасистолия, фибрилляция желу­дочков. Борьба с осложнением – гипервентиляция легких с по­вышенной доставкой кислорода, в/в введение 5% раствора хлористого калия (1см3), раствора простигмина, массаж сердца и дефибрилля­ция электрическим зарядом.
  2. Частым осложнением является стойкая гипотензия вследствие стойкого расширения дилатации сосудов – давать тонизирующие средства. 3. Гипертермия – приводящая к нарушению сердечно-сосудистой деятельности. Применить: повторное охлаждение, ввести нейроплегики, раствор 40% глюкозы с инсулином, 5% раствор амидопирина.

Гипотермия еще остается методом малоизученным, таящим в себе опасности.

В  последнее время  искусственную  гипотермию сочетают с искусственным   кровообращением   при   помощи   аппаратов.

Наркоз и антибиотики                       

Применяя антибиотики широкого спектра действия, необхо­димо помнить об опасных осложнениях, которые развиваются в результате взаимодействия их с анестетиками и релаксантами во время наркоза. Когда предполагается введение антибиотиков (парентерально пли в сердечные полости), необходимо учиты­вать опасное взаимодействие антибиотиков, анестетиков и ре­лаксантов во время наркоза (анафилактический шок), рекураризация, остаточная релаксация, апноэ). Нейромышечный блок можно купировать с помощью хлористого кальция и прозерина. Быстрее действует хлористый кальций.

У больных пожилого, старческого и детского возраста обез­боливание следует строго индивидуализировать. Особое значение имеет правильный выбор наркотического вещества для основного наркоза. Наилучшим считают эфир, азеотропную смесь, цикло­пропан, а также закись азота.

Одной из актуальных проблем анестезиологии является по­иск вида анестезии, оказывающего минимальное токсическое воз­действие на организм больного. Известные на сегодня общие (инфляционные и неингаляционные) анестетики не вполне удов­летворяют этому кардинальному требованию, так как каждый из них в большей или меньшей мере угнетает энергообмен и метаболизм клетки, снижает интенсивность окислительных про­цессов, нарушает координацию процессов оксигенирования и фосфоролирования, что ведет к интенсификации анаэробного гликолиза и в итоге создает предпосылки для развития метабо­лического ацидоза.

В этом   плане значительный  интерес представляет  нейролептоаналгезия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Местное обезболивание. Инфильтрационное и регио­нарное обезболивание. Виды новокаиновых блокад. Спинно-мозговая и перидуральная анестезия.

 

Местная анестезия берет начало с того момента, когда в 1880 г. В. К. Анреп открыл анестезирующее свойство кокаина. Впоследствии для достижения анестезии ткани инфильтрировали 0,25-0,5-1% растворами кокаина (И. Д. Монастырский, 1887, Р. Р. Вреден, 1901 и др.).

Однако токсичность кокаина задерживала развитие местной анестезии. Наблюдались случаи отравлений кокаином со смер­тельным исходом.

В 1905 г. Эйгорном был открыт менее токсичный анестетик – новокаин. В силу малой токсичности, достаточной обезболи­вающей силы и стойкости при стерилизации, новокаин быстро завоевал популярность.

Подлинное развитие местной анестезии связано с А. В. Ви­шневским (1922 г.), который разработал метод ползучего ин­фильтрата, используя низкую концентрацию новокаина – 0,25% раствор. Метод нашел широкое применение при оперативных вмешательствах во время Великой Отечественной войны и в пос­левоенные годы.

Различные виды местной анестезии не потеряли значения и в настоящее время.

Местная анестезия – это выключение болевого восприятия путем воздействия на сегменты нервной системы ниже уровня головного мозга, при этом сознание больного сохранено.

Подразделяется  на  три  самостоятельных  вида:   1)   рецепторную, 2)  проводниковую, 3)  корешковую анестезию.

 

  1. I. РЕЦЕПГОРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

1)   Поверхностная   (терминальная  или  контактная)     анесте­зия.

Применяют только для обезболивания слизистых оболочек путем их смазывания анестезирующим, веществом,  например при заболеваниях уха, горла, носа, в офтальмологии, а также при эндоскопических исследованиях. Можно не только смазы­вать, но и опрыскивать или вводить капельным путем. Напри­мер, при фиброгастроскопии при операции на миндалинах. Для указанных целей используют 0,25-3% растворы дикаина, 2- 5% раствор лидокаина.  Новокаин нужно использовать 5-10%   раствор.

2) Инфильтрационная анестезия.

В основе этого метода лежит пропитывание тканей анесте­зирующим веществом в области операции. Анестезирующее ве­щество (0,25% раствор новокаина, 0,25% раствор тримекаина) приходит в соприкосновение с нервными окончаниями и нервными ствола­ми, вызывая прерывание болевых импульсов идущих по ним. Пропитывают кожу анестетиком с помощью тонкой иглы, образуют «лимонную корочку».

Затем, заменив толстой иглой, продолжают пропитывание глубжележащих тканей послойно: подкожную жировую клетчат­ку, фасцию, мышцы. Иифильтрационную анестезию в области операции проводят линеарно (строго по кожному разрезу) с 1 —2-х точек, ромбовидно (с 4-х точек) и циркулярно, например на конечности.

3)   Местная   инфильтрационная   анестезия  по  А.   В. Вишнев­скому   (метод тугого  ползучего инфильтрата).

Анестезию проводил послойным введением 0,25% раствора новокаина под давлением, что обеспечивало хороший контакт анестетика с рецепторами и нервными стволами. Вводил боль­шие количества раствора новокаина (1,5-2 л),  создавая тугой инфильтрат.

После рассечения кожи и подкожной клетчатки инфильтрат создавал под апоневрозом и т. д. по ходу операции

Особенности:

  1. Слабый раствор новокаина 0,25%.
  2. Послойное введение.
  3. Тугой инфильтрат.
  4. Поэтапность.
  5. Гидропрепаровка.

Пример гидрорепаровки – грыжесечение.

Максимальная  доза   новокаина  за  1 час  работы  не  более  2 гр,

сухого вещества.

 

  1. II. ПРОВОДНИКОВАЯ (РЕГИОНАРНАЯ) АНЕСТЕЗИЯ

Основана на прерывании проведения нервных импульсов (чувствительности) по нервным стволам на некотором расстоянии от места, операции. Для этого анестезирующее вещество вводится в непосредственной близости нервного ствола в различных обла­стях его прохождения: от места выхода из спинного мозга до периферии.

Обычно применяют  1-2%  раствор новокаина, 0,5-2%  раст­вор лидокаина, 1-2°/0 раствор тримекаина.

Анестетик можно вводить периневрально (вокруг нерва) и эндоневр-ально (в нервный ствол). При эндоневральном пути введения анестезия наступает быстрее (5 мин).

В зависимости от места прерывания болевой чувствитель­ности различают следующие виды проводниковой (или регио­нарной) анестезии: стволовую, внутривенную, внутрикостную, плексусную (анестезию нервных сплетений), корешковую, паравертебральную (анестезию нервных узлов), спинномозговую и перидуральную.

1) Проводниковая   анестезия   по методу   Лукашевича-Оберста.

На основание пальца накладывается жгут. Вкол иглы делают на уровне 1 фаланги в тыльно-боковой поверхности и вводят анестезирующий раствор, последовательно обезболивая кожу, подкожную клетчатку, затем к нервному стволу. Анестезию де­лают с 2-х точек.

На обе стороны достаточно 5-8 мл 1% раствора новокаина, лидокаина, тримекаина.

Показания: операции на пальце по поводу панариция, фи­бромы, гигромы и т.д.

Метод  широко  применяется  в   амбулаторной  практике.

2) Проводниковая анестезия по Брауну-Усольцевой.

3) Блокада межреберных нервов.

Положение больного сидя. Анестезию проводят по линии па­раллельной позвоночнику, проходящей через середину между ли­нией остистых отростков грудных позвонков и линией по внут­реннему краю лопатки в соответствующих межреберьях.  Вводят 5-10 мл 1,0% раствора новокаина.

Показания:   межреберная   невралгия,   переломы  ребер,    опера­тивные вмешательства  в  верхнем   этаже  брюшной  полости.

4)   Внутривенная регионарная анестезия

Описана Биром в 1908 г. Конечность приподнимают, боль­ной лежит на спине. С пальцев на конечность туго накладывают эластичный бинт (для обескровливания конечности). Проксимальнее предполагаемого места оперативного вмешательства на­кладывают жгут для прекращения артериального кровотока.

После снятия эластичного бинта дистальнее места операции на­кладывают второй обескровливающий жгут. Между жгутами в вену вводят 50-100 мл 0,25-0,5% раствора новокаина. Он проника­ет в капиллярную сеть, диффундирует через стенки капилляров в окружающие ткани и. блокирует чувствительность нервных окончаний.

Показания: операции на конечностях.

Но в настоящее время в хирургии почти не применяется!

5) Внутрикостная   анестезия-разновидность  внутривенного регионарного  обезболивания.   Обезболивающий  раствор вводится в губчатое вещество кости конечности, находящейся под жгутом.

Больной лежит, конечность поднята высоко. Выше места; предполагаемой, операции накладывают жгут. После обезболива­ния мягких тканей 0,25% раствором новокаина толстую иглу с мандреном вводят в кость через возвышение.

Иглу вводят вращательным движением, мандрен извлекают и вводят 100-150 мл 0,5% раствора новокаина.

При этом новокаин заполняет капилляры сосудов, диффундиру­ет в окружающие ткани и вызывает обезболивание.

Показания: операции на конечностях в ортопедии и травма­тологии.

Противопоказания: тромбофлебит, слоновость.

Осложнения: при быстром снятии жгута – явление коллап­са.

6) Анестезия   плечевого  сплетения   (плексусная)   по   Кулен-кампфу.

Больного укладывают на спину, голову поворачивают в про­тивоположную сторону, рука на стороне обезболивания свобод­но свисает вниз.

Иглу без шприца вводят на 1 см выше середины ключицы, к наружи от пульсирующей подключичной артерии, перпендикулярно к коже, в направлении остистых отростков I-II грудных позвонков. Иглу вводят до упора в 1 ребро, затем несколько отодвинув иглу назад, направляют ее кверху и скользя по верх­нему краю 1 ребра, доходят до ветвей плечевого сплетения.

Ввод.  20-50 мл   1%   раствора   новокаина, раствор лидокаина  30-40 мл, 2% раствор мепивакаина 20 мл.

Показания: операции на верхних конечностях.

Осложнения: повреждения сосудов, пневмоторакс, длитель­ные двигательные параличи.

7)  Паравертебральная анестезия.

Блокируется чувствительность межреберных и поясничных нервов в области выхода из межпозвоночных отверстий. При этом анестезия распространяется также на соединительные ветви симпатических нервов. Вводят 5-!0 мл 1,0% раствора ново­каина.

Возможные осложнения: 1) прокол плевры с развитием пневмоторакса, 2) попадание иглы в брюшную полость, 3) по­падание иглы в межпозвоночное отверстие и введение анестети­ка в перидуральное пространство.

Показания: операции на грудной клетке и в брюшной по­лости. В целом применяется редко.

 

III. КОРЕШКОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

  • СПИНОМОЗГОВАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Разновидность проводниковой анестезии. После спинномозго­вой пункции анестетик вводится в субарахноидальное простран­ство. Здесь нервные корешки лишены твердой мозговой обо­лочки, поэтому анестетик быстро связывается с нервными ко­решками, блокируя как чувствительные, так и двигательные во­локна.

Синонимы: субдуральная, субарахноидальная, люмбальная, рахи-анестезия.

Как анестетик используется 5% раствор новокаина 2 мл, 0,5-1,0 мл 1 % раствора совкаина, 5% раствор лидокаина, 4% раствор мепивакаина, 15% раствор аметокаина и 0,5% раствор бупивакаина.

Подготовка больного: подготовка обычная как при других анестезиологических пособиях, но нельзя вводить гипотензивные средства. За 30-40 минут вводят 1 мл 5% эфедрина и 2 мл 20% раствора кофеина.

Техника: больной сидит поперек операционного стола, голо­ву пригибают (остистые отростки расходятся, увеличивается за­зор между ними, легче вводится игла), делают пункцию спин­номозгового канала с прокалыванием твердой мозговой оболоч­ки, не выше (1 поясничный позвонок).

Набирают 8 мл спинномозговой жидкости в шприц, смеши­вают ее с 1 мл 5% эфедрина, плавно вводят обратно, через 5 минут вводят анестетик, больного укладывают на спину, голов­ной конец на 15 градусов ниже ножного (предупреждает недос­таточность кровообращения головного мозга).

Особенности: 1. Анестетик смешивается с ликвором и в зави­симости от положения больного анестетик может переместиться в проксимальном и дистальном направлении и вызывать анесте­зию соответствующего сегмента.

Для повышения уровня анестезии делают пассаж – извле­кают 3-4 мл ликвора с анестетиком и вводят обратно. Можно пассаж повторять.

  1. Перемещение анестетика зависит от его концентрации. При высокой – движется вниз, к крестцу, при низкой концентрации – вверх, т. е. плотность анестетика   больше или меньше, чем плотность ликвора.
  2. Вначале выключаются  чувствительные    волокна,      затем двигательные.
  3. При спинномозговой анестезии   наступает   блокада     пре-ганглиозных   симпатических   волокон,       проходящих     в   составе передних корешков.

Симпатические нервы обладают вазоконстрикторным действием, передают импульсы от вазомоторного центра к периферии.

Блокада симпатических ганглиев.и преганглиозных симпа­тических волокон ведет к параличу вазомоторов в зоне обезбо­ливания, при этом артериолы расширяются, происходит в них де­понирование крови, уменьшение ОЦК и снижение АД.

Чем выше уровень анестезии, тем сильнее выражена гипотензия, снижение АД.

Показания спинномозговой анестезии: операции на органах брюшной полости, операции на желудке, печени, желчном пузы­ре, кишечнике, прямой кишке, нижних конечностях.

Противопоказания: 1) деформации позвоночника пояс­ничной области; 2) гнойничковые заболевания кожи спины; 3) деформации позвоночника; 4) травматический шок; 5) постгеморрагический коллапс; 6) сердечно-сосудистая недостаточность со снижением АД; 7) психические заболевания; 8) непереноси­мость местных анестетиков; 9) декомпенсированные пороки сердца; 10) частые головные боли в анамнезе; 11) перенесенный ин­фаркт миокарда.

Осложнения:  1) Снижение АД и коллапс.

Лечение – эфедрин 5% – 2мл в/в; переливание крови и кровезаменителей; поднимают ноги, бинтуют их для централи­зации кровообращения; вводят сосудосуживающие препараты (0,5-1,0 мл эфедрина).

2)  Нарушение дыхания (до остановки).

Причиной является перемещение анестетика в краниальное направление, блокадой двигательных корешков спинного мозга, инервивующих дыхательную мускулатуру (диафрагму, межре­берные мышцы, но не из-за влияния анестетика на дыхательный центр).

Лечение – ИВЛ, переливание крови, кровезаменителей, вве­дение сосудосуживающих препаратов, лобелии, цититон.

3) Головные   боли.   Причина   – ликворея   в перидуральное пространство,   ликворная   гипотензия, кровоизлияние   в   субарах­ноидальное  пространство,  следы   химического  загрязнения   анес­тетика.

Лечение – амидопирин, анальгин, кофеин, внутривенное введение глюкозы, изотонического раствора.

4)   Парезы  и  параличи  глазодвигательных  нервов.

5)   Гнойный менингит (редко).

Лечение – антибактериальные средства, дезинтоксикационная терапия.

 

2)   ПЕРИДУРАЛЬНАЯ   АНЕСТЕЗИЯ

Это обезболивание, достигаемое введением анестезирующего раствора в перидуральное пространство, расположенное между внутренним листком твердой мозговой оболочки и стенкой по­звоночного канала, выстланной ее наружным листком.

Синонимы:   экстрадуральная,   парадуральная  А.

Перидуральное пространство не сообщается с полостью че­репа и с субарахиоидальным пространством. Значит, при этом методе анестезин анестетик не смешивается со спинномозговой жидкостью. Обезболивание наступает на ограниченном числе сегментов, необходимых для оперативного вмешательства. Нас­тупает обезболивание значительно позже, чем при спинномозго­вой анестезин, через 30-40 мин.

Жировая клетчатка перидурального пространства переходит в жировую клетчатку межпозвоночных отверстий и клетчатку, расположенную около позвоночника.

Введенный в перидуральное пространство анестетик, рас­пространяясь вверх и вниз от места введения, проникает через межпозвоночные отверстия в околопозвоночные ткани, где омы­вает корешки спинальных нервов, межпозвоночные узлы и узлы симпатического пограничного ствола, вызывая их блокаду.

Положение больного при перидуральной анестезии такое же, как и при спинномозговой анестезии. Техника имеет много об­щего, но отличается тем, что прокалывается только наружный листок твердой мозговой оболочки с учетом сегмента, иннервирующего зону операции.

После того, как игла попала в перидуральное пространство вводят пробную дозу анестезирующего раствора (3-5 мл 0,3% раствора дикаина), достаточного для спинномозговой анестезии. Вы­жидают 5 мин. Если за это время не наступило анестезии, то раствор попал в перидуральное пространство. Можно ввести остальную дозу анестетика (0,3% дикаин 20-30 мл). Анестезия наступает через 30-40 мин. и длится 4 часа.

С целью продления перидуральной анестезии можно ввести в перидуральное пространство катетер и вводить анестетик дроб­но в послеоперационном периоде.

В качестве анестетика, кроме дикаина, можно использовать относительно новые антисептические средства: 0,75% лидокаин 15—20 мл; 3% раствор тримекаина 30—50 мл; в странах Европы и Азии применяют 0,5%,. бупивакаина 50-80 мл; которые вводят в перидуральное пространство.

Показания к перидуральной анестезии: те же, что и  для спинномозговой анестезии – 1) ожирение, 2) легочные и сер­дечные заболевания, 3) деформации дыхательных путей, которые могут затруднить общую анестезию.

Противопоказания: 1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции спинномозгового канала; 2) генерали­зованная инфекция; 3) тяжелый шок; 4) идиосинкразия к мест­ным анестетикам; 5) заболевания и искривления позвоночника; 6) глубокая артериальная гипотония; 7) заболевания централь­ной и периферической нервной системы.

Осложнения при перидуральной анестези встречаются зна­чительно реже, чем при спинномозговой. Головные боли, харак­терные при спинномозговой анестезин, отсутствуют при периду­ральной. Не бывает гипотонии, коллапса, остановки дыхания, что часто встречается при спинномозговой анестезии.

Осложнения, в основном, связаны с погрешностями техники перидуральной анестези: 1) прокол внутреннего листка твердой мозговой оболочки и субдуральное введение анестезирующего вещества (большее количество), рассчитанного на перидуральную анестезию.

2) Грозные осложнения, как падение. АД, паралич дыхания возможны при попадании анестезирующего вещества в субду­ральное пространство в результате прокола твердой мозговой оболочки и при высокой перидуральной анестезии.

Лечение указанных осложнений, такое же, как и при ослож­нениях спинномозговой анестезии.

Достоинства при правильно выполненной перидуральной анестезии:

1)   безопасность

2)   длительная анестезия

3)   хорошая релаксация мышц

4)   не влияет на дыхание и кровообращение

5)  постепенно выходит из анестезии

 

3) ЭПИДУРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ  (сакральная)

Синонимы: сакральная, каудальная или крестцовая, перидуральная анестезия.

Является разновидностью перидуральной анестези, отличаю­щаяся только местом пункции и введения анестезирующего ве­щества, которое вводится в дистальную часть перидурального пространства крестца.

Положение больного коленно-локтевое или на боку с приве­денными ногами к туловищу. После анестезии кожи, подкож­ной клетчатки, прокалывают крестцовокопчиковую связку, иглу проводят в крестцовый канал на глубину 5-6 см. Удаляют мандрен иглы, если нет истечения спинномозговой жидкости, то игла находится в перидуральном пространстве. Вводят анесте­зирующий раствор (2% раствор новокаина или 0,15% раствор дикаина) в количестве 30 40 мл.

Показания: операции на прямой кишке, промежности, моче­точниках, мочевом пузыре, предстательной железе, при гинеколо­гических операциях.

Противопоказания: такие же, как при перидуральной анес­тезии вообще.

Осложнения, характерные для перидуральной анестезии, но встречаются еще реже.

Разновидностями регионарной анестезии являются блока­ды:

  1. Паранефральная новокаиновая блокада по А. В. Вишнев­скому. Применяется при   заболеваниях     почек       (мочекаменная болезнь),   при   острых  заболеваниях   органов   брюшной     полости (острый холецистит, панкреатит).
  2. Вагосимпатическая блокада по А.  В. Вишневскому.  При­меняется   при  травмах  грудной  клетки и ее органов.
  3. Блокада по Школьникову. Применяют при переломах кос­тей таза (0,25% раствор новокаина 400—600 мл).
  4. Новокаиновые блокады места перелома костей (1% раствор новокаина 20-30 мл.)

Сочетание местной  анестезии и общей  анестезии.

Пример. Операция по поводу острой кишечной непроходи­мости. Инкубационный наркоз + новокаиновая блокада корня брыжейки тонкой кишки.

Противопоказания местной анестезии.

1). Дети (возбудимы).

2)   Эмоциональные люди  с лабильной нервной  системой

3). Непереносимость анестетиков.

 

 

Кровотечение. Классификация. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

 

Кровотечение – это истечение крови из кровеносного русла в ткани, полости или во внешнюю среду.

Кровоизлияние – это диффузное пропитывание кровью ка­кой-либо ткани.

Гематома – скопление крови, ограниченное тканями. Наличие крови в полостях носят специальные названия: гемоперитонеум – в брюшной полости; гемоторакс – в плевральной полости; гематроз – в суставе;                                   гемоперикардиум – в перикарде и т. д.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  1. Анатомо-физиологическая классификация.

Различают: Артериальное, венозное, капиллярное, паренхиматозное, смешанное кровотечения;

а)  Артериальное    кровотечение –  алая    кровь    вытекает пульсирующей   струей.   Быстро   развивается   анемия.    Самостоя­тельная остановка – резко.

б) Венозное кровотечение – темная кровь, вытекающая мед­ленно, не пульсирует.

в)  Капиллярное и  паренхиматозное    кровотечения    отлича­ются тем, что кровоточит вся раневая поверхность.

  1. Классификация по причине

а) механические по­вреждения сосуда (ушиб, рана, манипуляция, операция и т. д.)

б) Нейротрофическое    кровотечение – кровотечение,   выз­ванное трофическими расстройствами его стенки (сепсис, скарла­тина, цинга и т. д.).

  1. Клиническая классификация.

а) наружное кровотечение – истечение крови во внешнюю среду

б) внутреннее кровотечение – истечение крови в полость, в орган, в ткани

в) скрытое кровотечение – истечение крови в полости, сообщающиеся с внешней средой при котором источник кровотечения может быть обнаружен специальными методами  ис­следования   (желудочно-кишечное кровотечение – ФГДС, колоноскопия, легочное – бронхоскопия и т. д.)

  1. Классификация по времени.

а) Первичное кровотечение –  начинающееся сразу же пос­ле повреждения, травмы.

б) Вторичное  кровотечение – начинающееся в первые часы и сут­ки после остановки кровотечения   (раннее в связи с выталкиванием тромба или при ликвидации спазма и позднее  это связано с гнойным расплавлением тромба в раневом со­суде, аррозией стенки сосуда в результате воспалительного про­цесса.

ПАТОГЕНЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ

В ходе лечебного процесса у больных с геморрагическими проявлениями решаются задачи, связанные как с остановкой кро­вотечения, так и с ликвидацией его последствий.

Решение каждой из задач требует патогенетического обосно­вания современных позиций.

А) Изменения в центральной гемодинамике

Кровопотеря в объеме 10% ОЦК, как правило, не имеет вы­раженных клинических проявлений. Компенсация достигается уменьшением емкости сосудистого русла (первая фаза вазоконстрикции). Более значительная кровопотеря сопровождается снижением сердечного выброса.

Компенсация гемодинамики достигается увеличением числа сердечных сокращений.  Дальнейшая кровопотеря, более 30% ОЦК включает следующий механизм – централизация крово­обращения. Это системный спазм сосудов на периферии. В основе вазоконстрикции лежит симпатикоадренергический механизм, индуцируемый барорецепторами сосудов. Содержание катехоламинов в крови возрастает в 50 раз. Снижение ОЦК на 20-30% ведет к развитию гипотонии, нарушению микроциркуляции вплоть до ее «ампутации».

Далее возникают метаболические  расстройства   в  резуль­тате чего развивается эндогенная интоксикация. Таким образом: 1. фаза компенсации

  1. фаза декомпенсации с обменными нарушениями.

Б) Изменения в системе крови

При незначительной кровопотере – компенсация ОЦК осу­ществляется гемодилюцией за счет поступления в сосуды межтканевой жидкости. Активное функционирование красного костного мозга с выбросом зрелых и полузрелых эритроцитов. Увеличение функциональной нагрузки на сохранившиеся эритроциты и другие форменные элементы  способствует сокращению срока их активного функционирования.

С прогрессированием кровотечения на эритроциты воздей­ствуют «тканевые факторы» (серотонин, норадреналин, АТФ и т. д.), что приводит отложению на их поверхности фибрина и увеличению адгезивности, а это одна из причин, наряду с наруше­нием микроциркуляции, внутрисосудистого свертывания крови.

При дальнейшем кровотечении  происходит изменения реологии крови, гиперкоагуляция, что приводит к грозному состоянию – СДВС (синдром диссеминированного внутрисосуди­стого свертывания).

В) Изменения в системе микроциркуляции

Г) Нарушения системного и тканевого метаболизма

Нарушение микроциркуляции приводят к очагово­му некрозу клеточных структур в отдельных жизненно важных органах, что проявляется нарушением функций органов.

Д) Изменения в системе внешнего дыхания

Изменения внешнего дыхания носят вторичный характер. В клиническом периоде – это компенсаторный механизм. В дальнейшем возникает синдром «шокового легкого». Это результат нарушения микроциркуляции в легочной ткани.

Уже в первом периоде    кровопотери   происходит    снижение уровня противоинфекционной защиты, иммуногенеза. Это происходит в результате потери Т- и В- лимфоцитов, лизоцима и т.д.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

Кровотечения проявляются в одних случаях – явными внешними признаками, в других – общими симптомами кровотечения.

Жалобы на слабость, головокружение, тошноту, рвоту, жид­кий «дегтеобразный стул» – при кровотечении из ЖКТ.

Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, сердце­биение, холодный пот, вплоть до потери сознания. Бледность кожных покровов, тахикардия, гипотония, нарушение внешнего дыхания (тахипноэ), локально из поврежденного сосуда – кро­вотечение.

Дополнительные методы диагностики: фиброгастродуоденоскопия, бронхоскопия, лапароскопия, пункция полостей, колоноскопия и т. д.

ЛЕЧЕНИЕ

Остановка кровотечения, лечение   последствий острой  кровопотери, воздействие  на патогенетические меха­низмы   основного заболевания,   осложнившегося  кровотечением.

  1. Остановка кровотечения – временная и окончательная
  2. Лечение острой кровопотери и ее последствий.

а) Восполнение ОЦК. Кровопотеря 10-20% ОЦК воз­мещается за счет коллоидных и кристаллоидных растворов. При более   массивной   кровопотере    (30-40%    и   более)    переливание полиглюкина, белков и препаратов крови.

б) Восстановление центральной гемодинамики. Применение гормонов   (гидрокортизон до 0,7-1,5 л,) улучшает функцию  надпочечников и улучшает   сократительную   функцию миокарда.  Использование препаратов, стимулирующих    сократи­тельную  способность  миокарда   (корглюкон,   строфантин).

в)  Устранение нарушений микроциркуляции. Одним  из  наиболее  распространенных  методов улучшения  рео­логических свойств крови – это введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин,  гемодез,  желатиноль и др.). В случае наличия признаков ДВС – синдрома – назначение антикоагулянтов (гепарин.

г)   Коррекция метаболических нарушений. Нормализация    внутренней  среды  организма    с использованием сбалансированных  солевых   растворов   (рингер лактат,  лактасол и др.). Лечение синдрома эндогенной интоксикации -устранение  функциональной   декомпенсации   печени,   почек   (глюкозы, инсулин, гемодез и т. д.).

  1. Воздействие на патогенетические  механизмы  основного  забо­левания. Лечение основной патологии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Переливание крови. Определение группы крови и резус принадлежности. Законы переливания крови. Консерви­рование и хранение крови, донорство.

 

Переливание крови – это введение с лечебной целью в сосудистое русло больного крови другого  человека, а в некоторых случаях трупной, утильной или плацентарной крови.

Донорство – это своеобразное биологическое и социальное явление, которое возникло в результате потребностей здравоохранения, связанных с развитием переливания крови, как лечебного метода. Донор – лицо, дающее кровь, ее компоненты, костный мозг, для лечебных целей. Донором может быть каждый здоровый дееспособный гражданин в возрасте от 18 до 60 лет, прошедший медицинское обследование. Повторная сдача крови разрешается не ранее чем через 60 дней при условии полного восстановления параметров гомеостаза.

Активные доноры – лица, обратившиеся в учреждение службы крови для систематической сдачи крови по собственной инициативе и дающие кровь несколько раз в год.

Доноры резерва – лица, привлеченные к донорству в организованном порядке для однократной дачи крови, доноры резерва дают кровь безвозмездно.

Доноры родственники, лица, сдающие кровь для больных родственников.

Дежурные доноры – лица из группы активных доноров, состоящие на учете в учреждениях переливания крови, дающие кровь в экстренном порядке.

Понятие группы крови охватывает все генетически наследуемые факторы, выявляемые в крови человека. Различают три вида клеточных антигенов (эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные). Известно более 250 антигенов эритроцитов, образующих свыше 20 антигенных систем. Для практической трансфузиологии важное значение имеют наиболее иммуногенные антигены, в первую очередь систем АВО, RH (резус). Систему группы крови АВО составляют два групповых агглютиногена – А и В и два соответствующих агглютинина в плазме – альфа (анти А) и бета (анти В). Различные сочетания этих антигенов и  антител образуют четыре группы крови: группа О( I) – оба антигена отсутствуют; группа А ( II) – на эритроцитах присутствует только антиген А; группа В ( III) – на эритроцитах присутствует только антиген В; группа АВ( IV)  – на эритроцитах присутствуют антигены А и В. Уникальность системы АВО состоит в том, что в плазме у неиммунных людей имеются естественные антитела к отсутствующему на эритроцитах антигену: у лиц группы О(I) – антитела к А и В; у лиц группы А ( II) – анти В антитела; у лиц группы В ( III)  – анти А антитела; у лиц группы АВ(IV)  нет антител к антигенам системы АВО. Следует  отметить, что существуют различные виды (слабые варианты) как антигена А (в большей степени), так и антигена В. Наиболее часто встречаются виды антигена А – А1 и А2. Распространенность антигена А1  у лиц групп А(II) и АВ(IV) составляет 80%, а антиген А2 – около 20%. Образцы крови с А1 могут содержать анти-А1-антитела[2% в группе крови А2(II) и 30% – А2В(IV)], взаимодействующие со старыми эритроцитами группы А(II). Наличие анти – А1 выявляется при перекрестном определении групп крови и при проведении пробы на индивидуальную совместимость.

Для дифференцированного определения вариантов антигена А(А1 и А2) необходимо использовать специфические реагенты (фитогемагглютинины, моноклональные антитела анти-А1). Пациентам групп А2(II) и А2В(IV) нужно переливать эритроцитсодержащие гемокомпоненты соответственно, групп А2(II) и А2В(IV). Также могут быть рекомендованы трансфузии отмытых эритроцитов: 0(I) – пациентам с группой крови А(II); 0(I) и В(III) – пациентам с группой крови А2 В(II).

 

Методика определения групп крови

Групповая принадлежность крови по системе АВО определяется с помощью реакции агглютинации. В настоящее время используют три способа определения групп крови по системе АВО:

  • По стандартным изогемагглютинирующим сывороткам,
  • По стандартным изогемагглютинирующим сывороткам и стандартным эритроцитам (перекрестный способ),
  • С помощью моноклональных антител цоликлонов анти-А и анти-В.

При этом существует следующая общепринятая тактика при определении группы крови.

При плановом исследовании врач стационара определяет группу крови по стандартным изогемагглютинирующим сывороткам или с помощью цоликлонов, после чего посылает кровь в серологическую лабораторию для проверки группы перекрестным методом.

 

Возможные ошибки

Определение групповой принадлежности с помощью реакции агглютинации может сопровождаться ошибками, которые ведут к неверной трактовке результатов. Все ошибки можно разделить на три группы:

  • низкое качество реагентов,
  • технические ошибки,
  • особенности исследуемой крови.

 

Низкое качество реагентов

Стандартные изогемагглютинирующие сыворотки и стандартные эритроциты могут иметь низкие агглютинабельные свойства, что приводит к неверному толкованию результатов реакции. Во избежание подобных ошибок следует следить за сроком годности реагента, условиями хранениями, а также их внешним видом (прозрачность сыворотки, отсутствие пленок, хлопьев, запаха гниения и пр.).

Технические ошибки

Ошибки технического характера связаны с несоблюдением или недостаточно точным выполнением всех правил проведения реакции. Несоблюдение внешних условий (плохая освещенность, изменение температуры окружающей среды).

Плохая освещенность мешает обнаружить агглютинацию или ее отсутствие. Повышение температуры свыше 250С резко замедляет агглютинацию. При низкой температуре (менее 150С) может произойти неспецифическая агглютинация независимо от состава  агглютининов и агглютиногенов, так называемая холодовая панагглютинация (агглютинация отмечается при реакциях с сыворотками всех групп крови). Это явление происходит за счет наличия в сыворотке особого холодового агглютинина, который может давать реакцию агглютинации только при низких температурах.

б) Неправильное проведение самой реакции

 Ранняя оценка результатов также может привести к ошибке, особенно при наличии подтипа антигена А (слабого антигена А2), дающего позднюю агглютинацию.

в) Недобавление физиологического раствора

Под термином псевдоагглютинация подразумевают способность эритроцитов склеиваться в монетные столбики или кучки с сохранением мембран, независимо от их агглютинабельных свойств. Добавление 1-2 изотонического раствора хлорида натрия позволяет дифференцировать истинную агглютинацию от ложной. Псевдоагглютинация расходится довольно быстро, в то время как истинная агглютинация сохраняется прежней или становится более выраженной.

г) Особенности исследуемой крови

Развитие неспецифической панагглютинации может быть связано не только с низкой температурой, но и с качествами самой крови.

Панагглютинацию при бактериальном заражении исследуемой крови в 1927 г. описал Томсен. Подобное явление также описано при ряде заболеваний: болезнях крови, спленомегалии, циррозе печени, инфекционных заболеваниях и т. д. Описана панагглютинация и у здоровых людей, но крайне редко (0,07%).

При некоторых заболеваниях отмечается снижение агглютинабельности агглютиногенов эритроцитов (хронические инфекционные заболевания, онкологические заболевания, болезни крови и пр.). При этом так же, как и при наличии слабого антигена А2, следует четко соблюдать условия и время реакции.

Во всех случаях нечеткого или сомнительного результата необходимо повторное определение групп крови при помощи стандартных сывороток других серий, а также перекрестным способом!

 

АНТИГЕННАЯ СИСТЕМА РЕЗУС-ФАКТОР

В 1940 г. К. Ландштейнер и А. С. Винер обнаружили в эритроцитах человека совершенно новый антиген, названный ими резус-фактором (Rh). Резус-фактор присутствует в крови 85% людей, а 15% лиц этого фактора не содержат.

Система антигенов резус-фактора представлена 6 основными антигенами. Образование резус – антигенов контролируется тремя парами аллельных генов: Dd, Cc, Ee, которые расположены на двух хромосомах. Каждая из хромосом способна нести только 3 гена из 6, причем лишь 1 ген из каждой пары – D или d, C или c, Е или е. Гены D или d, C или c, Е или е являются по отношению к друг другу аллельными.

Наиболее активными из всех антигенов является Rh0(D). В зависимости от его наличия или отсутствия кровь людей делят на резус-положительную (Rh+) или резус-отрицательную (Rh – ).

Наличие резус – антигена, выявляется у человеческого плода начиная с 5 – 8 недели и хорошо выражено у 3 – 4-х месячного эмбриона. Существование антигенов системы резус в эритроцитах человека является физиологическим, антител к этим антигенам в организме нет. Образование иммунных антител происходит при поступлении в организм человека чужеродного ему изоантигена. У сенсибилизированных людей антитела анти-Rh содержатся не только в крови, но и в экссудате, транссудате, моче, слезе и других средах.

 

Способы определения Rh-фактора в клинике

Используются два так называемых экспресс-метода:

  • Экспресс-метод со стандартным универсальным реагентом в пробирке без подогрева.
  • Экспресс-метод на плоскости без подогрева.

 

Законы (правила) переливания крови:

  1. Закон агглютинации и гемолиза. При встрече одноименных агглютиногенов с агглютининами происходит агглютинация с последующим гемолизом эритроцитов.
  2. Закон Оттенберга – при переливании несовместимой крови агглютинации подвергаются эритроциты донорской (переливаемой) крови.

3.Закон титра агглютининов – при переливании совместимой разногруппной крови агглютинируются эритроциты реципиента.

 

Консервирование крови – это создание условий для ее сохра­нения в течение длительного срока в полноценном состоянии, при­годном для трансфузии. Существует 2 практических метода хране­ния крови:

  1. В жидком состоянии при температуре О С.
  2. В замороженном, твердом состоянии при температуре ниже О С.

Для стабилизации крови в жидком состоянии используют ли­монную кислоту, натриевую соль лимонной кислоты или гепарин. Добавление 50-60 мл гепарина в 1 л крови обеспечивает хорошую стабилизацию в течение 12-18 часов. По истечении 24 часов наблюдается образование мелких сгустков. Поэтому гепарин используют для стабилизации крови в АИК и при аутогемотрансфузии. Для криоконсервирования эритроцитов крови человека применяют 2 метода замораживания:

  1. Очень быстрое охлаждение (250 мл в течение 2 минут до – 196 С) и хранение в жидком азоте – 196 С, не требующее больших концентраций криофилактических веществ.
  2. Медленное охлаждение, при котором замерзание   длится    не­сколько часов при умеренно низких   температурах (от 25 С до 100 С) с применением больших концентраций    (30-50%) криофилактичских веществ это в основном глицерин.

Оба метода позволяют сохранить эритроциты в течение 10 и более лет, при этом после размораживания сохраняется 90-97% эритроцитов.

 

 

 

 

 

Механизм дейст­вия перелитой крови. Показания и противопоказания к перелива­нию крови. Методика. Способы переливания крови. Осложнения при переливании крови, их профилактика и лечение.

 

Кровь – это жидкая ткань, сложная многофункциональная система клеточных – элементов и жидкой части. Механизм действия перелитой крови сложен и полностью не выяснен. Но ясно, что на организм оказывается разностороннее действие:

  1. Заместительное действие крови обеспечивается вводимыми в организм больного форменными элементами крови, белками и электролитами. Перелитые эритроциты находятся в крови реципи­ента 30-120 дней, белки 18-36 дней.
  2. Гемодинамическое действие. Перелитая кровь оказывает всестороннее действие на сердечно – сосудистую систему – увеличивается и стабилизируется ОЦК, увеличивается венозный приток к правому сердцу, расширяются артериолы и венулы «оживляется» микроциркуляция. Через 24-48 часов после переливания про­исходит усиленный приток лимфы в кровяное русло. Такие изме­нения более выражены у людей с острой кровопотерей.
  3. Стимулирующее действие связано с белками плазмы. Пере­литая кровь стимулирует гипофизарную систему по типу стресса. Продукты распада белковых веществ стимулируют физиологичес­кие функции различных органов, в результате повышается реак­тивность организма, что благоприятно сказывается на течение хро­нических процессов  (язвенная болезнь, воспалительные заболева­ния).
  4. Дезинтоксикационное действие   связано   с   глобулиновой фракцией плазмы и эритроцитами,    на    которых    адсорбируются бактериальные, токсические и химические вещества. Дезинтоксикационное действие связано также с улучшением функции выдели­тельных органов, активизацией процесса обмена веществ и процес­сов окисления.
  5. Иммунобиологическое действие обусловлено введением    с кровью белков плазмы, особенно    глобулинов.    Эффект    лечения обусловлен действием белковых    антител, особенно   от   доноров, перенесших инфекционное заболевание.
  6. Гемостатическое действие связано с тем, что с переливае­мой кровью вводятся дополнительно факторы свертывания крови, тромбоциты, для этого переливают кровь небольшими порциями 150-200 мл.

Показания к переливанию крови вытекают из механизма дей­ствия крови. Абсолютные показания – 1) острая массивная кровопотеря

2)  шоковые состояния, сопровождающиеся кровопотерей (травматический шок)

3)   в комплексе  реанимационных    мероприятий – внутриартериальное переливание крови

Все остальные показания – относительные   целесообразнее   использовать компоненты и препараты крови:

1)   шоковые состояния

2)   анемия

3)  лейкопения

4)   гнойные хирургические заболевания

5)  состояния, сопровождающиеся гипопротеинемией, гипоальбуминемией                                                                                                  6)   сепсис

7)   при хронических дистрофических процессах (язвенная болезнь)

8)   геморрагический синдром

9)   при подготовке к операции с целью стимуляции устойчивости к агрессии и пр.

К абсолютным противопоказаниям для переливания крови относится:

1)  декомпенсация функции печени и почек

2)  декомпенсация функции сердечно – сосудистой системы

3)   милиарный туберкулез легких

4)   тяжелые аллергические заболевания

5)  отек легких

Относительные противопоказания:

1)   функциональная недостаточность печени, почек, сердечно – сосу­дистой системы, легких

2)  аллергические процессы

3)   кровоизлияния в мозг

4)   психические заболевания

5)   черепно-мозговая травма

6)   тромбофлебиты

7)  отягощенный трансфузионный анамнез

 

Компоненты крови – эритроцитарная масса, тромбоцитная масса, лейкоцитная масса, плазма крови – имеют более узкие л целенаправленные показания к своему применению, в зависимости от своего состава. Препараты крови – альбумин, протеин, криопреципитат, протромбиновый комплекс, фибриноген, тромбин, плен­ка фибринная, гемостатическая губка, гамма глобулины, получа­ются путем фракционирования белков плазм и имеют еще более целенаправленное применение.

При переливании крови врач обязан:

  1. Сравнить записи определения группы крови и резус-фактора больного и донора на флаконе
  2. Определить групповую принадлежность крови больного
  3. Определить групповую принадлежность крови донора
  4. Произвести пробу на индивидуальную групповую совместимость по системе АВО
  5. Произвести пробу на совместимость по резус-фактору
  6. Произвести макроскопическую оценку крови во флаконе
  7. Провести биологическую пробу
  8. При переливании индивидуально подобранной крови необходи­мо выполнить все мероприятия непосредственно перед перелива­нием крови
  9. При переливании больным, перенесшим гемотрансфузионные ос­ложнения, пробу на совместимость провести с сывороткой кро­ви, полученной непосредственно  перед гемотрансфузией
  10. Записать в историю болезни:

а)  паспортные данные с флакона – фамилия, инициалы доно­ра, группа крови, резус, номер флакона и дата заготовка

б)   результат контрольной проверки групповой принадлежнос­ти крови больного

в)  результат проверки группы крови донора

г)  результат на совместимость по системе АВО и резус-фактору

д)  подпись врача

  1. Установить наблюдение за больным после, гемотрансфузии. После окончания трансфузии флакон с небольшим    количест­вом крови хранится в холодильнике 48 часов.

Осложнения при переливании крови можно разделить на не­сколько групп в зависимости от причин:

  1. Гемотрансфузионные реакции
  2. Несовместимость крови донора и реципиента по антителам эри­троцитов (АВО, резус и пр.).
  3. Недоброкачественность перелитой крови
  4. Погрешность в методике трансфузии
  5. Массивные дозы трансфузии
  6. Недоучет противопоказаний для переливания крови
  7. Перенос возбудителей инфекционных заболеваний с перелитой кровью.

Гемотрансфузионные реакции делятся на:

  1. Пирогенные (легкие повышение температуры на l градус; средние – на 1,5+2,0гр. и тяжелые – более +2градусов)
  2. Аллергические, возникающие в результате сенсибилизации    к антигенам плазменных белков, антителам лейкоцитов, тромбо­цитов и т. п.
  3. Анафилактические, обусловлены изосенсибилизацией к иммуног­лобулину А.

В патогенезе основную роль играет реакция антиген-антите­ло-выброс биоактивных веществ, спазм бронхов, отек гортани, сни­жение АД.

Профилактика гемотрансфузионных реакций:

  1. Строгое, выполнение всех условий и требований, предъявляемых к заготовке и переливанию крови, ее компонентов и препаратов
  2. Правильная подготовка и обработка систем и аппаратуры для трансфузии
  3. Учет состояния реципиента, его индивидуальных особенностей, реактивности организма.

Лечение либо симптоматическое – при температурной реакции, либо патогенетическое лечение аллергических и анафилактических реакций.

Осложнения, вызванные недоброкачественностью перелитой кро­ви, обусловлены бактериальной загрязненностью крови, перегрева­нием и гемолизом, денатурацией крови вследствие нарушения заготовки, длительного или неправильного хранения крови. Про­филактика и лечение этих осложнений вытекают из причин их вы­звавших.

Осложнения, обусловленные погрешностями в методике трансфу­зий:

  1. Воздушная эмболия
  2. Тромбоэмболия
  3. Циркуляторная перегрузка — кардиоваскулярная  недостаточ­ность
  4. Калиевая интоксикация

Под термином «массивная трансфузия» понимается перелива­ние, при котором в кровяное русло больного в течение короткого периода (до 24 часов) вводят количество крови, превышающее 40—50% от ОЦК. При этом развивается сосудистый коллапс, асистолия, брадикардия, сдвиг Рн в кислую сторону, гипокальциемия, гиперкалиемия, нарушение гемостаза, кровоизлияния и кровотече­ния из сосудов почек, кишечника, печеночно-почечная недостаточ­ность, снижение иммунно-биологической активности реципиента.

Для исключения осложнений, связанных с недоучетом проти­вопоказаний, важно строго подходить к показаниям для гемотранс­фузии. Следует учитывать, что при наличии абсолютных показаний для переливания крови, никакие противопоказания не берутся во внимание.

При переливании крови возможна передача возбудителя инфекционных заболеваний, циркулирующего в крови, при недоста­точном обследовании донора – сифилис, малярия, вирусный гепа­тит, СПИД. Лечение проводится по соответствующим принципам лечения этих инфекционных заболеваний.

Гемотрансфузионные осложнения, обусловленные несовмести­мостью крови донора и реципиента по антителам эритроцитов (система АВО, Рн фактор и другие антигены).

В клинике течения этих осложнений могут быть выделены следующие основные пе­риоды:

  1. Гемотрансфузионный шок
  2. Олигоанурия
  3. Восстановление диуреза
  4. Выздоровление

Пусковым механизмом является агглютинация и гемолиз эри­троцитов с выбросом большого количества БАВ. В клинике внача­ле наблюдается общее беспокойство, возбуждение, боли в мышцах, пояснице, области сердца, одышка, цианоз. В дальнейшем разви­вается общая слабость, снижение АД, тахикардия, нарушения рит­ма сердечной деятельности, явления острой сердечной недостато­чности. Гиперемия, а затем – бледность лица, тошнота, рвота, по­вышение температуры, двигательное беспокойство непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Может наступить смерть больного. Острая почечная недостаточность характеризуется быстрым раз­витием нарушения гомеостаза, в результате потери функции почек, функциональной недостаточностью печени, нарушением функции ЖКТ, ЦНС, сердечнососудистой системы и органов дыхания. Пе­риод восстановления диуреза наступает при благоприятном тече­нии на 9-25 день и продолжается 10-16 дней и более. Период вы­здоровления начинается в разные сроки, которые зависят от тя­жести течения ОПН. Больные жалуются на общую слабость, бы­струю утомляемость.

Решающее значение в лечении гемотрансфузионного шока имеет фактор времени, чем раньше начата помощь, тем лучше ис­ход. При нарушении функции внешнего дыхания показана  ИВЛ. Для купирования нарушения гемодинамики и микроциркуляции вводят реологические растворы (реополиглюкин), гепарин, свежезамороженную и свежезаготовленную плазму, растворы аль­бумина,раствор Рингера, хлористого натрия 0,9%.  Одновременно следует проводить стимуляцию диуре­за – фуросемид (лазикс), эуфиллин, осмодиуретики. Для нейтрализации БАВ вводят супрастин, димедрол внутривенно, назначают кортикостероиды. Для улучшения сердечной деятельности при­меняют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу. При развитии ге­моррагического синдрома эффективно использование

ингибиторов протеаз – контрикала, трасилола, антигемофильной, замороженной плазмы, криопреципитата, тромбоцитной массы, аминокапроновой кислоты. Начало указанных мероприятий в пределах 2-6 часов после переливания несовместимой крови обычно оказывается эффективным, лечение ОПН следует проводить в специализированных отделениях, осна­щенных аппаратом «искусственная почка».

 

 

КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ

 

Несмотря на несомненную эффективность и успехи перелива­ния крови и ее отдельных компонентов в лечении ряда патологи­ческих состояний, следует отметить, что гемотерапия чревата раз­витием различных осложнений, от легкой реакции до тяжелейше­го гемотрансфузионного шока, опасных для жизни больного, о ко­торых выше было сказано.

Кроме того, кровь – дорогостоящее лечебное средство, в кли­нической практике нередко встречаются ситуации, когда возни­кает необходимость срочного переливания крови. Например, при проффузном кровотечении из язвы желудка, при ранениях паренхима­тозных органов. А для переливания крови требуется проведение ряда проб, на которые тратится время.

Все это побуждало трансфузиологов искать препараты, кото­рые могли бы заменить кровь. В настоящее время известно множество трансфузионных средств, т. е. кровезаменителей.

Кровезаменители – препараты, которые могут при внутривенном введении их в организм больного в определенной мере заме­нить лечебное действие донорской крови.

Однако следует отметить, что никакими лечебными средства­ми невозможно заменить многостороннее биологическое действие крови на организм больного. Речь идет о замене лишь некоторых лечебных функций переливаемой крови.

Каковы же основные функции кровезаменителей?

  1. Заполнение кровяного русла, восстановление и поддержание АД, которое произошло в результате кровопотери и шока.
  2. Освобождение организма от токсинов в случае отравления ток­сическими веществами.
  3. Доставка питательных белковых веществ, солей всем органам и тканям организма.

Классификация кровезаменителей.

Кровезаменители можно разделить по химическому составу, соответственно выделяют:

  1. Белковые
  2. Углеводные
  3. Жировые
  4. Спиртовые

5 Электролитные

  1. Комплексные

Однако целесообразнее их классифицировать по механизму действия, выделяют 6 групп:

  1. Кровезаменители гемодинамического действия (противошоко­вые)
  2. Препараты на основе декстрана

а)  среднемолекулярные (до 70000)

—  полиглюкин (СССР)

—  макродекс (Швеция, США)

—  интрадекс (Англия)

—  плазмодекс (Венгрия)

б)   низкомолекулярные (до 3000) — реополиглюкин (СССР)

—  реомакродекс (Швеция, США)

—  ломодекс (Англия)

—  гемодекс (Болгария’)

  1. Препараты желатина:

— желатиноль (СССР)

—  геможель (ФРГ)

—  желофузин (Швеция)

—  плазможель (Франция)

  1. Кровезаменители дезинтоксикационного действия для лечения интоксикаций различного происхождения.
  2. На основе низкомолекулярного поливинил-пирролидона:

—  гемодез (СССР)

—  перистол-Н (ФРГ)

—  неокомпенсан (Австрия)

  1. На основе низкомолекулярного поливинилового спирта:

—  полидез (СССР.)

  1. Кровезаменители для парентерального белкового литания:
  2. Белковые гидролизаты:

—  гидролизат казеина (СССР)

—  гидролизин (СССР)

—  аминопептид (СССР)

—  аминозол (Швеция)

—  амиген (США)

—  аминон (Финляндия)

  1. Смеси аминокислот:

—- полиамин (СССР)

—  мориамин (Япония)

—  аминофузин (ФРГ)

—  вамин (Швеция)

—  фриамин (США)

  1. Регуляторы водно-солевого обмена и кислотно-щелочного соста­ва:
  2. Солевые растворы:

—  изотонический раствор хлорида натрия — раствор Рингера-Локка

—  рингер-лактат (США)

—  лактасол (СССР)

—  ацесоль

—  дисоль

—  трисоль

—  хлосоль

  1. Кровезаменители с функцией переноса кислорода

Они   в   настоящее   время   находятся   в   стадии   разработки.

а)   Растворы гемоглобина. Это очищенные    от    стромальных примесей концентрированные растворы гемоглобина, которые спо­собны поддерживать в течение нескольких часов жизнь обескров­ленных животных.

б)   Эмульсии   фторуглеродов. Это новая модель переносчика кислорода на основе модифицированного гемоглобина и эмульсии фторуглеродов.

  1. Кровезаменители комплексного действия.

а)  Растворы гемодинамического и дезинтоксикационного дейст­вия.  На основе полиглюкина, реополиглюкина и лактасола раз­рабатывается   комплексный   полифункциональный     кровезамени­тель, обладающий повышенным противошоковым действием.

б) На основе полиглюкина и реополиглюкина разработан поли-функциональный кровезаменитель для усиления    эритропоэза – полифер.

в)   На основе полиглюкина и реополиглюкина разработан кро­везаменитель усиленного реологического и диуретического дейст­вия – реоглюман.

Переходим к характеристикам некоторых кровезаменителей.

  1. Кровезаменители гемодинамического действия.
  2. Полиглюкин – коллоидный раствор полимера глюкозы (декстрана) со средней молекулярной массой 70000.

Механизм действия: Заполняет сосудистое русло, обладая ос­мотической активностью после введения в кровяное русло, притя­гивает в кровоток тканевую жидкость. Поэтому увеличивает объ­ем циркулирующей жидкости в кровеносном русле, поднимает АД.

Полиглюкин после введения в кровеносное русло циркулирует 3-4 суток, постепенно покидая его. Поэтому длительно (3-4 суток) поддерживает коллоидно-осмотическое давление, способствует повышению окислительных процессов. Выпускается в стеклянных фла­конах по 400 мл.

Показания к применению полиглюкина:

  1. Травматический шок
  2. Операционный шок

3   Ожоговый шок

  1. Острая кровопотеря
  2. Острая циркуляторная недостаточность при различных заболе­ваниях (тяжелые нарушения сердечнососудистой деятельности при кишечной непроходимости, панкреатите, перитоните и т. д.)

Противопоказаний к переливанию полиглюкина нет, за ис­ключением случаев, когда резкий подъем АД нежелателен (про­должающееся внутреннее кровотечение).

  1. Реополиглюкин также является кровезаменителем противо­шокового действия, как и полиглюкин, но является препаратом низкомолекулярного декстрана, 3000-4000. Обладает специфичес­ким действием на форменные элементы крови, вызывая их де­загрегацию. Поэтому он используется для внутреннего введения при заболеваниях, сопровождающихся нарушением кровообраще­ния в периферических сосудах, агрегаций, форменных элементов крови. Это эндартерииты, состояние после хирургических вмеша­тельств, при глубокой гипотонии и т. д.

Реополиглюкин выпускается во флаконах по 400 мл.

Механизмы действия: Реополиглюкин – гиперонкотический коллоидный раствор, поэтому при в/в введении его значительно увеличивается объем циркулирующей жидкости. Значительно уси­ливает приток тканевой жидкости. В результате дезагрегирования форменных элементов улучшает периферическое кровообращение. В сосудистом русле циркулирует 2-3 суток.

Показания к применению:

  1. Травматический операционный, ожоговый шок
  2. Тромбоэмболические болезни
  3. Использование АИК и гипотермии при операциях на сердце,
  4. Операции на сосудах
  5. Посттрансфузионные осложнения
  6. Профилактика и лечение почечной недостаточности.
  7. Желатиноль – кровезаменитель противошокового действия, белкового происхождения.

Получают из пищевого желатина, выделяемого из коллагеносодержащих тканей крупного рогатого скота.

Механизм действия. Повышает и стабилизирует АД за счет увеличения объема циркулирующей плазмы.

Показания к применению:

  1. Травматический и ожоговый шок
  2. Кровопотеря
  3. Гнойно-септические заболевания
  4. Облитерирующий эндартериит

Свойства: нетоксичен, непирогенен, не дает антигенных реак­ций. Выпускается во флаконах по 450 мл.

  1. Кровезаменители дезинтоксикационного действия
  2. Гемодез – раствор низкомолекулярного проливинилпирролидона. Состав поливинилпирролидона низкомолекулярного: (12600) – 60 гр., NaCl-5,5 тр., КС1-0,42 гр., САС12-0,5 тр., хлорида магния – 0,005 гр., гидрокарбоната натрия – 0,23 гр., воды апирогенной – до 1000″мл.

Механизм действия:

  1. Связывает токсины непосредственно в кровяном русле и выходит через почки.
  2. Ликвидирует стаз эритроцитов в сосудах, который развивается при интоксикациях различного происхождения.
  3. Улучшает микроциркуляцию

Показания к применению гемодеза:

  1. Ожоговая болезнь
  2. Токсическая дизентерия, диспепсия
  3. Пищевая токсикоинфекция
  4. Анурия, парез кишечника, рвота, гипотония после операции
  5. Сепсис
  6. Нефропатия беременных.

Противопоказаний нет. Выпускается во флаконах по 400 мл. 2. Полидез – раствор    низкомолекулярного     поливинилового спирта (10000).

Состав: поливиниловый спирт 30 гр., NaCl-9 гр., воды апи­рогенной до 1000 мл.

Свойства: нетоксичен, непирогенен, неантигенен. Механизм  действия  полидеза.  Является хорошим  адсорбен­том, связывает токсины и быстро выводится мочой.

Показания к применению полидеза:

  1. Интоксикации при ожоговой болезни
  2. Желудочно-кишечная инфекция
  3. Гнойно-септические заболевания
  4. Перитонит
  5. Кишечная непроходимость

Противопоказания: тромбофлебиты, когда не противопоказа­ны внутривенные переливания.

Выпускается в ампулах по 100, 200, 400 мл.

  1. Препараты для белкового парентерального литания

Многие патологические процессы сопровождаются нарушени­ем белкового обмена, с потерей значительного количества белка, что отрицательно влияет на течение болезни, на исход оператив­ного вмешательства.

У больных резко снижается сопротивляемость к инфекции, за­медляются процессы заживления. Чаще наблюдаются различные осложнения, как отек анастолюза, расхождение операционных ран, нагноение и другие осложнения.

Для восполнения дефицита белка, выполнения важнейшей функции крови питательной, в Казахстане широко используются белковые гидролизаты.

Белковые гидролизаты близки между собой по физико-хими­ческим свойствам, механизму действия, т. к. содержат заменимые и незаменимые аминокислоты и низкомолекулярные пептиды.

  1. Гидролизат казеина. Получают путем гидролиза казеина отмытого от молочного сахара серной кислотой. Представляет смесь аминокислот и простейших пептидов. Кроме того содержи! NaCl, KC1, хлорид магния, апирогенной воды до 1000 мл.

Препарат лишен токсичности, не обладает анафилактически­ми свойствами. Хорошо усваивается организмом. Выпускается во флаконах по 200 и 400 мл.

  1. Гидролизин. Содержит аминокислоты и простейшие пеп­тиды 43-53 гр., глюкоза 20 гр., воды апирогенной до 1000 мл.

Получают путем гидролиза цельной крови крупного рогатого скота соляной кислотой, нетоксичен, не обладает анафилактичес­кими свойствами. Выпускается во флаконах по 400 мл.

  1. Аминопептид. Содержит аминокислоты и простейшие пеп­тиды. Получают путем ферментативного гидролиза белков крупно­го рогатого скота. Выпускается во флаконах по 200 и 400 мл.
  2. Аминркровии. Содержит аминокислоты, простейшие пепти­ды и глюкозу. Получают путем гидролиза соляной кислотой сгу­стков крови, эритроцитарной массы, остающейся после заготовка плазмы и цельной крови человека.

Препарат нетоксичен, непирогенен. Выпускается во флаконах по 450 мл.

Белковые гидролизаты в принципе можно вводить в/в, п/к, внутрикостно и в/м, но лучше вводить внутривенно.

Показания к применению белковых гидролизатов:

  1. У истощенных больных в предоперационном периоде
  2. Впервые дни послеоперационного периода после операций на пищеводе, кишечнике, желудке и др. органах.

Иногда  целесообразно вводить белковые    гидролизаты    через зонд в кишечник.

  1. Больные со злокачественными опухолями, особенно желудочно-кишечного тракта.
  2. Гнойно-септические заболевания (сепсис, перитонит, кишечная непроходимость и др.).
  3. Ожоговая болезнь.

То есть применять в тех случаях, когда необходимо    паренте­ральное питание.

  1. Гипопротеинемии различного происхождения (агастральная анемия, цирроз печени, гастрит и др.).

Наряду с гидролизатами белка в последние годы находят ши­рокое применение аминокислотные смеси, содержащие все незаменимые и особо ценные заменимые аминокислоты.

Из этой группы следует назвать полиамин, аминофузин, аминон, альвизин и др. При полном парентеральном питании суточная доза до 1000 мл в сутки. Вводится в/в капельно. Хорошо перено­сится больными, высокоэффективен. Показания такие же, как я для белковых гидролнзатов.

Говоря о кровезаменителях парэнтерального питания следует назвать жировые эмульсии, которые способствуют восстановле­нию энергетического баланса организма. К ним относятся: интралипид (Швеция), липофундин (Франция), фанген (Япония), липамаиз (Россия) и другие.

Для восстановления энергетических ресурсов следует перели­вать глюкозу в виде 5%, 10% растворов.

  1. Регуляторы водно-солевого и кислотно-щелочного состояния (солевые растворы).

Солевые растворы, как кровезаменители, характеризуются кратковременным эффектом, т. к. они быстро покидают сосудистое русло. Обладают слабым дезинтоксикационным действием. Но в ряде случаев применение их весьма целесообразно и патогенети­чески обоснованно. Так, например, при кровотечениях, особенно массивных.

При кровотечении уменьшается объем циркулирующей жидкости, часть экстрацеллюлярной жидкости переходит в сосуди­стое русло, в результате создается дефицит жидкости в интерстициальном пространстве, что представляет серьезную опасность.

В этих случаях переливание только солевых (кристаллоидных) растворов может выровнять осмотическое давление внекле­точного сектора, потому что солевые растворы, имеющие низкую молекулярную массу, легко проникают в интерстициальное пространство. Этим самым устраняется нарушение водно-электролитно­го обмена в организме.

Кроме того, солевые растворы    обладают    дезагрегирующим свойством, препятствуют склеиванию эритроцитов, улучшают микроциркуляцию тканей.

Какие же растворы применяются в клинике?

  1. Изотонический (0,89%) раствор хлорида натрия.
  2. Раствор Рингера-Локка является более физиологичным по сво­ему составу, содержит NaCI-9,0, соду-0,2, CaCI 2-0,2 rp., KCI-0,2 гр., глюкозы 1,0 гр., бидистиллированной воды 1000 мл.
  3. Более сложные растворы – инфузии ЦИПК, раствор ЛИПК, 3, содержащие различной комбинации ионы Na Ca, магния, хлора калия.
  4. Рингер-лактатный раствор, содержащий дополнительно лактат натрия.
  5. Лактасол близкий по своему составу к рингер-лактатному раст­вору.

Показания к применению:

  1. Обезвоживание
  2. Интоксикация
  3. Гиповолемия (снижение ОЦК).

Для борьбы с гиповолемическим шоком (уменьшения ОЦК), инфекционно-токсическим шоком, ацидозом, обезвоживанием мож­но применять противошоковые электролитные коктейли;

  1. Ацесоль 3. Хлосоль
  2. Трисоль 4. Дисоль

Они выпускаются отечественной промышленностью. Преимущества кровезаменителей.

  1. Заготовка кровезаменителей не требует человека, т. е. донора, выпускаются промышленностью.
  2. Можно заготовить в большом количестве загодя, так как сроки хранения длительные и не требуют специальных условий хра­нения, транспортировки.
  3. Они по своим свойствам унифицированы и не требуют индиви­дуального серологического подбора, можно комбинировать    с кровью и между собой.
  4. Целенаправленное действие каждого кровезаменителя.

Можно применять в любых условиях – в стационаре, в маши­не скорой помощи и в военно-полевых условиях.

 

 

Повреждения. Классификация. Закрытые поврежде­ния мягких тканей. Травма мозга, органов брюшной и грудной полости

 

Травма – воздействие агрессивных факторов внешней среды на органы и ткани организма, приводящие к нарушению их ана­томической целостности и функции, вызывающие как местную, так и общую реакцию организма.

Травматизм – это повторяющиеся травмы у целых групп лю­дей, находящихся в одинаковых условиях труда и быта или других одинаковых обстоятельствах.

1  производственный –  промышленный,    сельскохозяйственный, прочие.

2  непроизводственный – уличный, транспортный, бытовой, спор­тивный, детский, умышленный, военный.

К закрытым  повреждениям  относятся механические повреж­дения мягких тканей  (ушибы, сдавление, растяжения и разрывы, травматический токсикоз, повреждения грудной клетки и живота) без нарушения целостности кожного покрова.

Ушиб – это механическое повреждение мягких    тканей    без видимого нарушения анатомической целостности. Ушибы возникают    при падении, удара тупым предметом, могут наблюдаться одновременно при    переломах и других   поврежде­ниях.

Клинические симптомы: боль, припухлость, кровоизлияния, нару­шение функций. Боль – появляется в момент травмы (особенно выражена при ушибе надкостницы). Затем боль уменьшается, че­рез 3-4 часа усиливается вновь, это обусловлено усилением оте­ка, кровоизлиянием, гематомой. Если движение в суставах сохра­няется – это характерно для ушибов – если нет, тогда нужно исключить пере­лом, вывихи.

Кровоизлияние – зависит от силы травмирующего агента, глубины повреждения тканей. На 5-6 день кро­воизлияние, вследствие распада  гемоглобина, становится зелено-желтым. Первая помощь – давящая повязка- холод на сутки (меняют через 2 ч.). При гематрозе – покой, возвышенное поло­жение, давящая повязка,  на 3 сутки – тепловые процедуры, ЛФК. При ушибах конечности необходимо – определить пульсацию на периферических артериях, чувствительность, R-графию с целью исключения повреждения кости.

Растяжения и разрывы.

Причины: резкое и внезапное сильное движение. Клиника: боль, припухлость, отек тканей, нарушение функции, как при ушибе.

Диагностика:

а)  смотреть обе конечности в сравнении

б)   нагрузка по оси, определение  наличия  крепитации, патологи­ческой подвижности и др.

в)   R-графия в двух проекциях

Лечение:   покой, давящая повязка, холод, затем тепловые про­цедуры.

При разрыве мыщц:

а)   резкая боль, (как электрическим током)

б)   впадина у места разрыва

в)  отсутствие движений, нарушение функций. Лечение оперативное

При неполном разрыве: иммобилизация на 2-3 недели, мас­саж, ЛФК (иммобилизация в таком положении, чтобы снять на­пряжение мышц)

То же самое при разрыве сухожилий:

а)   частичная (иммобилизация 2-3 недели)

б)  полное – оперативное лечение

Закрытые повреждения мозга

а)   сотрясения

б)   ушибы

в)  сдавление мозга

Может наступить в результате

а)   непосредственное повреждение мозга в точке приложения ме­ханической силы

б)   распространение ударной волны внутри черепа

в)   расстройством микроциркуляции со спазмом сосудов, затем ве­нозным застоем- нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости – гипоксия – отек мозга.

Для черепно-мозговой травмы характерная симптоматика

  1. Угнетение или потеря сознания
  2. Головная боль
  3. Тошнота, рвота
  4. Повышение ликворного давления
  5. Возможны очаговые симптомы (расстройство функции черепно-мозговых нервов 12 п.), потеря чувствительности
  6. Менингиальные симптомы (признаки  раздражения    мозговых оболочек).

Диагностика включает,   клиника, анамнез, осмотр Специальные методы:

R-графия черепа в двух проекциях, КТ.

б)  поясничная пункция  (наличие крови в церебральной жидкости, степень  прозрачности, ликворное давление     (100-180    мл вод. столба – н)  1-2 мл для исследования (клеточный состав). Пунктируют 3 и 4 или 4 и 5 поясничным позвонком

в)  эхоэнцефалография – ультразвуковых исследований   (внутри­черепная)

г)   ангиография – контрастное исследование

д)  компьютерная томография

е) пробная трепанация черепа,  когда нельзя исключить  наличие (гематомы)

Сотрясения головного мозга

Грубых изменений мозгового вещества нет.

Имеет место: анемия мозга, точечные кровоизлияния на гра­нице серого и белого вещества мозга, нарушение микроциркуля­ции, отека мозга. Три степени сотрясения; легкой, средней и тяже­лой (1-2-3 ст.).

Клиника:

  1. Кратковременная потеря сознания
  2. Ретроградная амнезия
  3. Тошнота, рвота
  4. Тяжелая степень брадикардии
  5. Головная боль, боль при движении глазных яблок
  6. Повышенное потоотделение
  7. Симптом очков

Лечение:

а)   стационарно –  10-12 дней наблюдать, чтобы не пропустить более тяжелые повреждения

б)   постельный режим 5-7 дней

в)   седативные препараты   (М-ра Павлова, седуксен,    пипольфен, нозепам и др.)

г)   анальгетики

д)  сосудорасширяющие (кавинтон, папаверин, но-шпа и др.)

е)   антигистаминные препараты

ж)   при подозрении на наличие отека мозга — дегидратационная терапия (40% глюкоза, магния, пить глицерин и др.) Сдавление головного мозга> при травматических повреждениях за счет уменьшения емкости черепной коробки.

а)  вдавления костных отломков.

б)   нарастающей внутричерепной гематомой, опухолью

в)  травматический отек вследствие массивного ушиба

Наиболее часто причина кровоизлияния вследствие поврежде­ния сосудов (a. meningea media и ее ветвей), вены мозговых обо­лочек, венозные синусы. Гематомы могут располагаться:

а)   эпидуральные – скопление крови над твердой мозговой обо­лочкой

б)  субдуральная – под твердой

в)  внутрижелудочковая

г)   внутримозговая (в мозговой ткани)

Для проявления симптоматики достаточно 20-40 мл крови, а для внутрижелудочковой и того меньше, быстрое развитие мозго­вой комы. Симптомы появляются через несколько часов или дней

а)  светлый промежуток

б)   может не быть, если сочетается с сотрясением головного мозга

в)   головная боль, головокружение, тошнота, рвота – потеря соз­нания.

г)   улучшается дыхание, пульс урежается, АД-N или повышено

д)  на стороне локализации гематомы (расширение зрачка, на про­тивоположном исчезают двигательные рефлексы, паралич)

е)  смерть от сдавления мозга и паралича центров

Лечение – хирургически  (удаление костных отломков, удале­ние гематомы, остановку кровотечения (воск, диаметрия)

а)   дегидратационная терапия   (лазикс,  мочевина, маннитол)

б)   коррекцию ацидоза, десенсибилизирующие средства, седатив­ные, оксигенотерапия, местная гипотермия

Ушиб мозга

Патанатомически – это нарушение целостности мозгового вещества на ограниченном участке (кровоизлияние, размягчение, разрушение мозговой ткани).

Три степени: легкая – потеря сознания кратковременная, не вы­раженные нарушения иннервации

средняя – четко выраженные признаки локального повреж­дения мозга (афазия, парезы)

тяжелая – длительная потеря сознания, нарушения функции жизненно важных органов вследствие изменений в стволе мозга, признаки раздражения мозговых оболочек.

Лечение: постельный режим (4 недели), дегидратация, антибактериальные препараты, поясничные пункции, при проявлении признаков отека мозга и сдавлении – трепана­ция черепа.

Закрытые повреждения грудной клетки и ее органов.

Ушиб и сдавления грудной клетки могут сопровождаться пе­реломом ребер, разрывами сосудов грудной стенки. Клинические признаки такие же, как при ушибе боль, припухлость, нарушение функции.

При обвалах в шахтах, землетресениях, каналах может возникнуть сдавление грудной клетки (два трактора, ж/д вагоны) – развивается синдром травматической асфиксии.

Патогенетически это сотрясение, сдавление внутригрудных ор­ганов в том числе сердца. Клинически – состояние больного тя­желое, обусловленное дыхательной недостаточностью: одышка (ды­хание частое, поверхностное, холодный пот, кожа и слизистые бледные, на коже грудной, клетки, конъюнктивах множественные кровоизлияния) пульс частый, АД снижено (граничит с плевро-пульмональным шоком). Если происходит разрыв легкого, тогда состояние еще отягощается пневмотораксом. Различают следующие виды пневмоторакса:

  1. Закрытый – когда воздух, вследствие разрыва легкого, попадает в плевральную полост
  2. Открытый – попадание воздуха в плевральную полость через рану грудной клетки из внешней среды
  3. Клапанный – при лоскутном разрыве легкого, тогда воздух попадает в плевральную полость, а при выдохе не может ее покинуть.
  4. Напряженный – воздух, попавший в плевральную полость при выдохе остается. А при вдохе новая порция воздуха вновь попадает в плевральную полость, происходит смещение средостения в здоровую сторону состояние тяжелое, одышка, боль­ные беспокойные, боли в груди, кожные по­кровы с синюшным оттенком, пульс частый, АД снижено.

При осмотре – поврежденная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, межреберные промежутки сглажены, при перкуссии – коробочный звук, дыхание резко ослаблено или не вы­слушивается. На R-грамме – наличие воздуха в плевральной по­лости, смещение средостения в здоровую сторону. Пункция плев­ральной полости – воздух.

При разрыве сосудов наступает кровоизлияние в плевральную полость гемопневмоторакс (воздух + кровь)

При пневмотораксах воздух может попасть в подкожную клет­чатку, средостения шеи, грудной клетки – развивается эмфизема мягких тканей.

Скопление воздуха в подкожной клетчатке приводит к увели­чению объема туловища, головы, шеи при пальпации определяется крепитация (хруст под пальцами) — это может привести к сдавлению органов шеи, поэтому необходимо дренирование средостения под кожу иглы Дюфо.

При тяжелой травме грудной клетки, ушибе легкого, сердца развивается так называемое шоковое легкое. В этом случае раз­вивается внутрикапиллярное свертывание крови, агрегация эри­троцитов, тромбоцитов, которые приводят к острой дыхательной недостаточности. Клинически: выраженная одышка, цианоз и бледность кожных покровов, тахикардия, пульс слабого напол­нения, снижение АД. Аускультативно – в легких жесткое дыха­ние, хрипов нет. Рентгенологически – снижение прозрачности легочной ткани, легочный рисунок усилен. Вторым осложнением тупой травмы грудной клетки является влажное легкое.В основе его развития лежит повышенная секреция брон­хиальных желез и нарушение дренажной функции легких. Состояние тяжелое, удушье, чувство страха и нехватка возду­ха. Одышка 40-50 в 1 минуту, дыхание поверхностное. Аускуль­тативно – множественные разнокалиберные влажные хрипы.

Лечение –  консервативное, когда продолжается  кровотече­ние – оперативное.

Первая помощь:

  1. Обезболивающие
  2. Напряженный пневомоторакс – плевральцая пункция
  3. Гемодинамические кровезаменители
  4. Сердечнососудистые средства
  5. Оксигенотерапия

Стационарное лечение:

  1. Вагосимпатические блокады
  2. Блокада места перелома
  3. Лечебная бронхоскопия (при нарушении дренирования бронхов)
  4. Гемодинамические кровезаменители

Шоковое легкое:

  1. Антикоагулянты
  2. Дезагреганты
  3. ИВЛ трахеостому
  4. Пункция плевральной полости, дренаж по Бюлау

3акрытые повреждения живота

Клинические проявления в ранние сроки связаны с внутрибрюшным кровотечением (при повреждении паренхиматозных ор­ганов, сосудов брыжейки), или развитием воспаления брюшины при повреждении полых органов  (перитонитом).  Боль, слабость, головокружение, пульс  частый, слабого напол­нения, АД – снижено. Живот втянут, напряжен или мягкий, при пальпации болезненный, положительный симптом Щеткина, перкуторно наличие свободной жидкости. Положение больного вынужденное (симптом ваньки-встань­ки), в горизонтальном положении происходит раздражение диафрагмы жидкостью, излившейся в брюшную полость – уси­ление болей. При подкапсульном разрыве печени, селезенки, почки внезапное ухудшение состояния наступает через несколько часов.

Диагностика: интерпритация клинических признаков заболевания, УЗИ, лапароцентез, лапароскопия.

Лечение оперативное — выведение из шока, реинфузия, излившейся в брюшную полость крови и т. д.

 

Раны, классификация течение раневого процесса. Па­тогенез, клиника, лечение ран.

 

Рана – это механическое повреждение покровов кожи, сли­зистых оболочек, которое может сопровождаться одновременным нарушением целости глублежащих тканей. Ранение – это сово­купность открытых повреждений тканей и органов, составляющих полость раны и сопровождающихся анатомическими нарушениями и функциональными расстройствами тканей и органов как мест­ного так и общего характера. Язва – это нарушение целости ко­жи, но вследствие преобладающего воздействия внутренних фак­торов: нарушение обмена, нейротрофических изменений.

Классификация ран.

  1. I. Характер раны зависит от:
  2. происхождения
  3. от ранящего орудия
  4. от механизма нанесения раны (сила, угол)
  5. от эластичности и плотности ткани, функциональной, физиологической и анатомической особенности тканей
  6. от состояния всего организма
  7. II. По происхождению делятся:
  8. профессиональные
  9. бытовые
  10. военные
  11. операционные

III. По анатомической глубине в отношении полостей:

  1. раны, не проникающие в естественные полости (брюшную, плевральную, суставную)
  2. проникающие
  3. IV. По инфицированности:
  4. инфицированные

а)  свежеинфицированные

б)  гнойные

  1. асептические (хирургические)
  2. V. По степени опасности:
  3. осложненные (кровотечения, повреждения внутренних орга­нов, мозга)
  4. неосложненные – простые
  5. VI. По форме выделяют:
  6. линейные
  7. дырчатые
  8. лоскутные

VII. По характеру ранящего орудия:

  1. колотые – нанесенные шилом, иглой, штыком,  вилами
  2. резаные – наносятся режущим острым орудием (бритва, нож, скальпель), раны имеют ровные    края, окружающие ткани не повреждены
  3. рубленые раны (топор, шашка), характерно глубокое пов­реждение тканей, широкое зияние раны, ушиб и сотрясе­ние окружающих тканей
  4. ушибленные и рваные раны – являются следствием воздей­ствия тупого предмета. Характерно большое количество размятых, ушибленных, пропитанных кровью тканей
  5. укушенные раны – характеризуются тяжелой инфицированностью вирулентной флоры животного или человека.
  6. огнестрельные раны – отличаются от всех других характером, особенностью ранящего орудия (пуля, осколок), сложностью анатомической характеристики, особеннос­тью повреждения тканей, степенью инфицированности
  7. отравленные раны – те, в которые попадает яд (при укусе змеи, проникновении отравляющих веществ)

III. Патогенез, фазы течения раневого процесса.

В течение раневого процесса выделяют 3 фазы:

  1. воспаление, гидратация
  2. пролиферация, дегидратация
  3. заживление, созревание рубцовой ткани
  4. Фаза воспаления или гидратации характеризуются преобла­данием процессов отека и биологического очищения ран. Начина­ется непосредственно после травмы. При этом наблюдается: спазм сосудов в области раны тромбирование их, образование сгустка фибрина, гематом, просвет раны заполнен размозженными тканя­ми. В сосудах начинается стаз, увеличивается проницаемость сосудистой стенки, жидкость выходит в ткани, появляется отек. Происходит расплавление, распад и отторжение погибших клеток и тканей. Выходящие через стенки капилляров лейкоциты и фагоциты выделяют протеолитические ферменты, вызывающие аутолиз и гетеролиз – распад белковых тел, способствуя очищению раны, отторжению и вымыванию. Также наблюдаются биологи­ческие и химические сдвиги: питание нарушено, наступает асфик­сия тканей, затем накопление углекислоты, повышение кислотно­сти в тканях способствует гибели нежизнеспособных клеток, на­капливаются продукты неполного распада белка и углеводов. В ране увеличивается концентрация калия и уменьшается концент­рация кальция. Продолжительность фазы зависит от раны и ее индивидуальных свойств.
  5. Фаза пролиферации, дегитратация (образование и созревание грануляций).

Рана очистилась, рассосались очаги кровоизлияний, исчезает отек. Характерным для этого периода является расцвет явлений регенерации. Рана заполняется грануляциями, состоящими из лимфоцитов, эндотелия капилляров, покровного эпителия. Грану­ляционная ткань – это стойкий барьер, препятствующий всасы­ванию микробов и токсинов. В ране уменьшается кислотность, сни­жается концентрация калия и увеличивается содержание каль­ция.

  1. Фаза заживления – созревание рубцовой ткани.

Грануляционная ткань постепенно замещается волокни­стой рубцовой тканью (эластические и коллагеновые волокна). Окончательно нормализуются биохимические процессы в тканях.

Клинические симптомы и осложнения ран могут быть местными и общими и зависят от локализации раны, механизма ранения, характера орудия.

Местные   симптомы.

  1. Боль. Интенсивность боли зависит:

а) от локализации раны, близости нервов, от того, какие ткани повреждены. Наиболее   чувствительны пальцы, язык, кожа поло­вых органов, менее чувствительна кожа корпуса тела

б) от характера повреждающего орудия    (резаные,    рубленые, ушибленные раны)

в) продолжительность действия повреждающего орудия

г) от нервно-психического состояния организма.

  1. Зияние раны – расхождение краев раны зависит от ранящего орудия, направления, глубины раны и характера тканей.
  2. Кровотечение зависит от ранящего орудия, характера повреж­денных сосудов, глубины, локализации ранения.
  3. Признаки воспалении – нарушение функций, отечность, пок­раснение, повышение местной температуры, нагноение.

Общие   симптомы:

  1. Повышение температуры тела может быть через 6-8 часов после ранения.
  2. Учащение пульса, снижение АД, бледность кожных покровов при кровотечении.
  3. Головные боли, потеря аппетита, слабость.
  4. Снижение гемоглобина, эритроцитов, повышение СОЭ, уве­личение лейкоцитоза в крови.
  5. Если раневой процесс затягивается, происходит нарушение функции сердца, печени, почек.

Осложнения   ран.

Наблюдаемые расстройства в организме  раненого могут быть местными и общими, непосредственными и отдаленными.

Местные осложнения. Непосредственные опасности – кровопотеря с развитием острой анемии, коллапс, шок, эмболия.  Более отдаленные осложнения: остеомиелиты, нарушение функ­ции органа, аневризмы, рубцовые контрактуры, парезы, тромбо­флебит,  лимфангоит, рожи. Расплавление гноем сосудистой стен­ки  приводит к  вторичному кровотечению. Трофические язвы, экзема кожи, слоновость конечностей, келлоидизация рубца.

Общие   осложнения.

Сепсис, септикопиемия, газовая гангрена, столбняк, раневое истощение, амилоидоз почек, дегенерация печени.

Лечение ран. ПХО раны. Под хирургической обработкой раны следует понимать опе­ративное вмешательство, заключающееся в иссечении краев и дна раны с удалением нежизнеспособных тканей и загрязненных инородных тел. Если необходимо, рана дренируется, накладываются швы. Во время обработки ран кистей рук, на лице, в непосредственной близости крупных сосу­дов производится  обработка с экономным иссечением краев раны.

Противопоказания – тяжелое общее состояние  (шок, острая анемия), наличие признаков острого воспаления.

Виды заживления ран.

Заживление раны может происходить первичным или вторичным натяжением. Первичным натяжением заживают раны при плотном сопри­косновении краев раны, при отсутствии инфекции, гематомы, инородных тел. Таким  образом заживают операционные раны.

Если в ране накопилась кровь, некротические ткани, внедри­лась инфекция, то заживление раны осложняется нагноением с выраженными осложнениями и происходит вторичным натяжени­ем.

Существует три вида швов:

  1. первичные – которые накладываются на свежую рану по­сле хирургического вмешательства
  2. если наложение первичного шва противопоказано (опас­ность инфекции), после обработки раны накладывают первично-отороченный шов. Рану прошивают нитками, которые оставляют незавязанными в течение нескольких дней. Если опасность при­соединения инфекции миновала, то нитки затягивают.
  3. На обширные незаживающие раны, после того как они заполнятся грануляциями для скорейшего заживления, можно нало­жить вторичные швы.

Лечение гнойных ран – должно проводиться с учетом фазы течения раневого процесса. Необходимо создать условия для бла­гоприятного развития тканевой реакции, экссудации, фагоцитоза, своевременного очищения от продуктов распада и ограничения воспалительного процесса, повышения бактериоцидности в тка­нях и иммунобиологического состояния организма. С этой целью необходимо обеспечить:

1)   покой раны (покой обеспечивает уменьшение боли, благо­приятно отражается на реакцию организма).

2)   обеспечить отток раневого отделяемого, удаление раневых токсинов и микробов – своевременные перевязки.

3)   учитывать динамику – фазу раневого процесса. В первом периоде, кроме покоя, физической и химической антисептики, по­вышение эксудации, содействие  активной гиперемии  необходимо принимать меры к уменьшению вирулентности микробов – при­меняются   антибактериальные    препараты     (антибиотики,    водорастворимые мази  – левомеколь, левосин, ферменты). Во втором периоде, когда организовался грануляционный вал, необходимо заградить грануляции от втори­чной инфекции.

4) необходимо своевременно переходить к лечебной гимнасти­ке, разработке соответствующего органа, физиолечения (УВЧ, озокерит, УЗ терапия).

Переломы: это повреждение кости с нарушением ее целости.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По происхождению:

  1. а) Врожденные, механизм – неполноценность костей плода.

б) Приобретенные, вызванные внешним механическим насилием или  нарушение костной ткани патологическим процессом (остеомиелит, туберкулез, опухоль и т. д.)

Различают переломы:1. Трубчатых костей. 2.  Плоских костей

Различают еще в зависимости от направления силы   действия переломы от: а) сгибания, б) растяжения,в)   компрессии (перелом позвонков при падении с высоты), г) скручивания

В зависимости от степени прерывания анатомической целости кости различают: а) поднадкостничные (без разрыва надкостницы), б) неполные (линия излома не пересекает поперечные кости), в) полные (линия перелома пересекает поперечные кости)

По сложности: а) простые, б) осложненные (открытые с пов­реждением нервов, сосудов, соседних органов), в) комбинирован­ные (бедро, селезенка).

В зависимости от фигуры, образующейся линией перелома, раз­личают:

  1. Т – образные, 2. У – образные, 3. Треугольные, 4.  О – образные

В зависимости от места переломов: а)   эпифизарные, б)   метафизарные (перелом луча в типичном месте, лодыжек), в)  диафизарные

В зависимости от числа нарушений анатомической целости кос­ти различают: 1.  Одиночные, 2.  Множественные

В зависимости  от  характера   линии   перелома   различают: а)  поперечные, б)   косые, в)   продольные

В зависимости от характера смещения отломков: а)   под углом, б)   по ширине, в)   по длине, г) по длине и ширине (комбинированное смещение)

В зависимости от состояний кожных покровов различают: а)  закрытые,

б)  открытые

Закрытые – если перелом кости не сопровождается нарушением целостности кожи или слизистой. Эта классификация практически очень важна, т. к. закрытые переломы можно считать асептичными, а открытые — инфициро­ванными. Ранение кожи и мягких тканей нередко само по себе несравненно опаснее самого перелома, т. к. открытые переломы – являются не только местом внедрения инфекции, но и наружного кровотечения.

3 периода морфологических изменений

  1. Период образования мезенхимальной ткани.
  2. Период образования первичной костной мозоли
  3. Период обызвествления.

Образование костной мозоли:

  1. Механическое повреждение – асептическое воспаление (альтерации, экссудации и пролиферации). Наблюдается гиперемия, серозное пропитывание тканей, миграция лейкоцитов, отек тка­ней. Одновременно происходит процесс разрушения, некроза по­гибших клеток и образования мезенхимальной ткани (около 10-14 дней). Источники для образования мезенхимальной ткани: клетки периоста, эндоста, соединительной ткани, гаверсовых ка­налов и костного мозга.
  2. В зоне образования ткани происходит накопление ацетилхолина, гистамина – к расширению сосудов – улучшению мест­ного кровотока, накапливается кислая и щелочная    фосфатаза, увеличивается накопление кальция, идет процесс активного обра­зования сосудов за счет капилляров периоста    и эндоста    и эти вновь образованные сосуды как бы прошивают образовавшуюся первичную костную мозоль. Затем идет заполнение фибробластами, и заканчивается второй период образования первичной кост­ной мозоли.
  3. Период – обызвествление остеоидной ткани (до 3-4 мес.) – обратное развитие сосудов, исчезает отек, нормализуется кро­воток (это зависит от расстояния между отломками).

Сложный биологический процесс консолидации переломов протекает под влиянием многих факторов – возраст, пол, эндо­кринные, неврогенные факторы..

Клиника

Местные симптомы

  1. Субъективные: острая боль, боль, хруст, невозможность функ­ции опоры и движения. 2. Визуальные: деформация, отек, кровоподтек, позднее – воспаление – все его признаки. 3. Пальпаторно: Деформация кости,  нарушение непрерывности кости, локальная болезненность, крепитация, компрессионная болезненность, укороченные конечности, утолщенные  конечности  в симметричной      зоне за счет травматического отека.

Общие симптомы связаны с возникшим осложнением. Кровотечение – шок, присоединение инфекции – воспаление.

Осложнения переломов: Местные: а) кровотечение, разрыв сосудов, гематома, б) разрыв нервов, парез, в) повреждение тканей и внутренних органов, разрыв связок,     мышц, вещества мозга,    плевры, легкого, сердца, мочевого

пузыря, матки, прямой кишки.

Общие: эти осложнения определяются масштабами переломов (наблюдаются чаще при переломах бедра, ребер или при много­численных переломах, а также при сочетанных повреждениях).а) шок, б) эмболии, в) анемия, коллапс,  Сепсис, септикопиемия.

  1. Более отдаленные: Местные: а) несросшийся перелом,  б) неправильно сросшийся (под углом, с укороченной конечностью), в)   ложный сустав,

г)  остеомиелит

Первая помощь при переломах:

  1. Иммобилизация (шины для транспортировки)
  2. Обезболивание, другие меры борьбы с шоком и его профилак­тика.
  3. Остановка кровотечения
  4. Если открытый перелом – закрыть рану

Этапы лечения.

  1. Сопоставление – репонирование (репозиция)

а)  ручное

б)  скелетное, вытяжение (лейкопластырь)

  1. Фиксация – удержание отломков костей в правильном анатомо-

физиологическом положении:

а)  гипсовые    лангеты:    лангетно-циркулярная,    мостовидная, окончатая гипсовая повязка, б)   липкопластырное вытяжение, в) скелетные вытяжения с помощью спицы, скобы и соответст­вующий груз.

г) компрессионно-дистракционное аппаратно-скелетное вытяже­ния с помощью аппаратов Илизарова, Гудушаури

д)   интрамедулярная фиксация, гвоздями, ЦИТО

е)   экстрамедулярная фиксация металлическими пластинками

ж)   сшивание – фиксация проволокой, шурупами

з)   комбинированная    фиксация, когда применяется  несколько методик на одной или разных костях.

При правильной фиксации (что значит создать неподвижность) обеспечиваем сложение отломков, правильное срастание. Каждая кость имеет свои сроки образования костной мозоли и ее консоли­дации.

  1. Стимуляция срастания (стимуляция образования костной мозо­ли).

а) стимулирующие мед. препараты: витамины, кальций, перели­вание крови, иммуномодуляторы,б) массаж, раздражение: постукивание молоточком по области перелома,

4.Восстановление функции конечности (реабилитация): а)ЛФК,                      б)   массаж, в)   рассасывающие меры – озокерит,физиолечение.

  1. Особенность лечения открытых переломов. Кроме перелома кос­ти лечить рану.

ВЫВИХИ

Патологическое смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Полные – неполные. Частичное смещение – под­вывих. Вывихи сопровождаются разрывом капсулы.

  1. Врожденные – чаще вывих бедра (нарушение развития суставной поверхности), 2. Приобретенные под действием механической силы, (травматические) и патологические по происхождению

Симптом ы: 1.  Деформация, 2.  Нарушение функции,

  1. Пружинящие движения, 4. Смещение суставных поверхностей,
  2. Укорочение, 6.  Пассивные движения ограничены, 7.  Симптом клавиши.
  3. Осложненные – разрывы крупных сосудов, нервов, переломы кости.

2  Неосложненные

Привычный вывих, повторный вывих в том же суставе на 1 месте – вывихи    плечевой сустав 55%, локтевой – 15%, кисти – 9%

вывихи свежие – до 3 суток, не свежие – от 3 суток до 2-3 недель

застарелые – более 3 недель

Лечение: 1. Вправление вывихов, 2. Иммобилизация, 3. Восстановление функции

Иммобилизация обязательно и ее сроки зависят от того в каком суставе произошел вывих.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ожоги, классификация. Клиника, лечение. Отмороже­ния, классификация. Электротравма. Клиника, лечение.

 

К ожогам относятся группа повреждений организма, вызван­ных термическими, химическими и лучевыми факторами.

Тяжесть поражения тканей зависит от температуры повреж­дающего агента, его теплоемкости, экспозиции, от локализация повреждения и общего состояния пострадавшего.

Чем больше площадь и глубже повреждения тканей, тем тя­желее течение ожога, тем больше вероятность летального исхода.

 

Зависимость площади ожога и летальность   по Арьеву:

 

ПлощадьЛетальность
1.       до 10%6%
2.       11 -20%29%
3.       21-30%62%
4.       более 30%94%

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖОГОВ:

  1. По причине:
  2. Термические: а) пламенем,б) жидкостями, в) паром
  3. Химические: а) кислотами, б) щелочами, в)  огнесмесями, г)  фосфором

и  прочие. 3. Лучевые

По глубине – поверхностные (1-2 ст) и глубокие (3-4. ст)

1  ст. – гиперемия, отек кожи, расширение сосудов

2  ст. – гиперемия, пузыри, жидкость в пузырьках

3-я ст. – гиперемия, пузыри, некроз частичный кожи – до росткового слоя

3-б ст. – гиперемия, пузыри, некроз всей кожи

4 ст. – некроз кожи и глубже лежащих тканей

Для измерения площади поражения используют:

  1. Способ Постникова (целлофановая пленка, таблица)
  2. Способ измерения при помощи ладони (площадь ладони 1,2% поверхности тела)
  3. «Правило девяток» Уоллеса, грудь и живот – 18%, верхние ко­нечности по 9%, голова и шея 9%, промежность 1%, нижние конечности по 18%, от общей площади кожи).
  4. Метод Вилявина Т. Д. (проводят графическим методом по спе­циальной карте с условным   цветовым  обозначением  глубины поражения).
  5. Метод Доминина В. А. (используется резиновый штамп   с си­луэтом человека, разделенным    на сегменты,    каждый   сегмент соответствует 1% поверхности).

Ограниченные ожоги протекают как местный процесс. При значительных поражениях у пострадавшего наблюдаются серьез­ные общие расстройства.

Термические повреждения кожи вызывают цепь патологичес­ких изменений во всем организме, которые протекают длительное время, вовлекая все новые и новые ткани, органы, функции. Комплекс  патологических  изменений обусловливает общее  забо­левание организма, называемое ожоговой болезнью. Патологически и клинически в динамике патологического   процес­са при ожоговой болезни можно условно выделить 4 периода:

  1. Ожоговый шок, 2. Токсико-инфекционный период, 3.  Истощение (кахексия), 4.  Реконвалесценция

 

Ожоговый шок

Развивается по причине раздражения огромного количества нервных элементов на обширной области поражения. Ведущие клинико-фнзиологические признаки ожогового шока – гиповолемия, гемоконцентрация, олигоурия, протеинемия, токсемия, в результате поступления в кровь и лимфу большого количества продуктов рас­пада клеточных мембран, и свободных радикалов. Усугубляется состояние потерей жидкости, снижением ЦВД с уменьшением, по­чечного кровотока, клубочковой фильтрации. Нарастает ацидоз и гипоксия, развивается, стойкое генерализованное расстройство кровообращения. Истощение, исчерпывание адаптационных функций кожи, выполняющей роль регулятора водного баланса, потеря большого объема плазмы является одной из причин прогрессирую­щего нарастания тяжести ожоговой болезни. Клинические особен­ности ожогового шока —поток болевых импульсов с обширного очага повреждения, плазмопотеря, потеря белка,   микроэлементов, дистрофические изменения, почечная недостаточность. Наиболее постоянные клинические признаки это – олигоурия или анурия, снижение АД и рвота.

Токсико-инфекционный период

На первый план выступают мозговые симптомы – результат ин­токсикации ЦНС. Наблюдается при этом клиника возбуждения или торможения ЦНС. Возможны трофические расстройства. Усугубляются изменения внутренних органов – сердца, почек, легких (пневмония), наступает почечная дистрофия. Клиника и местные явления:  гиперемия, воспалительная экссудация, тромбообразования в микрососудах . Общие симптомы зависят от развития инфекции  (лихорадка, метастазы, пневмония, сепсис и т. д.), являющиеся наиболее частой причиной смерти больного, вышедшего из шока.

Кахексия

Этот период определяется истощением всех иммунобиологи­ческих сил: ЦНС и эндокринных желез. По данным В. И. Филатова к группе больных с истощением от­носятся все, у кого наблюдается прекращение процессов репара­ции в ожоговой ране и отличается ряд общих симптомов: падение веса тела, анемия, гипопротеинемия, развитие контрактур, отеков, пролежней и др.

Реконвалисценция

Период восстановления. Может продолжаться годами. Наиболее медленно восстанавливается функция почки. С учетом состояния больного возникает необходимость в полной физической, двига­тельной и социальной реабилитации больного. Лечение больных с ожогами можно разделить на несколько этапов:

  1. Первая помощь на догоспитальном этапе. 2. Лечебные мероприятия во время транспортировки. 3.  Стационарное лечение в профильных отделениях
  2. Первичные местные мероприятия при термических ожогах за­ключаются в: а) прекращении действия поражающего фактора .б) охлаждении пораженной поверхности (водой, льдом, снегом) до стихания боли  .в) закрытие раны повязкой, простыней.

Примечание: а) при поражении кислотами раны промывают водой и нейтрализующими растворами (3% – содой, 5% – нат­рий тиосульфат); б) при поражении щелочами – промывают водой и кислотами (3% уксусной, борной, лимонной); в) при термохимических ожогах повреждающие вещества смывают керосином или спиртом; г) при ожогах огнесмесями поврежденные участки водой промывать нельзя, смеси удаляют бензином, спиртом.

Первичные общие мероприятия заключаются в иммобилизации поврежденных частей тела больного, даче обильного щелочно-солевого питья, в инъекциях промедола 1% – 1,0; дроперидола 10-20 мл, супрастина  или димедрола 1%, кордиамина 1,0; пред­низолона 25-50 мл. Кроме того, необходимо в/в инфузия с противошоковой целью (по схеме, рекомендованной А. О. Федоровским).

 

ПрепаратыОбщая площадь ожога, в  %
до     15%15-30%свыше 30%
1. Полиглюкин 500 мл.+++
2. Новокаин 0,125%-400 мл ++
3. Реополиглюкин – 400 мл ++
4. Маннит 15-20% -400-600 мл  +
5. Лактасол 400—800 мл  +
6. Раствор Рингера 400-800 мл  +

 

  1. При оказании помощи обожженным необходимо помнить глав­ное правило: лечение должно начинаться на месте, продолжаться при транспортировке и завершаться в стационаре. Методом выбора терапевтических мероприятий во время пере­возки пострадавших является введение нейролептиков. 3. Стационарное лечение заключается в продолжении инфузионно-трансфузионной терапии, это: а)  противошоковые мероприятия; б) лечение острой ожоговой токсемии и септикопиемии.

Кроме этого проводится: параллельное лечение ожоговых ран и превентивная хирургия ожогов. Основными критериями опреде­ления объема инфузионно-трансфузионной терапии являются цент­ральное венозное давление (ЦВД) и почасовой диурез (этот пока­затель отражает уровень кровоснабжения и функцию органов), в норме величина диуреза состав­ляет 1 мл/кг/ч. При форсированием мочеотделении он должен сос­тавлять 1,5-2,0 мл/кг/ч).

В среднем в/венно жидкости вводят в таких количествах:

– кровь – переливается при эритроцитарном дефиците, т. е. при глубоких ожогах, превышающих 20% поверхности тела, из рас­чета 10 мл на 1% площади ожога.

– плазма – 0,3 мл на 1 % ожога и 1 кг массы больного (напри­мер, больному 60 кг с площадью поражения 30% вводят 540мл плазмы – 0,3x60x30)

–  альбумин – из расчёта 1 г на 20 мл плазмы

– новокаин – 10 мл 0,125% раствора на 1 кг массы больного, но не более 1 л.

-салуретики или осмодиуретики – 20% маннит, из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы.

– глюкоза 5-40% с инсулином

– декстраны и кристаллоидные растворы  (реополиглюкин, гемодез, лактасол и др. из расчета 100 мл на 1% площади ожога).

Порядок и темп введения жидкостей определяется индиви­дуально. Часто термические ожоги в результате пожаров сочета­ются с ожогами слизистых глаз и дыхательных путей. Глаза зака­пывают регулярно новокаином или дикаином в сочетании с левомецитином каждые 10-20 минут, до купирования болевых ощуще­ний. Ожоги дыхательных путей, сопровождающиеся главным обра­зом расстройствами дыхания и фонации, требуют лечения спазмо­литиками, кортикостероидами, введения эуфиллина, кислородной аэрации, ингаляции проведения двухсторонней вагосимпатической блокады. При необходимости выполняют ИВЛ и трахеостомию.

Наиболее грозным осложнением считается ожоговый шок, про­являющийся следующими признаками: сердечная слабость (бледность, цианоз, холодный пот, тахикар­дия, гипотензия, высокое ЦВД;  психомоторное    возбуждение  (в    эректильной фазе шока); – расстройство кровообращения малого круга с нарушением ды­хания  (поверхностное дыхание, влажные хрипы в легких, воз­можен отек легких); – резкая симпатотония с нарушением кровообращения (стойкая тахикардия, олигурия, возможны артериальная гипертензия и озноб);  чаще развивается вазодилятация (диагноз ставят на основании дли­тельной гипотензии, несмотря    на противошоковую терапию,    в этом случае необходима гормональная и реанимационная терапия,  макроскопическая   гематурия, олигоурия,   анурия,   необходимы инъекции эуфиллина, лазикса, маннита, гемодеза, глюкозы, лактасола, раствора Рингера, новокаиновые паранефральные   бло­кады по Вишневскому, метаболический ацидоз (проявляется глубоким и частым дыха­нием типа Куссмауля анорексией, рвотой, сонливостью с разви­тием комы). Необходимо использовать   показатели    КЩР,    в/в ввести натрий гидрокарбонат 4% из расчета 5 мл на 1 кг веса, или трисамин.

С целью профилактики и лечения ожоговой токсемии   прово­дят тщательные и частые перевязки при интенсивном пропитывании  повязок,  ранние некрэктомии,  активная и  пассивная  им­мунизация.

Активная иммунизация – введение стафилококкового анаток­сина подкожно в дозах 0,1; 0,3; 0,5; 0,7; 1,0; 1,2; 1,5; 1,7; 2,0 мл с интервалом в 3 дня.

Пассивная иммунизация – делают 4-5 инъекций гаммаглобу­лина по 1 ампуле через 1-2 дня. Вводят также антистафилококко­вую гипериммунную плазму по 200 мл 4-5 раз с интервалом 2-3 дня.

Для повышения неспецифической реактивности больному вво­дят средства, повышающие тканевой обмен (пентоксил, метилурацил). Антибактериальная    терапия назначается в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры.

В ранние сроки после термической травмы вводят ингибиторы протеолиза в сочетании с антикоагулянтами прямого действия: контрикал 40-60 тыс. ЕД в сутки, гепарин до 20 тыс. ЕД в сутки, в течение 5 дней. Анаболические вещества -ретаболил 5%, 1 мл 1 раз в 7 дней.

При ожоговом сепсисе в обязательном порядке необходимы регулярные прямые гемотрансфузии, с белковыми препаратами антибиотиками широкого спектра действия, пролонгированными сульфамидами, массивная детоксикационная терапия.

Больным с ожоговым истощением назначают диету с повышен­ной калорийностью и увеличенным содержанием белка, вводят аминокислоты, жировые эмульсии, углеводы, гормоны. Кроме это­го необходимо восстановить кожный покров путем кожной аутопластики ожоговых ран в возможно ранние сроки.

В некоторых случаях можно применить аллодермопластику (от трупов родственников) или ксенотрансплантанты свиной кожи. Применяются и синтетические препараты также как  альгипор.

Основной    задачей   превентивной  хирургии    ожогов  в  дан­ном случае является восстановление кожного покрова, быстрей­шее устранение функциональных расстройств и профилактика ос­ложнений, метаболитических нарушений, генерализации ожоговой инфекции.

В качестве подготовительных операций можно   использовать:

  1. Декомпрессивную некрэктомию, которая выполняется при цирку­лярных ожогах конечностей с нарушением крово и лимфообра­щения.
  2. Первичную некрэктомию – иссечение нежизнеспособных тканей в первые сутки после травмы, до появления демаркации.
  3. Вторичную некрэктомию – проводится поэтапно во время пере­вязок по мере развития демаркации некротических тканей, т. е. на 2-ой неделе.

После тщательной подготовки ожоговых ран приступают к пластической операции, в наиболее оптимальные сроки 25-35 сут­ки после травмы. В дальнейшем пластические операции выполня­ются с интервалами в 7-10 дней до полного восстановления кож­ного покрова.

 

ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожением называется повреждение тканей, вызванное длительным воздействием низкой температуры.

Способствующие факторы – влажность, ветер, местные и об­щие расстройства кровообращения, вызванные истощением, авита­минозом, утомлением, анемией, сбавлением и т. д.

Выделяется 4 степени отморожения:

  1. Поражения кожи в виде обратимых расстройств кровообраще­ния, без явлений некроза.
  2. Поражения кожных покровов с образованием пузырей и некро­зом до росткового слоя эпидермиса,
  3. Поражения кожи с некрозом всей ее толщи, вместе с ростковым слоем эпидермиса и глубжележащими тканями. Заживление про­исходит с образованием грануляций и рубцов.
  4. Некроз мягких тканей и костей.

Патогенез холодового воздействия заключается в развития стойкого спазма сосудов в месте его приложения и одновременное расширение сосудов, расположенных проксимальнее от охлажденного участка (парадоксальная, реактивная гиперемия). Дальней­шее воздействие низкой температуры приводит к расширению со­судов с последующим вторичным спазмом капилляров, затем в ве­нах. Прекращается обмен веществ, артериальные стволы загусте­вают, прогрессирует процесс омертвления тканей. Клинически определяют:

  1. Дореактивный период
  2. Реактивный период.

Клинические проявления в дореактивном периоде не выраже­ны, часто отсутствуют субъективные ощущения у большого. Иногда покалывание, парестезии, побледнение конечностей.

В реактивном периоде картина зависит от глубины поражения и возможных осложнений. Клиника проявляется после согревания отмороженных тканей.

При отморожениях:

1  ст. – жгучая боль, парестезии, отек, цианоз,   которые    затем проходят через 4-6 дней.

2  ст. – образование пузырей с выраженной болью и отеком тканей, исчезающие через 2-3 недели. В этот период происхо­дит инфицирование ран, нагноение содержимого пузырей, появляются общие симптомы интоксикации  (t, изменения, крови и т. д.).

3-4 ст. – определяются характером гангрены (сухой или влажной тканей и степенью инфицированности)

При развитии влажного некроза тканей иногда течение забо­левания приобретает септический характер. Резкий отек тканей большое количество пузырей с геморрагическим содержимым, вы­сокая t, слабость, лейкоцитоз и др. Границы некротизированных тканей при отморожениях 3-4 ст. часто определить трудно. Демар­кационная борозда окончательно формируется на 3-4 неделе.

Лечение

В дореактивном периоде лечение заключается в согревании больного. Поврежденную конечность моют с мылом, массаж, сма­зывание участков кожи спиртом или йодом 5%. Общие мероприятия – горячий чай, грелки, препараты, улучшающие кровообра­щение. В реактивном периоде также проводится согревание больного, протирание кожи спиртом, УВЧ, УФО. При 2 ст. кожу обрабатывают спиртом и вскрывают пузыри. С профилактической целью антибиотики в/м – канамицин, клофоран, кефзол, в среднетерапевтических дозах. При 3 ст. – производят некрэктомию, профилактику инфицирования и влажной гангрены.

 

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Причиной электротравм могут быть: 1.  Поражение электрическим током

  1. Поражение атмосферным электричеством (молнией)

Особенности электротравм:

  1. Поражение человека не только при контакте, но и на расстоя­нии
  2. Появление в организме не только местных, но и общих измене­ний (электролизиса тканей, механических повреждений, ожога и т. д.)
  3. Развитие нарушений по пути прохождения электрического тока в организме.

Гистологические изменения в тканях и внутренних органах:

  1. Изменение структуры нервных клеток (тигролиз,    утолщение, набухание). 2.  Разрывы мышечных волокон, их  скручивание, а также измене­ние в стенках сосудов. 3.  Отек, кровоизлияния в сердечную мышцу и многие органы.

Совокупность патологических изменений в сердечнососуди­стой системе, дыхательной и нервной системе определяется особой формой шоковой реакции, которая называется – электрическим шоком. В тяжелых случаях развивается картина, напоминающая кардиогенный шок (частый пульс, низкое АД, бледность, ис­пуг, одышка, нередко судороги, остановка дыхания).

Тепловой и электрический эффект наблюдается уже при на­пряжении выше 50 вольт. Чем выше напряжение и длительность действия тока, тем тяжелее напряжение вплоть до летальных ис­ходов.

В более легких случаях имеются так называемые метки тока – округлые пятна от 1 до 5 см в диаметре, темные внутри и си­неватые по периферии. В отличие от термических ожогов волосы в этих местах не опалены. Существенное значение для диагности­ки имеет, то, через какие органы проходит ток, что можно устано­вить, соединяя мыслью места входа и выхода тока.

Клинически отмечается головная боль, возбудимость, ретроградная амнезия, светобоязнь, страх. Неврологически  появляются патологические рефлексы. Пульс замедлен, границы сердца рас­ширены, аритмия. На ЭКГ – значительные отклонения от нормы, которые иногда не соответствуют субъективным самочувствиям больного. В более тяжелых случаях пораженные током участки тела обугливаются. Местные нарушения обычно протекают благо­приятно, без нагноения, в случаях обширных поражений кожи ле­чение проводится такое же, как ожоговой раны.

Первая помощь заключается в освобождении пострадавшего от контакта с током.

При остановке дыхания проводят ИВЛ, вводят сердечно-сосу­дистые средства (0,1% -1,0 адреналина, 10% – 2,0 кордиамина). При остановке сердца, непрямой массаж сердца, при необходимости внутрисердечное введение адреналина, хлорида кальция. Затем транспортировка в ожоговый или хирургический стационар. В дальнейшем проводится симптоматическое лечение и диагностиче­ское наблюдение. Назначается строгий постельный режим.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Общее действие травмы на организм. Обморок. Кол­лапс. Шок.

 

ОБМОРОК – это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровож­дающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления прохо­дят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы.  Обморочным сос­тояниям способствуют физическое или умственное перенапряже­ние, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, ал­коголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвест­ники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с же­ланием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, ино­гда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Ред­ко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизволь­ное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, назы­ваемая коллапсом. Коллапс – это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают на­рушения кровообращения – острая сердечнососудистая дисфунк­ция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца – кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) – в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («серд­це гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца не­достаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голода­ние), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

  1. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего орга­низма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса – нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемоди­намикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе – вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, пониже­ние сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы:   смерть   и   выздоровление.   Продолжительность – часами, сутками.

Лечение:   Наиболее  патогенетически обоснованной    терапией  при   геморрагическом   коллапсе является переливание  кро­ви, своевременно и полностью возмещающее    кровопотерю.    Не­льзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие со­судистую  систему, особенно гормональные стероидные вещества – гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе ин­токсикационном применять дезинтоксицирующие растворы – гемодез и легкие диуретики – манитол. Бороться с источником ин­токсикации. Одновременно    с    выведением    из коллапса преду­сматривается также и устранение    причин, его вызывающих,    а именно – борьба с    кровотечением,   ликвидация    интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика   коллапса: 1.  Своевременная компенсация дефицита крови,    ликвидация анемии. 2.  Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

 

ШОК

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характери­зуют лишь состояние гемодинамики.

Шок – это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто    маскирует    первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, не­обходимо для понимания патофизиологии страдания и последо­вательности лечения больного.

Теории   шока;

  1. Токсическая (Кению) – отравление другими продуктами распа­да, паралич сосудов.
  2. Сосудодвигательная (Крайля)   – паралич, периферических сосудов.
  3. Акапнии (Гендерсон) – уменьшение в крови СО2.
  4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
  5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация   шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация  шокового состояния  с  учетом пер­вичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная,  б) торпидная

  1.          а) болевой,  б) гуморальный, в)  психогенный

По типу шока (практическая классификация)

  1. Гиповолемический шок (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белка)
  2. Сердечная недостаточность (кардиогенный    шок),    (ин­фаркт миокарда, сердечная аритмия)
  3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные ток­сины – эндотоксин)
  4. Повышенная чувствительность (анафилактический    шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)
  5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный па­ралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
  6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмбо­лия, расслаивающая аневризма)
  7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок – шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок – шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

  1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плаз­мы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемото­ракс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Перво­причина недостаточности при этой форме шока заключается в не­адекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости мо­жет быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

  1. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит не­замедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиниче­ском проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким сниже­нием сердечного выброса.

  1. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте прибли­жается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование крове­носного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выде­лением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества кро­ви из активной циркуляции и скопление ее в неактивных веноз­ных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется времен­ной пирогенной реакцией или вазодиляторной,  напоминающей неврогенный шок.

  1. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или по­вышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях анти­токсина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возника­ет классическая бурная реакция, обусловленная воздействием ан­тигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фикси­рованные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма,  Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины – это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока:  недостаточность объема  крови, снижение АД, измене­ние периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем – уменьшение эффек­тивного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинами­ки первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касаю­щихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующих­ся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вто­ричные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питатель­ных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентра­ция сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижает­ся функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается   протеолитическая,    липидная   и  фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьша­ется, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного об­мена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особен­но если уменьшается легочная вентиляция.

Лечение  шока.

Геморрагический шок.

  1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотече­нии важно установить объем кровопотери и длительность крово­течения.
  2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертывае­мость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрега­цию эритроцитов).

  1. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
  2. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для моз­га)  это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно  горизонтальное.

  1. Антибиотики.
  2. Сосудорасширяющие средства
  3. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
  4. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон  и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы   трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, бло­када нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение:   Кортикостероидные гормоны.  Поляризованные  рас­творы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин – 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение:  Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибио­тики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1.  Ввести адреналин,2.  Жгут, 3.  Адекватная вентиляция, 4.  Повтор, введение адреналина, 5.  Катеризация вены и переливание жидкости, 6.  Антигистаминные препараты, 7.  Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Терминальные состояния.

 

Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии мо­гут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» – сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: при­водящие к терминальному состоянию, могут быть первично связа­ны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, раз­виваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все систе­мы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, уми­рание лежит генерализованная гипоксическая патология метабо­лизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергети­ческого объема – глюкоза – исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких зна­чений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэроб­ный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тор­мозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота – борьба, агония) последний этап умира­ния, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время кото­рого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обуслов­ливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода су­щественно варьирует и зависит от основного патологического про­цесса, а также от сохранности и характера компенсаторных ме­ханизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхатель­ной недостаточности различной этиологии и ряде других патоло­гических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии являет­ся так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризу­ется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические им­пульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата  сознания,  мидриаз,  угасание зрачкового,  корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдо­хом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхатель­ных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голо­ва при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывает­ся, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся ак­тивности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый тер­минальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипок­сией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «после­дний аккорд жизни» – и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно – бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрач­ность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлектор­ное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, свое­образная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически сни­жается непосредственно перед прекращением сердечной деятель­ности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, разви­ваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно ко­роткий – 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повыше­ния, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии явля­ется выключение функций высших отделов головного мозга, осо­бенно его коры и одновременно – возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного тор­можения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейро­физиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга но­сит примитивный характер. Их активность обусловливает описан­ное выше кратковременное усиление почти угасших функций ды­хания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

этап сердечно-легочной реанимации: 1 – восстановление проходимости дыхательных путей; 2 – искусственная вентиляция легких; 3 – массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осу­ществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделе­ний.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХИРУРГИЧЕСКИЙ СЕПСИС

 

Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, назы­вают первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные оча­ги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже – эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными ворота­ми. При переносе инфекции потоком крови за пределы первич­ного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места ин­фекции.

  1. Классификация по наличию очага инфекции: различают пер­вичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне пер­вичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

  1. В зависимости от локализации первичного гнойного очага при­нято различать хирургический, гинекологический, урологичес­кий, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как след­ствие генерализации инфекции, первоначально локализован­ной в первичном очаге.

Местный гнойный процесс

 

 

Гнойно-резорбтивная лихорадка

 

 

 

Начальная фаза сепсиса

 

 

 

Септицемия

 

 

 

Септикопиемия

 

 

           

Смерть

Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 105 на 1 грамм ткани.

 

Классификация сепсиса.

ПРИЗНАКИФОРМА
1.     По виду возбудителя

 

 

 

 

 

 

2. По клиническому течению

 

 

 

 

 

а)  граммположительный     сепсис:

стафилококко­вый, стрептококковый и др.

б) граммотрицательный сепсис: колибацилярный, синегнойный, протейный

в)   клостридиальный сепсис

г)   неклостридиальный сепсис

 

молниеносный

острый

септический шок

подострый

хронический

 

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 – 3 суток от момента возник­новения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок – тяжелая, бурнопротекающая фаза те­чения сепсиса. Септический шок развивается вследствие инток­сикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В от­личие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характе­ризуется тяжелыми .нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис – наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастро­фического стремительно развивающегося характера, как септи­ческий шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, ког­да острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сеп­сисе можно говорить через 2 – 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудше­нием общего состояния больного, подъемами температуры, по­ложительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов.

  1. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).

 

Клиника и диагностика

При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, ко­личество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Темпера­тура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная пря­мая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойно­го очага температура тела снижается, уменьшается тахикар­дия, снижается число лейкоцитов в крови.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выражен­ностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургичес­кое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при пол­ном удалении гнойника и раннем закрытии раны.

При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии) распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и ре­зультатах посевов крови.

Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: нали­чие первичного очага, высокая температура   тела   (40-41°С) с небольшими   колебаниями, учащение пульса  и дыхания, силь­ные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может   снизится.  Посевы крови обычно оказываются положительными. Обнаружение метастических пиемических очагов четко свидетельствуют  о пе­реходе фазы септицемии в септикопиемию.

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (гифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные заболевания (коллагеназы, заболе­вания крови) прежде чем остановиться на диагнозе сепсис.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепси­са является высокая лихорадка, которая может быть трех ти­пов: непрерывно высокой (39-40°С), ремитирующей или волно­образной.

При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39С) с небольшими суточными коле­баниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отра­жает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепси­са, нередко приводящее к гибели больного. Встречается при мол­ниеносной форме сепсиса, септическом шоке «ли крайне тяжелом остроум сепсисе, с гиперергической реакцией.

При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность ли­хорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдель­ных наблюдениях достигает 23 – 25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов.

При подостром течении сепсиса или когда не удается ради­кально излечить гнойные очаги, температура  тела принимает волнообразный характер. Периоды субфибриллитета (до 38°С) чередуются с отдельными более высокими пиками, подъема температуры   до 39-4’0°С.

Отсутствие выраженной температурной реакции при сепси­се наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитастатики или кортикостероидные препараты.

Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин.) наблюдается у 82% больных, она носит стойкий, длительный характер и сохраняется нередко даже после нормализации тем­пературы.

Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточ­ности встречается у большинства больных сепсисом. Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюда­ются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септи­ческом шоке.

Типичным для сепсиса является увеличение селезенки, пе­чени и появление желтухи. Последняя чаще встречается при граммотрицательном сепсисе (50 – 60%), при граммлоложительном (стафилококковом) сепсисе лишь у 4,2% больных.

Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз (или лей­копения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Нарастание числа лейкоцитов более чем 28,0-109, а снижение ниже 3,0•’!О9 следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции, причем обычно они находятся в прямой зависи­мости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического тече­ния.

Местный гнойный очаг обычно вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В от­вет на это постепенно активируется противосвертывающая сис­тема. Нередко можно наблюдать активацию как системы гипер­коагуляции, так и системы гитгокоагуляции.

Особый интерес представляют изменения в системе гемокоагуляции при развитии септического шока. Гиповолемия, повы­шение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение атрегационной активности форменных элементов и изменение- в системе гемокоагуляцни в начальные моменты септического шока созда­ют условия для развития диасеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это ведет к резкой активации вторич­ного фибринолиза, появлению дефицита тромбопластических факторов свертывания – снижению количества фибриногена, протромбина, числа тромбоцитов и др. В результате может возникнуть коагулопатия потребления.

При граммотрицательном сепсисе, в отличие от граммположительного, часто имеет место увеличение фосфолипидов, сво­бодных жирных кислот и триглициридов.

Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей являет­ся важнейшим признаком сепсиса. Для посева многократно бе­рется кровь, моча, мокрота и содержимое серозных полостей. Материал для посева надо брать в различное время суток, по возможности на высоте лихорадки. Проростание крови является важным диагностическим признаком сепсиса, но только при на­личии соответствующей клинической картины заболевания. От­рицательный результат посева крови не исключает диагноза сепсиса. Положительный посев крови позволяет не только под­твердить диагноз, но и дает возможность выбрать лечебный ан­тибактериальный препарат.

Таким образом, для диагностики сепсиса наиболее важным является наличие первичного очага (входные ворота), соответ­ствующая клиническая картина и положительные посевы крови.

 

Лечение сепсиса

  1. Активное хирургическое лечение метастатических гнойных очагов.

Все гнойные очаги (гнойные раны или не вскрытые гнойни­ки), независимо от сроков их возникновения, должны подвер­гаться хирургической обработке по принципу иссечения нежизне­способных тканей, при этом необходимо тщательно и возможно более полно иссечь все омертвевшие ткани краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков. При множественных гнойни­ках следует стремиться выполнить операцию одновременно. Оперировать нужно под общим обезболиванием (кетамин или сомбревин внутривенно при кратковременных вмешательст­вах или интубационный наркоз при операциях занимающих бо­лее часа).

Интенсивная терапия.

Интенсивное лечение сепсиса складывается из: 1), антибак­териальной терапии; 2) инфузионной терапии, направленной на коррекцию гомеостаза и проведения парентерального питания; 3) иммунотерапии; 4) гормонотерапии; 5) профилактики и лечения осложнений сепсиса.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя. Доза антибиотика  должна  превышать минимальную концентрацию в крови. Применение антибиоти­ков должно быть достаточно длительным, с учетом индивидуальной переносимости как в начале, так и в процессе лечения.

Следует применять как неспецифическую, так и специфи­ческую иммунотерапию. К неспецифической иммунотерапии от­носится восполнение дефицита как гуморальных, так и клеточ­ных факторов иммунитета.

К специфической иммунотерапии следует отнести: введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафило­кокковый, антисинегнойный и т. д.), цельной крови или ее фракций (плазмы или лейковзвеси) иммунизированного донора.

При сепсисе применяется:

  1. Для дезинтоксикации организма метод форсированного диуреза. С этой целью внутривенно вводят 3000,0 – 4000,0 мл полиинного раствора л 5% раствора глюкозы из расчета 50 – 70 мл/кг/сут. Гемодез 400,0. Суточный диурез поддерживают в пределах 3 – 4л. При необходимости диурез форсируют вве­дением фуросемида или манитола в обычных дозах. При этом необходим контроль за центральным венозным давлением и диу­резом.
  2. Коррекция электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови. При сепсисе имеется тенденция к гипокалемии в связи с потерей калия через раневые поверхности и с мочой (суточная потеря калия достигает 60 — 80 мзкв). Кислотно-щелочное состояние может изменяться как в сторону алколоза, так и ацидоза. Необходимо часто определять показатели КЩС и коррегировать по общепринятой методике.

Поддержание объема циркулирующей жидкости. Содержа­ние воды в организме и распределение ее, между секторами необходимо определять 1-2 раза в наделю     и коррегировать     с учетом дефицита.

Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышен­ным расходом белка и интоксикацией (содержание белка у 18 больных сепсисом нередко понижено до 3 – 4 г%, количество эритроцитов до — 2000000 – 25000000 при уровне НВ ниже 40 – 50 ед). Необходимо ежедневно переливание полноценных белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, про­теин и свежая гепаринизированная кровь).

Для улучшения периферического кровообращения, реоло­гических показателей крови и предупреждения агрегации тром­боцитов в капиллярах внутривенно целесообразно переливать реополиглюкин, гемодез, назначают гепарин до 2:500 — 5000 ед 4-6 раз в сутки, перорально назначают дезатрегант (1-2 таблетки), под контролем коагулограммы, количество тромбо­цитов и их агрегационная способность.

Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение 8—10 недель до стойкой стабилизации всех показаний гоадеостаза.

В пополнении потери белка в связи с повышенным обменом веществ и потерей белка с экссудатом существенное значение имеет полноценное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка (4000 — 6000 ккал/сут). Предпочтение сле­дует отдавать энтеральному (зондовому) питанию, при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное па-рентер.альщюе питание (1500-2000 ккал) жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин) в сочетании с растворами амино­кислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20 – 50%) с инсули­ном и раствора 1 % хлористого калия.

Поддержание сердечной деятельности. Нарушение деятель­ности сердечно-сосудистой системы связано с ухудшеннем ко­ронарного кровообращения и питания миокарда, с возможными септическими поражениями эндо- и миокарда. Сердечно сосу­дистую деятельность поддерживают введением препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин) и сердечными гликозидами (стро­фантин 0,05% 1 мл, корглюкон 0,06% 2 мл в сутки), а также больших доз витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В 12 по 500 мкг 2 раза в суткси).

Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначе­ние оправдано при появлении аллергических реакций (кожный зуд, шелушение), а также при появлении угрозы развития сеп­тического шока.

В таких случаях следует назначать преднизалон по 30 – 40 мг 4 – 6 раз в сутки. При достижении клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшать. При септическом шоке преднизалон следует вводить в дозе 1000 – 1500 мг в сутки (1-2 суток), а затем при достижении эффекта переходить а под­держивающие дозы (200 – 300 мг в течение 2 – 3 суток).

Введение анаболитических гормонов следует считать абсо­лютно показанным. Наиболее применимым является ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в неделю).

Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. Резкие из­менения в системе гемостаза (гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) требуют постоянной ее коррекции.

При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30 – 60 тыс. ед. внутривенно, в зависимости от степени ак­тивации процессов свертывания крови, совместно с назначением аспирина (до 2 – 4 г) в качестве дезагреганта.

При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, тразилол, гордокс).

Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно 20000 АТРЕ, курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводится внутривенно под контролем, показателей коагулограммы, после проведения пятидневного курса терапии ингибиторами уровень фибринолиза удается снизить по отно­шению к исходному.

Эффект от применения ингибитора о и терапии контрикалом сохраняется в течение 7—10 дней.

В проведении интенсивной терапии должны принимать уча­стие реаниматолог, терапевт, хирург.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОСТЕОМИЕЛИТ

 

Острый гематогенный остеомиелит — острое воспаление костного мозга, вовлекающее в процесс все элементы кости и нередко характеризующееся генерализацией процесса. Этот тер­мин ввел в литературу в 1831 году Рейно.

Остеомиелит может начинаться со стороны периоста и ком­пактного слоя кости и переходит на костный мозг. Такие остео­миелиты, называют вторичными, т. к. процесс переходит, из ка­ких-либо других воспалительных очагов, в отличие от первич­ного остеомиелита, когда процесс начинается в костном мозге, захватывая все другие элементы кости. К таким первичным осте­омиелитам, относится гематогенный остеомиелит.

По причинам остеомиелит классифицируется:

  1. Неспецифические остеомиелиты
  2. Первичный (гематогенный):

а) острый

б) хронический

в)   первично-хронический:  а)  абсцесс  Броди   (вялотекущий

внутрикостный   абсцесс);

б)  альбуминозный    (остеомиелит Оллье)

в)антибиотический

г)  склерозирующий   (Гарре)

д) фиброзный

ж) опухолевидный.

  1. Втофичиый (негаматогенный):

а)  травматический острый, хронический

б)  континуитатный острый, хронический.

  1. Специфические остеомиелиты

Сифилитический, туберкулезный, актиномикозный, тифоз­ный, бруцелезный.

Т. П. Краснобаев в 1925 году предложил простую класси­фикацию форм острого гематогенного остеомиелита:

  1. Токсическую или адинамическую.
  2. Септическую.
  3. Местноочаговую.

В настоящее время принята следующая классификация клинических форм остеомиелита:

  1. Острый гематогенный остеомиелит.

а)   генерализованная форма:   – септико-токсическая

– септико-пиемическая

б)   местная (очаговая).

  1. Посттравматический остеомиелит:

а)  развившийся после перелома костей;

б)   огнестрельный;

в)   послеоперационный, включая «спицевой»;

г)  пострадиационный.

Локализация процесса и морфологические формы;

  1. Остеомиелит трубчатых костей (эпифизарный, метафизарный, диафизарный, тотальный).
  2. Остеомиелит плоских костей (тазовые кости, позвоночник, лопатки, череп).

Морфологические формы:

а)  диффузная;

б)   очаговая;

в)   диффузно-очаговая.

Континуитатный остеомиелит возникает вследствие не­посредственного контакта воспалительного процесса мягких тканей с костными тканями и перехода его на кость – при флегмонах, роже, карбункуле, гнойной ране и т. д. Переход вос­палительного процесса per continuitatum может быть в самых различных участках тела. В зависимости от этого континуитатные остеомиелиты бывают одонтогенными и отогенными и др. Эти остеомиелиты могут протекать остро, но чаще – как хро­нические.

Этиология – стафилококк, в 6% — ассоциация инфекций.

Отличительной особенностью этого остеомиелита являются:

а)   слабое отграничение очагов демаркационным   валом;

б)    склонность  к прогрессированию;

в)  скудное образование мозоли;

г)  рецидирование.

Симптомы вторичного хронического остеомиелита:

Местные симптомы:

Больной  указывает  на  продолжительность заболевания,  боли, припухлость. Связывает заболевание с травмой или заболевани­ем зуба, уха

а) отек тканей;

б) гиперемия;

в)  повышение температуры тела и кожи;

г)  длительное не заживление раны (гной);

д)  при зондировании – шероховатость кости;

е)  из свища выделяется гной, секвестры;

ж)  на коже – рубцы после заживших свищей;

з)  можно встретить флюктуацию.

На Ro-грамме – деструкция кости, секвестры, полости.

Общие симптомы:

Температура   (повышается особенно после закрытия  свища). Бледность, исхудание.

Лабораторно:   лейкоцитоз,  ускоренное СОЭ.

Осложнения:   флегмоны,  сепсис,  патологические переломы, амилоидоз почек.

Лечение: иммобилизация конечности, иммуностимуляция (переливание крови), антимикробная терапия.

Профилактика: полноценная первичная хирургическая об­работка раны, вскрытие (своевременное) флегмоны, карбункула, гематомы.

Острый гематогенный остеомиелит – одно из наиболее частых и тяжелых проявлений гнойной инфекции, особенно у детей.

В зависимости от места поражения кости различают остео­миелит:

  1. Метафизарный.
  2. Эпифизарный.
  3. Диафизарный.

В последние годы участились остеомиелиты ребер и черепа.

 

Этиология гематогенного остеомиелита.

Чаще всего возбудителем  является  (60 – 80%)   стафило­кокк, реже – пневмококк, гонококк, стрептококк, смешанная флора.

Путь внедрения – гематогенный, из острого или хроничес­кого очага воспаления (фурункул, карбункул, ангина) в кост­ную ткань при неблагоприятных условиях среды и снижении иммунно-биологических сил организма. Нельзя отрицать и лимфогенный путь заноса инфекции, встречающийся у взрослых. Гематогенный остеомиелит чаще развивается после травмы, пе­ренесенного гриппа, респираторных заболевании.

Условия способствующие развитию остеомиелита:

  1. Анатомо-физиолагические особенности строения костей и кровеносных сосудов в них. 2. Возраст (молодой), пол (мужской).3.  Травма сама по себе, без наличия инфекции, не может быть этиологическим фактором. 4.  Воспалительные заболевания. 5.  Ослабление организма (гиповитаминоз, хронические и острые инфекционные   заболевания, эндокринные   заболевания).

Типы секвестров: корковый; центральный; проникающий; тотальный.

Форма секвестров самая разнообразная: зазубрены края и т. д. Кость может поражаться полностью, может быть пораже­ние нескольких костей. Процесс не склонен к самостоятельному ограничению.

 

Клиника остеомиелита

Тяжесть клинического проявления, острота процесса и со­четание симптомов – зависят от возбудителя, локализации про­цесса, возраста больного, степени сенсибилизации организма. По характеру клинического течения гематогенного остеомиелита различают острый (98%) и первично хронический (2%). Крас­нобаев представляет острый гематогенный остеомиелит по кли­ническому течению по трем фазам:

  1. Токсическая, молниеносная форма. Развивается быстро, пре­обладают общие септические явления, ведущие к гибели боль­ного в первые дни. Местные явления отсутствуют, иногда их находят на вскрытии.
  2. Септикопиемическая или тяжелая форма. Острые местные яв­ления сопровождаются септикопиемией.
  3. Легкая или местная форма. Преобладают явления местного воспаления при удовлетворительном общем  состоянии орга­низма.

Мы остановимся более подробно лишь на симптомах остро-го гематогенного остеомиелита.

Итак, острый гематогенный остеомиелит начинается у де­тей внезапно, чаще ночью, и протекает как тяжелое инфекци­онное заболевание, температура до 39 – 40°С, ознобы, головные  боли, частый пульс, рвота, понос, боли в животе. Как ви­дите, заболевание начинается с общих явлений.

Лишь 15-20% детей жалуются на «ножку». Но эти неоп­ределенные боли в одной из конечностей не акцентируются, они как бы попутные, второстепенные. И даже в течение 10 – 15 дней процесс развивается и протекает по типу общего токсикоза с повторной рвотой и явлениями сепсиса. Ребенок бледнеет. Увеличивается селезенка, печень, появляются изменения со сто­роны мочи. Быстро нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы нейтрофилов влево, СОЭ ускоренное. Снижается содержание аль­буминов и т. д.

 

Локальные симптомы

Неопределенно локализующиеся боли в конечности по­являются спустя несколько дней. К ребенку вызывают не хи­рурга, а инфекциониста, педиатра.

Местные изменения развиваются от 2 до 16 суток. Неопре­деленная боль в конечности становится локальной. Больной придает ей вынужденное положение (болевая контрактура), не разрешает менять это положение. Активные движения от­сутствуют, пассивные – резко ограничены. Появляется отек местных тканей, затем всей конечности. Покраснение кожи. Уве­личиваются лимфоузлы. Появляется флюктуация. В ранней диаг­ностике остеомиелита важное значение имеют:

  1. Симптом щажения конечности.
  2. Утолщение конечности (измерять).
  3. Повышение температуры кожи.
  4. Локальная болезненность (пальпировать невозможно).

Диагноз можно успешно выставить, если наблюдать боль­ного в динамике. Посмотреть несколько раз. Прийти без вызова. Диагноз в более поздние сроки облегчен, но запаздывает, т. к. состояние ребенка может уже оказаться безнадежным (сепсис).

Особое значение в ранней диагностике гематогенного осте­омиелита имеет метод специального исследования – наиболее важный тест, подтверждающий или отрицающий диагноз. Это измерения внутрикостного давления путем пункции кости (под общим обезболиванием).

Получение гноя при пункции – абсолютное доказательство остеомиелита. Если же гноя не получили, измеряем давление. Повышенное давление в кости свидетельствует о наличии вос­палительного процесса. Пункцию производят в метафизарной области кости, в месте наибольшей болезненности, под нарко­зом. Давление измеряют аппаратом Вальдмана (сохранить герметизм в костно-мозговом канале, до измерения). Нормальное давление 120 мм водного столба, повышение свидетельствует об остеомиелите. Одновременно делают посев полученной крови на микрофлору.

Рентгенологическая картина

Очаги деструкции на 12 – 14 день болезни. Поэтому оши­бочно отклонять диагноз острого гематогенного остеомиелита в первые дни заболевания на основании отсутствия Ro – данных. Нередко патологические очаги мелкие и на Ro незаметны.

Осложнения

Общие: сепсис, анемия, истощение, амилоидоз почек, жи­ровая дегенерация печени и сердца.

Местные: артриты, флегмоны, патологические переломы, вывихи, искривления, анкилозы, укорочения, прорыв гноя в по­лость сосуда, ранение сосуда секвестром и др.

Исходы

1.При молниеносных формах – смертельный     исход в 42% впервые 2 — 4 дня заболевания.

2.Инвалидизация больного с образованием свищей,  укорочением  конечностей,  рубцевые контрактуры, частые рецидивы, переход в хроническую форму.

3.Выздоровление до образования секвестров после прорыва гноя и выхода секвестров при лечении и без него.

Лечение

Раннее применение антибиотиков, особенно широкого спектра действия (биомицин, левомицетин, мицерин, олететрин), дает возможность придержи­ваться еще большего консерватизма в отношении хирургичес­кого лечения. В остром периоде стало возможным начинать лечение не с разрыва мягких тканей, а с введения массивных доз антибиотиков, которые иногда купируют процесс, и в после­дующем оперативное вмешательство не потребуется. Но приме­нение антибиотиков не исключает рассечение мягких тканей в остром периоде, и другие методы лечения. Лучшие результаты дает комбинированное введение антибиотиков в/м, внутрикостно (в очаг), поднадкостично.

Куприянов и Крупко, Сызганов, Ткаченко – разработали способ введения антибиотиков с помощью регионарной перфузии – в артерию и костномозговой канал. Особо важное значение имеет применение антитоксической противостафилококковой плазмы или сыворотки, особенно у детей. Благоприятного ис­хода при остром гематогенном остеомиелите можно добиться при комплексном лечении, а именно: антибиотики, антистафилококковая плазма, вакцина, хирургическое вмешательство; общеукрепляющие средства: глюкоза, витамины, белки, би­карбонат, переливание крови – особенно прямой от доноров, иммунизированным стафилококковым анатоксином, покой, им­мобилизация конечности. Промывание костно-мозгового кана­ла через иглу, во время операции, после нее через трубку еже­дневно (20 – 50 мл в 50 мл, 0,25% новокаина), способствует очищению тканей от гнойно-некротических масс, снижает ин­токсикацию, ограничивает воспалительный процесс. Антибиоти­ки вводят в/в, в/м, в/ам, внутрикостно вблизи очага поражения. Лечение антибиотиками должно проводиться длительно, со сменой их и изучением чувствительности микрофлоры, перспек­тивности применения антибиотиков в сочетании с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин, папаин, хемопсин). Новым в лечении остеомиелита является применение ингибито­ров протеолиза – трасилол, контрикал, цалол, аминокапроновая кислота. Вводят их в/в, в/м и местно – в костно-мозговой канал в сочетании с антибиотиками. В 58% случаев консерва­тивная терапия оказывается неэффективной, или лишь снижает активность гнойно-воспалительного процесса, особенно при де­структивных формах остеомиелита. В таких случаях показана операция. Какие же операции применяются:

  1. Рассечение мягких тканей   для отведения   гноя.
  2. Трепанация кости.

3.Секвестрэктомия, некрэктомия, с дренированием, тампонадой, ушиванием, применением некроферментов.

  1. После секвецстрэктомми с помощью вакуум – отсоса через дренаж удаляют скопления гноя и крови, а также проводят сквозное проточное  дренирование.

5.Резекция каста,   сустава.

  1. Ампутация.

 

ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКИЙ   ОСТЕОМИЕЛИТ

  1. Внутрикостный абсцесс Броди – органический некроз губча­того вещества (полость содержит гной), возбудитель стафи­лококк. Локализация в проксимальном отделе б/берцовой кости. Клинические проявления – местные. Лечение – опе­ративное.
  2. Склерозирующий остеомиелит Гарре – начинается подостро, без выраженных воспалительных изменений, вялое клини­ческое течение. Резко выраженный склероз пораженной части трубчатой кости здесь же определяются очаги разряжения костной ткани. Лечение консервативное.
  3. Альбуммнозмый остеомиелит Оллье протекает без выраженной клинической картины. В остеомиелитическом очаге скаплива­ется серозная жидкость, богатая мушином (при ослаблении вирулентности и высокой активности иммунных сил). Лече­ние оперативное, наглухо зашивают.
  4. Антибиотический остеомиелит – атипичная форма. В костной ткани образуются остеомиелитические очаги. Чере­дуются участки остеопороза и склероза. Причиной является длительное применение максимальных доз антибиотиков.
  5. Послетифозный остеомиелит развивается после таких заболе­ваний, как скарлатина, грипп, тиф, паратиф. Остеомиелит протекает по типу хронического. Лечение как для хроничес­кого гематогенного остеомиелита.
  6. Опухолевидный остеомиелит – редкая форма. Опухолевид­ный инфильтрат мягких тканей, спаянный костью, ночные бо­ли в области поражения. Биопсия и изменение рентгенограм­мы. Необходимо дифференцировать с остеогенной саркомой.

Гнойный артрит – воспалительный процесс в суставе, вызванный гноеродной микробной флорой. Острый гнойный артрит клинически разделяется на:

  1. Первичный, при котором инфекция проникает в сустав при его ранении, микротравме, во время пункции или после опера­тивного вмешательства.

2.Вторичный – инфицирование сустава происходит из близко расположенных очагов (бурсит, флегмона, остеомиелит) гема­тогенным или лимфатическим путем.

В зависимости от распространенности гнойного процесса и степени поражения тканей сустава различают 4 формы гнойного артрита: гнойный синовит (гнойным процессом поражается синовиальная оболочка сустава); флегмона суставной сумки (в гнойный процесс вовлекается весь вязочный аппарат и сустав­ная капсула); гнойный остеоартрит (кроме суставной сумки и связочного аппарата гнойным процессом поражаются суставные концы костей, возникает острый остеомиелит); панартрит (в вос­палительный процесс кроме сустава вовлекаются окружающее мягкие ткани).

Клиническая картина определяется формой гнойного артри­та и выраженностью общих изменений. Заболевание начинает­ся остро с подъема температуры тела, озноба, появления силь­ной боли в суставе и нарушения функции конечности. Общее состояние тяжелое, нарастает интоксикация, нередко возникает септическое состояние. Больные с гнойным артритом должны лечиться в хирургическом стационаре, за исключением редких случаев поражения межфаланговых суставов, лечение которых допустимо в амбулаторных условиях. При осмотре отмечается припухлость, деформация сустава, кожа над ним напряжена и гиперемирована. Пальпаторно определяется резкая болезнен­ность, движения активные и пассивные в суставе болезненные. Конечность находится в полусогнутом (вынужденном) положе­ний. При поражении околосуставных тканей клиническая кар­тина напоминает флегмону. Из общих проявлений для гнойного apтрита характерны высокая температура тела, интоксикация, слабость. Для определения характера содержимого сустава про­изводят диагностическую пункцию под местным обезболивани­ем, с введением 10 – 15 мл 0,5% раствора новокаина. Полученную жидкость исследуют в лаборатории и определяют чувстви­тельность микрофлоры к антибиотикам. При гнойном артрите следует сделать рентгенограмму сустава: признаки остеопороза суставных концов костей появляются обычно через 12 — 14 дней от начала заболевания.

Лечение должно быть комплексным и включать иммобили­зацию конечности, пункцию с последующим введением в сустав антибиотиков (500000 – 1000000 ЕД канамицина), внутривен­ное или внутриартериальное введение антибиотиков широкого спектра действия, дезинтоксикационную терапию (внутривенные инфузии гемодеза, реополитлюкина и других плазмозаменителей, антистафилококковой плазмы, стафилококкового анатоксина, протеолитических ферментов, гемотрансфузяй, поливитаминов. Частота пункций сустава в каждом конкретном случае должна определяться быстротой накопления выпота, общим сос­тоянием больного и эффективностью лечения. При осложненном гнойном артрите (околосуставная флегмона, панариций) пока­зано оперативное вмешательство. Операцию (артротомию и дренирование гнойных затеков) осуществляют под общим обез­боливанием. В крайне тяжелых случаях гнойного остеоартрита, сопровождающегося септическим состоянием, прибегают к ре­зекции сустава и далее ампутации конечности.

Профилактика гнойного артрита заключается в квалифи­цированном лечении повреждений суставов, строгом соблюде­нии правил асептики и антисептики при операциях на суставах, рациональном лечении гнойных процессов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ.  ГАЗОВАЯ  ГАНГРЕНА.

Анаэробная инфекция (газовая гангрена, газовая флегмо­на, злокачественный отек) представляет собой тяжелое заболе­вание, вызванное патогенными анаэробами и характеризующе­еся быстро наступающим некрозом тканей с образованием га­зов, тяжелой интоксикацией организма и отсутствием воспа­лительных явлений. Возбудителями анаэробной инфекции яв­ляются патогенные клостридии: CL. perfringens, сl. fedematiens, cl. septicum, cl. hystolytteum, cl. Sordellii. При исследовании ра­невого содержимого установлено, что креме анаэробов в ране об­наруживаются различные ассоциации микробной флоры, в том числе и возбудители гнойной инфекции: стафилококки, стреп­тококки, синегнойная палочка и др.

Выделение форм газовой гангрены:

  1. Преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит или классическая форма);
  2. Преимущественное поражение подкожной и соединительной клетчатки (клостридиальный целлюлит или отечно-токсическая форма);
  3. Смешанная форма, когда все виды тканей относительно оди­наково вовлечены в патологический   процесс.

При всех формах имеют место газообразование, прогресси­рующее омертвение тканей и распространение патогенной мик­рофлоры за пределы раны по межтканевым щелям, лимфати­ческим и кровеносным путям. Следует подчеркнуть, что лечеб­ные мероприятия (хирургические или медикаментозные), направ­ленные на прекращение дальнейшего развития инфекции, эффек­тивны лишь в начальной стадии заболевания. Под действием токсинов и ферментов, вырабатываемых анаэробной флорой, мышцы теряют красный цвет, при дальнейшем прогрессировании заболевания превращаются в кашицеобразную массу с пу­зырьками газа. Отек увеличивается также за счет выпотевания плазмы крови, нарушается тканевое дыхание, нарастает ацидоз. В результате развития анаэробной инфекции значительным из­менениям подвергаются капилляры: чаще всего они приобрета­ют извилистую форму, просвет значительно сужен. Так же от­мечаются значительные изменения в паренхиматозных органах, обусловленные токсическим действием анаэробной флоры.

Классификация по клиническому течению:

  1. Молниеносное.
  2. Быстро прогрессирующее.
  3. Торпидное.

При молниеносном течении преобладают явления общей интоксикации: язык сухой, выражена тахикардия и гипертер­мия. Отек в области раны быстро увеличивается и распростра­няется во всех направлениях. Мышцы приобретают черно-зеленый цвет, из раны выделяется жидкость цвета мясных помоев. Нарастающий токсикоз сопровождается тромбозом мелких со­судов в результате чего развивается гангрена тканей, появля­ется трупный запах. При быстро прогрессирующей форме отек тканей в области раны переходит в некроз тканей и газообра­зование. При надавливании на края раны выделяются пузырьки газа, рана сухая без выраженной воспалительной перифокальной реакции. Кожа вокруг раны холодная, через нее просвечи­ваются расширенные сосуды. Больные жалуются на сильную боль в пораженной конечности.

Торпидное течение характеризуется сравнительно медлен­ным нарастанием признаков заболевания: вначале развиваются местные изменения в ране (мышцы становятся бледными, на­бухшими, по ходу сосудисто-нервного пучка отмечается образо­вание студенистой массы, кожа блестящая, холодная на ощупь) и лишь после этого нарастают признаки интоксикации.

Признаки   развития  анаэробной   инфекции  проявляются   в ближайшие 2-3 дня. Обычно больные жалуются на нарастающую боль в области раны, которая не снимается  наркотичес­кими средствами. Вначале обращает на себя внимание повышен­ная возбудимость и беспокойство пострадавшего. Детализируя жалобы больного, нередко можно установить,  что боль носит распирающий характер, чувство сдавления    в области     раны связывается с туго наложенной повязкой. Повышенная темпера­тура тела до 38°С и выше сопровождается выраженной тахикар­дией и бессоницей. В более поздних стадиях развития заболева­ния: нарастает интоксикация, появляется эйфория, заостряются черты лица. При небольших травмах из раны выделяется серозно-кровянистая жидкость, иногда – пенистое серозное отделяемое в  небольших количествах. Рана обычно покрыта   грязно-    серым налетом, сухая кожа вокруг раны бледная со   специфическим блеском – «белый отек». Положительный симптом лигатуры, описанный А. В. Мельниковым   в 1935 г., свидетельствует о нарастании отека конечности. К достоверным ранним   признакам заболевания следует отнести изменения в крови, вы­сокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и резкое умень­шение количества лимфоцитов. В более поздних стадиях развития заболевания кожа приобретает     землисто-серый оттенок,  иктеричность, из  раны  отделяется  серозно-кровянистая    жидкость с гнилостным запахом. При помощи пальпации и перкус­сии определяется газовая крепитация, аускультативно – хруст раздавливаемых пузырьков. Вокруг раны возникают различной формы и величины пятна    бронзово-коричневого    или бледно-голубого цвета. Рентгенологически определяется      газ в виде «перистого рисунка».

Предрасполагающие факторы  к развитию анаэробной  ин­фекции

  1. Ранения конечностей с обширными участками размозжения тканей, ушибом и загрязнением землей, обрывками одежды;
  2. Расстройство кровообращения;
  3. Снижение общей сопротивляемости организма;
  4. Шок
  5. Анемия;
  6. Вторичная травма при недостаточной транспортной иммоби­лизации.

Профилактика  анаэробной  инфекции должна быть    комп­лексной:

а) Неспецифической  (ПХО раны, устранение анемии, оксигенация раны,  использование антисептиков из группы окислите­лей местно, антибиотики).

б) специфической (профилактическое введение одной дозы про-тивогангренозной поливалентной сыворотки – 30 тыс. ME).

Лечение проводится только в условиях стационара и вклю­чает и себя хирургические методы;

  1. Санация раневого очага, устранение бактериального фактора;
  2. Широкое рассечение пораженных тканей, «лампасные» разрезы (до кости со вскрытием апоневроза и фасциальных вла­галищ);
  3. Иссечение пораженных тканей, прежде всего мышц;
  4. Ампутация (экзартикуляция) конечности.

Специфическое лечение:

Лечебная доза противогангреиозной сыворотки 150000АЕ – по 30000 против трех основных возбудителей – cl, perfringens, cl. oedematiens, cl. septicum.

Неспецифическое лечение:

  1. Дезинтоксикационная терапия
  2. Антибактериальная терапия.
  3. Гипербарическая оксигенация.
  4. Симптоматическая корригирующая терапия.
  5. Экстракорпоральная детоксикация.

Гнилостная инфекция вызывается неспорообразующими ана­эробами (протей, кишечная палочка и т д.), характеризуется обилием некротических тканей в ране, наличием обильного гнойного содержимого грязно-серого цвета с капельками жира, выраженными признаками тяжелой интоксикации без характерного изменения мышц.

Трудность правильной диагностики гнилостной инфекции обусловлена также изменяющимся видом и характером микроб­ной флоры в различные периоды раневого процесса, характером раны, ее локализацией, реактивностью организма, общим состо­янием пострадавшего.

В клинике: процессы распада тканей сопровождаются вы­делением обильного геморрагического экссудата и большого ко­личества зловонного газа, усиливаются процессы брожения, распада белков.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СТОЛБНЯК

Заболевание происходит при проникновении столбнячной палочки в организм через повреждения кожи, слизистых оболочек (раны, царапины, ссадины и др.). Инкубационный период при столбняке от 4 до 14 дней, иногда до 4 месяцев. Описаны случаи, когда инкуба­ционный период установить не удалось.

Длительность инкубационного периода определяется:

1)   Видом,   дозой  и   вирулентностью   микрофлоры;

2).Локализацией раны, характером  и степенью  разрушения тканей;

3)   Резервами  иммунобиологической защиты  пострадавшего.

Возбудитель столбняка clostridium tetani, выделяет экзоток­син. Который содержит два компонента: а) тетаноспазмин, б) тетаногемолизин. Первый действуя на нервную систему приво­дит к развитию клонико-тонических судорог, другой разрушает эритроциты. Столбнячный экзотоксин – сильнейший нейротропный яд, избирательно поражающий вставочные нейроны пости-синаптических рефлекторных дуг, ответственные за функцию центрального торможения. Одновременно тетаноспазмин пора­жает высшие вегетативные центры ствола мозга, приводя к та­хикардии, гипотонии, гиперпирексии, выраженной потливости.

Классификация:

  1. По виду повреждения (раневой, послеинфекционный, послеожоговый,  послеоперационный,   после   отморожений,   электротравм, столбняк новорожденных и послеродовый).
  2. По распространенности:

Общий   (первично общая форма, нисходящая,  восходящая форма)

Местный (конечностей, головы,   туловища,   сочетанный).

  1. По клиническому течению (острый, хроническая резко выраженная формы)

4 По тяжести (тяжелая, средняя,  легкая  формы);

Клиника заболевания характеризуется классической триа­дой – тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц (по А. А. Бунятяну). Наличие одного из компонентов триады не информативно.

Начальные симптомы нередко уже проявляются в продро­мальном периоде болезни. Это – выраженная головная боль, утомляемость, обильная потливость, боли вокруг раны и по­дергивание мышц в этой области.

К ранним симптомам также относятся симптомы Лорина-Эпштейна.

  1. Верхний – поколачивание по m. masseter или по передним зубам при свободно открытом рте больного вызывает его зак­рытие.
  2. Нижний – поколачивание или энергичная пальпация в об­ласти раны вызывает повышенную местную ригидность мышц.

Указанные симптомы нередко появляются за 24 – 48 часов до первых признаков тризма. Несколько позже могут появлять­ся афония, дисфагия, аэро и гидрофобия, «сардоническая улыб­ка» с образованием глубоких морщин на лбу и щеках (facies tetanica). Апофеозом заболевания можно считать развитие опи-стотонуса. Это приводит к расстройству дыхания. Наиболее опасное осложнение – судорожная остановка дыхания – апноэтический криз, приводящие к смерти больного. Сознание у больного обычно сохраняется до последней минуты.

Осложнения у больных столбняком встречаются в среднем у 1/3 пораженных. Это ранние (пневмония, асфиксия, переломы костей, разрыв мышц) и позднее (тахикардия, гипотония, сла­бость, контрактуры суставов и деформация позвоночника).

Дифференциальная диагностика столбняка проводится с отравлением стрихнином, энцефалитом, менингитом, перело­мом основания черепа, тетанией, миозитом и др.

Профилактика:

  1. Специфическая – активная,

– пассивная,

– активно-пассивная.

  1. Неспецифическая – своевременная ПХО раны,

– обкалывание   раны   антибиотиками.

  1. Плановая, экстренная (АС, ПСЧИ, ПСС).

А. Профилактика столбняка (АС — анатоксин).

Полный  курс иммунизации  АС-анатоксином включает первич­ную вакцинацию и ревакцинации,  которые проводятся в уста­новленные сроки.

Назначение АС-анатоксина

  1. Активная иммунизация (плановые прививки)
  2. Экстренная специфическая профилактика.

Способ   применения   и дозировка.

  1. С целью плановой профилактики:

АС-анатоксин вводится подкожно в подлопаточную об­ласть, по 0,5 мл дважды с интервалом 30 – 40 суток. Затем проводится ревакцинация каждые 10 лет по 0,5 мл. Начало, ак­тивной иммунизации проводят у детей с 3-х месячного возраста АКДС вакциной, которая содержит адсорбированные коклюш­ный, дифтерийно-сголбнячный анатоксины. Иногда применяют ослабленные АКДС-М вакцину, АДС или АДС-М анатоксины. Противопоказания – в соответствии с перечнем заболеваний указанных в инструкции.

  1. С целью экстренной специфической профилактики:

Непривитым всех возрастов АС-анатоксином вводится под­кожно в подлопаточную область 1,0 мл (кроме детей до 5 месяч­ного возраста). В случае неизвестного прививочного анамнеза, отсутствии документального подтверждения о предшествующих Прививках детям с 5 месяцев, подросткам, военно-служащим – вводится 0,5 мл АС-анатоксина. Остальному контингенту насе­ления вводят – 1,0 мл (или 250 ME – противостолбнячного человеческого иммуноглобулина ПСЧИ).

Противопоказания  – первая   половина   беременности.

В. Профилактика столбняка (ПСЧИ, ПСС).

Противостолбнячная сыворотка (ПСС) представляет собой бел­ковую фракцию сыворотки крови лошадей, гипериммунизированных столбнячным анатоксином. Препарат содержит антитокси­ны, которые нейтрализуют столбнячный токсин.

Назначения:   экстренная специфическая  профилактика.

Способ применения и дозировка – 3000 ME подкожно.

Перед введением ПСС обязательно ставят внутрикожную пробу с разведенной 1:100 сывороткой, с целью определения чувствительности к чужеродному белку.

  1. Разведенную 1:100 сыворотку (красная маркировка ампулы) вводят в объеме 0,1 мл внутрикожно на предплечье.
  2. Учет реакции через 20 минут.

 

проба отрицательная

(если диаметр отека, гиперемии меньше 1,0см)

проба положительная

(если диаметр отека, гиперемии 1,0см и более)

дальнейшее   введение   дозы

3. Концентрированную   сыворотку (синяя маркировка ампулы) вводят в объеме 0,1мл подкожно

дальнейшее   введение   дозы

3. Разведенную    1:100   сыворотку вводят   0,5    подкожно.

4.Учет реакции через 30 минут4.Учет реакции через 20 минут
5. При отсутствии реакции вводят всю оставшуюся дозу ПСС (в слу­чае реакции показано введение ПСЧИ в/м)5.   При отсутствии  реакции  2.0 раз­веденной   1:100  сыворотку   вводят подкожно
6.   При отсутствии  реакции  5,0 раз­веденной   1; 100   сыворотку вводят подкожно.

 

7.  Учет реакции через 20 минут
8.   При отсутствии   реакции     вводят 0,1  мл  концентрированной     сыво­ротки   подкожно.
9.   Через  30   минут оставшуюся  до­зу  ПСС   (в случае реакции  пока­зано   введение    ПСЧИ    в/м,).

 

Показания к проведению экстренной специфической профилак­тики:

–  травмы с нарушением целостности кожи и слизистых;

–   отморожения,   ожога   2-3-4   ст.;

–  внебольничные аборты или роды;

–  гангрены, некрозы любого типа;

–  укусы животных;

–  проникающие повреждения желудочно-кишечного тракта.

Противопоказания:

  1. Наличие в анамнезе гиперчувствительности к ПСС, ПСЧИ
  2. Беременность (противопоказания   только   для   ПСС).

Возможные реакции на введение препарата:

– немедленного   типа   (развивается сразу после введения или через 2 часа).

– ранняя (на 2 – 6 сутки).

– замедленного типа  (развивается на 2-ой неделе и называется отдаленной реакцией).

Клинические проявления реакций характеризуются симпто-мокомплексом сывороточной болезни. Поэтому после введения ПСС необходимо медицинское наблюдение в течение 1 часа. В некоторых случаях возможен анафилактический шок.

Лечение: в основном симптоматическое.

Тетаноспазмин связанный уже с нервной тканью связать не удается. Однако снизить летальность возможно при решении следующих задач:

  1. Уменьшение поступления и нейтрализация столбнячного ток­сина.
  2. Ликвидация клонических, тонических судорог.
  3. Улучшение общего состояния организма (сердечной деятельности, легочной вентиляции).
  4. Борьба с вторичными осложнениями (пневмония, сепсис).

Госпитализация больных столбняком должна осуществлять­ся в палаты (блоки)  интенсивной терапии хирургического профиля или реанимационные отделения хирургических стациона­ров.

Лечение ПСС начинается в максимально ранние сроки от начала заболевания, путем введения внутривенно до 100000 – 200000 ME. В некоторых случаях рекомендовано вводить ПСС в спинно-мозговой канал. В зависимости от тяжести заболева­ния сыворотку вводят повторно до исчезновения судорог. Кро­ме этого используют наркотические, нейролептические препараты, миорелаксанты. Например аминазин 2,5% по 4,0 мл до 4 раз в сутки, в смеси с промедолом 2% или пантопоном 2%. Миорелаксанты короткого действия (дитилин, листенон). При угрозе асфиксии выполняется трахеостомия, перевод больного на ИВЛ. Обязательным условием является назначение антибиотиков, оксингенотерапии, стимуляторов сердечной и дыхательной де­ятельности. Питание осуществляется высококалорийной пищей, через зонд.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Хирургической инфекцией называют  такие заболевания, которые вызываются инфекционным началом – микробным возбудителем и требуют специального хирургического лечения, включая оперативное.

Классификация хирургической инфекции

  1. Острая хирургическая инфекция:

а)  гнойная

б)  гнилостная

в)   анаэробная

г) специфическая  (столбняк, сибирская язва и др.).

  1. Хроническая хирургическая инфекция:

а)   неспецифическая (гноеродная)

б)  специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

По этиологии:

стафилококковая,   стрептококковая,  пневмококковая,   колибацилярная,   гонококковая,   анаэробная неспорообразующая, клостридиалыная   анаэробная, смешанная   инфекция.

По структуре патологии:

  1. Инфекционные хирургические болезни    (фурункул,  карбункул),
  2. Инфекционные осложнения хирургических  болезней.
  3. Послеоперационные инфекционные   осложнения.
  4. Инфекционные осложнения открытых и закрытых травм.

По локализации:

  1. Поражение кожи и подкожной клетчатки.
  2. Поражение покровов черепа и его оболочек.
  3. Поражение шеи.
  4. Поражения грудной стенки, плевральной полости, легких.
  5. Поражение средостения.
  6. Поражение брюшины и органов брюшной полости.
  7. Поражение костей и суставов.

По клиническому течению:

  1. Острая гнойная инфекция:

а) общая;

б) местная.

  1. Хроническая гнойная инфекция:

а)  общая;

б)  местная.

 

Условия развития хирургической инфекции:

  1. I. Патогенность микробов-возбудителей определяется ря­дом факторов:
  2. Массивностью микробной инвазии – количество поступившей инфекции.
  3. Вирулентностью возбудителей.
  4. Биологическими особенностями микроорганизмов.
  5. Первичной ассоциацией возбудителей, т. е. сочетанием микро­бов.
  6. Присоединением вторичной новой инфекции, которая нередко повышает биологическую активность   первичной.
  7. II. Условия-факторы макробиологического значения услов­но можно разделить на факторы общего и местного значения.

а) Факторы общего значения

  1. Возраст.
  2. Сопутствующие заболевания.
  3. Авитаминоз.
  4. Неблагоприятные условия внешнего характера, снижающие сопротивляемость организма (переохлаждение).
  5. 5. Анемия
  6. Психические депрессии.
  7. Хронические интоксикации.
  8. Эндокринные заболевания (диабет, зоб).
  9. Общая сенсибилизация организма и сенсибилизация его к определенному   микробному   антигену.

б) Факторы регионального и местного значения.

Моментами, благоприятствующими развитию микробов при проникновении их через дефект кожи и слизистых оболочек, являются:

  1. Наличие в зоне травмы питательной среды (кровоизлияние, мертвые ткани, клетки).
  2. 2. Ткани пониженной иммуно-биологической сопротивляемости: сдавленные, поврежденные,    пониженного    кровоснабжения, извращенный нейрогуморальный обмен, ацидоз.
  3. Кроме того; имеют значение местные иммуно-биологические особенности тканей, влияющие на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление к мик­робам тканей, тех областей тела, которые постоянно подвер­гаются воздействию микробов в силу анатомического строе­ния (промежность).

Клиническая симптоматология.

  1. артериальная гиперемия
  2. венозный стаз
  3. образование отека тканей
  4. повышение местной температуры
  5. появление боли
  6. нарушение функции органа
  7. появление почернения, флюктуации и образование гноя.

Полнота и острота проявления местных симптомов различна у разных людей и зависит:

  а) от реактивности местных тканей,

б) от характера воспаления,

в) от места локализации воспалительного очага (кожа, мышцы, легкие,

мозг, сустав, ягодица, язык, брюшная  полость или плевра, от масштабов воспалительного процесса).

г) от объема пораженных тканей, от степени  вовлечения в этот процесс сосудов, нервов   защитных барьеров –  лимфожелез.

Общие клинические симптомы.

повышение температуры тела.

  1. озноб
  2. вялость больного, недомогание.
  3. головная боль
  4. разбитость
  5. учащение пульса.
  6. Изменение крови, изменение форменных элементов крови и биохимических показателей.

Исходы хирургической инфекции:

В зависимости от места расположения и состояния орга­низма, его реактивности и проводимых лечебных мероприятий – исходы разные.

  1. Стихание воспалительной реакции, рассасывание, восстанов­ление функции – выздоровление.
  2. Выход гноя наружу, отторжение некротических масс, очи­щение,   заполнение   грануляциями и   выздоровление.
  3. Прорыв гноя и некротических масс в полость-плевру, брюш­ную, сустав – это  уже осложнение  перитонитом, гнойным плевритом.
  4. Прорыв в сосуд, сердце, бронхи – может умереть от эмболии и асфиксии.
  5. Сепсис, интоксикационный коллапс.
  6. Метастазирование инфекции в другие органы и ткани (лег­кие, печень и т.д.).

Отдаленные исходы:

  1. Атрофия тканей мышц.
  2. Контрактуры, парезы.
  3. Интоксикационный коллапс.
  4. Амилоидов почек, жировая дистрофия печени.

Общие принципы лечения гнойных ран.

Очищение раны от погибших и нежизнеспособных тканей достигается тщательным иссечением всех некротических и нежизнеспособных тканей – основного субстрата для жизнедея­тельности микрофлоры, что предупреждает дальнейшее разви­тие нагноения и генерализацию инфекции. У подавляющего числа больных радикальная хирургическая обработка гнойной раны значительно снижает число микробов в тканях и ускоряет процесс созревания грануляций. Снижение числа микробов в ране уменьшает интоксикацию организма, нормализует содер­жание факторов иммунного ответа.

Таким образом, хирургическая обработка гнойной раны яв­ляется патогенетически обоснованной. Она позволяет в полной мере решить задачу скорейшего очищения раны и частично – подавления жизнедеятельности раневой микрофлоры.

Оптимальные условия для удаления раневого отделяемого обеспечивают: активное дренирование ран, (длительное промы­вание их антибактериальными растворами через дренажные трубки, аспирация экссудата), всасывающая экссудат повязка из гигроскопических материалов, мази на водорастворимой основе (полиэтиленгликоли), абактериальные изоляторы. Тампонирование ран малоэффективно: через несколько часов тампоны перестают всасывать и превращаются в «пробку», затруд­няющую отток экссудата. При использовании мазей на водорастворимой  основе допустимо введение в рану пропитанных ими полосок марли.

Хирургическая обработка раны не может привести к полной стерилизации раны. Поэтому антибиотикотерапия, направленная  на уничтожение оставшейся в ране микрофлоры, является составной частью комплексного лечения гнойной раны.

Оптимальным способам закрытия раневой поверхности ос­тается наложение швов или кожная пластика, позволяющая до биться заживления раны первичным натяжением, т. е. наиболее экономичным с биологической позиции путем.

Большое значение имеет метод лечения ран в управляемой абактериальной среде, заключающийся в помещении поражен ной части тела в специальный пластиковый изолятор с быстрым потоком безмикробного воздуха и регулируемым микроклиматом. Этот метод позволяет быстро удалить экссудат за счет испарения его, уменьшить отек, снизить бактериальную обсемененность раны или полностью уничтожить микрофлору и в краткие сроки приготовить поверхность к аутодермопластике Он является оптимальным для лечения обширных гнойных paн (площадью более 500 см) и открытых переломов костей конечностей со значительным дефектом мягких тканей.

Между хирургической обработкой «свежей» и гнойной раны есть некоторые различия, т. к. обработка гнойной раны производится при уже развившейся инфекции с целью лечения,  не профилактики.

В гнойной хирургии, так же как и в военно-полевой хирурги, необходимо различать первичную, отсроченную и вторичную хирургическую обработку.

Под первичной хирургической обработкой гнойной раны (равно как и огнестрельной) следует понимать оперативное вмешательство, по поводу гнойного очага.

Повторная хирургическая обработка производится по поводу дальнейшего развития инфекции.

В тех случаях, когда операции предшествует   подготовка больного в течение 2-5 дней, хирургическая обработка является отсроченной. Часто такая операция имеет целью закрытий раневой поверхности.

Поздняя хирургическая обработка производится в поздние от начала заболевания сроки, обычно по поводу осложнения раневого процесса.

Целесообразно также выделять понятия радикальной (полной) и частичной хирургической обработки гнойной раны или гнойного очага.

Полная хирургическая обработка гнойной  раны подразумевает радикальное иссечение ее в пределах здоровых тканей.

Однако анатомические условия и степень распространения вос­палительного процесса не всегда позволяют выполнить обработку в полном объеме. Нередко приходится ограничиться рассечением раны, вскрытием затеков и дренированием. В таком случае хирургическая обработка гнойной раны будет частичной.

Адекватное обезболивание при хирургической обработке имеет очень большое значение, т. к. без полноценной анестезии хорошо выполнить эту операцию крайне трудно.

Наложение швов на гнойную рану.

  1. Первичный шов применяется, естественно, тотчас после пер­вичной хирургической обработки гнойной раны.
  2. Первичный отсроченный шов накладывают в течение первых 5 — 6 дней после хирургической обработки, до появления ч

ране грануляций.

  1. Ранний вторичный шов — накладывают на покрытую грану­ляциями рану с подвижными краями до развития в ней рубцовой ткани (в течение второй недели после хирургической

обработки).

  1. Поздний вторичный шов — накладывают на гранулирующую рану, в которой уже развилась рубцовая ткань. В этом слу­чае закрытие раны возможно только после предварительного иссечения рубцовой ткани (на протяжении 3-й и 4-й недели после ранения).

Показаниями к наложению швов на гнойную рану или рану после вскрытия очага являются:

  1. Полное очищение гнойной раны от некротических и нежизне­способных тканей, достигаемое.обработкой гнойного очага или местной ‘Медикаментозной терапией.
  2. Отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи и мягких тканей в окружности раны.
  3. Возможность адекватного  сопоставления  краев      раны  без чрезмерного натяжения.

Непременным условием для наложения швов на гнойную рану является активное дренирование с промыванием и рацио­нальная антибактериальная терапия, направленная на уничтоже­ние оставшейся в ране микрофлоры.

 Противопоказаниями к наложению швов на гнойную рану являются: невозможность проведения полноценной хирургической обработки раны;       наличие в ней очагов некроза тканей;

наличие резких воспалительных изменений кожи и окружа­ющих мягких тканей;  невозможность адаптации краев и стенок раны без чрезмер­ного натяжения;

высокий уровень бактериальной обсемененности раны — бо­лее 10 на 1 грамм ткани.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ (фурункул, карбункул, гидроаденит, абсцесс, флегмона, рожа, эризипелоид).

 

Среди возбудителей гнойной инфекции основное место зани­мает стафилококк в монокультуре или в различных микробных ассоциациях. Все большее внимание привлекает врачей группа неспорообразующих (неклостридиальных) микроорганизмов как возбудителей гнойной инфекции. На развитие гнойной инфекции оказывает влияние изменение вирулентности микрофлоры, на­личие некротических тканей, состояние кровообращения, а так же имунно-биологические особенности организма. Необходимо подчеркнуть, что применение антибиотиков в течение нескольких десятилетий существенно изменило клинические проявления гнойных процессов мягких тканей, более часто встречаются хро­нические и осложненные формы заболеваний с атипичным тече­нием.

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, вя­лость больного, общее -недомогание, головная боль, разбитость, учащение пульса, изменение состава крови. Перечисленные сим­птомы могут носить ярко выраженный характер или быть мало­заметными в зависимости от характера распространенности, ло­кализации воспаления и особенностей реакции организма.

Местные проявления воспаления зависят от стадии раз­вития характера и локализации воспалительного процесса. Так, поверхностно расположенные очаги воспаления характери­зуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припух -лостью, болью, повышением местной температуры и нарушени­ем функции органа.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкож­но-жировой клетчатки. В центре инфильтрата, образуется очаг некроза (некротический стержень). Вокруг некроза скап­ливается гной. По отторжении гноя и некротического стержня дефект кожи заполняется грануляциями с последующим образо­ванием соединительной ткани.

Фолликулит — гнойное воспаление только волосяного мешочка.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, сопро­вождающийся образованием общего инфильтрата и  некрозом кожи и подкожной клетчатки.

Гидроаденит — гнойное воспаление потовых желез.

Флегмона — острое разлитое гнойное воспаление, чаще всего подкожной жировой клетчатки, с переходом в абсцедирование, в отличие от абсцесса флегмона не имеет четко выражен­ных границ и капсул. Формы флегмоны в зависимости от характера экссудата:

а) серозная

б)  гнойная

в)  гнойно-геморрагическая

г)  гнилостная.

Формы в зависимости от глубины расположения воспалительно­го процесса:

а)  эпифасциальная

б)   субфаоциальная (межмышечная). Формы по локализации:

а)   флегмоны конечности

б)  флегмоны туловища

в)   флегмоны ягодичной области

г)  флегмоны шеи

д)   флегмоны подмышечной области

е)   флегмоны субпекторального пространства

ж)  постинъекционные флегмоны

з)  флегмоны забрюшииного пространства.

Рожа — инфекционно-аллергическое заболевание с выра­женным синдромом интоксикации и наличием характерного серозного или серозно-геморрагического воспаления собственно кожи, реже — слизистой оболочки. Вызывается стрептококками. Формы рожи:

а)  эритематозная

б)  буллезная

в)   пустулезная

г)   геморрагичесекая

д)  флегмонозная

е)  некротическая или гангренозная

ж)    смешанная.

По течению:

а)    первичная

б)   повторная  (спустя многие годы после первичной,   иная локализация)

в)  рецидивирующая (многократные возвраты болезни с ло­кализацией воспалительного очага на одном     и том же месте).

Эризипелоид —  инфекционное заболевание кожи, ха­рактеризующееся возникновением на коже ограниченных участков ярко-красного цвета с синюшным оттенком. Вызывается па­лочкой свиной рожи, которая проникает через микротравматические повреждения кожи. Формы:

а)  острая

б)  хроническая

в)  рецидивирующая.

Инкубационный период 3 — 7 дней. Чаще поражаются пальцы рук. С 1-го дня заболевания на теле пальца появляется : болезненное и зудящее розово-красное пятно с резкими границами, возвышающееся над окружающей кожей. Через несколько дней зуд нарастает. Через 2 — 3 недели отек спадает, зуд прек-ращается, гиперемия исчезает, остается шелушение кожи.

В качестве лечения применяют иммобилизацию кисти, анти­биотики в/м, УФО, футлярные новокаиновые блокады с одновременным введением антибиотиков. Местно — мазь Вишневского. Специфическую сыворотку вводят по 10 — 20 мл в зависимости от тяжести заболевания; В тяжелых случаях — рентгенотерапия.

Гнойный медиастинит.

Медиастиниты не являются столь редким заболеванием, как принято думать. Более частой причиной гнойного медиастинита являются повреждения пищевода, в ос­новном при эндоскопическом исследовании верхнего отдела же­лудочно-кишечного тракта.

Все органы и образования средостения окружены рыхлой клетчаткой. Последняя создает условия для их подвижности и смещения.  Подвижность органов и образований средостения в известной степени препятствует состоянию покоя,   столь необходимого при воспалительных процессах.

Большинство медиастинитов являются вторичными заболе­ваниями. Исключение составляют проникающие ранения средо­стения. Среди наиболее частых возбудителей медиастинитов находят стрептококк, стафилококк, пневмококк, а также сме­шанную гнойную и гнилостную флору; в отдельных случаях — анаэробы. Инфекция может распространяться в средостение, если не считать случаев проникающих ранений,  лимфогенным и гематогенным путями; кроме того, нагноительные процессы мо­гут переходить в средостение и непосредственно при поврежде­ниях пищевода инородными телами, инструментами, изъязвле­ниях его стенок (ожоги), расхождении швов желудочно-пищеводного анастомоза.

При абсцессах и гангрене легкого острогнойный или гни­лостный процесс распространяется на корень легкого, из которо­го может произойти прорыв гнойника в средостение. Одной из причин развития медиастинита могут быть нагноившиеся гематомы средостения, возникающие вслед за тупой травмой грудной клетки.

Непосредственный переход гнойного процесса в средосте­ние возможен при остеомиелите грудины, перихондрите, гнойном воспалении грудно-ключичного сочленения, остеомиелите груд­ного отдела позвоночника. Относительно большую группу сос­тавляют метастатические медиастиниты, возникающие в связи с различными первичными воспалительными очагами в организ­ме, иногда в отдаленных областях (верхние и нижние конечнос­ти, таз и пр.).

Паталогоанатомически различают ограниченные (абсцес­сы) и разлитые (флегмоны) гнойные процессы. Клинически в зависимости от анатомо-биологических условий, а также от ви­да возбудителя различают остро (иногда молниеносно) и хро­нически протекающие медиастиниты.

Острые гнойные и гнилостные медиастиниты протекают без четко очерченных симптомов на фоне крайне тяжелого общего состояния. Тяжесть течения острых медиастинитов объясняется наличием в средостении ряда важнейших образований — симпа­тических и парасимпатических нервов, кровеносных и лимфати­ческих сосудов, при раздражении которых возникают дополни­тельные симптомы. В результате поражения важнейших нервов нарушается функция органов, которые они иннервируют—сер­дечно-сосудистой системы, дыхания, пищеварительного тракта.

Помимо этого, клетчатка средостения обильно всасывает про­дукты распада тканей, – что способствует усилению тяжести за­болевания.

Среди симптомов гнойных и гнилостных медиастинитов сле­дует различать местные и общие.

Острогнойные и гнилостные процессы в средостении обычно начинаются внезапно, остро, часто с озноба, значительного по­вышения температуры и загрудинных болей. Температура не­редко принимает гектический характер. Степень интоксикации настолько выражена, что заболевание сопровождается гипо- и даже энергической реакцией. Загрудинные боли являются наи­более выраженными симптомами.

Для передних медиастинитов характерны боли в грудине, усиление загрудинных болей три постукивании по грудине, при откидывании головы назад, появление отечности на шее ч в об­ласти грудной клетки. Для задних медиастинитов характерны боли в межлопаточной области, эпигастральной области, спине, при вовлечении в воспалительный процесс стенки пищевода мо­жет наблюдаться и боль при глотании (эзофагит). Больные обычно стремятся занять сидячее или полусидячее положение и держат голову наклоненной вперед — это уменьшает боли и об­легчает дыхание. При задних медиастинитах появление паравертебральной отечности свидетельствует о затруднении, оттока венозной ;крови и тяжести воспалительного процесса.

В тяжелых случаях медиастинита на почве анаэробной или гнилостной инфекции иногда можно рентгенологически, опреде­лить эмфизему средостения, при. распространении процесса эмфизема появляется в области шеи, что можно определить пальпаторно. Эмфизема — грозный признак, свидетельствую­щий о значительной тяжести процесса. Пульс при этом частый — до 120 ударов в минуту и больше, артериальное давление па­дает, венозное повышается, набухают вены головы, шеи и вер­хних конечностей. В области грудной клетки расширяется подкожная венозная сеть в результате раскрытия коллатералей. В дальнейшем может появиться выпот в полости плевры и пе­рикарда.

При заднем мадиастините, развившемся при разрыве пи­щевода, отмечаются выраженные боли за грудиной, одышка, озноб, гнилостный запах изо рта. Для диагноза такой формы медиастинита важным является установление разрыва пищево­да с использованием рентгенологического метода (затекание контрастного вещества в средостение из пищевода) или эзофа­госкопия (выявление разрыва стенки пищевода), 98

Тяжелым осложнением медиастинита является сдавление воспалительным инфильтратом аорты и легочной артерии. В результате сдавления и раздражения блуждающих нервов воз­никают осиплость голоса, приступообразный кашель.

При перкуссии можно обнаружить при передних медиасти­нитах расширение зоны притупления в области грудины, при задних — в паравертебральной зоне. Однако при разлитых формах острых медиастинитов при перкуссии нельзя получить убедительных данных;

К числу очень важных и тяжелых симптомов – относятся яв­ления сдавления трахеи, главных бронхов и пищевода. В таких случаях клиническая картина острых медиастинитов становится весьма тяжелой. Сдавление этих важных образований распоз­нается не только клинически, но и рентгенологически, помимо сдавления, наступает их смещение, В случаях тяжелого течения при разрушении стенки трахеи или пищевода и перфорации их рентгенологически можно обнаружить в клетчатке средостения воздух.

Дифференциальная диагностика острого гнойного медиасти­нита может встретить большие затруднения. Дифференцировать приходится обычно с пневмонией, медиастинальным плевритом, перикардитом, иногда  с туберкулезным натечником, с опухолями средостения. Но, помимо различной клиники этих про­цессов, различна и их рентгеновская картина. Диагностическую пункцию переднего и заднего средостения нельзя считать без­различным методом, так как, помимо опасности повреждения крупных сосудов и пищевода, возможно инфицирование плев­ральной полости при извлечении иглы.

Вполне естественно, что при первых признаках острого ме­диастинита, как и при других локализациях острогнойных про­цессов должны быть назначены антибиотики — полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др. При выявлении первичного очага необходимо исследовать микрофло­ру на чувствительность к антибиотикам и провести коррекцию терапии.

Если медиастинит развивается из инфицированных лимфа­тических узлов средостения, возможно обратное развитие воспа­лительного процесса, находящегося в стадии серозного воспале­ния. В этих случаях роль антибиотиков особенно велика. При наличии признаков абсцедирования и особенно гнилостного вос­паления показано оперативное вмешательство — медиастино-томия. Учитывая особую тяжесть течения и высокую летальность при распознавании заболевания и консервативном лечении, сле­дует шире ставить показания к медиастинотомии.

Парапроктит.

Парапроктитом называется гнойный воспалительный про­цесс, локализующийся в клетчатке около прямой кишки или заднепроходного отверстия. Парапроктит может быть диффуз­ным, быстро распространяющимся флегмозным процессом, или процессом ограниченным, локализованным. Гной, как правило, содержит смешанную флору различной комбинации: золотистый и белый стафилококк; стрептококк, энтерококк, кишечную- па­лочку, анаэробы и др.

Острый парапроктит чаще встречается у мужчин (2/3 всех наблюдаемых).

Внедрению инфекции в параректальную клетчатку способствуют трещины заднего прохода, воспаление геморроидальных узлов, повреждению слизистой оболочки прямой кишки и задне­проходного канала, воспаление крипт, промежностные гемато­мы, расчесы покровов заднего прохода и т. д. Инфекция может также распространяться из воспалительных процессов области предстательной железы и оснований широких связок матки.

Среди ограниченных параректальных нагноений различают следующие пять форм: подкожную, ишиоректальную, подслизистую, тазово-прямокишечную и ретроректальную.

Больные с подкожными     абсцессами     составляют 74% от всех больных с абсцессами, ишиоректальные — 15,2%,, подслизистые — 6%, тазово-прямокишечные — 3,3%,     ретроректальные   —   1,5%.

Подкожные абсцессы располагаются около аналь­ного отверстия- При этом отчетливо определяется припухлость, кожа над которой гиперемирована. Больные ощущают резкие боли в области анального отверстия, особенно при дефекации. Повышается температура, увеличивается количество лейкоцитов в соответствии с тяжестью процесса. Диагноз не представляет затруднений.

Ишиоректальные абсцессы протекают с тяжелыми общими явлениями. Процесс, захватывая глубокие слои клет­чатки седалищно-прямо-кишечных впадин, распространяется позади прямой кишки на другую сторону до предстательной железы и, идя кверху, захватывает тазовую клетчатку. Пульсирующая боль, высокая температура, иногда озноб дополняет клиническую картину. Отек, гиперемия кожный покров при об­щей токсемии облегчают диагноз у больных с этой формой парапроктита. Однако, в начальной стадии заболевания, когда отсутствуют внешние признаки заболевания, необходимо произ­вести бимануальное расследование, вводя палец одной руки в прямую кишку и помещая палец другой руки на припухлость снаружи. При этом можно определить болезненный инфильтрат. Подслизистые абсцессы локализуются в подслизистом слое прямой кишки выше морганьевых крипт или аноректальной линии. При пальцевом исследовании можно определить отечность и болезненность в области заднепроходного отверстия. Процесс может распространяться книзу в подкожную клетчат­ку и кверху в вышележащую подслизистую ткань прямой киш­ки. Такой абсцесс называется подкожно-слизистым.

Тазовые прямокишечные абсцессы — редкая фор­ма околопрямокишечных гнойников- Абсцесс располагается вы­ше тазового дна, но может быть локализован и низко, и спере­ди, и по бокам прямой кишки. При абсцессах этой локализации заболевание (в начальной стадии) характеризуется бессимптом­ным течением.. В дальнейшем воспалительный процесс, пер­форируя мышцу, поднимающую задний проход, спускается кни­зу между сухожильной дугой и запирательной фасцией в клет­чатку седалищно-прямокишечной впадины, формируя здесь гнойник с характерными клиническими признаками.

Ретроректальные абсцессы образуются в резуль­тате занесения инфекции в лимфатические узлы и отличаются от тазово-прямокишечных только тем, что располагаются сна­чала в клетчатке позади прямой кишки. Эти гнойники Moryf также спуститься в ишиоректальную клетчатку и вызвать ее флегмонозное воспаление,

В начальной стадии заболевания гнойники указанной ло­кализации почти не вызывают симптомов поражения прямой кишки. Воспалительные изменения в области жома прямой кишки отсутствуют, болей при дефекации нет. Нет также болей при сидении, ибо отсутствует воспалительный процесс ишиоректальной клетчатки. Наконец, нет запоров, ибо ампула прямой -кишки достаточно широка, чтобы просвет ее сохранился даже при большом выпячивании гнойника в ее полость. Вот почему в начальной стадии заболевания имеются только отраженные, иррадирующие боли в глубине таза и по нервам. Однако в ре­зультате распространения вниз гнойника начинают появлять­ся и местные боли.

По вопросу о причинах возникновения рецидивов острого парапроктита в литературе имеются противоречивые данные. По мнению многих авторов, главным предрасполагающим фак­тором для возникновения рецидива парапроктита является рубцевое изменение слизистой оболочки прямой кишки.

Лечение. В начальной стадии заболевания при наличии небольшого инфильтрата перианальной области применяют кон­сервативные методы лечения: сидячие теплые ванны с раство­ром перманганата калия, поясничную новокаиновую блокаду, компрессы с мазью Вишневского на ягодичную область, грел­ки, УВЧ.

Оперативное лечение острого парапроктита включает: 1) раннее оперативное вмешательство путем вскрытия гнойника полулунным разрезом; 2)обработку полости и дренирование ее; 3) рациональное послеоперационное ведение больных.

  • Вскрытие парапроктита является неотложной операцией. Ранняя операция при остром парапроктите способствует более, благоприятному течению заболевания. При этом уменьшается количество осложнений анальным свищом и рецидивирующей формой парапроктита. Обезболивание должно быть общим (внутривенный, масочный наркоз).

Применяют многочисленные разрезы, среди которых самые удобные полулунный и радикальный. Они обеспечивают зияние раны и отток гнойного экссудата, а также менее травматичны.

Полулунный разрез проводят параллельно анальному коль­цу на расстоянии 2 — 2,5 см от заднего прохода. При наличии подкожных, а также седалищно-прямокишечных форм парапроктитов полулунный разрез полностью обеспечивает вскрытие гнойника. Полость исследуют пальцем и определяют наличие за­теков. Если процесс окажется распространенным, разрез может быть продлен в обе стороны.

Подслизистые гнойники вскрывают со стороны просвета прямой кишки. Предварительно производят пункцию гнойника. Необходимое условие операции — тщательное обезболивание для безболезненного растяжения, как анального кольца, так и сфинктеров и введение в прямую кишку зеркала.

Тазово-прямокишечные гнойники встречаются значительно редко. При этой локализации происходит прорыв гноя в седалищно-прямокишечную впадину. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и жировую клетчатку ишиоректальной впадины. Раздвигая края раны крючком и обнажая нижнюю по­верхность поднимающей задний проход мышцы, производят пункцию с целью обнаружения гноя. Получив положительный результат, между мышцами тупо проводят замкнутый зажим и раздвигают его бранши. При выделении гноя мышцу рассе­кают в сагитальном направлении. Полость контролируют паль­цем, обрабатывают антисептиками и дренируют.

Заднеполулунным разрезом с той или с другой стороны от анально-копчиковой связки вскрывают позади прямокишечные гнойники. При этой операции хирург должен манипулировать так, чтобы не повредить анально-копчиковую связку и прямую кишку.

При тяжелом общем состоянии проводят антибиотикотерапию.

Первую перевязку делают на следующий день после опе­рации. Удалив тампон из полости гнойника, назначают ванну с раствором перманганата калия (1:1000). В дальнейшем ежед­невно после акта дефекации назначают ванну. После появления хороших грануляций в полость гнойника вводят тампон с мазью (сульфидиновой, пенициллиновой, синтомициновой, Вишневс­кого и др.). Тампонаду полости продолжают до заполнения ее грануляционной тканью.

Анаэробный парапроктит возникаете результате проникновения и развития в тазовой клетчатке анаэробных мик­роорганизмов. Он может быть местным, ограниченным, но зна­чительно чаще бывает разлитым, в виде восходящего анаэроб­ного лимфангита с преобладанием явлений интоксикации.

Гангренозно-гнилостны и парапроктит характе­ризуется гангренозно-гнилостным распадом клетчатки сидалищно-прямокишечной и тазово-прямокишечной впадин с распрост­ранением процесса в подкожную клетчатку и мышцы ягодичной области передней стенки живота, доходящей почти до реберной дуги.

Парапроктит с восходящим анаэробным лимфангитом в отличии от предыдущей формы носит более распространенный характер. Отчетливо выражен лимфангит передней стенки живота, доходящей почти до реберной дуги.

Общими и ранними симптомами для обеих форм парапрок­тита является учащение пульса, падение артериального давле­ния, несоответствие между температурой (обычно высокой) и пульсом, синюшность губ, наличие эйфории.

Лечение. Больные с анаэробным парапроктитом нужда­ются в экстренной операции. Их лечение должно быть комплек­сным, включающим применение как оперативного, так и консер­вативного методов.

Целью оперативного метода является полное иссечение омертвевших тканей, а также производство 2—3 дополнительных радиарных разрезов кожи и подкожной клетчатки. Раневую полость обрабатывают перекисью водорода и рыхло тампони­руют марлей, смоченной тем же раствором.

Общее лечение включает следующие      частные задачи:  1) -борьбу с инфекцией и интоксикацией; 2) повышение иммунобио­логических сил организма; 3) улучшение функций всех органов и систем,

Гнойный паротит.

Гнойное воспаление околоушной железы возникает при проникновении микробов в околоушные слюнные железы, чаще из полости рта. Благоприятным условием для восходящей ин­фекции в железу по слюнному протоку является уменьшение или прекращение выделения слюны. Ослабление защитных сил и нарушение выделения слюны приводят к тому, что паротит •может развиваться у обезвоженных больных при общих инфек­ционных заболеваниях или в послеоперационном периоде после обширных операций. Микроорганизмы могут проникнуть в око­лоушную железу также лимфогенным или гематогенным путем.

Наиболее часто при паротитах обнаруживают стафилококки и стрептококки: первые чаще при ограниченных гнойниках, вто­рые — при флегмонозных и гангренозных процессах.

Клиническая картина. Каждой из перечисленных форм изменений в железе соответствуют некоторые особенности. Общие признаки для всех форм паротита следующие. В области околоушной железы появляется болезненная, увеличивающаяся припухлость, пальпация которой вызывает усиление болей. Из-за болей затрудняется жевание и глотание. Напряжение тканей с каждым днем увеличивается, кожа истончается, краснеет и в глубине ощущается неясная флюктуация. Исследование крови в этот период указывает на нарастание количества лейкоцитов за счет нейтрофильных форм. Общее состояние больного непре­рывно ухудшается, отечность тканей распространяется на шею, щеку, подчелюстную область. У особенно тяжелых больных от­мечается также отечность мягкого неба и боковой стенки глот­ки. Открывание рта резко затруднено вследствие сведения че­люстей в результате распространения воспаления и отека на жевательные мышцы.

Несмотря, казалось бы, на ясную клиническую картину паротита, всегда следует помнить о возможности опухоли, кис­ты околоушной железы и перитонзиллярной окологлоточной боковой флегмоны.

Дифференциальная диагностика от опухолей и кист основы­вается на отсутствии при этих заболеваниях высокой темпера­туры и других признаков воспалительного процесса, тогда как

при паротите эти симптомы ярко выражены.

Лечение. В зависимости от формы паротитов лечение их может быть консервативным или оперативным.

При применении антибиотиков широкого спектра действия большинство паротитов в начальных фазах развития излечива­ется консервативно. При появлении начальных симптомов паро­тита применяют полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Кроме антибиотиков, при консервативном лечении применяют тепловые и физиотерапевтические процеду­ры.

Если лечение начато рано, то в большинстве наблюдений воспалительный процесс в околоушной железе подвергается обратному развитию и гнойный процесс предупреждается.

При отсутствии успеха от консервативных мер и развитии гнойного паротита показано оперативное лечение, целью ко­торого является вскрытие всех гнойных очагов в железе и соз­дание хорошего оттока гноя.

Если уже имеется флюктуация, то разрез обычно делают в месте наибольшего размягчения, обследуют гнойную полость пальцем и дренируют ее. Производя разрез, необходимо учиты­вать .направление основных ветвей лицевого нерва: он должен идти параллельно, а ни в коем случае не перпендикулярно к ним. Этим разрезом рассекают кожу, подкожную клетчатку и обнажают капсулу околоушной железы. После надсечения кап­сулы тупо пальцем или пинцетом проникают осторожно в гной­ник и дренируют его.

Из лечебных мероприятий в послеоперационном периоде необходимы введение антибиотиков, обезвоженным больным — вливание под кожу внутривенно 5% р-ра глюкозы, солевых раст­воров и жидкая высококаллорийная пища.

При паротите возможны следующие осложнения: 1) опас­ные для жизни кровотечения из аррозированных гноем сосудов, находящихся в паренхиме околоушной железы, или сонной ар­терии при гнойных затеках; 2) развитие флегмоны окологло­точного пространства, что объясняется анатомическими соотно­шениями и интимными лимфатическими связями этих областей; 3) глубокие флегмоны шеи вдоль сосудистого пучка и развитие медиастинита при запущенном гнойном паротите с образовани­ем затеков по ходу сосудистого пучка шеи-

Мастит.

Мастит (грудница) — воспаление паренхимы и интерстиции молочной железы. Мастит в 80 — 85% всех случаев встречается в послеродовом периоде у кормящих женщин (так называемый лак­тационный мастит), в 10 — 15% — у некормящих и лишь в 0,5”— 1% — у беременных. Чаще послеродовой мастит возника­ет у первородящих женщин. Возросла заболеваемость масти­том у женщин в возрасте старше 30 лет, что объясняется нарас­танием числа первых-родов в этом возрасте. Среди всех случа­ев маститов первородящих 70%, повторнородящих — 27%, много рожавших — 3%.

Классификация. Различают острые и хронические мас­титы. Воспалительным процессом может поражаться преиму­щественно паренхима молочной железы — паренхиматозный мастит или интерстиций молочной железы — интерстициальный мастит. Отдельно выделяют воспаление млечных протоков — галактофорит и воспаление желез околососкового кружка — ареолит.

Для практических целей наиболее приемлема клиническая классификация острых маститов с учетом течения воспалитель­ного процесса: серозный (начальный), острый инфильтративный, абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный. В группе хрони­ческих маститов различают гнойную и негнойную формы. Хро­нический гнойный мастит относительно редок, он является чаще всего следствием неправильно леченного острого мастита; в исключительно редких случаях возможно развитие первично-хронического мастита. К негнойной форме относят плазмоклеточный продуктальный хронический мастит. Выделяют также специфический редко встречающийся мастит — туберкулезный, сифилитический.

Возбудителем мастита часто является стафилококк. У 82% больных при посеве гноя стафилококк выделен в чистом виде, 11% — в ассоциациях с кишечной палочкой и стрепто­кокком, у 3,4% — высеяна кишечная палочка в монокультуре, у 2,4% выделен стрептококк, редко встречаются протей, сине-гнойная палочка, грибы. Первостепенное значение в возникно­вении мастита имеет внутрибольничная инфекция Входными воротами инфекции являются чаще всего тре­щины сосков. Возможно и интраканаликулярное проникновение инфекции при кормлении грудью или сцеживании молока; ре­же встречается распространение инфекции гематогенным или лимфогенным путями из эндогенных очагов инфекции. Наличие патогенных бактерий на коже и сосках матери, а также в рото­вой полости ребенка не всегда приводит к маститу. Благоп­риятствующими моментами для развития заболевания являют­ся ослабление организма матери сопутствующими заболевани­ями, снижение иммунобиологической реактивности ее организма, тяжело протекающие роды, особенно первые, с крупным плодом, различные осложнения послеродового- периода. Существен­ным фактором, способствующим заболеванию, является нару­шение оттока молока с развитием лактостаза, что нередко наб­людается в связи с недостаточностью млечных протоков у пер­вородящих, неправильным строением сосков и нарушением фун­кциональной деятельности молочной железы. При попадании микробов в расширенные млечные протоки молоко свертыва­ется, стенки протоков отекают, что усугубляет застой молока, повреждается эпителий протоков. Все это способствует про­никновению микробов в ткань железы, обусловливая возникно­вение и прогрессирование мастита.

В основе хронического гнойного мастита лежит образова­ние мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном мастите выделяются инфильтра­ты с большим количеством блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков. Хроническая инфильтративная фаза наблюдается при нерациональном местном применении антиби­отиков путем повторных введений их в инфильтрат.

При расположении абсцесса в дольках на задней поверх­ности железы, он может вскрыться в клетчаточное пространство позади ее и тогда образуется редкая форма — ретромаммарный абсцесс. У неко­торых больных железа сразу оказывается нафаршированной большим количеством мелких гнойников, т. е. развивается гной­ная инфильтрация паренхимы железы (апастематозный мастит), которая превращается как бы в губку, наполненную гноем.

Клиническая картина различных фаз мастита имеет свои особенности. Серозная фаза характеризуется появлением болей в “молочной железе, повышением температуры до 38,5 гр. С. — 39 гр. С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную железу. Во время осмотра отмечается едва заметное увеличе­ние его при полном сохранении контуров. Только при пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной железы по сравнению со здоровой. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному сразу же содействует быстрому переходу мастита во вторую фазу. Начальную форму острого мастита следует от­личать от острого застоя молока, который часто предшествует воспалительному процессу. Практически следует считать вся­кое нагрубание молочных желез, протекающее с повышением температуры, серозной формой мастита.                 Прекращение кормления или сцеживания молока из забо­левшей железы способствует бурному развитию гнойного масти­та. При запаздывании или неправильности лечения процесс прогрессирует и переходит в острую инфильтративную фазу

Абсцедирующая фаза мастита развивается в тех случаях, когда общая и местная терапия не останавливает процесса на фазе инфильтрата и не способствует его обратному развитию. При этом наблюдается нарастание всех клинических явлений; СОЭ достигает 50 — 60 мм -в час, лейкоцитоз— 15,0×10 л-16,0х!0/л, содержание гемоглобина падает до 50 —55%, оз­ноб усиливается, температура повышается.

Флегмонозная фаза мастита характеризуется резким ухуд­шением общего состояния, повышением температуры до 38—40 гр. С, с повторными ознобами, нередко сопровождается септи­ческими явлениями: язык и губы сухие, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Кожные покровы бледные, молочная железа увеличена, пастозна, кожа на ней гиперемирована, блес­тящая, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании об­разуется ямка. Отмечается резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся или большая часть железы. При пальпации оп­ределяется пастозность и участки флюктуации в нескольких мес­тах.

Гангренозная фаза мастита наблюдается обычно у больных, которые поздно обратились за медицинской помощью или же в результате развития тромбоза и застоя в сосудах молочной железы или при длительном лечении в поликлинике без учета ухудшения общего состояния и распространения процесса. Больные поступают в крайне тяжелом состоянии, Температура до­вольно долго держится на уровне 40—40,5 гр. С; пульс ПО — 120 уд. в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кож­ные покровы бледные. Жалобы на слабость, недомогание и го­ловную боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная же­леза увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зе­леного или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках — некрозы. Сосок втянут, молоко от­сутствует, причем часто и в молочной железе- Лейкоцитоз до 20,0х10/л-25,0х10/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы вле­во, токсическая зернистость нейтрофилов, содержание гемоглобина снижается до 25—35%. СОЭ ускорена до 60—70мм в час.

Хроническая инфильтративная фаза возникает после дли­тельного, местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося остро с высокой температуры. 112

Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хронический характер. Общее состояние боль­ных удовлетворительное, температура нормальная. В молоч­ной железе определяется очень плотный инфильтрат, не спаян­ный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Час­то прощупываются увеличенные подвижные регионарные лим­фатические узлы на одной стороне. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений. В крови нез­начительный лейкоцитоз, СОЭ увеличивается.

Осложнения. Течение мастита может осложняться лим­фангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника иногда могут образо­ваться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.

Лечение. Проводят лечение с учётом формы мастита: при начальных формах это комплексное консервативное лече­ние, при гнойных — оперативное вмешательство. При появле­нии признаков застоя молока предусматривается создание по­коя железе, для чего ей придают возвышенное положение с по­мощью иммобилизирующих повязок или лифчика, которые дол­жны поддерживать, но сдавливать железу. Для улучшения опо­рожнения железы применяют физиотерапевтические процедуры, используют молокоотсос; кормления грудью не прекращают, наз­начают окситоцин и но-шпу. При серозном и инфильтративном мастите применяют антибиотики, инфузионную терапию с выде­лением плазмозаменителей, гемодеза, белковых препаратов, солевых растворов, используют также средства, повышающие защитные силы организма. Применяют ретромаммарные новокаиновые блокады с антибиотиками, с протеолитическими фер­ментами. При застое молока для улучшения опорожнения желе­зы применяют магнитное поле УВЧ и ВЧ в слаботепловой до­зировке по 10 — 20 мин 2 раза в день, на курс 10 — 15 проце­дур. При серозной форме мастита для вызывания обратного развития процесса применяют электрическое поле УВЧ или микроволны в слаботепловой дозировке по 10—15 мин, ультра­звук интенсивности 0,2—0,4 Вт/кв. см по 5—6 мин, ультра­фиолетовое облучение железы (2-3 дозы), новокаин-электро­форез по 20 — 30 мин в сочетании с микроволнами или ультразвуком по 8—10 воз­действий. При инфильтративной форме применяют те же физические факторы, что и при начальной форме, но мощность и интенсивность воздействия увеличиваются.

Своевременным и правильным лечением в фазе острой инфильтрации удается остановить процесс и добиться его обратно­го развития у довольно большого числа больных. Для ликвида­ции процесса в этой стадии следует применять полусинтетичес­кие пенициллины, физиотерапию. Нельзя допускать застоя мо­лока и прекращения кормления этой грудью. При недостаточном освобождении молочной железы путем кормления, необхо­димо сцеживать или отсасывать молоко молокоотсосом.

При абсцедирующей фазе, в большинстве наблюдений, по­казано хирургическое лечение. При яжелом общем состояние следует производить операцию тут же при поступлении в ста­ционар, под внутривенным или масочным наркозом. Разрез дли­ной 7 — 10 см производят в месте флюктуации или наибольшей болезненности в радиарном направлении, не доходя до около­соскового кружочка или же на 2-3 см отступая от соска. Рас­секают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гной­ника. Введенным в полость гнойника пальцем следует разде­лить все имеющиеся тяжи и перемычки: При наличии гнойни­ка одновременно в верхнем и нижнем квадрантах молочной же­лезы разрез нужно делать в нижнем квадранте и через него опо­рожнять гнойник, расположенный в верхнем квадранте. При затруднении опорожнения гнойника из одного разреза надо сде­лать второй радиарный разрез — противоотверстие. После осво­бождения от гноя в полость следует ввести резиновый или хло­рвиниловый дренаж.

Если условия для дренирования неблагоприятны (больших размеров полость, гнойные затеки), то делают дополнительные радиарные разрезы. Полости гнойников дренируют с помощью резиновых трубок. Если имеется несколько интрамаммарных абсцессов, каждый из них вскрывают отдельным разрезом и проводят активную аспирацию содержимого (водоструйный от­сос, дренирование по Редону).

Ретромаммарный и глубоко расположенные интрамаммарные абсцессы вскрывают    из   нижнего полуовального   резерва Барденгейера: по нижней переходной складке рассекают кожу,  подкожную    клетчатку и проникают в ретромаммарное пространство, отслаивая железу, от большой грудной мышцы. При этом интрамаммарные гнойники вскрывают сзади. В полость гнойника вводят дренажные трубки, рану зашивают до дрена­жей. Такой метод вскрытия гнойников позволяет избежать пересечения внутридольковых млечных протоков, обеспечивает хорошие условия для оттока гноя и отхождения некротизирован-ных тканей, дает хороший косметический результат, поскольку после выздоровления остается мало заметный рубец, который прикрывается нависающей железой.

В послеоперационном периоде лечение необходимо прово­дить по фазам: в фазе гидратации применяются повязки с 10%, раствором поваренной соля, в фазе дегидратации — мазевые повязки. Наряду с этим необходимо общее лечение (антибиотикотерапия, внутривенное вливание глюкозы’ И солевых раство­ров, переливание крови). Применяют и физиотерапевтические методы (кварц, соллюкс, УВЧ и др.). При очередных перевяз­ках повязку на железу нужно накладывать таким образом, что­бы не создавать венозного застоя и оставлять открытым сосок для кормления ребенка или регулярного отсасывания молокоот­сосом.

При флегмонозной и гангренозной фазах мастита лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве сразу же при поступлении больной в стационар в порядке оказания экст­ренной помощи. Надо стремиться вскрыть гнойник одним или 2 широкими радиарными разрезами длиной 8 — 10 см. При рас­пространении флегмоны и гангрены на всю железу разрез следу­ет делать на нижней поверхности железы. Если не удается пол­ностью освободить полость от гноя из одного разреза, можно сделать дополнительные разрезы и дренировать полости. ‘ При распространении процесса на ретромаммарное пространство ра­ционален овальный “разрез под железой, для чего последнюю приподнимают кверху-

Лечение больных с флегмонозной и гангренозной формой тре­бует особого внимания и общих мероприятий с первых же дней поступления в стационар: применение больших доз анти­биотиков широкого спектра действия, повторных переливаний крови, внутривенных вливаний глюкозы и солевых растворов, сердечных средств, обильного питья, высококалорийной легко­усвояемой пищи и других мер, направленных на борьбу с ток­сикозом. Местное лечение, как и при абсцедирующем мастите, следует проводить с учетом фазы раневого процесса.

Консервативное лечение при хронической инфильтративной фазе не приводит к полному излечению в связи с наличием плотной, хрящевой консистенции капсулы гнойников.

Поэтому показано хирургическое вмешательство, состоящее в иссечения всего инфильтрата с наложением глухого шва; если последнее невозможно, то следует радиарным разрезом через весь инфильтрат широко его вскрыть. По рассечению капсулы 0’быч.но удаляется небольшое количество гноя. Необходимо взять кусо­чек хками из капсулы для гистологического исследования. Ес­ли есть подозрение на рак, то физиотерапию следует начинать только после получения отрицательных данных гистологичес­кого исследования. В послеоперационном периоде показано фи­зиотерапевтическое лечение (УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение и т. п.), новокаиновая блокада, грелки, внутримышеч­ное введение антибиотиков — полусинтетических пенициллинов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ

 

Под тромбофлебитом понимают развитие воспалительного процесса в вене с последующим образованием тромба. При этом в начале отмечается поражение внутренней оболочки вены (эндофлебит), а несколько позже в воспалительный процесс вов­лекаются все слои сосудистой стенки. Образовавшийся тромб плотно фиксирован к воспаленной внутренней оболочке вены. При переходе воспалительного процесса на окружающие ткани развивается перифлебит.

Флеботромбоз характеризуется тромбозом вены без вос­палительной реакции в стенке сосуда, тромб не фиксирован к ней, флотирует. Деление венозного тромбоза на флеботромбоз и тромбофлебит целесообразно с точки зрения выбора наи­более рационального метода лечения. Однако клинически раз­личать эти две формы поражения венозных сосудов не всегда представляется возможным.

Клинические проявления заболевания определяются сте­пенью нарушения оттока крови из бассейна тромбированной ве­ны и выраженностью воспалительного процесса в очаге пора­жения.

Для развития тромбофлебита необходим ряд условий:

  1. Замедление тока крови.
  2. Изменение ее состава.
  3. Повреждение сосудистой стенки.
  4. Нервнотрофические и эндокринные расстройства, аллерги­ческие реакции.
  5. Инфекция.

Классификация по клиническому течению:

  1. Острый тромбофлебит.
  2. Подострый тромбофлебит.
  3. Посттромбофлебитический синдром.
  4. Хронический тромбофлебит.

Классификация по локализации:

  1. Тромбофлебит поверхностных вен.
  2. Тромбофлебит глубоких вен.

Классификация по характеру процесса:

  1. Гнойный.
  2. Не гнойный.

Учитывая перспективность хирургических вмешательств при этой патологии, возникает необходимость определения в каждом конкретном случае не только локализации непроходи­мости глубокой вены, но и ее распространенности, а также пу­тей коллатерального кровотока. В связи с этим в последнее вре­мя широкое распространение получила рентгеноконтрастная флебография, позволяющая конкретизировать объем анатоми­ческих нарушений после венозного тромбоза. Так же для диаг­ностики тромбозов глубоких вен применяется радионуклидный метод с применением меченого йод-фибриногенового теста, ультразвуковой, пневматической плетизмографии.

Важный патогномоничный признак острого тромбофлебита подкожных вен — отсутствие отечности пораженной конечности.

Абсолютным показанием для хирургического вмешательст­ва являются: острый прогрессирующий тромбофлебит большой подкожной вены и ее ветвей на уровне бедра; острый прогрес­сирующий тромбофлебит малой подкожной вены на уровне верхней трети голени; острый тромбофлебит подкожных вен при неэффективности консервативного лечения.

Относительные показания: острый ограниченный тромбофле­бит подкожных вен голени и нижней трети бедра, болезнь Мондора, острый мигрирующий тромбофлебит подкожных вен, ост­рый ограниченный тромбофлебит подкожных варикозно расши­ренных вен голени.

Консервативное лечение острого тромбофлебита направле­но на восстановление магистрального кровотока и предупреж­дение посттромбофлебитического синдрома. Рекомендуется от­носительно активный режим с обязательным эластическим бин­тованием конечностей. Из медикаментозных средств применя­ют нестероидные противовоспалительные препараты,  антикоагулянты непрямого действия, ФТЛ (электрофо­рез с йодидом калия, протеолитическими ферментами). Местно применяют гепариновую, троксевазиновую мазь, а также 30% раствор димексида. Применение антибиотиков по показа­ниям.

При тромбозе глубоких вен терапию начинают с фибринолитиков и прямых антнкоагулянтов.

Противопоказание для назначения антикоагуляитов: на­личие свежих ран, открытые формы туберкулеза, болезни почек, печени, геморрагические диатезы:

Лимфангит — острое гнойное воспаление лимфатических сосудов, возникающее как осложнение острой гнойной ин­фекции.

Лимфангит возникает в результате проникновения микроб­ной флоры в лимфатические сосуды, обычно из первичного очага (укол, царапина,”гнойная рана и т. д.). У подавляющее числа больных в области входных ворот возникает воспаление. В редких случаях вирулентная микробная флора может быстро распространяться по .лимфатическим путям, обусловливая клиническую картину их воспаления без заметных изменений в облас­ти входных ворот.

Классификация по течению:

  1. Острый.
  2. Подострый.
  3. Хронический.

В зависимости от калибра лимфатических сосудов:

  1. Сетчатый или капиллярный.
  2. Стволовой.

По характеру воспаления:

  1. Серозный.
  2. Гнойный.

При сетчатом лимфангите характерно появление интенсив­ной гиперемии кожи без четких границ в виде тонкого сетчато­го рисунка.

Для стволового лимфангита характерно наличие гиперемии кожи в виде продольных полос разной ширины и извитости, ко­торые могут достигать подмышечной, подколенной или паховой области. Процесс может распространяться как по поверхностным, так и по глубоким сосудам. Необходимо уметь проводить диффе­ренциальную диагностику между сетчатым лимфангитом и ро­жистым воспалением.

Лечение лимфангита заключается в ликвидации первичного гнойного очага, назначении антибиотиков с учетом чувствитель­ности микрофлоры, иммобилизации пораженной конечности, дезинтоксикационной и лимфотропной терапии.

Лимфаденит — воспаление лимфатических узлов. Различают лимфаденит первичный и вторичный. Острый и хронический. В зависимости от характера воспаления:

  1. Катаральный.
  2. Геморрагический.
  3. Гнойный.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ   ЗАБОЛЕВАНИЯ    СОСУДОВ. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ   ЭНДАРТЕРИИТ,  АТЕРОСКЛЕРОЗ.

 

К облитерирующим сосудистым заболеваниям относят:

  1. Облитерирующий эндартериит (некоторые авторы выделяют отдельно такие заболевания как: болезнь Рейно, болезнь Бюргера, хотя патогенетические изменения интимы сосудов при этом идентичные).
  2. Облитерирующий атеросклероз.

 

Облитерирующий эндартериит – хроническое системное сосудистое заболевание, приводящее к тяжелым нарушениям кровообращения, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий и вен, с преимущественным поражением артерий ниж­них конечностей.

Этиология заболевания до конца неясна. Наиболее известна теория воспаления (Бюргера) связанная с проникновением ин­фекции в сосуды (интиму), последующем нарушением реологии крови и обмена веществ. Доказана и теория гиперплазии – пролиферация интимы артерий безвоспалителыюго характера. Исследования Оппеля указывают на  влияние гиперфункции надпочечников и длительного адреналового криза. Но наиболее признано в настоящее время объяснение развития дегенеративных изменений в стенке сосудов с нервно-рефлекторных и аутоаллергических: позиций. Немаловажным считается и влияние экзогенных факторов (травматизация, регулярная гипотермия, отморожения нижних конечностей, сырость, алкогольная и нико­тиновая интоксикация).

Заболевание начинается медленно и постепенно, но неуклон­но прогрессирует. Начало практически установить невозможно, в связи с отсутствием субъективных и объективных явлений в пораженной конечности. Этому способствует компенсаторное расширение коллатералей, в какой-то степени уменьшая возни­кающие нарушения кровообращения.

Патологоанатомическая картина заболевания заключается в набухании мышечного слоя стенки артериол и мелких артерий, пролиферации интимы. Усиливается роет соединительной тка­ни. Уменьшается просвет сосуда. Воспаление может распространяться на окружающую соединительную ткань – периартериит, периваскулит. Параллельно с изменениями в сосудах ко­нечностей отмечаются висцеральные формы облитерирующего эндартериита (коронарных сосудов; сосудов головного мозга, сетчатки, легких).

Учитывая степень поражения сосудов и клиническую кар­тину заболевания можно выделить, четыре фазы течения болез­ни:

 

Фаза течения

Клинические признаки
1. Дистрофия    нервных    элементовКлинических проявлений нет. Компенсиро­ванное   коллатеральное   кровообращение
2.  Спазм магистральных сосудов (недостаточности коллатерального кровооб­ращения)Похолодание,   утомляемость     ног,   боли, перемежающаяся хромота
3.  Развитие      соединительной

ткани всех слоев стенок артерий

Нарушение  трофики,   упорные   боли,   ос­лабление пульсации

 

4. Полная облитерация сосудов и тромбоза

Некрозы, гангрены конечностей

 

 

Заболевание начинается в молодом возрасте (20-30 лет) отличается цикличностью проявлений, иногда его называют «ювенильной гангреной». Клинически определяют три периода:

  1. Компенсаторный
  2. Декомпенсации
  3. Некротический

В периоде компенсации – жалобы на периодическое ощущение холода в пальцах стоп, «ползание мурашек», боли при нагрузках (ходьба, бег, утомляемость).

В период декомпенсации – несмотря на теплую обувь, сох­раняется чувство холода в нижних конечностях; стойкие паре­стезии, выраженные боли в икроножных мышцах, «перемежаю­щаяся хромота». Появляются ночные боли, иногда судороги в икроножных мышцах. Возможно образование трофических язв.

В третьем – некротическом периоде присоединяется ган­грена пальцев, стопы, голени.

Фаза обострения характеризуется выраженностью болевого синдрома, усилением ишемии, влекущей за собой атрофию мышц, истончение и изменение формы пальцев. Нарушается также рост ногтей, волос, появляется шелушение кожи на го­лени, стопах.

 

Б. Облитерирующий атеросклероз – хроническое заболе­вание, поражающее всю систему кровообращения, сопровож­дающееся сегментарными окклюзиями сосудов, атеросклеротическими бляшками.

Причиной заболевания сосудов является системный атеро­склероз- нарушение обмена веществ, в частности липидов (хо­лестерина и его эстеров). Термин «атеросклероз» был предло­жен Ф. Маршаном в 1904 г. для обозначения соединительно­тканного уплотнения внутренней стенки артерий.

Труды Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова свидетельствуют, что ведущий процесс – это липоидная инфильтрация стенки ар­терий. Особая роль отводится также изменениям коагулирую­щих свойств крови и электролитному балансу. Фибриноген, фиб­рин являются компонентами атеросклеротических бляшек на­капливающихся в интиме артерий. Атеросклероз является одной из форм склероза артерий. Поэтому его следует отличать от артериолосклероза; от отложения извести в артериях мышечного типа (синдром Менкеберга); от  возрастного (старческого) уп­лотнения артерий диффузного характера.

В случае прогрессирования процесса кроме бляшек, обра­зуются врастания соединительной ткани в мышечный слой стен­ки артерий, затем осаждение солей кальция. Изменения во всех отделах кровообращения сходны (брюшная аорта, коронарные сосуды, подвздошные, бедренные артерии и т. д.)

Клинически различают 2 периода:

1.Начальный (до клинический) – характеризуется нервно-со­судистыми нарушениями в виде склонности к спазмам сосу­дов, повышенным содержанием липидов. Продолжается длительное время.

  1. Клинически выраженных изменений.

а) 1 стадия – ишемическая (обратимые изменения дистрофиче­ского характера в органах)

б) 2 стадия – некротическая, или тромбонекротическая (могут наблюдаться необратимые изменения в тканях, тромбозы в измененных артериях)

в) 3 стадия -фиброзная (в результате недостаточного крово­обращения, окклюзии образовывается очаг микронекроза, за­тем развивается фиброз).

г) 4 стадия — гангренозная (полное отсутствие кровообращения)

Симптоматика в 1 стадии проявляется перемежающейся хромотой, развивающейся только после длительной ходьбы. В покое жалоб нет

Во 2 стадии – хромота усиливается, отмечается дистрофи­ческие изменения в коже, ногтях, атрофия мышц. Боли даже в состоянии покоя.

В 3 стадии – похолодание, онемение ног, некротические из­менения, язвы. Мучительные ночные боли. Малейшая травма, охлаждение стоп может закончиться гангреной.

В 4 стадии – некроз, гангрена стопы, голени.

Диагностика облитерирующего эндартериита и атеросклеро­за основана на клинических и инструментальных методах иссле­дования.

Важным является определение быстроты и степени анемизации стопы при поднятой нижней конечности (симптом плантарной ишемии Оппеля). В начальных стадиях заболевания побледнение наступает спустя 25-30 сек, в поздних – 4-5 сек, иногда появляются мертвенно-бледные очерченные пятна. Про­ба на реактивную гиперемию позволяет судить о развитии коллатералей (проба Мошковича). Лежа на спине больной, подни­мает ногу или руку вверх. Затем проксимально накладывают жгут до исчезновения пульса и останавливают на 5 минут. Конечность приобретает бледную окраску. После снятия жгута быстро наступает рективная гиперемия кожи. В зависимости от степени поражения сосудов, время, интенсивность и распространенность гиперемии бывает различна. Сохранение бледности в течение 5 минут или мраморности свидетельствует о слабом развитии коллатевалей.

При одностороннем поражении сосудов нижней конечности проводят с-м прижатие пальца. Прижимают подошвенную сторо­ну концевой фаланги 1 пальца стопы на 10 сек, затем убирают руку. В норме, побледнение кожи немедленно сменяется обыч­ной окраской.

Проба Самуэлса. Больной на спине, ноги под углом 45, предлагают быстро сгибать и разгибать стопы. При нарушении циркуляции крови побледнение наступает через 5-7 сек.

Проба Алексеева. Измеряют температуру кожи в первом межпальцевом промежутке стопы. Затем предлагают пройтись больному обычным шагом до появления боли в икроножных мышцах. У здоровых температура повышается на 1,8-1,9 С. При нарушении кровообращения температура снижается в среднем на 1-2 С.

В диагностике имеют значение также определение пульса­ции на бедренной, подколенной и артериях стоп, определение температуры на симметричных участках нижних конечностей. Кроме этого – аускультация с целью обнаружения сосудистых шумов, измерение артериального давления на бедре, голени.

Достаточно информативными методами являются доплерография, реография, плетизмография, пункционная артериография, капилляроскопия.

В последнее время применяют компьютерную термогра­фию томографию, жидкокристаллическую термографию.

Облитерирующий эндартериит и атеросклероз необходимо дифференцировать с тромбофлебитом глубоких вен, эмболией, тромбозом, синдромом Лериша, Рейно и Такаяси.

Следует отличать также от так называемой траншейной стопы (синдром переохлаждения стоп при длительном, умерен­ном охлаждении при температуре не ниже 0 и высокой влаж­ности).

Лечение облитерирующего эндартериита.

Воздействие на ЦНС, торможение в рецепторах перифери­ческих нервов. В начальных стадиях лечебные ванны, грязи, массаж. Антикоагулянты, витамины В-1, В-6, В-12, С, Е. Приме­няют сосудорасширяющие вещества, ангиопротекторы. Реко­мендованы паранефральные новокаиновые блокады, гипербари­ческая оксигенация. По методике Н. Н. Еланского применяют введение в артерию пораженной конечности смеси из новокаина 1% — 10,0 мл и морфина 1 %—1,0 мл. Из фиотерапевтических методов эффективен озокерит и магнитотерапия. Подобная схе­ма лечения применима и при атеросклёротическом поражении сосудов нижних конечностей с добавлением антисклеротических препаратов (метионин, мисклерон, цитамифен, пармидин). При эндартериите в первой и во второй стадиях возможно оператив­ное лечение, применяют – люмбальная симпатэктомия, эпинефрэктомия (резекция надпочечника), некрэктомии, малые ампута­ции (например, омертвевшего пальца и т.д.).

В последнее время проводят тромбинтинэктомию, шунтиро­вание сосудов, пластику сосудов.    В запоздалых случаях ампутация поврежденной конечности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СУХАЯ И ВЛАЖНАЯ ГАНГРЕНЫ.

ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ.

 

Прекращение жизнедеятельности клеток, их смерть в оп­ределенной части тканей или органов живого организма назы­вается омертвением.

Местное омертвение тканей носит название некроза. Ган­грена – разновидность некроза. Данный термин употребляется в случаях омертвения части организма, а также при кон­кретном выраженном омертвении определенного органа (ап­пендицит, холецистит). Причиной гибели клеток и тканей могут быть: а) непосредственные факторы разрушения; б) опосредо­ванные.

А. факторы, непосредственно повреждающие ткани:

а)  механические (сдавление, разрывы и т. д.)

б)  термические (ожоги, отморожения)

в)  электрические (электротравмы)

г)  химические (кислоты, щелочи, секреты органов)

д)  экзогеннаяш эндогенная интоксикации

е)  лучевые поражения

ж) инфекционные агенты (брюшной тиф, туберкулез)

Б. Опосредованные факторы:

  1. Нарушение кровообращения, питания тканей:

а) нарушение сердечной деятельности

б)  продолжительный спазм (с-м Артюса)

в) разрыв,  сдавление  сосуда  (ущемление  питающих  сосу­дов кишки в грыжевых воротах, спайках,    инвагинации и т. д.)

г)  нарушение    факторов    свертывания    и    реологических свойств крови, тромбозы, эмболии

д) нарушение структуры интимы сосуда   (облитерирующий эндартериит, атеросклероз)

  1. Болезни обмена веществ (сахарный диабет, цинга)
  2. Поражение нервной системы:

а)   болезни ЦНС

б)  повреждение ЦНС

в) периферические заболевания нервной системы.

Развитию гангрен способствует:

1) анатомофизиологические особенности строения органов, тка­ней или систем (например, высокодифференцированные ор­ганы и ткани мозга при нарушении кровообращения гибнут быст­рее, чем менее дифференцированные –  (кожные покровы).

2) наличие микробов    или токсинов в области     нарушенного кровотока;

3) переохлаждение или перегрев тканей.

Гангрены как разновидность некроза могут быть класси­фицированы следующим образом:

  1. По этиологии:

а) специфические

б)  неспецифические

в)  гангренозные дерматозы

  1. По степени поражения тканей:

а)  поверхностные

б)  глубокие

в)  тотальные

  1. По клиническому течению:

а)  сухие

б)  влажные

Неспецифические гангрены – развиваются после ранений, сдавлений сосудов и тканей, обширных ожогов, в результате хирургической инфекции, тромбозов, эмболии.

Специфические гангрены – бывают следствием сифилиса, туберкулеза, лепры, сахарного диабета («стопа диабетика»)

Сухая гангрена. При медленно прогрессирующем нарушении  кровообращения, у  истощенных  и  обезвоженных больных, как правило, развивается сухая гангрена.

Патологоанатомическая картина следующая – ткани обезвоживаются, мумифицируются, сморщиваются. Гистологи­чески определяется коагуляционный некроз с распадом клеточ­ных ядер, эритроцитов, лейкоцитов и со свертыванием белков плазмы.

Клинические проявления характеризуются нарастающими ишемическими болями в нижних конечностях, ниже места ок­клюзии сосуда. При неполной окклюзии, конечность делается бледной, атрофичной. В связи с сужением просвета поражен­ных сосудов прогрессивно конечность становится холодной, затем мраморной, пульс не прощупывается, теряется чувстви­тельность, возникают онемения. На границе здоровых и омерт­вевших тканей постоянно формируется грануляционный вал с размножением соединительно-тканных клеток – так называе­мый демаркационный вал. При отторжении омертвевших тка­ней в демаркационной полосе формируются грануляции. Гра­ница между живыми и омертвевшими тканями все больше уг­лубляется пока некротический участок полностью не отторгнет­ся. Микрофлора в мумифицированных тканях развивается пло­хой однако гнилостная инфекция при попадании туда может вызвать переход сухой гангрены во влажную. При сухой ган­грене всасывание токсических продуктов не значительное, рас­пада почти не бывает, общее состояние из-за отсутствия инток­сикации не страдает.

Влажная гангрена. При быстром развитии наруше­ний кровообращения (ранения, тромбозы, эмболии), как пра­вило развивается влажная гангрена.

Патологоанатомическая картина заключается в том, что в тканях развивается гнилостной (путритный) распад, являю­щийся благоприятной питательной средой, так как ткани не ус­певают высыхать, мумифицироваться. Развивается влажный некроз (по типу колликвационного). Распадающиеся ткани превращаются в мокрую грязную массу серо-зеленого цвета. Часто присоединяется анаэробная инфекция, быстро распро­страняясь вширь. Демаркационная линия не образуется. Вса­сывание продуктов распада приводит к тяжелой интоксикации. Заболевание протекает бурно, особенно при омертвении внут­ренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие, аппен­дикс), причем в подобных случаях развивается только влажная гангрена. Однако, не только тромбоз артериальных сосудов приводит к развитию влажной гангрены, но и тромбозы круп­ных вен (подвздошной, брыжеечной, подмышечной и др.). Дли­тельный застой крови и отек тканей при венозном тромбозе ве­дут к спазму, затем параличу нервных окончаний капилляров, что усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими  ферментами.

Клинически влажная гангрена нижних конечностей про­является нарастающим отеком, бледностью. Боли, как правило, появляются внезапно в момент тромбоза или эмболии, носят умеренный, не нарастающий характер. Кожа становится мра­морной, холодной, пульс не прощупывается, движениям конеч­ностях отсутствуют. Нарастает отек, появляются пузыри от­слоенного эпидермиса, высокая температура, выраженная ин­токсикация.

Гангрены органов брюшной полости и легких отличаются клиническим разнообразием. При патологии локализованной в животе диагноз может быть установлена основании симпто­мов перитонита. При простом клиническом осмотре сделать это иногда довольно трудно, поэтому используют эндоскопические методы диагностики (лапароскопия).

А. Принципы лечения сухой гангрены:

  1. Мероприятия, направленные  на   предупреждение    перехода гангрены во влажную    (применение    местно   антисептиков, дубящих препаратов).
  2. Иммобилизация конечности.
  3. Своевременная некрэктомия.
  4. Антибиотикотерапия (пенициллин, канамицин, цефамизин, цепорин)
  5. Сухое тепло, физиолечение (УВЧ, озокерит, УФО).
  6. Спазмолитики (но-шпа 0,04-0,08 г х 3 раза ib сутки; папаверин 2%, до 6,0 в сутки, платифиллнн и др.)
  7. Анальгетики (анальгин 50%;   баралгин, максиган, но-бол). Возможно применение промедола 1%, омнопона 1% или дру­гих морфиноподобных препаратов.
  8. Ангиопроректоры (пармидин, доксиум, солкосерил, актовегин

в/в, капельно на 5% р-ра глюкозы) с целью улучшения мик­роциркуляции и нормализации метаболических процессов в сосудистой стенке.

  1. Витаминотерапия (вит. Вь В6, Bi2, С, Е)
  2. Лечение основного заболевания в случаях облетирирующего атеросклероза – мисклерон; тромбоза – фибринолизин, гепарин и т.д.

Б. Лечение влажной гангрены:

  1. Борьба с интоксикацией (с целью дезинтоксикации приме­няется метод форсированного диуреза, путем  в/в введения полиионных растворов в объеме до 3000-4000 мл и 5% раст­вора глюкозы из расчета 50-70 мл на 1 кг/веса/сут; с целью дезинтоксикации также – гемодез 400,0 мл. Суточный диу­рез поддерживается в пределах 3-4 л мочи в сутки, при необ­ходимости форсируется  введением фуросемида до 60-80 мл.

Для коррекции электролитно-щелочного равновесия приме­няют кристаллоидные растворы NaCL 0,9%; Рингера-Локка; Калия хлорида 10%, (в 500,0мл 5% глюкозы, только капельно в течение 1 часа и не более 2,5 г) или панангина 7,5%. Из белковых препаратов вводят нативную или сухую плаз­му, смеси аминокислот – альвезин, амином по 400,0 мл. С целью улучшения реологических показателей крови реополиглюкин, реоглюман. Реоглюман вводить предпочтитель­нее, так как в состав его входит осмодиуретик маннитол.

  1. На начальных стадиях развития гангрены осуществляют ме­роприятия по предупреждению присоединения инфекции и переводу влажной гангрены в сухую  (антибиотики широко­го спектра, антибиотики резерва, метронидазол, метрагил). Необходимо применять сухое тепло, магнитотерапию. Ссади­ны, трофические язвы должны обрабатываться антисептика­ми.
  2. 3. Восстановление острого нарушения кровообращения (эмболэктомия, подключение коллатералей, шунтирование, пластика сосудов). Возможно назначение фибринолитиков, ферментов.
  3. Снятие спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, улуч­шение реологических свойств крови (но-шпа-2,0; галидор-2,0; солкосерил 5,0; никотиновая кислота — 1,0;    димедрол 1%  —  1,0 в 400,0 мл реополиглюкина в/в; антикоагулянты — гепарин из расчета 15 тыс. ЕД в сутки,   через    каждые 3-4 часа).
  4. Ингибиторы протеаз (контрикал или трасилол по 60-80 тыс ЕД в сутки)
  5. При безуспешном лечении показана ампутация в более ран­ние сроки.

Абсолютными показаниями «к экстренной ампутации ниж­ней конечности некоторые авторы считают (Б. М. Газетов, А. П.Калинин):

  1. Гнойно-некротические поражения на стопе с переходом на нижнюю треть голени;
  2. Развитие токсико-септического синдрома, не поддающегося современным методам антибактериальной терапии и детоксикации.

В случае необходимости адекватной предоперационной подготовки при тяжелой степени токсемии и декомпенсации некоторых органов и систем D. Sabiston (1981) рекомендует: обложить пораженную конечность грелками со льдом и как можно проксимально наложить на бедро жгут. Это простое мероприятие дает возможность отключить источник сепсиса и интоксикации от кровообращения и в течение 24 часов про­водить целенаправленную подготовку к операции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ТРОМБОЗЫ, СВИЩИ, ПРОЛЕЖНИ

 

Острые нарушения кровообращения оказывают неблаго­приятное воздействие на организм, которое тем тяжелее, чем крупнее пораженный сосуд, и острее протекает патологический процесс.

ЭМБОЛИЯ – острая закупорка артерий при переносе то­ком крови различного рода эмболов (твердых частиц, газа). Эмболом может стать пузырек воздуха, капля жира и др. части­цы.

Эмбол фиксируется к стенке сосуда, а дистально и цент­рально от него развивается тромб. Далее развивается спазм периферических сосудов вследствие рефлекторного сокращения стенок.

Наиболее часто и внезапно эмболы поражают конечности. При этом очень редко встречаются продромальные симптомы (боли, парестезии, онемения, судороги) в пораженной  конеч­ности.

Клиническая картина при эмболиях начинается, как правило, с острых ишемических болей, и они воспринимаются больными как «удар кнута». Другим симптомом является похолодание и снижение чувствительности. Нарушаются движения в конеч­ности, появляется тяжесть, через некоторое время кожа приоб­ретает «мраморный вид». Иногда у больных развивается кол-лаптоидное состояние или шок.

В поздние сроки появляются пузыри на коже, отслойка эпи­дермиса, с развитием некроза и гангрены ниже уровня закупор­ки сосуда.

Диагностика визуально и пальпаторно (отсутствие пульса на артериях, похолодание кожи, резкая боль при сдавливании тканей конечностей ниже уровня эмболии) подкрепляется дан­ными артериографии и термографии. Сложным является уста­новление, источника эмболии, который может стать в последую­щем дополнительной угрозой повторной эмболии. Дифферен­циальная диагностика проводится с заболеваниями, имеющими сходную клиническую картину: спазм артерий, острый артериит, острый тромбофлебит. Данные специальных методов (ангио­графия, томография) решают эту задачу

По частоте после эмболии конечностей встречаются эмболии бифуркации аорты и подвздошной артерии.

Так, в аорте эмбол встречает первое препятствие в месте ее бифуркации, тем самым закрывает просветы обоих общих подвздошных артерий (так называемый «тромб-наездник»). При этом, являясь неустойчивым, может сначала перекрыть одну из подвздошных артерий.

Вначале клинические проявления развиваются на одной ко­нечности, затем через 15-20 минут на другой. Происходит это потому, что нарастающий около эмбола тромб блокирует и вто­рую артерию. В некоторых случаях описанные явления будут наблюдаться на обеих конечностях. При эмболиях аорты вместе бифуркации пульс не будет, ощущаться на уровне бедренных артерий. Больной при этом отмечает  неприятные ощущения в малом тазу, так как прекращается поступление крови к органам малого таза из внутренней подвздошной артерии. Если эмбол был меньших размеров и свободно прошел в одну из подвздош­ных артерий, то следующими местами его остановки могут быть:

  1. Деление общей и подвздошной артерий на наружную и внутреннюю все симптомы будут выражены на одной конечнос­ти, до уровня паховой складки)
  2. Место отхождения глубокой артерии бедра от бедренной артерии (симптоматика будет выражена до середины бедра, пульс на бедренной артерии определяется, на стопе – нет).
  3. Зона деления подколенной артерии на две ее ветви (описан­ные симптомы наблюдаются только на голени и стопе).

Если эмбол из аорты попадает в подключичную артерию то первым местом его остановки будет переход ее в подкрыльцовую, где отходят несколько артериальных ветвей к грудной клетке и плечевому суставу (симптоматика будет характерна по всей верхней конечности, пульс па плечевой артерии не опре­деляется.

Если эмбол меньших размеров и прошел в плечевую арте­рию, то может остановится на месте ее деления на локтевую и лучевую (расстройство кровообращения будет только на пред­плечье, кисти).

Первая помощь заключается в применении обезболивающих средств (морфин, промедол, омнопон) и иммобилизации, с пос­ледующей своевременной доставкой больного в стационар. Так как при тромбозах и эмболиях конечность бывает холодной, то может возникнуть мысль о необходимости согреть ее – что бу­дет большой ошибкой. Если по каким-то, причинам доставка в больницу задерживается, конечность необходимо обложить пу­зырями со льдом, т. е. охлаждать. Это несколько уменьшает бо­ли, и кроме того, холод понижает обмен веществ в тканях, и они дольше могут жить в условиях ишемии. Согревание же конеч­ности, наоборот, повышает обмен веществ и ускоряет их гибель.

Лечение эмболии оперативное в первые 2-4 часа (удаление эмбола, тромба). Консервативное – начинается сразу после госпитализации. Это – противошоковая терапия – введение растворов полиглюкина, реополиглюкина с наркотическими анальгетиками, спазмолитиками. Антикоагулянты прямого дей­ствия (гепарин), фибринолизин – с целью предотвращения об­разования вторичного тромба. Назначают также сердечные средства, гормоны. Если в течение 2 часов консервативная тера­пия не дала результата и сохраняется картина эмболии необ­ходима операция (тромбэктомия, эмболэктомия). В случаях, когда определяются явные признаки гангрены, эмболэктомия бесполезна, необходима ампутация конечности.

Тромбоз – острая закупорка сосуда сгустком крови. Об­разованию тромба способствует нарушение свертывания крови и местные изменения стенки сосуда.

Различия клинической картины тромбоза и эмболии арте­риальных стволов представлены в таблице.

 

Клинические данные

 

Тромбозы

 

Эмболии.

 

Характер начала

заболевания

 

Этиология

 

 

 

 

Протяженность

расстройства

кровообращения

Прогрессирующее   начало

 

 

Отсутствие эмболического заболевания (атероматоз, склероз, инфекционные за­болевания)

 

Распространенные   и    не­резко очерченные признаки расстройства кровообраще­ния

 

Внезапное начало

 

 

Наличие эмболического за­болевания (аортальный, митральный порок, эндо­кардит и др.)

 

Резко выражены и отчет­ливо ограничены признаки расстройств

 

Лечение тромбоза в остром периоде в основном консерва­тивное  (гепарин, фибринолизин, спазмолитики, ангиопроректоры, агапурин, трентал, сермион и т. д.). Необходимо улучшать реологические свойства крови (реополиглюкин). Реополиглюкин, являясь низкомолекулярным декстраном, обладает выражен­ным гемодинамическим действием, вызывает гемодилюцию (до 25%), способствует дезагрегации эритроцитов и тромбоци­тов. И хотя он не обладает прямым антитромботическим эффек­том, сгусток в его присутствии быстро подвергается лизису. При­чем эффект более выражен в сочетании с гепарином, который вводят не менее 30 ЕД/кг веса внутривенно одномоментно, за­тем продолжают капельное введение в поддерживающих дозиров­ках. Общая суточная доза в среднем достигает 30000 ЕД (по 5 тыс. ЕД на 6 раз в сутки). Зятем с переходом в течение 4-5 дней на уменьшающие дозы, больного переводят на непрямые антикоагулянты (неодикумарин, аспирин по 1 табл. на 2-3 раза в день). Введение препаратов осуществляется строго под конт­ролем гемокоагуляции.

Исследование гемокоагуляции:

  1. Время свертывания крови
  2. Время рекальц. плазмы
  3. Тромбиновая активность
  4. Фибриноген плазмы
  5. Фибриноген – В
  6. Толерантность плазмы к гепарину
  7. Время свобод, гепарина
  8. Число тромбоцитов

В тяжелых случаях проводят оперативное лечение – тром-бинтимэктомию, протезирование, шунтирование сосуда.

Профилактика тромбозов:

  1. Атравматичность операции
  2. ЛФК, активный режим
  3. Массаж
  4. Коррекция биохимического состава крови
  5. Коррекция коагуляционной активности крови
  6. Борьба со сгущением крови
  7. Борьба с воспалительными очагами

Пролежни – некротическое изменение мягких тканей в результате нарушений нервно-трофического характера и мест­ного кровообращения.

Чаще развиваются у спинальных больных, ослабленных при длительном лежании на спине.

Начало – незаметное, исподволь. Появляются боли и дав­ление в пояснице, затем гиперемия. Позже присоединяется цианоз, отслоение эпидермиса, далее – некротические массы отделяются, и образуется   глубокая гнойная рана.

Лечение – иссечение некротизираванных тканей. Примене­ние ферментов местно (трипсин, ируксол, карипазим), антибио­тики, УВЧ, УФО. Подкладывание специальной формы резиновых кругов из паралона, резины. Частое переворачивание больных.

Профилактика заключается в тщательном уходе за боль­ным. Следить, чтобы были ровные без складок простыни, сухое белье, необходимо обмывать больного мылом, 70 спиртом, сма­зывать кожу камфорным маслом (спиртом). Под тяжелоболь­ных подкладывать резиновые надутые круги.

Свищи – это отсутствующие в норме узкие каналы, сое­диняющие полые органы, полости с внешней средой или между собой.

Могут быть выстланы:

  1. Грануляциями
  2. Эпителием

По происхождению разделяются на:

  1. Врожденные
  2. Приобретенные

а)  патологические

б)   искусственные

По локализации:

а) наружные

б) внутренние

в)  комбинированные

По характеру, отделяемого:

  1. Гнойные
  2. Мочевые
  3. Каловые
  4. Слизистые
  5. Слюнные
  6. Ликворные

Построению:

  1. Гранулирующие
  2. Эпителизированные
  3. Губовидные

Лечение – гранулирующие свищи покрытые грануляциями имеют тенденцию к закрытию, а эпителизированные и губовидные свищи не склонны закрываться самостоятельно, требуют оперативного вмешательства.

Диагностика свища не трудна, можно произвести зондиро­вание, и фистулографию.

Уход за наружными свищами – мероприятия направленные на то, чтобы не было мацерации, воспаления вокруг свища (об­работка цинковой мазью, паста Лассара).

 

 

 

 

 

 

 

ОПУХОЛИ, ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ И

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ

 

Человечество знает многие бедствия, которые косили целые народы. Оспа. Холера. Эпидемии гриппа. Голодные годы. Войны. Но все они носили и носят временный характер.

Более 50 лет назад закончилась вторая мировая война – трагедия, в которую попали народы и которая тянулась четыре года. Война показала, что здравоохранение располагает всеми могущественными средствами лечения ран, инфекций. После войны возникла проблема лечения опухолей. Здравоохранение направило все силы на профилактику и лечение опухолей.

Борьба со злокачественными опухолями стала не только самой важной, но и самой трудной проблемой медицины.

Основы онкологии были заложены в России еще до 1 ми­ровой войны. В 1903 году в Москве создан первый онкологиче­ский институт. Позже он превращен в ныне существующий Мос­ковский научно-исследовательский институт им. Герцена.

В 1910 году – Н. Н. Петров написал первое руководство по онкологии «Общее учение об опухолях». 1914—1 Всероссий­ский съезд по лечению рака.

В 1918 году в Ленинграде открыт Центральный рентгено-радиологический и онкологический институт. В 1920 году – созданы такие же институты в Харькове и Киеве. В 1926 году создан Институт онкологии в Ленинграде. Возглавлялся долгие годы академиком Н. Н. Петровым.

После Великой Отечественной войны окончательно оформи­лась система  организации противораковой борьбы.

Большое значение для советской онкологии имело прове­дение в Москве в 1962 году 8 Международного противоракового конгресса, где присутствовало более 5000 ученых различных стран.

В настоящее время изучаются этиология и патогенез опухо­ли, роль химических и физических агентов, значение вирусов в этиологии опухолей, генетические факторы, особенности морфо­логии и биохимии опухолевой клетки. Много исследований пос­вящено раннему выявлению и своевременному лечению злока­чественных опухолей, созданию противоопухолевых препаратов, оригинальных методов лучевой и комбинированной терапии.

Опухоль – слово, перед которым содрогаются люди, опу­холевые заболевания – бич человечества, ибо каждый год они уносят более 5 миллионов жизней и пока что стоят еще на вто­ром месте по смертности. Это проблема меч всех людей потому, что все знают, что медицинская .наука еще не разрешила мно­гие вопросы, рядом с опухолью многие люди, ставят слово смерть. Страх смерти от опухоли лишает человека свободы мысли и жизни, ограничивает его творчество, обедняет его духовный мир.

Но пессимизм в этом вопросе не может быть оправдан. Ибо мы живем в такое время, когда можно умственно и зримо за­метить огромные сдвиги в разрешении ряда важных вопросов профилактики и лечения злокачественных опухолей. И я уве­рен, что в недалеком будущем мы будем свидетелями, когда это заболевание будет преодолено.

Мы сегодня начинаем изложение основных вопросов онкологии, вернее, ознакомление с онкологическими вопросами. Что такое онкология? Онома — опухоль, логия — наука: наука об опухолях.

Главные задачи онкологии – научная разработка этиоло­гии и патогенеза злокачественного роста, диагностика злокаче­ственных новообразований, хирургическое и комбинированное лечение и профилактика злокачественных опухолей.

Термин «опухоль» означает избыточное развитие ткани. В отличие от различных припухлостей и «ложных опухолей», вы­званных воспалением, расстройством обмена и экссудации или транссудации, при опухоли наблюдается размножение собст­венных клеток. Причем, размножение неограниченное, некоор­динированное – значит, не физиологическое, а патологическое.

 

Классификация

Каждый рак имеет свой предрак, не каждый предрак пере­ходит в рак.

Облигатные предрак:

  1. Полипоз
  2. Дерматоз Бодена
  3. Кистозная мастопатия

Факультивные:

  1. Лейкоплакия
  2. Эрозия шейки матки
  3. Рубцы после ожогов и др.

Все опухоли делятся на две группы: доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли – такие опухоли, которые, возникнув, в дальнейшем отличаются стабильностью, не склон­ны к беспредельному росту и изменению структуры ткани, не представляют непосредственной опасности для жизни и состоят из зрелых дифференцированных клеток. Примеры: фиброадено­ма, липома.

Злокачественные опухоли – это патологическое разраста­ние клеток не координированное с ростом нормальных тканей, продолжающееся и после прекращения действия причин, его вызвавших.

Злокачественные опухоли обладают основным свойством по клиническому течению – неудержимым ростом и по морфологии – они состоят из незрелых атипичных клеток (недифференциро­ванных). Они не имеют обособленного роста (капсулы). Спо­собны метастазировать и рецидивировать.

Более подробно остановимся на злокачественных опухолях.

По характеру основной ткани, из которой развивается новооб­разование – опухоли разделяются на две группы: первая груп­па – истинные. Вторая группа опухолей – гемобластом опу­холей из жидких тканей. Истинные – твердые опухоли разде­ляются еще на две группы ib зависимости от тканевого происхож­дения – опухоли, происходящие из эпителия, эндотелия – они объединяются в название – рак. И другая группа опухолей, возникающих из соединительной ткани – саркома.

Номенклатурная классификация ткань + нома.

В названии опухолей, отражено чаще их тканевое происхож­дение. Как правило, корень слава обозначает название ткани, откуда произошла опухоль, а к корню присоединяется суффикс ома (от онкома). Так опухоли  развивающиеся из мышц назы­ваются миомы, из сосудов – ангиомы, из нервов – невриномы, из костей – остеомы. Если опухоль исходит или состоит из комбинации двух или более тканей, то в названии появляется сдвоенный корень из названий двух тканей и один суффикс – «ома» – нейрофиброма, фибромиома, остеосаркома,  фибро­аденома, миосаркома, ангиосаркома и др.

Поражаемость по полу   и возрасту:

Доброкачественная опухоль встречается одинаково часто как в молодом, так и в пожилом возрасте, а злокачественная – чаще в пожилом. Умирают и поражаются злокачественными опухолями, как мужчины, так и женщины. Локализация опухо­лей не одинакова. Так, мужчины чаще умирают от злокаче­ственных опухолей желудка, пищевода, легкого, нижней губы, а женщины от злокачественных опухолей шейки матки, яични­ков, молочной железы, щитовидной железы.

Рак толстой и прямой кишки одинаково распространен как среди мужчин, так и среди женщин.

Эпителиальные опухоли, т. е. рак, чаще наблюдаются в по­жилом, а соединительно-тканные (саркомы) в молодом возрас­те. Но должен заметить, что все это весьма относительно. Говорят, что рак помолодел и обнаглел и встречается в послед­нее время и в 18-20 лет. И возраст не должен уменьшать на­стороженности врача.

Географическое распространение опухолей:

Статистика злокачественных опухолей различна в разных странах и частях света. То же самое касается смертности и ло­кализации опухоли. Смертность от рака в последние два года вышла на первое место среди населения Норвегии, США и дру­гих стран. Географическое распространение рака неравномерно, особенно рака различной локализации. Так, рак легкого чаще встречается в США (Нью-Йорк), рак пищевода – в Индии. В странах СНГ рак пищевода чаще встречается в Средней Азии, Казахстане, на Кавказе, рак губы в Якутии.

В Казахстане чаще, чем в других республиках, встречает­ся рак губы, рак пищевода, но реже рак прямой кишки.

Современная классификация:

а)   клиническая

б)  морфологическая

в)  гистогенетическая

г)  TNM

Научно-практическая классификация эпителиальных опухо­лей:

  1. Аденомы

а)  трабекулярная (солидная)

б)  тубулярная

в)  сосочковая

г)  ацииозная (альвеолярная, фоликулярная)

д)   кистозная

  1. Папилома
  2. Полип

Злокачественные опухоли:

  1. Аденокарценома

а) трабекулярная

б) аценозная

в)  сосочковая

г)  слизистая

д)   колоидная

  1. Медулярный рак
  2. Солидный рак (трабекулярный)
  3. Скир (фиброзный рак)
  4. Плоскоклеточный рак
  5. Базалиома
  6. Недифференцированный рак (цитобластома)

Гемобластозы:

  1. Ретикулезы (мелономная болезнь, болезнь Вальденстрема)
  2. Гемоцитобластозы
  3. Эритремия
  4. Миелолейкоз хр.
  5. Лимфолейкоз хр.

Регионарные:

  1. Лимфогранулематоз
  2. Лимфобластома Брилла-Симмерса
  3. Миелома солитарная
  4. Лимфома Буркитта
  5. Ретикулосаркомы.

Несколько слов об этиологии. Последнего слава наука по причинам развития злокачественных опухолей еще не сказала, но многие вопросы этиологии уже выяснены. Установлено, что опухоли полиэтиологичны. Причины, вызывающие опухоли, можно условно разделить на четыре большие группы:

  1. Биологические. Сюда входят биологическая, филогенетичес­кая, генетическая предрасположенность и   фактор эмбрио­нального заблуждения клеток.
  2. Физико-химические причины:

а)   продолжительное механическое раздражение вызывает вна­чале защитную реакцию – гиперплазию, а затем неудержи­мый их рост.

б)  раздражение физическими причинами – рентгенологический и радиолучи мюгут вызвать рак кожи, костного мозга  (лей­козы)

  1. Химические причины. Английский ученый Потт (18 век)  – описал рак трубочистов. Японские ученые Ямагава и Ичикава   (1916)  установили, что ряд    химических    соединений, особенно полициклические углеводы    (уретан, дегтярные ве­щества, анилиновые краски), попадая в организм с пищей, водой, воздухом, вызывают атипичный рост клеток. Вызыва­ется рост опухоли путем введения каменноугольного дегтя. Предложена теория химического карценогенеза.    Это    сле­дующие соединения:

а)   полициклические углеводы    (3, 4 бензпирен, 1-2 бензан-тра-цён)

б)    амйноазосолдинемия     (аминоазотолуол,     -р-диметиламино-азобензол, четырехлористый углерод,    хлороформ,    танино­вая кислота, В-натилин, бензидин, уретан).

На всемирном конгрессе онкологов в Токио советский уче­ный Л. М. Шабад сделал доклад о канцерогенах в окружаю­щей среде. Американский ученый Эпштейн ;в  1974 году    сообщил, что 90% всех случаев рака у человека обусловлено хими­ческими веществами, в том числе 75% – веществами окружаю­щей среды.  Кроме полициклических ароматических    углеводов онкогенезом обладает ряд металлов и их соединений: хром, ни­кель, мышьяк, кобальт. В опыте удалось получить опухоль под влиянием  аденовирусов,  выделенных    из организма    здоровых людей.

  1. Теория вирусного канцирогенеза, предложенная советским ученым Л. А. Зильбером, который вызывал куриную саркому у крыс, обезьян, змей, американским – Дюльбексом, Траффй (ГДР), Кляйнем (Швеция). Это дает основание говорить о вирусном генезе опухолей. Под влиянием опухолевых вирусов происходит синтез новой ДНК. Эти вирусы передают свои антигенные свой­ства клеткам опухоли, которые приобретают антигенную специ­фичность вирусов. Вирусные и химические канцерогены опухоли имеют тесную связь с белками и нуклеиновыми кислотами кле­ток. Исследования опухолей на молекулярном уровне показы­вают, что в клетках опухолей изменен характер хромосом, из­менены также ДНК и РНК ведущие к аплазии клеток. В на­стоящее время считается, что вирусы играют роль в возникно­вении всех опухолей, а канцерогены имеют лишь содействую­щее значение. Выделены следующие группы вирусов:
  2. ДНК содержащие вирусы, (группы папова, аденовирусы)
  3. РНК содержащие вирусы (вирус саркомы   Рауса,   лейкоза птиц, рака молочной железы и др.)

Несколько особенно можно выделить пятую группу причин злокачественного роста — предраковые состояния, которые не­льзя назвать причинами рака (его предвестниками). Сюда от­носятся доброкачественные опухоли, которые могут иметь раз­личную потенцию роста и разную судьбу (предраковые состоя­ния). Некоторые из них являются лишь переходной ступенью к злокачественной опухоли. К ним относятся такие заболевания, как полипы кишечника, желудка мочевого пузыря, различные воспалительные заболевания молочной железы, матки. При этом наблюдается постепенное количественное накопление новых па­тологических качеств ткани, которые уже характеризуются как злокачественные. После накопления этих качеств появляется бурный клеточный рост. Опыт показывает, что перечисленные этиологические факторы действуют комплексно в определенном сочетании. Наличие преобладающих каких-то этиологических факторов в стране, части света, республике и приводит к очаго­вым раковым поражениям в различных местностях. Так в рес­публиках, где население злоупотребляет горячей пищей, уча­щается рак пищевода и кишечника (Узбекистан и Казахстан), где увлекаются курением трубки – рак губы, где злоупотребля­ют острой пищей – рак желудка и т. д. Наряду с отрицатель­ными и вредными привычками в повышении заболевания раком пищевода определенную роль играют такие факторы внешней среды, как высокая засоленность почв и минерализация питье­вых вод, засушливый климат, суховеи, неблагоприятное соотно­шение микроэлементов в воде, пище (дно Каспийского моря).

Трагедия начинается незаметно. Под влиянием причин клет­ка приобретает новые количественные и качественные свойства – она выходит из-под контроля регуляции организма и начи­нает безудержно, в ущерб другим клеткам и всему организму в целом, размножаться. Количественное накопление клеток пере­ходит в новое качество – сумма клеток оказывает уже не пла­стическое действие, а агрессивное действие на соединение клет­ок в тканях, разрушает их и влияет токсически на весь организм. Эти качественно новые скопления клеток — клетки пере­родившиеся, становятся чужими, вредными. На чужие, несовме­стимые с жизненной целесообразностью клетки, организм при­нимает специальные меры защиты – меры защиты иммунологи­ческие – стремится окружить опухоль антителами и отторг­нуть или растворить эту группу клеток – опухоль. Но это уда­ется далеко не всегда. Все зависит от численного соотношения сил.

Если антитела достаточно быстро накапливаются, их боль­ше чем переродившихся клеток – антигенов, то наступает са­моизлечение – такое бывает. Но процесс образования антител может протекать более медленно в большинстве случаев, чем рост опухоли – тогда опухоль разрастается – ее агрессивное начало побеждает организм. Запаздывание реакции организма, ее ослабление, тесно связано с уровнем мобилизационной способ­ности организма – с уровнем иммунитета. Но, оказывается, часто опухолевые клетки меняют антигенные свойства и успе­вают уйти от удара выработанных антител, тогда организм не успевает наладить выработку антител и за это время большое Накопление опухолевых клеток приводит уже к угнетению им­мунных возможностей организма.

Резюмируя механизм злокачественного роста, можно ска­зать, что в основе патогенеза лежат факторы:

  1. Непрерывный рост новых по структуре и функции клеток, по­теря свойственной им функции.
  2. Нарушение иммунологической противораковой активности ор­ганизма.
  3. Инфильтрация – врастание опухоли в ткани и органы, нарушение и потеря свойственной организму и ткани функции (ге­матогенная, лимфогенная, имплантационная).
  4. Метастазирование опухоли в отдаленные органы и ткани и разрушение их.
  5. Рецидивирование.
  6. Распад опухоли и раковый токсикоз.

 

Клиническая симптоматология:                                                     

Симптомы проявляются в зависимости от расположения по­раженного органа. Главной местной клинической особенно­стью визуальных форм рака (кожа, слизистая оболочка) являет­ся изменение цвета, плотности ткани, увеличение размеров ор­гана изъязвления, прорастание. Симптомы Савицкого: похуда­ние, отвращение к мясной пище, раздражительность, снижение трудоспособности, депрессия.

Не визуальные формы – диагностировать трудно: опухоль развивается исподволь и жалоб почти нет, они появляются, ког­да опухоль прорастает (рак желудка, пищевода, матки, прямой кишки, мочевого пузыря). Далее клинические проявления опу­холи зависят от того, доброкачественная это или, злокачествен­ная опухоль.

Доброкачественные опухоли отличаются не только местны­ми клиническими проявлениями, но и отсутствием признаков влияния на весь организм. Доброкачественные опухоли: мягкие, подвижные, не инфильтрируют, гладкие, стабильные, не реци­дивируют. Смерть от доброкачественной опухоли – при сдавлении важного органа.

При злокачественных опухолях появляется изменение фор­мы, структуры не только органа первичного поражения, но и пораженного метастазами.

 

Клинические стадии:

Для поражения каждого органа имеется своя классифика­ция. Общий принцип классификации для всех видов рака сле­дующий:

1   стадия – процесс ограничен в самом органе, опухоль или язва до 1 см в диаметре, без метастазов. Наиболее благоприят­ная для эффективного лечения.

2  стадия – опухоль или язва до 2 см в диаметре, малопод­вижная или неподвижная.  Вовлечены ближайшие  1-2 лимфо­узла. Вполне доступна для радикального лечения.

3  стадия – опухоль прорастает весь орган, может   прони­кать в окружающие ткани. Метастазы в регионарные лимфоуз­лы. Радикальное лечение в части случаев хотя и возможно, но мало эффективно.

4  стадия – опухоль прорастает рядом расположенные орга­ны. Имеются регионарные и отдаленные метастазы.  Возможно только паллиативное или симптоматическое лечение.

Диагностика: Из анамнеза можно выяснить, что до заболе­вания имели место уплотнение в железе, геморрой, хронические воспаления, т. е. предраковые состояния.

Методика обследования больных:

  1. Осмотр опухоли, органа, его форма, цвет, очаг распада, место расположения (цвет кожи, язык, выделение из пузыря, окраска кровью).
  2. Пальпация: консистенция, подвижность, бугристость, спаян­ность, лимфоузлы.
  3. Пункция опухоли, узлов, полостей.
  4. Лабораторные исследования: желудочный сок, пунктат, мочу и кал на кровь. Для дифференцированного диагноза сделать: реакцию Кацони, Манту, Вассермана.
  5. Цитологическое исследование секретов и экссудатов.
  6. Биопсия клетки.
  7. Эндоскопия: цистоскопия, торакоскопия, ФГС.
  8. Рентгенодиагностика: легких, желудка, кишечника, костей.
  9. Радиодиагностика: фосфором, J-134, радиоизотопное исследование.
  10. Исследование крови.
  11. Теплоскопия, ультразвуковое исследование.

Лечение:

  1. Терапия доброкачественных опухолей — прижигание — эл. коагуляция, хир. лечение
  2. Выбор терапии злокачественных опухолей индивидуально-дифференцированный.

Необходимо учитывать характер опухоли, степень (стадию) ее злокачественности, локализацию, функцию органа, возраст больного и какому лечению поддается.

Методы лечения злокачественных опухолей:

  1. Хирургический: а) радикальные, б) паллиативные операции.
  2. Лучевое лечение: а) рентгенотерапия,   б) радиотерапия,   в) монотерапия, г) сочетанное лучевое лечение.
  3. Химиотерапевтическое лечение.
  4. Гормонотерапия.
  5. Комбинированное лечение
  6. Сочетанное лечение
  7. Симптоматическая медикаментозная терапия.

Хирургическое лечение. Основные задачи:

  1. Своевременная ранняя диагностика.
  2. Расширение возможности хирургического лечения.
  3. Снижение послеоперационной летальности.
  4. Улучшение отдаленных результатов лечения, Операбельность зависит от стадии опухоли.

По данным Московского онкологического диспансера, операбельность больных с первично зарегистрированным раком лег­кого в Москве составляет около 10%, послеоперационная ле­тальность – также около 10%, а 5-летняя выживаемость к чис­лу зарегистрированных больных около 3%.

Установление необходимого объема операции при злокаче­ственных опухолях должно определяться особенностями каждо­го случая в зависимости от возраста, общего состояния больно­го, но главным образом от степени распространения опухоли и характера ее роста. О необходимости тщательной индивидуали­зации при хирургическом лечении злокачественных опухолей пи­сали Герцен, Юдин, Н. Н. Петров (1978 г) провозгласив такой лозунг «малый рак –  большая операция», «большой рак – ма­лая операция или никакой операции».

Лучевое лечение:

Рентгенотерапия и радиотерапия опухолей основаны на вы­сокой чувствительности молодых малодифференцираванных клеток к лучам Рентгена и радия.

  1. Рентгеновские аппараты
  2. Установка с гамма излучателями
  3. Бетатрон, радиоактивные в-ва СО60, Аи 198, J131, J138.

Химиотерапия:

Давность химиотерапии – около 50 лет. В 1946 г. америка­нец Роот опубликовал статью о действии на опухоль эмбихина – при опухолях лимфоретикулярной системы. Далее применен иприт – угнетает кроветворение, что побудило применить его при полицитемии. Но основоположником химиотерапии являет­ся Эрлих. При лечении опухолей, мы действуем в основном не на причину, вызвавшую опухоль, а только на результат. Препа­раты входят во взаимодействие с нуклеиновой кислотой, подав­ляют рост потому, что препарат блокирует нужные для опухоли нуклеиновые кислоты, а нуклеиновая кислота требуется для рос­та молодых клеток.

В настоящее время известно несколько десятков противо­опухолевых препаратов.

Алгелизирующие препараты

Антиметаболиты (5 фторурацил, 6 меркаптопурин)

Противоопухолевые антибиотики

Препараты растительного происхождения

Химиопрепараты: Метотрексат Асалин Бензотеф

Винбластин

Винкристин

Дегранол

Дипин

Допан

Илифос

Меркаптопурин

Миелосан

Новэмбихин

Оливомицин;

Рибомицин

Сарколизин

Тиофосфамид

Фторафур

Фторбензотеф

5 фторурацил

Циклофосфан

Широкую известность получили: тиофосфамин, циклофосфан, винбластин, допан, винкристин, дегранол, сарколизин, 5-фторурацил, фосфэстрол, бензотеф, сарколизин, этимидин. Наи­более эффективен при опухолях ЖКТ – фторурацил. Их при­меняют самостоятельно и комбинированно. Большое внимание ученые мира уделяют поискам новых методов лекарственной терапии опухолевых заболеваний. Среди новых противоопухо­левых препаратов особо отличаются вещества природного про­исхождения и в частности антибиотики.

Гормонотерапия – самостоятельно и в комбинации с опе­рацией.

Впервые Гарвей  применил андрогены   (гормон)   для лече­ния  рака  предстательной  железы.  Механизм  действия  гормо­нальных  препаратов имеет общегуморальную направленность на весь организм. Гормоны воздействуют на   опухоли гормонозависимые. Они одинаково действуют и на клетки нормальные, угнетая их функцию и жизнь до   полного подавления. Гормоно­терапии поддаются опухоли: рак молочной железы, рак пред­стательной железы, семинома, рак яичников и др. Эстрогены (диэтилстильбестрол, синэстрол, хоиван) Андрогены –  (угнетают фоликулостимулирующие гормоны). Тестостеронпропионат,  медротестостерон,  метилтестостерон.

Глюкокортикостероиды:    кортизона ацетат, преднизолон дексаметозон  – подавляют экстрогенную  функцию  надпочечников.

Профилактика:

  1. Оздоровление среды, нейтрализация продуктов химии: дым,

газы,  пыль,  исключение  профессиональных вредностей.

  1. Оздоровление пищи и воды.
  2. Правильный режим питания, полноценность питания.
  3. Выявление, диспансеризация и лечение предраковых состоя­ний, своевременное удаление доброкачественных опухолей.
  4. Массовые осмотры, своевременные выявления  малых форм рака, полноценность их лечения.

В профилактику следует включить современные методы диаг­ностики, позволяющие рано диагностировать рак: а) флюрографические осмотры населения; б) цитологическое обследование населения; в) эндоскопические методики обследования (желудок, пищевод).

Клинические группы:

1а – больные с заболеваниями   подозрительными на злокаче­ственные заболевания

16 – больные с предопухолевыми заболеваниями

2 – больные со злокачественными заболеваниями,   требующие специального лечения

3  – практически здоровые люди, получившие лечение по поводу

злокачественных новообразований

4  – больные с запущенными формами злокачественных заболеваний.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРЕДОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД

 

Предоперационный период – период от момента поступле­ния больного в хирургический стационар до начала проведения операции. Однако, в связи с опасностью внутрибольничной ин­фекции, для уменьшения психотравмы больного, в настоящее время, предоперационная подготовка больных в ряде случаев проводится амбулаторно или в специализированных отделениях (эндокринологическом, терапевтическом, гематологическом и т. д.)

Предоперационный период условно делится на два этапа – диагностический и непосредственной предоперационной подго­товки больного. Во время диагностического этапа уточняется основной диагноз, выявляются сопутствующие заболевания, изу­чается состояние жизненно важных органов и систем, устанав­ливаются показания к операции и объем оперативного вмеша­тельства. На этапе непосредственной предоперационной под­готовки – проводится подготовка органов и систем организма к предстоящему оперативному вмешательству, подготовка опе­рационной бригады, инструментария, операционного блока.

Основная цель предоперационной подготовки – максимально уменьшить опасность операции, а также предупредить веро­ятность послеоперационных осложнений.

Исходя из сказанного можно выделить следующие основ­ные задачи предоперационного периода:

  1. Поставить правильный диагноз, как основного заболевания,
    так и сопутствующей патологии.
  2. Определить показания и противопоказания к оперативному
    вмешательству.
  3. Определить срочность операции, методику    вмешательства, анестезиологическое пособие.
  4. Определить состояние и степень неполноценности функции
    органов и систем организма.
  5. Провести лечебные мероприятия по коррекции нарушенных
    функций органов и систем организма, создать функциональные резервы органов и систем.
  6. Проведение мероприятий, направленных на уменьшение эндогенной инфекции.
  7. Документально оформить проведенную предоперационную подготовку – составить эпикриз, в котором обосновывается необходимость операции, определяется ее характер и объем, вид заболевания,  сделать  предоперационные  назначения. Этап непосредственной предоперационной подготовки вклю­чает подготовку органов и систем организма больного.

 

А. Подготовка нервной системы.

 

Почти каждый больной перед операцией находится в сос­тоянии нервного напряжения, высока вероятность неврозов. Больной должен быть огражден от всего, что поддерживает его возбудимость и способствует нарушению сна. Для этого назна­чают анальгезирующие средства, транквилизаторы, снотворные препараты, электросон. Важное значение имеет внимательное отношение медицинского персонала к больному. Большую роль играет организация работы хирургического стационара, исклю­чающая контакт больных, готовящихся к операции с тяжелыми послеоперационными больными. Охранное значение имеет преднаркозная премедикация.

 

Б. Подготовка сердечно-сосудистой системы.

 

При нормальной деятельности сердечно-сосудистой системы небольшие и средние по тяжести операции производят без спе­циальной подготовки больного. Функциональные изменения в сердечно-сосудистой системе корректируются назначением внутрь в течение нескольких дней кордиамина, глюкозы, аскорбиновой кислоты. При органических поражениях сердца и сосудов до­бавляют соответствующие специальные средства – гипотен­зивные, спазмолитические, сердечные гликозиды и т. п. Учиты­вая, что большие операции связаны с кровопотерей перед ними определяют уровень гемоглобина, а при анемии – проводят пе­реливание крови, заготавливают кровь на операцию. Плановыеоперации не назначают в период менструаций. Для профилак­тики тромбозов и эмболии особенно у больных с варикозным
расширением вен, тромбофлебитами и престарелых больных –
исследуют уровень ПТИ и в случае его повышения назначают
актикоагулянты, дезагреганты.

 

В. Подготовка органов дыхания.

 

Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит, бронхит, пневмония) служат противопоказани­ем к плановой операции, и подлежат лечению в предоперацион­ном периоде. У больных с эмфиземой легких, пневмосклерозом для улучшения проходимости дыхательных путей, увеличения дыхательной экскурсии проводят медикаментозную терапию (от­харкивающие средства, теофедрин, эуфиллин), лечебную брон­хоскопию, антисептики, протеолитические ферменты, кислородотерапию, комплекс дыхательной гимнастики. Для профилак­тики бронхита, ателектазов, пневмонии и других легочных осложнений перед операцией (особенно на органах грудной и брюшной полости) надо научить больного правильно и глубоко дышать, дыхательной гимнастике, отхаркиванию мокроты

 

Г. Подготовка органов пищеварения

 

В предоперационном периоде проводят санацию полости рта с целью ликвидации дремлющей инфекции, профилактики паротита, стоматита, глоссита и пр. Очищение желудочно-ки­шечного тракта перед операцией способствует профилактике эн­догенной инфекции, кроме того уменьшение метеоризма облег­чает экскурсию диафрагмы, а следовательно улучшает вентиля­цию легких, способствует профилактике пневмонии. Назначение слабительных в предоперационном периоде имеет ограниченное применение, в основном при операциях на толстой кишке, так как может приводить к нарушению обменных процессов. Как правило, накануне операции назначают очистительную клизму, в случае отсутствия эффекта – повторяют манипуляцию. В предоперационный период проводятся мероприятия по ликвида­ции глистной инвазии, если в кале обнаружены яйца глист. Для улучшения функции печени необходимо перед операцией создать в ней значительные запасы глиногена, что у истощенных и ос­лабленных больных обычно достигается проведением курса внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой,   назначаются   метионин,  сирепар,  гепатопроректоры, витамины группы В.

 

Д. Подготовка выделительной системы.

 

При любой операции повышается функциональная нагруз­ка на почки больного в связи с введением в организм различ­ных лекарств и большого количества солевых растворов, пере­ливанием крови, поступлением в кровь токсинов различного происхождения. Поэтому в предоперационном периоде тщатель­но исследуют функцию почек с целью коррекции выявленных отклонений. Тесная взаимосвязь печени, почек (Гепато-ренальный синдром) и сердечно-сосудистой системы требуют комплек­сной оценки их функций и их компенсаторных реакций.

 

Е. Подготовка   иммунобиологических сил.

 

Операционная травма, ослабляя защитные силы организма, может стимулировать дремлющую инфекцию, что приводит к на­гноению операционной раны и даже сепсису. Поэтому выявляют возможные очаги дремлющей инфекции – следы перенесенных гнойных заболеваний, рубцы, спайки, увеличенные лимфатичес­кие узлы. Иногда для выявления дремлющей инфекции приме­няют метод провокации – УВЧ, УФО, массаж, грязевые аппли­кации на рубцы, спайки. При развитии гнойного процесса вы­полняется санация воспалительного очага, а для профилактики показана антибиотикотерапия, специфическая и неспецифическая иммуностимуляция. С профилактической целью антибиотики на­значаются короткими курсами за 2-3 дня до операции, либо не­посредственно во время оперативного вмешательства, применя­ют, в первую очередь полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. К методам стимуляции иммунных реакций и процес­сов регенерации относятся: переливание крови, введение специ­фических стимуляторов (стафилококковый анатоксин, g-глобулин, антистафилококковая плазма), неспецифические им­муностимуляторы, (тимоген, т-активин, тималин), физиотерапев­тические процедуры, витамины.

 

Ж. Коррекция белкового и водно-электролитного обмена.

 

Процессы регенерации и заживления в послеоперационном периоде во многом зависят от нормального белкового и водно-электролитного  обменов. Эти виды обмена веществ значительно нарушаются при ряде заболеваний – стеноз пилорического от­дела желудка, опухоли пищевода, непроходимость кишечника, нагноительные заболевания, сопровождающиеся рвотой, поносом, анорексией. Нормализация белкового состава плазмы кро­ви в таких случаях достигается повторным переливанием крови, плазмы, белковых гидролизатов и аминокислотных смесей, сба­лансированным питанием. Нарушение электролитного состава крови приводит к тяжелейшей дисфункции жизненно важных органов — сердца, почек, печени, коррекция проводится влива­нием растворов электролитов (раствор Рингера, Ацесоль, Дисоль и др.)

Экстренные операции чаще производят по поводу травм и острых хирургических заболеваний. При этих операциях сокра­щается продолжительность предоперационного периода за счет сокращения объема диагностических мероприятий, а характер подготовки больных к операции определяется наличием или от­сутствием у них кровотечения и шока. При невозможности кон­сервативной остановки кровотечения к операции приступают не­медленно, если же эта возможность существует, то выполняют остановку кровотечения, затем коррекцию кровопотери, нару­шенных функций и лишь затем приступают к операции. В случае шока необходимо вывести больного из этого состояния и лишь затем приступить к операции. Больным с острой хирургической патологией (аппендицит, ущемленная грыжа, перфоративная язва желудка) в первые часы после заболевания, предопераци­онную подготовку обычно ограничивают премедикацией, и обра­боткой операционного поля. При запоздалом поступлении таких больных, с явлением перитонита, сначала проводятся лечебные мероприятия, направленные на борьбу с инфекцией, интоксика­цией, дыхательными и сердечно-сосудистыми нарушениями. Кор­рекция указанных нарушений проводится во время операции и в послеоперационном периоде.

Медикаментозная подготовка больных заключается в лекар­ственном лечении имеющейся сопутствующей патологии, очагов инфекции, проведении правильной премедикации, служащей для обеспечения адекватного анестезиологического пособия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОПЕРАЦИЯ

 

Хирургическая операция – кровавое или бескровное, ле­чебное или диагностическое мероприятие осуществляемое сред­ствами физического (чаще механического) воздействия на ор­ганы и ткани. Операция проводится в специально оборудо­ванном для этого помещении, – операционной. Вмешательство выполняется операционной бригадой, ее состав – хирург, ас­систенты, анестезиолог, операционная сестра, анестезистка и т. д. Иногда с целью сокращения времени операции, ее выполня­ют одновременно две бригады хирургов. Хирургические опера­ции выполняют с помощью общих и специальных инструментов.

Классификация:

  1. Кровавые и бескровные
  2. По срокам: экстренные, срочные, плановые
  3. По этапам: одномоментные, многомоментные
  4. По радикальности: радикальные, паллиативные, симультанные, типичные и атипичные,    лечебные   и   диагностические.

По срочности выполнения различают:

  1. Экстренные операции, выполняемые по жизненным показа­ниям, в ближайшие часы, минуты с момента поступления боль­ного ib хирургическое отделение, задержка   операции опасна для жизни больного.

2.. Срочные операции, выполняемые в ближайшие дни после поступления, когда откладывание вмешательства «а более длительный срок грозит развитием тяжелых осложнений, либо необратимым прогрессировавшем патологического про­цесса;

  1. Плановые операции, выполняемые в сроки удобные для больного, не ограничены лимитом времени.

Выделяют операции радикальные и паллиативные. Ради­кальной считается операция, при которой путем удаления па­тологического образования, части его или всего органа исклю­чается возврат заболевания (аппендэктомия). Объем опера­тивного вмешательства, определяющей его радикализм, обус­ловлен характером патологического процесса. Так при злокачест­венных опухолях зачастую необходимо удалять и близлежащие органы. Паллиативными называют операции, выполняемые с це­лью устранения непосредственной опасности для жизни больно­го или облегчения его состояния.

В зависимости от сроков выполнения различают первичные, вторичные и повторные хирургические операции. Первичные выполняются впервые по поводу данного заболевания или трав­мы. Вторичные хирургические операции предпринимаются в связи с осложнениями заболевания, проявившимися после сде­ланной по этому поводу первичной операции. Например, эмболэктомия при тромбоэмболии сосудов конечности — первичная операция, а ампутация конечности, после развившейся позднее ишемической гангрены — вторичная. Хирургические операции предпринимаемые в связи с неполноценно выполненной первич­ной операцией и ее осложнениями (кровотечение, нагноение, несостоятельность швов анастомоза)  называются повторной опе­рацией или реоперацией.

Хирургические операции могут выполняться в один, два и более этапов. Подавляющее большинство операций одномомен­тные. Но, в связи с общей слабостью больного и тяжестью опе­ративного вмешательства операцию расчленяют на два и более этапов (операция Гартмана). Иногда многоэтапность обус­ловлена особенностью самой операции — например пересадки кожи по Филатову.

Различают операции типичные и атипичные. Типичные опе­рации выполняются по четко разработанным схемам, методикам оперативного вмешательства. Атипичные ситуации возникают в случаях необычного характера патологического процесса, к ним относятся тяжелые травматические повреждения, особенно сочетанные, комбинированные травмы. С развитием хирургической техники выделился ряд специальных операций микро­хирургические, эндоскопические,  эндоваскулярные.

В ходе самого оперативного вмешательства различают сле­дующие основные этапы:

  1. Укладка больного
  2. Обработка операционного поля
  3. Обезболивание, которое иногда предшествует укладке больного
  4. Операционный доступ – доступ к патологическому очагу
  5. Оперативный прием – манипуляции на патологическом очаге
    либо его устранение
  6. Завершение операции

Хирургическая операция и анестезия представляют для больного потенциальную опасность. Обычно применяют балль­ную оценку операционно-анестезиологического риска (опера­ционный риск – степень опасности которой подвергается боль­ной в ходе операции, наркоза, ближайшего послеоперационного периода) которую следует проводить с учетом 3-х факторов: об­щего состояния больного; объема и характера операции; вида анестезии.

Каждый из этих факторов оценивается по балльной системе, затем баллы суммируются, оценку степени риска определяют по сумме баллом:

1 степень – незначительный риск – 1,5 балла

2 степень – умеренный риск – 2-3 балла

3 степень – значительный риск – 3,5-4 балла

4 степень – высокий риск – 5,5-8 баллов

5 степень – крайне высокий риск – 8,5-11 баллов

Оценка степени риска позволяет за счет уменьшения объема и характера операции, выбора анестезии с наименьшей степе­нью риска уменьшить опасность оперативного вмешательства.

При всякой хирургической операции существует опасность развития тяжелых осложнений, которые могут быть связаны с обезболиванием (асфиксия, аспирация, регургитация, остановка сердечной деятельности и пр.) кровотечением, развитием шока, раневой инфекцией, повреждением в ходе операции жизненно важных органов. Вероятность развития операционных осложне­ний непосредственно связана с тяжестью течения патологичес­кого процесса, сопутствующими заболеваниями, объем опе­ративного вмешательства, анестезиологическим пособием т.е, определяют степень операционного риска.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД.

 

Послеоперационный период – период от момента оконча­ния операции до восстановления трудоспособности либо перево­да на инвалидность, в течение которого проводят комплекс ме­роприятий, направленных на предупреждение и лечение ослож­нений, а также способствующих процессам репарации и адап­тации организма к анатомо-физиологическим соотношениям, созданным операцией. Различают ранний послеоперационный период – первые 2-3 суток после тяжелых, объемных операций, который больные проводят в реанимационном отделении. Бли­жайший послеоперационный период начинается с момента окон­чания операции и продолжается по выписки больного из лечеб­ного учреждения. Отдаленный период протекает вне стационара и используется для окончательной ликвидации местных рас­стройств, вызванных операционной травмой. Основными зада­чами послеоперационного периода являются:

  1. Поддержание сердечной деятельности и системы кровообращения
  2. Поддержание функции дыхания
  3. Борьба с гиповолемией, гипоксией, нарушениями водно-электролитного баланса, метаболизма и КЩР
  4. Профилактика и борьба с послеоперационными осложнениями.

В  послеоперационном  состоянии  больного различают три фазы: катаболическую, обратного развития и анаболическую. Продолжительность катаболической фазы 3-7 дней. Она выра­жена при серьезных изменениях в организме, обусловленных заболеваниями, а также при присоединении послеоперационных осложнений. Это защитная реакция -направленная на повышение сопротивляемости организма, характеризуется активацией симпатико-адреналовой системы, гипоталамуса и гипофиза, увели­чением поступления в кровь катехоламинов, глюокортиноидов. В крови увеличивается уровень гликогена, снижается содержа­ние инсулина, изменяется сосудистый тонус (спазм сосудов), нарушается микроциркуляция, тканевое дыхание. Развивается гипоксия в тканях и метаболический ацидоз, что обусловливает нарушение водно-электролитного баланса, приводя к недостато­чности функции органов. Повышенный распад белков в катабо­лическую фазу приводит к потере белков в печени, плазме, ЖКТ, причем потеря белка значительно увеличивается при кровопотёре, гнойных осложнениях. Фаза обратного развития длится 4-6 дней. Этот период характеризуется снижением ак­тивности симпатико-адреналовой системы и катаболических процессов. Количество вводимого азота начинает преобладать над количеством выводимого. В переходной фазе продолжается, но в меньшей степени, повышенный расход энергетических и пластических материалов, постепенно начинается активный синтез белков, гликогена и жиров. Признаками наступления пе­реходной фазы являются исчезновение болей, нормализация температуры, появление аппетита. Для анаболической фазы характерна активация парасимпатической нервной системы, усиливается синтез белка, гликогена, жиров. Синтез белка сти­мулируется соматотропным гормоном и андрогенами, что обес­печивает репаративные процессы и развитие соединительной ткани. Продолжительность анаболической фазы 2-5 недель. В эту фазу восстанавливается функция сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем, нормализуется деятель­ность ЖКТ.

Так как наиболее глубокие изменения функций организма наступают в катаболическую фазу, именно в этот период требу­ется интенсивная их коррекция. Осуществляют компенсацию метаболических нарушений, парентеральное питание, нормали­зацию тканевого обмена окислительно-восстановительных процес­сов. С этой целью предпринимаются следующие меры – борьба с болью, применение наркотических и ненаркотических анальгети­ков, проводниковой и электроаналгезии. Коррекция сердечно­-сосудистой деятельности и микроциркуляции (сердечные гликозиды, аналептики, трентал, реополиглюкин, гепарин). Борьба с дыхательной недостаточностью (оксигенотерапия, дыхательные аналептики, отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика, легочная вентиляция). Дезинтоксикационная терапия (гемодез, неокомпенсан, форсированный диурез, гемосорбция, плазмофорез и др.). Коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия (переливание солевых растворов, буфферных растворов). Введение достаточного количества белковых растворов (гидролизаты, смеси аминокислот, плазма и др.). Коррекция выделительной системы (диуретики, эуфиллин), нор­мализация деятельности органов пострадавших при операции (борьба с парезом кишечника, ателектазом легких и т. д.).

Осложнения могут наблюдаться после любой операции, но чаще они развиваются, после больших, травматичных опера­тивных вмешательств. Различают ранние осложнения, возникаю­щие в первые 2-3 суток и поздние, развивающиеся в более от­даленном периоде. Наиболее грозные осложнения в раннем пе­риоде это кровотечения, обычно связанные с недостаточным ге­мостазом во время операции, особенно опасны внутренние кро­вотечения. Кровопотеря и недостаточное обезболивание приводят к развитию послеоперационного шока, ведущим патогенетичес­ким механизмом которого являются нарушения микроциркуляции При появлении признаков шока показано внутривенное«и внут-риартериалыюе переливание крови, кровезамещающих жидкос­тей, введениегормнов, витаминов, анальгетиков, реологических препаратов, оксигенотерапия. Кроме того, в раннем периоде возможно развитие недостаточности сердечной деятельности, функции внешнего дыхания, почек, печени. В отдаленные сроки, наряду c функциональной недостаточностью жизненно важных органов, грозными осложнениями являются гнойно-септические, требующие соответствующей антибактериальной и иммуно-коррегирующей терапии.

Осложнения со стороны раны также могут возникать в ран­нем и позднем периоде. Ранние осложнения со стороны раны – кровотечение, гематома и пр. Поздние осложнения связаны с развитием инфекционного процесса в ране — нагноение, ин­фильтрат, лимфангит, эвентрация. Лечение осложнений  прово­дится по общим принципам лечения ран.

Острая сердечная недостаточность, осложняющая течение послеоперационного периода, начинается, чаще, как левожелудочковая. Провоцирующим фактором обычно бывает внутри­венное введение больших количеств жидкости, особенно на фоне атеросклероза, ИБС, гипертонической болезни. Клиника прояв­ляется ощущением нехватки воздуха, цианозом, тахикардией, кровянистой мокротой, увеличением печени. Лечение заклю­чается в применении сердечных гликозидов, диуретиков. Гроз­ным осложнением являются тромбозы и тромбоэмболии (осо­бенно тромбоэмболия легочной артерии). В основе этих ослож­нений лежит нарушение свертывающей системы, которому спо­собствует сама операционная травма, кровопотеря, нарушение сосудистой стенки, длительный постельный режим. Гиперкоагу­ляция сохраняется до 5-6 суток после операции. В этот период необходимо проводить специфическую (прямые и непрямые, ан­тикоагулянты) и неспецифическую профилактику (эластическое бинтование  нижних конечностей, ранняя активация больного, массаж, дыхательная гимнастика).

В раннем периоде осложнения со стороны дыхания связаны с угнетением дыхания, обусловленные наркозом. Ателектазы и пневмонии чаще возникают после операции на легких, тяжесть течения и прогнозы пневмонии зависят от распространенности поражения, характера пневмонии. В клинической картине пос­леоперационных ателектазов и пневмонии превалируют симпто­мы дыхательной недостаточности. Лечение – антибиотики, суль­фаниламиды, отхаркивающие, санационная бронхоскопия, оксигенотерапия. Профилактика этих осложнений заключается в ды­хательной гимнастике, ранней активации больного, банки, гор­чичники.

Наиболее часто в ранние дни со стороны желудочно-кишеч­ного тракта наблюдается тошнота и рвота. Важно вовремя уда­лить рвотные массы для профилактики аспирации их в дыха­тельные пути. При повторной рвоте используют противорвотные препараты (аминазин» пипольфен, церукал), проводят зондиро­вание и промывание желудка. При упорной рвоте — оставляют тонкий зонд для постоянной аспирации желудочного содержи­мого, контролируют баланс электролитного состава крови. Реже возникает икота, в таких случаях вводят аминазин с атро­пином, выполняют вагосимпатическую блокаду. Парез кишеч­ника частое осложнение при операциях на органах брюшной полости, обусловлены нарушением функции ЦНС, расстройст­вом водно-электролитного обмена и пр. Для борьбы с парезом применяют продленную перидуральную анестезию, клизмы, пе­реливание электролитов, препаратов калия, введение ганглиоблокаторов (прозерин, питуитрин, убретид).

Опасным осложнением является печеночно-почечная недос­таточность, в развитии которой существенную роль играет исходное состояние печени, наиболее часто она возникает у боль­ных, оперированных по поводу механической желтухи, рака панкреатодуоденальной зоны, цирроза печени и т. п. Проявле­нием являются желтуха, тахикардия, гипотензия, олигурия, ме­теоризм, частичная задержка стула и газов, тошнота, рвота, апатия, сонливость, заторможенность,  бред, эйфория и т. д. В крови повышается уровень билирубина, остаточного азота, креатинина, при относительно низком уровне остаточного азота, ле­чение комплексное – вливание растворов глюкозы, глутаминовой кислоты, препаратов кальция, гидрокарбоната натрия, ви­таминов группы В, кортикостероидов. При тяжелом состоянии гипербарическая оксигенация, гемодиализ, гемосорбция, введе­ние оксигенированной крови.

 

 

список Рекомендуемой литературы:

Основная литература:

1 Общая хирургия: учебник для вузов В. К. Гостищев // 3-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2003. – 608с. : ил. – (“ХХI век”). – Предм. указ.: с.603-607. (Шифр 616-089(075)/Г 72-329724)

2 Общая хирургия: учебник для вузов В. К. Гостищев // 3-е изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2002. – 608с. : ил. – (“ХХI век”). – Предм. указ.: с.603-607. (Шифр 616-089(075)/Г 72-243180)

3 Общая хирургия: учебное пособие  Г. П.  Рычагов [и др.]. //изд., перераб. и доп. – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2002. – 608с. : ил. – (“ХХI век”). – Предм. указ.: с.603-607. (Шифр 616-089(075)/Г 72-243180)

4 Общая хирургия: учебник Петров С. В. //3-е изд., перераб. и доп. – М. : “ГЭОТАР-Медиа”, 2007. – 768с. : ил. (Шифр 617-089(075.8)/П 29-561284)

5 Жалпы хирургия Дұрманов Қ.Д. //Алматы : ТОО “Print-S”, 2006. – 548б. с. : суреттер. (Шифр 617/Д 86-796836)

6 Общая хирургия: Учебник с компакт диском Гостищев В.К. //4-е изд.,испр. – М. : “ГЭОТАР-МЕД.”, 2006. – 832с. : ил. (Шифр 617-089(07)/Г 72-150547)

7 Общая хирургия: учебник для мед. вузов С. А. Алентьев [и др.]. ; под ред. Л.Н. Зубарева, М. И. Лыткина, М. В. Епифанова // СПб. : СпецЛит, 1999. – 472с. (Шифр 617.1(075)/О-28-771351)

8 Общая хирургия: учебник для мед. вузов под ред. П. Н. Зубарева, М. И. Лыткина, М. В. Епифанова // СпецЛит, 2004. – 491с. : ил. (Шифр 617(075)/О-28-406036)

9 Общая хирургия. Практические занятия: учебник Чернов  В.Н. // М. ; Ростов н/Д : ИКЦ “МарТ”, 2004. – 256с. – (Мед. образование.). (Шифр 616-089/Ч-49-497911)

 

Дополнительная литература

1 Общая хирургия: практические занятия: учебное пособие В. Н.  Чернов, А. И. Маслов // 2-е изд., доп. и перераб. – Элиста : Аор “НПП “Джангар”, 2006. – 192с. (Шифр 617-089/Ч-45-369391)

2 Основы общей и прикладной хирургии: цикл лекции для студентов Мынбаев О.А. // Леувен, 2004. – 484с. (Шифр 617-089/М 94-471441).

3 Панариций и флегмона кисти Мелешевич А.В. //ГрГУ, 2002.

  1. Методы наложения повязок при травмах и некоторых заболеваниях Рычагов Г.П., Нехаев А.Н. // Мн.:Выш.шк., 1996.

5 Стандарты диагностики и тактики в хирургии Под ред. Швецкого А. // Красноярск, 2000.

6 Практикум по курсу общей хирургии Зубарев П.Н. // ФОЛЛИАНТ, 2004.

 

 

 

 

 

 

 

Тестовые вопросы и ситуационные задачи.

  1. Женщина с 10-летним мальчиком обратилась к Вам в связи с тем, что ребенка беспокоят боли в правом локтевом суставе. Мальчику 6 ч назад в амбулатории на инфицированную ссадину локтевого сустава после её обработки была наложена повязка. При осмотре определяются легкая синюшность правового предплечья и кисти, выбухание подкожных вен, даже при поднятии руки кверху. Что случилось?

+  Была ранее наложена слишком тугая повязка. Надо сменить повязку.

// у больного перелом предплечья. Нужно сделать рентгенографию.

//   у мальчика вывих локтевого сустава, нужно его вправить.

//  у больного ушиб локтевого сустава  и кисти

//  у мальчика перелом  предплечья и кисти

  1. На приём пришел мужчина 40 лет, которого беспокоит зуд левого предплечья. Три дня назад получил термический ожог I-II степени. На предплечье была наложена асептическая повязка. При осмотре установлено, что повязка на тыльной поверхности средней трети предплечья намокла желтовато-серым отделяемым, по внутренней поверхности сухая.

Как правильно снять повязку?

+ повязку срезать со стороны внутренней поверхности предплечья

// повязку срезать со стороны  тыльной поверхности предплечья

// повязку можно стянуть вдоль предплечья по направлению к кисти

// повязку надо отмочить в фурациллине и она снимется самостоятельно

// повязку срезать с любой стороны.

  1. В приемный покой доставлен мужчина 34 лет с резаной раной ладонной поверхности средней трети правого предплечья. Со слов пострадавшего, рану 1,5 ч назад на улице нанёс ножом неизвестный. Произведен туалет раны, наложены первичные швы. Медсестра перевязочный материал на ране закрепила повязкой, завязав концы бинта в узел над раной. После этого она ввела больному подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина и 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Какая ошибка допущена в технике наложения повязки?

+ узел наложен над раной

// узел завязан до введения анатоксина

// повязка наложена  до введения ППС

// повязку нужно дополнительно закрепить пластырем

// повязка наложена на рану после наложения швов

  1. Вы – врач скорой помощи. Вас вызвали к больному с проникающим ранением грудной клетки справа. Состояние пострадавшего тяжелое. Он инстинктивно прикрывает рану рукой, наклонившись в правую сторону. При осмотре раны отмечается засасывание воздуха через неё в момент входа, а при выходе воздух с шумом выходит из неё. Ваши действия?

+ срочно наложить окклюзионную повязку

// закрыть рану своей ладонью

// вставить в рану  марлевый тампон

// срочно больного обезболить

// попросить больного не дышать, затем транспортировать в стационар

  1. Женщина с 10-летним мальчиком обратилась к Вам в связи с тем, что ребенка беспокоят боли в правом локтевом суставе. Мальчику 6 ч назад в амбулатории на инфицированную ссадину локтевого сустава после её обработки была наложена повязка. При осмотре определяются легкая синюшность правового предплечья и кисти, выбухание подкожных вен, даже при поднятии руки кверху. Что случилось?

+  Была ранее наложена слишком тугая повязка. Надо сменить повязку.

// у больного перелом предплечья. Нужно сделать рентгенографию.

//   у мальчика вывих локтевого сустава, нужно его вправить.

//  у больного ушиб локтевого сустава  и кисти

//  у мальчика перелом  предплечья и кисти

  1. На приём пришел мужчина 40 лет, которого беспокоит зуд левого предплечья. Три дня назад получил термический ожог I-II степени. На предплечье была наложена асептическая повязка. При осмотре установлено, что повязка на тыльной поверхности средней трети предплечья намокла желтовато-серым отделяемым, по внутренней поверхности сухая.

Как правильно снять повязку?

+ повязку срезать со стороны внутренней поверхности предплечья

// повязку срезать со стороны  тыльной поверхности предплечья

// повязку можно стянуть вдоль предплечья по направлению к кисти

// повязку надо отмочить в фурациллине и она снимется самостоятельно

// повязку срезать с любой стороны.

  1. В приемный покой доставлен мужчина 34 лет с резаной раной ладонной поверхности средней трети правого предплечья. Со слов пострадавшего, рану 1,5 ч назад на улице нанёс ножом неизвестный. Произведен туалет раны, наложены первичные швы. Медсестра перевязочный материал на ране закрепила повязкой, завязав концы бинта в узел над раной. После этого она ввела больному подкожно 0,5 мл столбнячного анатоксина и 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки. Какая ошибка допущена в технике наложения повязки?

+ узел наложен над раной

// узел завязан до введения анатоксина

// повязка наложена  до введения ППС

// повязку нужно дополнительно закрепить пластырем

// повязка наложена на рану после наложения швов

  1. Вы – врач скорой помощи. Вас вызвали к больному с проникающим ранением грудной клетки справа. Состояние пострадавшего тяжелое. Он инстинктивно прикрывает рану рукой, наклонившись в правую сторону. При осмотре раны отмечается засасывание воздуха через неё в момент входа, а при выходе воздух с шумом выходит из неё. Ваши действия?

+ срочно наложить окклюзионную повязку

// закрыть рану своей ладонью

// вставить в рану  марлевый тампон

// срочно больного обезболить

// попросить больного не дышать, затем транспортировать в стационар

  1. Время стерилизации резиновых перчаток и дренажей в автоклаве

1 10 мин

2 15 мин

3 20 мин

4 45 мин

5 55 мин

  1. Стерилизация оптических приборов
  2. Кипячение
  3. Паром под давлением
  4. Суховоздушная
  5. В парах формальдегида

5 Оптические приборы не стерилизуются

Время стерилизации металлических инструментов в сухожаровом шкафу при температуре 180 град.

  1. 20 мин
  2. 30 мин

3. 40 мин

  1. 50 мин
  2. 60 мин
  3. Шовный материал, хранящийся в растворе Люголя после стерилизации
  4. Кетгут
  5. Шелк
  6. Конский волос
  7. капрон
  8. лавсан
  9. Жидкость для наркоза
  10. Фторотан
  11. Закись азота
  12. Циклопропан
  13. Этилен
  14. Оксибутирата пропилен

14.Газообразное средство для наркоза

  1. Фторотан
  2. Циклопропан
  3. Хлороформ
  4. Трилен
  5. Кселода
  6. Способ ингаляционного наркоза при котором возможна гипокапния
  7. Открытый
  8. Полуоткрытый
  9. Полузакрытый
  10. Закрытый
  11. Клапанный
  12. Что такое искусственная гипотермия?
  13. Повышение А/Д
  14. Понижение А/Д
  15. Повышение температуры тела
  16. Понижение температуры тела
  17. Понижение А/Д при повышенной температуре тела
  18. Преимущество внутривенного наркоза?
  19. Отсутствие стадии возбуждения
  20. Проведение наркоза без подготовки больного
  21. Возможность дозирования наркотического вещества
  22. Безвредность
  23. Отсутствие релаксации мышц
  24. Недостаток внутривенного наркоза
  25. Необходимость специальной аппаратуры
  26. Невозможность быстрого выведения из наркоза

3.Нельзя быстро ввести больного в наркоз

  1. Необходимость в квалифицированном враче-анестезиологе
  2. Преимущество местной анестезии
  3. Возможность применения при нарушении газообмена
  4. Улучшение работы органов дыхания
  5. Простота проведения
  6. Улучшение работы сердца
  7. Меньше выражен болевой синдром
  8. Недостаток местной анестезии
  9. Отсутствие осложнений после анестезии
  10. Необходимость в квалифицированном враче-анестезиологе
  11. Нельзя применять при возбуждении больного
  12. Необходимость в сложной аппаратуре
  13. Первая группа крови это когда
  14. в эритроцитах агглютиногенов нет, а в плазме агглютинины альфа и бэтта
  15. в эритроцитах агглютиноген А, а в плазме агглютинин бэтта
  16. в эритроцитах агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа
  17. в эритроцитах агглютиногены АВ, а в плазме агглютининов нет
  18. в эритроцитах агглютиноген В, а в плазме агглютинин бэтта
  19. Четвертая группа крови это когда
  20. в эритроцитах агглютиногенов нет, а в плазме агглютинины альфа и бэтта
  21. в эритроцитах агглютиноген А, а в плазме агглютинин бэтта
  22. в эритроцитах агглютиноген В, а в плазме агглютинин альфа
  23. в эритроцитах агглютиногены АВ, а в плазме агглютининов нет
  24. в эритроцитах агглютиноген В, а в плазме агглютинин бэтта
  25. Ткани организма, содержащие агглютиногены
  26. Эритроциты
  27. Лейкоциты
  28. Плазма крови
  29. Спинальная жидкость
  30. Другие жидкости организма
  31. Ткани организма, содержащие агглютинины
  32. Эритроциты
  33. Лейкоциты
  34. Плазма крови
  35. Спинальная жидкость
  36. Другие жидкости организма
  37. У больного в раннем послеоперационном периоде рH крови составил 7,0 Какие необходимы мероприятия для коррекции данного состояния?

+ У больного развился ацидоз. Для его коррекции необходимо ввести 4-5% раствор гидрокарбоната натрия.

У больного развился алкалоз. Для его коррекции необходимо ввести раствор Рингера

  • Необходимо введение наркотических препаратов
  • Необходимо пероральное введение антибиотиков
  • Необходимо сделать очистительную клизму
  1. В раннем послеоперационном периоде больному в комплексную терапию было включено внутривенное введение 800 мл 5% раствора глюкозы. Сколько единиц инсулина потребуется при переливании данного объема 5% раствора глюкозы? (из расчета на 4 г глюкозы необходимо 1 Ед инсулина)
  • +10 Ед инсулина
  • 20 Ед инсулина
  • 5 Ед инсулина
  • 100 Ед инсулина
  • 1 Ед инсулина
  1. Больной 40 лет поступил в больницу с диагнозом: Отморожение пальцев обеих стоп III степени. Из анамнеза заболевания известно, будучи в алкогольном опьянении, больной длительное время пролежал на снегу. Какой кровезаменитель необходимо включить в комплексное лечение данному пациенту с целью улучшения микроциркуляции и дезагрегации эритроцитов.
  • +Реополиглюкин
  • Полиглюкин
  • Раствор Рингера
  • Полидез
  • Аминопептид
  1. Вашему пациенту предстоит операция по поводу разлитого перитонита. Состояние больного тяжелое. АД = 100/50 мм.рт.ст. Пульс 120 уд. в минуту. Какую предоперационную подготовку следует провести для снижения риска операции?
  • +Парентеральное введение кровезаменителей
  • Введение ПСС
  • Пероральное введение антибиотиков
  • Введение наркотических анальгетиков
  • Введение противогангренозной сыворотки
  1. Больному весом 90 кг в первые 3-е суток после операции было не показано энтеральное введение жидкости и пищи. В послеоперационном периоде проводилась инфузионная терапия с введением жидкости в объеме 500 мл. На 2 сутки после операции жалобы на жажду, сухость слизистых. Тургор кожи снижен, пульс 100 ударов в минуту, артериальное давление 100/60 мм рт. ст. Общий анализ крови: Гемоглобин 165 г/л, Эритроциты  5,6 млн/мкл, Гематокрит  60%. Какие лечебные мероприятия показаны в первую очередь?
  • +Необходимо увеличить объем введения кровезаменителей до 2000 мл, так как больной обезвожен.
  • У больного болевой шок, ему необходимо ввести обезболивающие преператы.
  • Необходимо снизить объем введения кровезаменителей
  • Необходимо сделать очистительную клизму
  • Больному показано повторное оперативное лечение
  1. В участковую больницу доставлен мальчик, которого полчаса назад укусила змея. Ребенок жалуется на боли в правой стопе, вял, сонлив. На тыле стопы имеются две точечные раны с кровоизлиянием в их области и выраженным отеком. Диагноз?
  • +Укушенная рана правой стопы
  • Резаная рана правой стопы
  • Огнестрельная рана правой стопы
  • Ушибленная рана правой стопы
  • Рванная рана правой стопы
  1. В травматологический пункт доставлен пострадавший с обширной скальпированной раной волосистой части головы. Травма произошла 1,5-2 часа тому назад. От столбняка привит. Какой объем квалифицированной помощи должен быть оказан больному?
  • +Первичная хирургическая обработка раны
  • Туалет раны
  • Перевязка раны
  • Гемостаз
  • Ушивание раны
  1. Вас попросили оказать первую помощь молодому мужчине, который полчаса назад упал с мотоцикла. На наружной поверхности правой голени имеется обширная ушиблено-рванная рана. Вы фельдшер скорой помощи. Какой объем первой доврачебной помощи Вы окажите пострадавшему?
  • +Остановка кровотечения, обезболивание, асептическая повязка, доставить больного в больницу
  • Введение ПСС-3000 МЕ, АС-1,0 по схеме
  • Введение антибактериальных препаратов
  • ПХО раны
  • Необходимо обезболить больного
  1. В приемный покой доставлен пострадавший с резаной раной размером 2,5 на 0,4 см в верхней трети правого предплечья, которую нанес перочинным ножом неизвестный 2 ч тому назад. Какой объем хирургической помощи должен быть оказан больному?
  • +Первичная хирургическая обработка раны
  • Туалет раны
  • Введение антибактериальных препаратов
  • Обезболивание
  • Ушивание раны
  1. При внутривенном введении 10 % раствора кальция хлорида у больного потемнело в глазах, появились звон в ушах, мелькание «мушек» перед глазами. Кожа резко побледнела, покрылась холодным потом. Дыхание частое, поверхностное. Пульс частый, слабый. Больной потерял сознание и упал. Что с больным?
  • +Обморок
  • Коллапс
  • Гемотрансфузионный шок
  • Аллергическая реакция
  • Гиповолемический шок
  1. Больному, страдающему циррозом печени, одномоментно выпустили большое количество асцитической жидкости. В момент удаления троакара он почувствовал себя плохо, сознание затемнилось. Больной вялый, заторможенный. Кожа бледная, покрыта холодным потом. Конечности на ощупь холодные. Пульс нитевидный, едва прослушивается. Артериальное давление снижено. Дыхание частое, поверхностное. Что с больным?
  • +Коллапс
  • Обморок
  • Аллергическая реакция
  • Гиповолемический шок
  • Травматический шок
  1. В стационар доставлен больной, которому на работе бревном придавило ногу. Больной бледен, слегка заторможен. Дыхание учащено, поверхностно. Пульс 110 в 1 мин, слабый. АД – 100/60 мм.рт.ст. Что с больным?
  • +Травматический шок
  • Обморок
  • Коллапс
  • Аллергическая реакция
  • Гипотония
  1. Больной, 30 лет, ехал на мотоцикле с превышением скорости и на перекрестке был сбит грузовиком. Через 25 минут он доставлен в стационар. Объективные данные следующие. Больной в состоянии умеренного алкогольного опьянения, возбужден, в сознании, о случившемся помнит и критически оценивает свои действия. Кожа и слизистые оболочки бледные. Лицо покрыто холодным потом. Пульс 88 в 1мин, слабый. АД – 85/55 мм.рт.ст. Патологии внутренних органов не выявлено. По передней поверхности правого предплечья имеется глубокая рваная рана больших размеров, в глубине которых видны отломки обеих костей. Предполагаемый диагноз? Ваши действия?
  • +Травматический шок. После выведения больного из шока – экстренное оперативное лечение
  • Коллапс. Наложение гипсовой лонгеты
  • Рваная рана правого предплечья. ПХО раны.
  • Обморок. Нашатырный спирт
  • Алкоголизм. Направить в наркодиспансер после оказания первой помощи
  1. Ребенок 6 лет попал под трамвай. Без иммобилизации через 30 мин его доставили в больницу. При обследовании: левая нижняя конечность оторвана до верхней трети бедра. Патологии органов брюшной полости не выявлено. Сознание сохранено, но ребенок резко заторможен. Состояние крайне тяжелое. Кожа бледная с цианотичным оттенком. Пульс 120 в 1 мин, слабый. АД – 80/25 мм.рт.ст. Тоны сердца чистые, приглушенные. Что с больным? Допущенные ошибки?
  • +Травматический шок, торпидная фаза. Не было транспортной иммобилизации, больного не обезболивали. Не наложен жгут
  • Обморок. Не дали нашатырный спирт
  • Коллапс. Не было транспортной иммобилизации, больного не обезболивали
  • Травматический шок, эриктильная фаза. Не было транспортной иммобилизации, больного не обезболивали.
  • Клиническая смерть. Не осуществлялись реанимационные мероприятия
  1. Во время работы ноги человека придавило упавшим мотором. Через 30-40 мин его освободили от сдавления. Фельдшеру пострадавший заявил, что чувствует себя хорошо, имеется несильная боль в месте сдавления и он хочет продолжать работать. При осмотре: цвет кожи бледноватый, пульс учащен и ослаблен. Повреждений кожи и костей не выявлено. Что с больным? Какими должны быть действия фельдшера?
  • +Синдром длительного сдавливания. Осуществив транспортную иммобилизацию, отправить больного в больницу.
  • Травматический шок. Обезболить больного. Госпитализировать в реанимационное отделение
  • Обморок. Нашатырный спирт
  • Сотрясение мозга. Госпитализировать в отделение нейрохирургии
  • Больной здоров и может дальше работать
  1. В результате автомобильной аварии нижние конечности водителя автомобиля оказались придавлены двигателем машины. В течение 2 часов освободить конечности не представлялось возможным. Кожные покровы больного бледные. Жалобы на слабость, тошноту. Пульс 100 уд в минуту. Артериальное давление 100\60 мм рт. ст. На передней поверхности бедер видны продольные вмятины от сдавливающих деталей двигателя. Какое повреждение имеется у больного? Каковы последовательность и характер оказания первой медицинской помощи?
  • +У больного синдром длительного сдавления. После наложения эластического жгута (указать время наложения) освободить нижние конечности из-под двигателя, обезболить больного. Осуществив транспортную иммобилизацию, отправить больного в больницу.
  • У больного травматический шок. Осуществив транспортную иммобилизацию, отправить больного в больницу
  • Больной здоров и может идти домой
  • У больного обморок. Дать нашатырный спирт
  • У больного ушиб мягких тканей нижних конечностей. Курс физиолечения в амбулаторных условиях.
  1. Мужчина 30 лет поздно вечером в летнее время года в состоянии алкогольного опьянения уснул, опершись о забор. При этом правая рука оказалась зажата между досками забора. Что может развиться у больного?
  • +Синдром позиционного сдавления.
  • Травматический шок
  • Обморок
  • Коллапс
  • Аллергическая реакция
  1. При полных трибунах проходил футбольный матч в Лужниках (вместимость 100 тысяч человек). По стечению обстоятельств все выходные ворота со стадиона не функционировали, кроме одной. После матча у единственного выхода со стадиона скопилось большое количество народа, началась давка. Пострадали люди, 45 болельщиков были доставлены в тяжелом состоянии в больницу. Ваш диагноз.
  • +Синдром длительного сдавления
  • Травматический шок
  • Сотрясение головного мозга
  • Ушибы, ссадины различных частей тела
  • Обморок
  1. Молодая девушка зимой переходила реку по льду и провалилась под лед. Спасатели вытащили пострадавшую на кромку льда через 30 минут. Ваш диагноз? Можно ли вернуть такую больную к полноценной жизни или нет?
  • +Клиническая смерть. При гипотермии обмен веществ замедляется, нервные клетки головного мозга живут дольше. Реанимационные мероприятия эффективны.
  • Биологическая смерть. Реанимационные мероприятия бесполезны.
  • Клиническая смерть. Мозг умер, спасать такого больного нет смысла
  • Агональное состояние. Эффективны реанимационные мероприятия
  • Травматический шок. Эффективны реанимационные мероприятия
  1. На фельдшерско-акушерский пункт доставлен пострадавший, получивший 20 мин назад травму – удар тяжелым мешком по передней поверхности правого колена. Сразу после травмы не мог наступить на ногу из-за сильнейшей боли в области коленного сустава. Пострадавший бледен, адинамичен. Сопровождающие его отметили, что он меньше стал жаловаться на боль. «Ему стало лучше», – говорили они. АД – 110/50 мм.рт.ст. Пульс – 120 в 1 мин, слабый. Область коленного сустава резко деформирована. На передней поверхности сустава видно значительное выбухание тканей. Больной не может согнуть ногу в коленном суставе из-за резкой боли в нем. Голень ротирована кнаружи. Предполагаемый диагноз?
  • +Вывих в коленном суставе. Гемартроз.
  • Закрытый перелом костей голени
  • Открытый перелом костей голени
  • Вывих правого бедра
  • Закрытый перелом правой бедренной кости
  1. В ФАП обратился больной, который во время драки получил удар по нижней челюсти. При осмотре слюнотечение и невозможность произносить слова. Что с больным?
  • +Вывих нижней челюсти в проекции скуловой кости
  • Открытый перелом нижней челюсти
  • Закрытый перелом нижней челюсти
  • Сотрясение головного мозга
  • Ушиб головного мозга
  1. Больная поступила с жалобами на боль в левом плечевом суставе. Полчаса назад упала с турника. При осмотре: левая рука отведена в сторону, в области дельтовидной мышцы отмечается деформация. Движения в суставе резко ограничены, болезненны, пружинящие. Предполагаемый диагноз? Какой должна быть доврачебная помощь?
  • +Вывих левого плеча. Иммобилизация левого плеча посредством наложения шины, подручных средств. Доставить больного в травмпункт.
  • Закрытый перелом левой плечевой кости. Доставить больного в больницу, иммобилизовав при этом левое плечо.
  • Открытый перелом левой плечевой кости. Доставить больного в больницу, иммобилизовав при этом левое плечо.
  • Разрыв дельтовидной мышцы. Доставить больного в больницу, иммобилизовав при этом левое плечо.
  • Растяжение в области дельтовидной мышцы. Физиолечение.
  1. Больная обратилась в ФАП. Что с ней произошло, сказать не может. При осмотре: рот приоткрыт (полностью закрыть его больная не может), нижняя челюсть выдвинута вперед. Отмечается слюнотечение. Впереди козелка правого и левого уха определяется впадина, а под скуловыми дугами – припухлость. Что с больной?
  • +Вывих нижней челюсти в проекции скуловой кости
  • Открытый перелом нижней челюсти
  • Закрытый перелом нижней челюсти
  • Ушиб головного мозга
  • Сотрясение головного мозга
  1. В отделение поступил больной с жалобами на боль в поясничном отделе позвоночного столба. Упал с высоты трех метров, опустившись на выпрямленные ноги. При осмотре: больной лежит неподвижно, боясь пошевелиться. При пальпации отмечается резкая локальная болезненность и напряжение мышц на уровне IV поясничного позвонка. Предполагаемый диагноз?
  • +Компрессионный перелом IV поясничного позвонка
  • Ушиб почек
  • Подвывих IV поясничного позвонка
  • Закрытый перелом таза
  • Растяжение мышц в области поясницы
  1. В участковую больницу с места аварии доставлена пострадавшая. При поступлении больная резко заторможена, на вопросы отвечает односложно. Жалуется на боль внизу живота и невозможность двигать ногами. При пальпации отмечается болезненность в проекции лобкового сращения. Осевые нагрузки усиливают боль. Наблюдается симптом прилипшей пятки. Предполагаемый диагноз?
  • +Перелом таза в области лобкового сращения
  • Закрытый перелом бедра
  • Вывих бедра
  • Тупая травма живота
  • Ушиб мягких тканей
  1. В ФАП обратился больной с жалобами на боль в правой надключичной области. Во время работы упал, ударившись правым плечом. При обследовании: движения в правом плечевом суставе резко ограничены, особенно отведение, в средней трети правой ключицы видны припухлость и деформация. Пальпаторно в месте деформации определяется крепитация. Предполагаемый диагноз? Тактика фельдшера при такой травме в условиях ФАПа?
  • +Закрытый перелом правой ключицы. Обезболивание, наложить повязку Дезо, отправить больного в больницу
  • Открытый перелом правой ключицы. Обезболивание, наложить повязку Дезо, отправить больного в больницу
  • Ушиб в области правой ключицы. Холод.
  • Вывих правого плеча. Обезболивание, наложить повязку Дезо, отправить больного в травмпункт
  • Травматический шок. Противошоковые мероприятия
  1. В палату интенсивной терапии и реанимации доставлен пострадавший в состоянии ожогового шока. Площадь поражения -50% поверхности тела. Масса тела больного 80 кг. Вы – палатный врач. Какие объёмы коллоидных и кристаллоидных растворов для внутривенной инфузионной противошоковой терапии Вы назначите больному в первые сутки? С какой скоростью будете вводить растворы?

+ В первые сутки необходимо перелить по 4 л.  коллоидных и кристаллоидных растворов. В первые 6 часов вводится 50% суточной дозы(4л) и в оставшее время -остальные количество(4л).

// В первые сутки необходимо перелить по 2 л.  коллоидных и кристаллоидных растворов. В первые 6 часов вводится 50% суточной дозы(2л) и в оставшее время -остальные количество(2л).

// В первые сутки необходимо перелить по 5 л.  коллоидных и кристаллоидных растворов. В первые 6 часов вводится 50% суточной дозы(5л) и в оставшее время -остальные количество(5л).

// В первые сутки необходимо перелить 8 л.  коллоидных и кристаллоидных растворов. Скорость  введение растворы100мл/м.

//  В первые сутки необходимо перелить по 5 л.  коллоидных и кристаллоидных растворов. В первые 6 часов вводится 80% суточной дозы(8л) и в оставшее время -остальные количество(2л).

  1. Вы – врач скорой помощи, прибыли по вызову к 5-летнему ребёнку, который около 0,5 ч назад опрокинул на себя кастрюлю с кипятком. Ребёнок бледный, кричит, у него озноб, акроцианоз, была однократная рвота. Передняя поверхность туловища и верхние конечности гиперемированы с обрывками отслоенного эпидермиса. На отдельных участках раневая поверхность белесоватая. Какой Вы поставите диагноз? Каковы будут Ваши действия?

+ Ожоговая болезнь, период ожогового шока. Обезболивание,теплое питье, асептическая повязка с новокаиноми доставка ребенку в хирургический стационар(в машине скорой помощи следует начат инфузионную терапию).

// Термический ожог II степени. Обезболивание,теплое питье, асептическая повязка с новокаиноми доставка ребенку в хирургический стационар(в машине скорой помощи следует начат инфузионную терапию).

//  Ожоговая болезнь, период ожогового шока. Обезболивание,теплое питье, асептическая повязка с новокаиноми доставка ребенку в хирургический стационар.

// + Ожоговый шок. Обезболивание,теплое питье, асептическая повязка и доставка ребенку в хирургический стационар(в машине скорой помощи следует начат инфузионную терапию).

// + Ожоговый шок. Обезболивание,  инфузионная терапия и доставка ребенку в хирургический стационар.

  1. В поликлинику обратился больной с жалобами на длительно не заживающую ожоговую рану тыла стопы. При опросе установлено, что два месяца назад он опрокинул на ногу сковородку с кипящим жиром. Лечился народными средствами. Визуально на тыле правой стопы определяется гранулирующая рана с остатками плотного некротического струпа черного цвета и умеренным гнойным отделяемым. Какая степень ожога? Ваша лечебная тактика?

+ Глубокий ожог правой стопы. Повязка с антисептиком и направить больного в хирургический стационар.

// Глубокий ожог правой стопы. Некрэктомия, повязка с антисептиком и амбулаторное лечение.

//  Поверхностный ожог правой стопы. Некрэктомия, повязка с левомеколом  и амбулаторное лечение

// Глубокий ожог правой стопы. Некрэктомия, повязка с антисептиком направить больного в хирургический стационар.

// Поверхностный ожог правой стопы. Некрэктомия, повязка с левомеколом  и направить больного в хирургический стационар.

  1. Из районной больницы в клинику доставлен пострадавший с отморожением обеих стоп в позднем реактивном периоде. Состояние поступившего тяжёлое. Обе стопы отёчные, отмечается резкий цианоз кожи на них с серым оттёком, чувствительность полностью отсутствует. По линии демаркации – пузыри с гнойным содержимым. Кожа на голенях гиперемирована. Температура тела 38° С. Ваши диагноз, дополнительные обследования и лечебная тактика?

+ Отморожение стоп IV степени, влажная гангрена, восходящая инфекция и выраженная интоксикация. Гемокультура, посев гноя на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам. Назначается антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, некрэктомия.

// Отморожение стоп IV степени, влажная гангрена, восходящая инфекция и выраженная интоксикация. Гемокультура, посев гноя на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам. Назначается антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, ампутация обеих стоп.

// Отморожение стоп IV степени, влажная гангрена, восходящая инфекция и выраженная интоксикация. Назначается антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, некрэктомия.

//  Отморожение стоп IV степени, влажная гангрена, восходящая инфекция и выраженная интоксикация. Гемокультура, посев гноя на микрофлору и чувствительность ее к антибиотикам. Назначается антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, некротомия.

//   Отморожение стоп IV степени, влажная гангрена, восходящая инфекция и выраженная интоксикация. Рентгенография нижних конечностей.  Назначается антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, некрэктомия.

  1. Вы – врач скорой помощи. Приехали по вызову. На улице лежит человек без сознания. Температура воздуха –20° С, ветер. При осмотре больного отмечается резкая бледность кожи кистей, капиллярный пульс не определяется, пальцы покрыты коркой льда. Ваши диагноз и действия?

+ Общее переохлаждение, тяжелая холодовая травма  кистей, дореактивный период. Теплоизолирующая повязка и доставка в стационар.

// Общее переохлаждение, тяжелая холодовая травма  кистей, дореактивный период. Обезболивание и доставка в стационар.

// Отморожение  кистей. Теплоизолирующая повязка и доставка в стационар.

// Отморожение  кистей. Обезболивание и доставка в стационар.

// Общее переохлаждение, тяжелая холодовая травма  кистей, дореактивный период. Обезболивание, теплоизолирующая повязка  и доставка в стационар.

  1. В участковую больницу доставлен мальчик, которого полчаса назад укусила змея. Ребёнок жалуется на боли в правой стопе, вял, сонлив. На тыле стопы имеются две точечные раны с кровоизлиянием в их области и выраженным отёком. Ваши действия?

+ Выше места укуса наложит жгут, в месте укуса и внутримышечно в лопаточную область вводят 10 мл. поливалентной антитоксической противозмеиной сыворотки. Отсосать яд из раны кровососной банкой или ртом, иногда иссечение места укуса и циркулярная новокаиновая блокада места укуса.

// Выше места укуса наложит жгут, в месте укуса вводят 10 мл. поливалентной антитоксической противозмеиной сыворотки. Отсосать яд из раны кровососной банкой или ртом, иногда иссечение места укуса и циркулярная новокаиновая блокада места укуса.

// Выше места укуса наложит жгут,  внутримышечно в лопаточную область вводят 10 мл. поливалентной антитоксической противозмеиной сыворотки. Отсосать яд из раны кровососной банкой или ртом, иногда иссечение места укуса и циркулярная новокаиновая блокада места укуса.

// В месте укуса и внутримышечно в лопаточную область вводят 10 мл. поливалентной антитоксической противозмеиной сыворотки. Отсосать яд из раны кровососной банкой или ртом, иногда иссечение места укуса и циркулярная новокаиновая блокада места укуса.

// В месте укуса и внутримышечно в лопаточную область вводят 10 мл. поливалентной антитоксической противозмеиной сыворотки. Транспортировка больного в стационар районной больницы..

  1. На приём к хирургу пришёл пациент с жалобами на боли в правой подмышечной области, усиливающиеся при движении в правом плечевом суставе. Болеет третьи сутки. При осмотре в подмышечной области обнаружены 3 плотных ограниченных инфильтрата диаметром от 0,8 до 1,2 см, слегка выступающих над кожей, с легкой гиперемией последней над ними. Что случилось с больным? Какова должна быль лечебная тактика?

+ Правосторонный подмышечный гидраденит без признаков абсцедирования. Туалет кожи подмышечной области, короткая новокаиновая блокада с антибиотиком, УВЧ-терапия.

// Правосторонный подмышечный лимфаденит без признаков абсцедирования. Туалет кожи подмышечной области, короткая новокаиновая блокада с антибиотиком, УВЧ-терапия.

//  Правосторонный подмышечный гидраденит с признаков абсцедирования. Вскрытие и дренированиеи гидраденита, антибиотики, УВЧ-терапия.

// Правосторонный абсцедирующий подмышечный лимфаденит. Вскрытие и дренированиеи лимфаденита, антибиотики, УВЧ-терапия.

// Правосторонный подмышечный гидраденит без признаков абсцедирования. Туалет кожи подмышечной области, полуспиртовый компресс с мазью Вишневского, антибиотики, УЗ-терапия.

  1. Вечером в хирургический стационар госпитализирована молодая женщина через 16 дней после родов с жалобами на боли в правой молочной железе, озноб. Болеет более недели. Занималась самолечением, но оно эффекта не дало. Температура тела 39,9° С. Правая молочная железа увеличена. В нижних квадрантах ее глубоко пальпируется обширный, плотный, болезненный инфильтрат  с размягчением в центре. Подмышечные лимфоузлы справа увеличены и болезненны.       Ваш диагноз? Как должен поступить дежурный хирург? Как быть с кормлением ребёнка?

+ Послеродовой интрамаммарный гнойный мастит, осложненный подмышечным лимфаденитом. Под внутривенным наркозом гнойник должен быть вскрыт. После предварительной пастеризации или кипячение молоко кормит ребенку.

// Послеродовой интрамаммарный гнойный мастит, осложненный подмышечным лимфаденитом. Под внутривенным наркозом гнойник должен быть вскрыт. Ребенку надо исскусственное вскормление.

// Послеродовой абсцедирующий мастит, осложненный подмышечным лимфаденитом. Под внутривенным наркозом гнойник должен быть вскрыт. После предварительной пастеризации или кипячение молоко кормит ребенку.

// Послеродовой абсцедирующий мастит, осложненный подмышечным лимфаденитом. Под внутривенным наркозом гнойник должен быть вскрыт.  Ребенку надо исскусственное вскормление.

// Послеродовой ифлегмонозный мастит, осложненный подмышечным лимфаденитом. Под внутривенным наркозом гнойник должен быть вскрыт. Ребенку надо исскусственное вскормление.

  1. Больной К., 26 лет, жалуется на боли в правой кисти в течение 4 дней. Боли вначале появились на месте мозолей на ладонной поверхности у оснований II и III пальцев. В последующем стали быстро нарастать отёк и припухлость тыла кисти. II и III пальцы полусогнуты в межфаланговых суставах, разогнуты и разведены в пястно-фаланговых сочленениях, кисть имеет вид “граблей”. Ваши диагноз и тактика лечения данного больного?

+ Флегмона второго межпальцевого пространства правой кисти. Оперативное лечение с иммобилизацией кисти.

// Аасцедирующий мозол правой кисти.Оперативное лечение без иммобилизацией кисти..

// Костный панариций  II, III пальца правой кисти. Оперативное лечение с иммобилизацией кисти.

// Флегмона второго межпальцевого пространства правой кисти. Оперативное лечение без иммобилизацией кисти.

// Абсцедирующий фурункул правой кисти. Оперативное лечение без иммобилизацией кисти.

  1. Вас попросили оказать первую помощь молодому мужчине, который полчаса назад упал с мотоцикла. На наружной поверхности правой голени имеется обширная ушибленно-рваная рана, загрязнённая песком и сухой травой. В вашем распоряжении автомобильная аптечка.           Какой объём помощи Вы окажете пострадавшему?

+ После обезболиванием из раны осторожно удаляют видимые инородные тела.  Вокруг раны обраатывается 3%-й спиртом, наложить на рану стерильную повязку и транпортировка больного в стационар.

//  Наложить на рану стерильную повязку и транпортировка больного в стационар.

// Обработка раны с перекись водорода, наложить на рану стерильную повязку и транпортировка больного в стационар.

// После обезболиванием наложить на рану стерильную повязку и транпортировка больного в стационар

// После обезболиванием обработка раны с перекись водорода, наложить на рану стерильную повязку и транпортировка больного в стационар.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН

error: Материал көшіруге болмайды!