Принципы терапии гипертонического криза

Принципы терапии гипертонического криза

В нынешнее время очень многие люди сталкиваются с таким понятием, как повышенное артериальное давление. А зачастую повышенное значение давления приводит к появлению гипертонической болезни. Однако сама по себе гипертоническая болезнь, имеющая хроническое течение, не представляет непосредственной опасности для жизни, хотя и является фактором риска для появления серьезных осложнений, связанных, в первую очередь, с органами сердечно-сосудистой сиcтемы. Тем не менее, существует и период обострения гипертонической болезни. В медицине он известен под названием гипертонический криз.

  1. Гипертонический криз – это внезапный и выраженный (значительно выше обычного уровня) подъем АД, сопровождающийся появлением или усугублением признаков нарушения мозгового или коронарного кровоснабжения. Следует иметь в виду, что гипертонический криз – это не просто состояние, когда вдруг подскочило давление. Эпизодические повышения давления могут встречаться и у относительно здоровых людей, например, при интенсивных физических нагрузках, сильном стрессе, и т.д. Помимо повышенного давления, гипертонический криз характеризуется рядом симптомов, свидетельствующих о недостаточности общего кровообращения.

Кроме того, криз – это достаточно продолжительное состояние, длящееся несколько часов или даже дней. Гипертонический криз, как правило, не проходит сам по себе, без применения терапевтических методов, а если и проходит, то наносит существенные повреждения внутренним органам. Стоит помнить, что до изобретения эффективных гипотензивных средств средняя продолжительность жизни пациентов, перенесших тяжелый гипертонический криз, составляла не более 2 лет.

Также следует иметь в виду, что, вопреки распространенному мнению, основным симптомом гипертонического криза не является какое-то определенное, универсальное для всех, значение артериального давления. Все зависит от индивидуальных особенностей пациента и степени развития его гипертонической болезни. Иногда криз может развиваться на фоне нормальных показателей давления. Таким образом, некоторые пациенты могут чувствовать себя очень плохо уже при значениях в 140/90 мм рт. ст., в то время как другие могут не ощущать особого дискомфорта даже при значениях в 180/100 мм рт. ст. Поэтому гораздо более важными являются сопутствующие повышенному давлению симптомы.

  1. 2. Основной причиной, ответственной за возникновение гипертонических кризов, является гипертоническая болезнь. Однако состояние может наблюдаться и при вторичных гипертензиях, возникающих при других заболеваниях:
  • ишемическая болезнь сердца,
  • заболевания почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность, почечнокаменная болезнь),
  • черепно-мозговые травмы,
  • инсульты,
  • гипертиреоз,
  • алкоголизм,
  • нарушения гормонального баланса,
  • атеросклероз аорты,
  • сахарный диабет,
  • системная красная волчанка,
  • нефропатия беременных.

Факторами, способствующими возникновению гипертонических кризов, являются:

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • сахарный диабет;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • злоупотребление кофе или кофеинсодержащими напитками;
  • аденома предстательной железы;
  • климактерический период у женщин;
  • феохромоцитома;
  • остеохондроз;
  • вегетососудистая дистония;
  • стрессы и депрессии;
  • употребление большого количества жидкости или поваренной соли;
  • изменения погоды (потепления или похолодания) и атмосферного давления, смена климатических поясов;
  • несоблюдение режима приема гипотензивных препаратов (у гипертоников);
  • недостаточность ночного сна;
  • передозировка некоторых препаратов (адреномиметики, препараты для повышения потенции).

Особо следует отметить вредные привычки – курение и алкоголизм. Установлено, что пьющие люди в два раза чаще страдают от приступов повышенного артериального давления, а одна выкуренная сигарета может поднять давление на 30 мм. рт. ст. Не говоря уже о том, что и алкоголь, и никотин приводят к ухудшению капиллярного кровообращения и состояния мелких сосудов.

  1. Механизм повышения давления во время криза обусловлен двумя основными факторами – увеличение выброса крови сердцем и повышение тонуса мышечных стенок артерий. Эти изменения чаще всего происходят под воздействием гормонов надпочечников – адреналина и норадреналина.

В соответствии с этим фактором обычно выделяют два основных типа криза. При первом типе кризе увеличивается выброс адреналина, а при втором – норадреналина. В первом случае у пациента чаще всего наблюдается повышение одного лишь систолического (верхнего) давления, а во втором случае – как систолического, так и диастолического (нижнего) давления.

Для возникновения гипертонического криза необходимо не просто повышение артериального давления, а усиленная реакция на него периферических сосудов, в результате чего происходит их сужение. Также нередко криз может быть ответом организма на нарушение мозгового кровообращения.

Нередко криз является нарушением функционирования ренин-ангиотензиновой системы, регулирующей объем крови и уровень артериального давления в организме. Увеличение концентрации ферментов, повышающих артериальное давление – ренина и ангиотензина, приводит к ухудшению кровоснабжения тканей, что, в свою очередь, стимулирует выработку нового количества ферментов. Таким образом, формируется порочный круг, который крайне тяжело разорвать без применения медикаментозных средств.

Некоторые специалисты также выделяют нейровегетативный криз, вызванный сильной тревогой или стрессом. Обычно данный криз проходит в течение нескольких часов и не требует госпитализации.

В зависимости от того, какое давление повышается больше всего при кризе, выделяют эукинетическую, гипокинетическую и гиперкинетическую формы заболевания. При эукинетическом кризе симметрично увеличивается и систолическое, и диастолическое давление. При гипокинетическом растет в основном лишь диастолическое давление. При гиперкинетическом наблюдается в основном систолическое давление. Эти типы кризов также отличаются друг от друга по тому, увеличен ли сердечный выброс или нет. При эукинетическом сердечный выброс находится в норме, а повышение давления обусловлено увеличением сопротивления периферических сосудов. При гипокинетическом кризе выброс снижается, а при гиперкинетическом – увеличивается.

По степени тяжести кризы делятся на осложненные, при которых наблюдается поражение органов-мишеней, и неосложненные, при которых данного явления не происходит. На этом делении основаны принципы выбора методов терапии заболевания. Неосложненный криз чаще всего характерен для гипертонической болезни 1-2 степени, а осложненный – для гипертонической болезни 3 степени. Для осложненных кризов обычно характерно длительное развитие, в течение нескольких дней.

С практической точки зрения  удобно выделение трех видов гипертонического криза (по М. С. Кушаковскому):

1) с преобладанием нейро-вегетативного синдрома

2) с преобладанием водно-солевого синдрома

3) гипертензивная энцефалопатия или “судорожная” форма.

Криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома. Этот вариант больше характерен для мужчин, но нередко встречается и у женщин. При этом варианте больные обычно возбуждены, беспокойны, испытывают тревогу, нервозность. Нередко бывает тремор (дрожь) в конечностях. Отмечается гиперемия лица, шеи, потливость кожи. Выражены общемозговые симптомы: интенсивные распирающие головные боли, имеющие разлитой или локализованный (чаще в затылочной или височной области) характер, головокружение, ощущение шума в голове, тошнота, рвота.

Иногда может ухудшаться зрение, больной жалуется на появление перед глазами “пелены”, “мушек”. Характерны учащенный пульс, преимущественное повышение систолического (верхнего) артериального давления. Мочеиспускание учащено, особенно в период разрешения криза, выделяется довольно большое количество светлой мочи. Этот вариант гипертонического криза обусловлен прежде всего значительным выбросом гормонов и чрезмерной активацией вегетативной нервной системы. В ряде случаев даже возможно по характеру течения криза определить, какой именно отдел вегетативной нервной системы задействован больше всего, но это достаточно тонкая диагностика, и она не всегда возможна.

Криз с преобладанием водно-солевого синдрома. Эта форма заболевания больше характерна для женщин, особенно с повышенным весом. При этом ведущую роль в патогенезе криза играет задержка жидкости в организме (и, естественно, те гормональные изменения, которые приводят или сопутствуют этому). Эти два варианта гипертонических кризов считаются относительно благоприятными (по сравнению с третьим видом криза) и относятся к гипертоническим кризам так называемого “первого порядка”. Это одна из классификаций гипертонических кризов, которая до сих пор иногда используется в формулировании диагноза. Продолжительность кризов первого порядка – от нескольких минут до нескольких часов (редко, при водно-солевом ризе) до суток.

По своей сути, острая гипертоническая энцефалопатия является вариантом тяжелого гипертонического криза с выраженной симптоматикой отека головного мозга. Возникает она при резком подъеме артериального давления (АД). На фоне повышения давления до 250/120 мм рт.ст.и выше у пациента в течение нескольких часов появляются общемозговые и неврологические симптомы: сильная головная боль; тошнота, рвота; нарушение сознания вплоть до его потери; зрительные нарушения (мушки и туман перед глазами, выпадение полей зрения, галлюцинации, падение зрения); психомоторное возбуждение, судорожная готовность. Если не проводится лечение, синдром может прогрессировать в течение 12-48 часов до развития конвульсий, ступора, комы и даже смерти.

  1. Основными симптомами, характеризующими гипертонические кризы, помимо критического повышения артериального давления, являются:
  • головные боли;
  • головокружения;
  • шум в ушах;
  • боли в области сердца колющего типа без иррадиации;
  • нарушения сердечного ритма (тахикардия, в некоторых случаях – брадикардия);
  • слабость;
  • дрожь в теле;
  • одышка;
  • повышенное потоотделение;
  • повышение температуры;
  • чувство страха, тревоги;
  • непроизвольные движения глазного яблока;
  • нарушения зрения, пелена или мелькание мушек перед глазами.

Головная боль усиливается при движении головы, чихании. Нередко она сопровождается болью в глазах. Во время кризов у больного могут изменяться параметры крови – повышаться СОЭ, увеличиваться количество лейкоцитов, повышаться уровень белка в моче.

Иногда могут наблюдаться тошнота или рвота, судороги, помутнения сознания. При кризе первого типа (адреналиновом) может наблюдаться покраснение кожных покровов. Головокружение обычно вызывается спазмом позвоночной или сонной артерий. Оно может сопровождаться ощущением движения в пространстве.

  1. 5. Как уже было сказано, без соответствующего лечения криз может нанести значительный вред здоровью. Высокие показатели артериального давления оказывают негативное воздействие на различные органы человеческого тела. Прежде всего, это сосуды и сердце. Кроме того, нарушение кровообращения, сопутствующее гипертоническому кризу, может ухудшать кровоснабжение мозга. Органами, наиболее уязвимыми при гипертоническом кризе являются также печень и почки. Повреждения органов при кризах происходят из-за того, что ткани лишаются необходимого их функционирования количества кислорода.

Основные осложнения, наблюдаемые после гипертонических кризов:

  • инфаркт,
  • инсульт,
  • энцефалопатии,
  • болезнь Паркинсона,
  • снижение интеллекта,
  • параличи,
  • нарушения зрения,
  • острая почечная недостаточность,
  • дисфункции печени,
  • хроническая сердечно-сосудистая недостаточность,
  • тромбоэмболия легочных артерий,
  • гипертрофия сердечной мышцы или желудочков сердца,
  • отек легких,
  • отек мозга,
  • ишемическая болезнь сердца,
  • аневризма аорты.

К относительно легким последствиям кризов можно отнести системное головокружение и постоянные головные боли. Следует помнить, что тяжелый криз, в случае неоказания своевременной медицинской помощи, может привести к летальному исходу. Именно поэтому любой человек, особенно страдающий гипертонической болезнью или имеющий близких, страдающих данным заболеванием, должен иметь информацию об опасности гипертонического криза, его симптомах и первой помощи при его возникновении.

  1. I. ЛС центрального действия. Стимуляторы центральных а1-, а2– рецепторов ЦНС: клонидин, метилдофа, гуанфацин, моксонидин.
  2.   ЛС, влияющие на периферическую нервную систему.
  3.   Симпатолитики: резерпин, гуанетидин.
  4.   Ганглиоблокаторы:
  •   Короткого действия: гигроний, имехин.
  •   Средней продолжительности действия: бензогексоний, пентамин.
  •   Длительного действия: пирилен, димеколин, тимехин, кватерон, камфоний.
  1.   а-Адреноблокаторы.
  •   Неселективные: фентоламин, тропафен, дигидроэрготамина мезилат, ницерголин, пирроксан, бутироксан.
  •   Селективные:

блокаторы периферических а1-адренорецепторов: празозина гидрохлорид, доксазозин, теразозин;

блокаторы периферических а1– и центральных серотониновых рецепторов (5-НТia): урапидил.

III. ЛС миотропного действия.

  1.   Венозные вазодилататоры.
  • Нитраты и нитриты: нитроглицерин, изосорбида динитрат, изорбида мононитрат, пентаэритритила тетранитрат.
  • Венозные вазодилататоры, не содержащие нитрогрупп: молсидомин.
  1.   Вазодилататоры смешанного действия: нитропруссид натрия.
  2.   Артериальные вазодилататоры.
  •   Активаторы калиевых каналов: миноксидил, диазоксид.
  •   Смешанного механизма действия: гидралазин, эндралазин.

        4.. Ингибиторы АПФ: каптопил, эналаприл, рамиприл, лизиноприл, хиноприл, беназеприл, цилазаприл, моэксиприл, спираприл, периндоприл.

  1. Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан, вальсартан.
  2.   Блокаторы медленных кальциевых каналов.
  •   Селективные:

производные фенилалкиламинов: верапамил;

производные дигидропиридина: нифедипин, риодипин, никардипин, исрадипин, амлодипин, фелодипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин;

производные бензотиазепина: дилтиазем.

  •   Неселективные:

производные фенилалкиламинов: бепридил, лидофлазин, финдилина гидрохлорид, прениламид;

производные дифенилпиперазинов: циннаризин, флунаризин;

антагонист кальция со свойствами калийуретика: индапамид (арифон, лескоприл, флюдекс).

7.Лечение

Для сохранения саморегуляции кровотока в жизненно важных органах при купировании криза необходимо постепенное снижение давления – САД примерно на 25% от исходных цифр, ДАД на 10% не менее чем в течение часа. При резком падении АД возможно нарастание неврологической или кардиальной симптоматики. В молодом возрасте без существенной сопутствующей патологии и выраженных изменений со стороны органов–мишеней допустимо снижение АД до верхней границы нормы.

Терапию неосложненного криза как I, так и II типа целесообразно начинать с нифедипина. Этот препарат относится к группе блокаторов кальциевых каналов. Расслабляя гладкую мускулатуру сосудов, он обладает выраженным гипотензивным эффектом. При сублингвальном приеме в дозе 10–20 мг и снижении давления через 15–30 минут можно прогнозировать купирование ГК к концу первого часа. В случае отсутствия эффекта необходимы дополнительные назначения. В ряде случаев можно применить клонидин сублингвально или внутрь 0,075–0,15 мг, внутривенное введение 1–1,5 мл 0,01% раствора необходимо проводить в горизонтальном положении под постоянным контролем АД. При любом типе ГК можно достичь положительного эффекта приемом 25–50 мг каптоприла сублингвально или использованием инъекционной формы эналаприла в дозе 1,25–2,5 мг в/в капельно.

При развитии ГК I типа часто возникает расстройство функции гипоталамуса, чем обусловлено появление у больных чувства страха, тревоги. В такой ситуации хороший эффект можно получить от дроперидола, который снижает активность симпатоадреналовой системы, оказывает седативное влияние, потенцирует действие гипотензивных средств. Можно применить инъекции хлорпромазина 1–1,5 мл 2,5% раствора в/в капельно или струйно, диазепама 2–3мл в/м.

Достаточно эффективно назначение a– и b–блокаторов: проксодолол принимают внутрь в дозе 80 мг или в/в струйно 10 мг с возможным повторением через 5 минут по 5 мг (допустимая доза 30 мг); лабеталол – внутрь 100 мг или в/в струйно по 40 мг через 10 минут до достижения эффекта (максимальная доза 200 мг). Если ГК сопровождается тахикардией, экстрасистолией, целесообразно использовать b–адреноблокаторы (пропранолол) по 5 мл 0,1% раствора в/в струйно очень медленно. Необходимо помнить о противопоказаниях к их применению.

Лечение ГК II типа в большинстве случаев требует комплексного подхода. Так, одновременно с нифедипином рекомендуется введение быстродействущего диуретика – фуросемида (40–80 мг) в/в струйно. Для предотвращения развития «рикошетного» криза необходимо последующее назначение ингибиторов АПФ (каптоприл) по 1/2 таблетки внутрь каждые полчаса в течение 1–2 часов. С целью снижения гиперадренергии применяются b–адреноблокаторы (пропранолол внутрь 40 мг).

В некоторых случаях, когда необходим быстрый гипотензивный эффект, допустимо использование артериального вазодилататора диазоксида в дозе 150–300 мг в/в медленно под контролем АД. Препарат противопоказан при остром нарушении мозгового и коронарного кровообращения, отеке легких, тяжелом сахарном диабете.

Особого внимания заслуживают осложненные гипертонические кризы.

При развитии острой коронарной недостаточности (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда) необходимо срочно дать нитроглицерин 0,5 мг сублингвально или в виде аэрозоля, показано внутривенное введение нитроглицерина – 10 мл 0,01% раствора в 200 мл физ. р–ра – со скоростью 6–8 капель в минуту. В случае сохранения болевого синдрома используется фентанил 0,005% 1,0 мл с дроперидолом 0,25% 2,0–4,0 мл в/в струйно на физ. р–ре или валорон 2,0 мл с дроперидолом в указанной дозировке. При отсутствии гипотензивного эффекта целесообразно внутривенное введение клонидина 0,01% 0,5–1 мл. У больных с тахикардией предпочтительны b–блокаторы (пропранолол 0,1% 5 мл).

Развитие острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе обусловлено снижением сократительной способности сердца и нарушением диастолической функции левого желудочка в результате резкого повышения давления и увеличения сопротивления выбросу [6]. Терапию необходимо начинать с внутривенного введения нитроглицерина, фуросемида 40–80 мг (при отеке легких 80–120 мг), при недостаточном эффекте возможно добавление клонидина с дроперидолом внутривенно капельно. В результате дыхательной гипоксии развивается гиперкатехоламинемия, которую возможно устранить диазепамом 2–3 мл в/м или в/в.

Применение наркотических анальгетиков при отеке легких устраняет рефлекторное влияние на гемодинамику, уменьшает приток крови к правым отделам сердца и в малый круг в результате перераспределения крови и ее депонирования в венозной системе большого круга кровообращения, снимает возбуждение дыхательного центра. Рекомендуется медленное внутривенное введение морфина гидрохлорида 1% 1–1,5 мл дробными дозами из расчета 0,2–0,5 мл каждые 5–10 минут. У больных старше 60 лет предпочтительно использовать промедол. При очень тяжелой форме отека легких на фоне ГК возможно использование прямого смешанного вазодилататора нитропруссида натрия 50 мг в 400 мл изотонического раствора вв капельно. Выбор препаратов и последовательности их применения должен осуществляться под строгим контролем АД во избежание резкой гипотонии.

Для купирования гипертонического криза, осложненного цереброваскулярной недостаточностью, эффективно применение быстродействующих антагонистов кальция (нифедипин), которые наряду со снижением АД улучшают мозговой кровоток; при недостаточном эффекте можно использовать клонидин в/м или в/в. При первых признаках отека мозга для снижения внутричерепного давления необходимо введение фуросемида 20–60 мг в/в струйно (при выраженной неврологической симптоматике дозу увеличить до 80–100 мг) или маннитола 15% в/в капельно на 400 мл изотонического раствора.

Для быстрого снижения АД при судорожной форме ГК можно использовать вв капельно натрия нитропруссид, лабеталол, магния сульфат, дополнительно применяется диазепам в/м или в/в медленно. При подозрении на инсульт или развитии судорожного синдрома (тяжелая гипертензивная энцефалопатия) лечебные мероприятия должна проводить специализированная неврологическая бригада с последующей экстренной госпитализацией.

У больных пожилого и старческого возраста гипертонические кризы протекают со стертой клинической симптоматикой и невыраженными вегетативными реакциями, высок риск фатальных осложнений (инфаркт миокарда, инсульт, расслоение аорты, некупирующееся носовое кровотечение) [9]. Лечение ГК у таких больных должно проводиться мягко, не следует применять препараты, которые могут резко снизить АД или вызвать ортостатические колебания (ганглиоблокаторы, адреноблокаторы, гидралазин). Начать терапию следует с нифедипина 10 мг или каптоприла 25 мг сублингвально, при недостаточном эффекте рекомендуется повторить прием препарата в той же дозе или назначить клонидин 0,075–0,15 мг сублингвально. Указанные мероприятия можно проводить в амбулаторных условиях, при их неэффективности возникает опасность развития осложнений и требуется госпитализация для дальнейшего проведения неотложной терапии. При угрозе кровоизлияния в головной мозг необходимо ввести внутривенно струйно дибазол 6–10 мл 0,5% раствора. Купирование гипертонической энцефалопатии должно проводиться с участием невропатолога. Допустимо применение дроперидола 2 мл 0,25% в/в, лабеталола 20 мг в/в струйно, при необходимости – противосудорожные препараты, диуретики, вазоактивные средства (пентоксифиллин и др.). Необходим постоянный контроль за функциональным состоянием церебрального, коронарного, почечного кровотока.

Особая проблема – лечение ГК у беременных, который является наиболее частой причиной (до 40%) материнской и одной из главных причин перинатальной летальности [10,11]. При лечении беременных всегда приходится ставить на чашу весов пользу для матери и возможный вред для плода (тератогенность, эмбриотоксичность). По этому вопросу существуют противоположные мнения у врачей разных стран. Так, лабеталол лицензирован для применения при ГК у беременных в Англии и считается противопоказанным для этой цели в США, где препаратом выбора является гидралазин и метилдопа. В нашей стране при развитии эклампсии рекомендовано введение сульфата магния в/в капельно (сут. доза і 12 г). В случае его неэффективности используют клонидин 0,15–0,3 мг парентерально, гидралазин в дозе 10–20 мг в/в болюсно или 10–30 мг в/м. В неотложных ситуациях допустимо в/в введение нитропруссида натрия, нитроглицерина и ганглиоблокаторов. Возможно применение диазоксида вв медленно не более 150 мг, при необходимости – повторное введение через 5–15 мин. Следует помнить, что препарат может прекратить родовую деятельность.

Особое место занимают катехоламиновые кризы у больных с феохромоцитомой, которые обусловлены одномоментным и массивным выбросом катехоламинов в кровь. В этом случае можно вводить a–адреноблокатор тропафен в дозе 1 мл 1% раствора в/в струйно очень медленно или фентоламин 5 мг в/в. Повторные инъекции каждые 5 минут до купирования криза. При тахикардии необходимо добавить пропранолол 0,1% 2–5 мл в/в струйно. После купирования криза целесообразно назначение пирроксана 0,03 г 3–4 раза в день и седативные средства.

При проведении интенсивной терапии необходимо осуществлять постоянный мониторинг АД, ЧСС, ЧД, обязателен контроль за диурезом, динамикой на ЭКГ. Эффективным методом профилактики ГК являются рациональная немедикаментозная и лекарственная гипотензивная терапия. Конечной целью лечения ГК и систематического лечения АГ является не только снижение АД, но самое главное – предотвращение сердечно–сосудистых осложнений, поражения органов–мишеней и, следовательно, поддержание достаточно высокого качества жизни.

Заключение

Больных с некупирующимся или осложненным гипертоническим кризом, а также больных с неосложненным, но впервые возникшим гипертоническим кризом, после оказания им экстренной врачебной помощи следует госпитализировать в кардиологическое или терапевтическое отделение.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Принципы терапии гипертонического криза

error: Материал көшіруге болмайды!