ОСТЕОАРТРОЗ

ОСТЕОАРТРОЗ

Остеоартроз (ОА) (в зарубежной литературе называется остеоартрит) – хроническое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенеративно-дистрофическое поражение суставного хряща. Вторично поражаются субхондральная кость, синовиальная оболочка (синовит), связки, капсула, околосуставные мышцы. Таким образом, при остеоартрозе первичным является дистрофия хряща, вторично развивается умеренный артрит (синовит) – воспаление сустава.

ОА – самое частое заболевание суставов. Клинические проявления ОА наблюдаются преимущественно в пожилом возрасте, одинаково часто у мужчин и женщин. ОА является наиболее частой причиной эндопротезирования тазобедренных и коленных суставов.

Виды остеоартроза:

1. Первичный (идиопатический) – развивается на здоровом суставе.
2. Вторичный (после травм, артритов, при наследственных нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях) – на измененном суставе.

Факторами риска ОА являются наследственная предрасположенность, избыточная масса тела, пожилой возраст, некоторые профессии (спортсмены, грузчики, паркетчики и др.).

 ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА

Суставной хрящ является амортизатором, который деформируется во время физической нагрузки и смягчает трение суставных поверхностей костей. Хрящ состоит из хондроцитов и матрикса, основными компонентами которого являются коллаген II типа, протеогликаны и гиалуровая кислота. Коллаген и протеогликаны синтезируются хондроцитами. Гиалуроновая кислота, обеспечивающая смазку суставных поверхностей, поступает из синовиальной жидкости. Суставные хрящи  не васкуляризированы и не имеют иннервации, питание осуществляется из синовиальной жидкости путем диффузии и, возможно, из сосудов субхондральной кости.

В суставном хряще, как и в костной ткани, происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды.

Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины (интерлейкин – 1, фактор некроза опухоли), циклооксигеназа – 2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.

При прогрессировании ОА в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются микротрещины, простирающиеся до кости, в которые проникает гиалуронидаза, что усугубляет его растрескивание. Постепенно хрящ истончается вплоть до обнажения участков субхондральной кости. Разрушенный суставной хрящ замещается волокнистой соединительной тканью.

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистевидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний – остеофитов.

Особая роль в патогенезе ОА отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией). Возникновение синовита может быть связано с выходом частиц разрушенного хряща в суставную полость, более крупные осколки могут кальцифицироваться, образуя так называемые «суставные мыши». В субхондральной кости выявляются микропереломы. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии, что придает заболеванию хронический и прогрессирующий характер, однако развитие анкилоза при ОА не наблюдается.

Таким образом, развитие остеоартроза является результатом взаимодействия механических (нагрузка) и биологических (состояние самого хряща) факторов, которые приводят к нарушению баланса между разрушением и синтезом матрикса суставного хряща. В результате происходит нарушение его молекулярной структуры.