Воспалительные болезни ЦНС. Клещевой и комариный энцефалит. Вирусный менингит. Туберкулез

Воспалительные болезни ЦНС. Клещевой и комариный энцефалит. Вирусный менингит. Туберкулез

Клещевой энцефалит (энцефалит весенне-летнего типа, таеж­ный энцефалит) – вирусная инфекция, поражающая центральную и периферическую нервную систему (слайд 11. Тяжелые ос­­­ложнения острой инфекции могут завер­шиться параличом и летальным исходом. Ос­­новным резервуаром вируса клещевого энцефалита в природе являются его главные переносчики, иксодовые клещи ( слайд 12), ареал обитания которых находится по всей лес­ной и лесостепной умеренной климатической зоне Евразийского континента. Несмотря на значительное число видов иксодовых клещей, реальное эпидемиологическое значение имеют только два вида: Ixodes Persulcatus (таежный клещ) в азиатской и в ряде районов европейской части, Ixodes Ricinus (европейский лесной клещ) – в европейской части.(слайд 13) В Казахстане эндемичными зонами по клещевому энцефалиту являются  юго-восточные и восточные регионы. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-лет­няя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной актив­ностью переносчиков. Заболевание прихо­дит­ся на весну и первую половину лета, май–июнь месяцы, когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита проис­ходит во время кровососания. Передача вируса клещевого энцефалита может про­исходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный трак­ты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом. В последнее время  принято деление вирусов клещевого энцефалита на три субтипа – Западный, Сибирский, Дальневосточный. Заболевание клещевым энцефалитом в Европе протекает в более легкой фор­ме, чем в восточной части ареала клещевого энцефалита. Клиника  клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Клинические прояв­ления клещевого энцефалита многообразны, течение вариабельно. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения тем­пе­ра­ту­ры тела до 38–40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появля­ются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, раз­битость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отме­чаются гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки носоглотки, инъекция склер и конъюнктив. Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы и параличи. Иногда им предшествуют онемение, парестезии и другие неприятные ощущения. С момента начала бо­лезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Тем не менее, бо­­лезнь часто протекает в легких, стертых формах с коротким ли­хо­­радочным периодом. Нередко в мес­те присасывания клещей появляются разного размера эритемы.

Слайд 14

Течение болезни. Выделяют пять клинических форм клещевого энцефалита: 1) лихорадочную (стертую); 2) менингеальную; 3)менингоэнцефалитическую; 4) полиомиелитическую; 5)полирадикулоневритическую.

1) Лихорадочная форма клещевого энцефалита характеризуется благоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки – 3-5 дней. Основными клиническими признаками ее являются токсико-инфекционные проявления: головная боль, слабость, тошнота – при слабо выраженной неврологической симптоматике. Показатели ликвора без отклонений от нормы. 2) Менингеальная форма является наиболее частой формой клещевого энцефалита. Больные жалуются на сильную головную боль, усиливающуюся при малейшем движении головы, головокружение, тошноту, однократную или, многократную рвоту, боли в глазах, светобоязнь. Они вялы и заторможены. Определяется ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Менингеальные симптомы держатся на протяжении всего лихорадочного периода. Иногда они определяются и при нормальной температуре. Продолжительность лихорадки в среднем 7-14 дней. В ликворе – умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100-200 в 1 мм3, увеличение белка. 3) Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита наблюдается реже, чем менингеальная. Эта форма клещевого энцефалита отличается более тяжелым течением. Нередко наблюдаются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение с утратой ориентировки в месте и во времени. Могут развиваться эпилептические припадки. Различают диффузный и очаговый менингоэнцефалит. При диффузном менингоэнцефалите выражены общемозговые нарушения (глубокие расстройства сознания, эпиприпадки вплоть до эпилептического статуса) и рассеянные очаги органического поражения мозга в виде псевдобульбарных расстройств (нарушение дыхания в виде бради- или тахипное, по типу Чейн-Стокса, Куссмауля и др.), неравномерности глубоких рефлексов, асимметричных патологических рефлексов, центральных парезов мимической мускулатуры и мышц языка. При очаговом менингоэнцефалите быстро развиваются капсулярные гемипарезы, парезы после джексоновских судорог, центральные монопарезы, миоклонии, эпилептические припадки, реже – подкорковые и мозжечковые синдромы. В редких случаях (как следствие нарушения вегетативных центров) может развиваться синдром желудочного кровотечения с кровавой рвотой. Характерны очаговые поражения черепных нервов III, IV, V, VI пар, несколько реже VII, IX, X, XI и XII пар. Позднее может развиться кожевниковская эпилепсия, когда на фоне постоянного гиперкинеза появляются общеэпилептические припадки с потерей сознания. 4) Полиомиелитическая форма клещевого энцефалита наблюдается почти у трети больных. Характеризуется продромальным периодом (1-2 дня), в течение которого отмечаются общая слабость и повышенная утомляемость. Затем выявляются периодически возникающие подергивания мышц фибриллярного или фасцикулярного характера, отражающие раздражение клеток передних рогов спинного мозга. Внезапно может развиться слабость в какой-либо конечности или появление чувства онемения в ней (в дальнейшем в этих конечностях нередко развиваются выраженные двигательные нарушения). В последующем на фоне фебрильной лихорадки (1-4-й день первой лихорадочной волны или 1-3-и день второй лихорадочной волны) и общемозговых симптомов развиваются вялые парезы шейно-плечевой (шейно-грудной) локализации, которые могут нарастать в течение нескольких дней, а иногда до 2 нед. Наблюдаются симптомы, описанные А.Пановым (“свисающая на грудь голова”, “горделивая осанка”, “согбенная сутуловатая поза”, приемы “туловищного забрасывания рук и запрокидывания головы”. Полиомиелитические нарушения могут сочетаться с проводниковыми, обычно пирамидными: вялые парезы рук и спастические – ног, комбинации амиотрофий и гиперфлексии в пределах одной паретической конечности. В первые дни болезни у больных этой формой клещевого энцефалита часто резко выражен болевой синдром. Наиболее характерная локализация болей в области мышц шеи, особенно по задней поверхности, в области надплечий и рук. Нарастание двигательных нарушений при клещевом энцефалите продолжается до 7-12 дней. В конце 2-3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

5) Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется поражением периферических нервов и корешков. У больных появляются боли по ходу нервных стволов, парестезии (чувство “ползания мурашек”, покалывание). Определяются симптомы Лассега и Вассермана. Появляются расстройства чувствительности в дистальных отделах конечностей по полиневритическому типу. Как и другие нейроинфекции, клещевой энцефалит может протекать по типу восходящего спинального паралича Ландри. Вялые параличи в этих случаях начинаются с ног и распространяются на мускулатуру туловища и рук. Восхождение может начинаться и с мышц плечевого пояса, захватывать шейные мышцы и каудальную группу ядер продолговатого мозга.

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Профилактика клещевого энцефалита. Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. (слайд 15,16)

Японский энцефалит – (encephalitis japonica, Japanese encephalitis) – острое инфекционное эндемичное заболевание с преимущественным поражением нервной системы, вызываемое фильтрующимися нейтротропными вирусами, переносчиками которых служат комары. Резервуаром вируса в природе служат животные и птицы. Японский энцефалит является одной из наиболее тяжелых трансмиссивных нейроинфекций человека.
Заражение человека происходит в период кровососания на нем комаров . Для японского энцефалита характерна сезонность, связанная со временем выплода комаров. Заболевают преимущественно люди молодого возраста, работающие в заболоченных местах.
Патогенез. Развитие заболевания прежде всего зависит от состояния организма, его реактивных свойств, определяющих степень сопротивляемости к воздействию, а также от количества введенного вируса, его вирулентности и штаммовых свойств.
Распространение возбудителя в организме может происходить как гематогенным, так и невральным путем. Проницаемость гематоэнцефалического барьера для вируса зависит от многих факторов, в первую очередь, от перегревания организма, при котором заболевание развивается быстрее. Преодолев гематоэнцефалический барьер, вирус японского энцефалита проникает в паренхиму мозга, где в основном и происходит его размножение. При тяжелых формах заболевания происходит генерализация возбудителя в организме и репродукция вируса как в нервной системе, так и вне ее.  Интенсивность развития и размножения вируса в нервной системе подтверждается патоморфологическими исследованиями. Японский энцефалит представляет собой генерализованный капилляротоксикоз, с эксудативно-пролиферативным процессом в мозгу. При японском энцефалите наибольшие изменения отмечаются в базальных ганглиях, кроме того, интенсивно страдает кора больших полушарий и вегетативные центры. Манифестная стадия болезни по времени совпадает со сроками максимальной концентрации вируса в мозгу
Клиника. Инкубационный период болезни от 5 до 15 дней. Заболевание начинается внезапно с бурно нарастающих общеинфекционных симптомов (  многие больные могут назвать точное время начала  заболевания).За 1-2 дня до развития манифестной формы болезни могут наблюдаться продромальные явления в виде быстрой утомляемости, общей слабости, сонливости, снижения работоспособности и т. п. Иногда встречаются диплопия, снижение остроты зрения, расстройства речи, дизурические нарушения.
В первый день болезни возникает фебрильная лихорадка, достигающая максимума (до 41°С) ко второму дню и продолжающаяся в течение 7-10 дней. Это сопровождается ощущением жара или потрясающим ознобом, резкой головной болью, рвотой, сильным недомоганием, разбитостью, пошатыванием, миалгиями, гиперемией лица и конъюнктив, брадикардией, сменяющейся тахикардией, тахипноэ. Нередко на фоне углубляющихся общемозговых симптомов развивается коматозное состояние, петехиальная экзантема. Развитие коматозного состояния сопровождается качественными и количественными изменениями сознания. Качественные проявляются спутанностью сознания, делириозными или аментивными состояниями с бредом и двигательным возбуждением. Иногда возникают эпилептические припадки. Для количественных изменений сознания характерны оглушенность с сомнолентными чертами, сопор или же кома.
Нередкими признаками острого периода японского энцефалита являются миоклонические фибриллярные и фасцикулярные подергивания в различных мышечных группах, в особенности на лице и в конечностях, грубый неритмичный тремор рук, усиливающийся при движениях.
Тяжесть течения болезни и полиморфизм ее проявлений обусловлены особенностями поражения мозга. Течение японского энцефалита характеризуется коротким острым периодом. Симптомы болезни достигают наибольшей интенсивности на 3-5-е сутки от начала болезни. Летальность составляет 40-70%, большей частью в первую неделю болезни. Оставшиеся в живых выздоравливают очень медленно, при длительных астенических жалобах.
Осложнения. В остром периоде встречаются отек мозга и оболочек, инфекционно-токсический шок, расстройства глотания и дыхания при бульбарном синдроме, кома с нарушением витальных функций.
Диагностика. Диагностика клинически очерченных форм японского энцефалита в период эпидемических вспышек затруднений обычно не вызывает..
В период эпидемии японского энцефалита диагностика основывается на эпидемиологическом анамнезе (пребывание в заболоченных, безлесных местах), клинических особенностях заболевания, а также на результатах вирусологических (выделение вируса из крови, мочи и ликвора или мозга умерших в остром периоде болезни) исследований.
Для диагностики японского энцефалита также широко используют иммунологические методики – обнаружение специфических антител в крови (РСК), реакцию подавления гемагглютинации (РПГА) и реакцию нейтрализации (РН)

                     Менингит – это воспаление мозговых оболочек. (слайд 17-18)

Основным клиническим выражением менингита является менингеальный синдром:

1. головная боль
2. тошнота
3. рвота
4. менингеальная поза
5. ригидность затылочных мышц
6. общая гиперестезия
7. симптомы: Кернига, Брудзинского, Лессажа и т.д.

Головная боль чаще бывает диффузной, но может быть либо в области лба или затылка. Она связана с раздражением чувствительных окончаний тройничного нерва, а также парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки мозга. Рвота имеет такой же механизм, она нередко сопровождает головную боль. Наличие рвоты иногда обусловлено непосредственным раздражением n.vagus. Чаще рвоте предшествует тошнота, но бывает внезапная рвота, ее называют мозговая рвота (она не связан с приемом пищи, лекарств и т.д.). Общая гиперестезия (гиперакузия, блефароспазм). Гиперестезия – повышенная кожная чувствительность. Гиперакузия – повышенная слуховая чувствительность. Блефароспазм – повышенная зрительная чувствительность. Менингеальная поза – поза “легавой собаки”, взведенного курка. Больной лежит  обычно лежит на боку, ноги подтянуты к животу, а голова запрокинута, живот ладьевидно втянут (тоническое сокращение мышц, симптомы Брудзинского, Кернига, Лессажа. У детей напряжение или выбухание большого (переднего) родничка. Следствие повышения внутричерепного давления. Заболевание встречается у всех, но чаще болеют дети. В результате сниженного иммунитета и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ).

Серозный менингит – это негнойное воспаление мозговых оболочек. Характеризуются доброкачественным течением и редко дают осложнения.

1. Паротитный менингит (первое место у детей). Возникает чаще вторично, на фоне паротита. Но может возникать и первично, так как вирус обладает аденонейротропизмом. Заболевание начинается остро, с гипертермии, головной боли, тошноты, рвоты и менингеального синдрома. Признаков тяжелой интоксикации нет. Иногда вовлекается вещество мозга и тогда наблюдается атаксия, асимметрия лица, девиация языка, могут поражаться все черепно-мозговые нервы, но чаще 8 пара. Может развиваться энцефаломиелит. Ликвор характеризуется повышением белка. Лимфоцитарным цитозом, повышением внутричерепного давления. После люмбальной пункции наступает улучшение, поэтому она является диагностическим и лечебным мероприятием.
2. Энтеровирусный менингит (первичный менингит). Вирусы ЕСНО, Коксаки. Болеют люди любого возраста, но чаще дети. Пути передачи – воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный. Сезонность – летне-весенняя. Во время вспышек высокая контагиозность и массовость заболевания. Ведущим является гипертермия, гипертензионно-гидроцефальный синдром (распирающая головная боль, мозговая рвота фонтаном). Менингеальный синдром на 203 день, умеренно выражен и кратковременен. В 40% случаев – очаговая симптоматика. У детей младшего возраста может начинаться с генерализованных судорожных припадков. У детей старшего возраста – нарушения сознания. Характерен внешний вид больного: бледный носогубный треугольник (не путать со скарлатиной), гиперемия щек, в зеве – герпетическая ангина. Иногда при энтеровирусном менингите может отмечаться геморрагическая сыпь, как при менингококковом менингите. Ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под давлением. Белок либо нормальный, иногда повышен, но чаще понижен – “разведенный белок” так как много экссудата. Лимфоцитарный цитоз. Сахар и хлориды в норме.
3. Лимфоцитарный менингит (болезнь Армстронга) является первичным. Зоонозная генерализованная вирусная болезнь человека. Распространена повсеместно. Источник инфекции – домовые мыши, сибирские хомяки. Возбудитель – из группы аденовирусов. Заражение с воздухом, пылью. Либо при укусах клещей, комаров, москитов. От человека к человеку не передается! Сезонность – зима, ранняя весна. Болеют  дети и взрослые. Клиника полиморфна. Заболевание может протекать как грипп, миокардит, пневмония, ангина, паротит, орхит и т.д. Начало острое, бурное. Гипертермия, менингеальный синдром появляется с первого дня и является доминирующим. Тяжелое состояние проявляется беспокойством возбуждением, галлюцинациями, потерей сознания. Возможен инфекционно-токсический шок. Ликвор вытекает обычно под давлением, прозрачный или опалесцирующий. Белок, может быть разведенный, лимфоцитарный цитоз, сахар и хлориды в норме.
4. Туберкулезный менингит является вторичным на фоне текущего туберкулеза. Морфологический процесс носит экссудативно-продуктивный характер. Поражаются в основном оболочки основания мозга по ходу борозд и извилин больших полушарий. Желудочки мозга обычно расширены и заполнены ликвором желеобразной консистенции. Иногда желтоватого цвета (ксантохромия). Желеобразность связана с высоким содержанием белка. Клиника развивается постепенно, с продромой (около 2 недель). У маленьких детей до 3 лет может развиваться остро. Появляется субфебрильная температура, недомогание, общая слабость, безучастность, монотонный крик, гиперестезия, гиперакузия, тошнота, рвота. Часто отмечается вегетативная дисфункция: красный стойкий дермографизм, пятна Труссо, гипергидроз, тахикардия, сонливость, оглушенность, сопор. Менингеальный синдром в начале мало выражен и медленно нарастает, появляется очаговая симптоматика – косоглазие, птоз, амимия, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации. На 18-19 день расстройство развивается кома на 21 день – гибель, если нет лечения. Ликвор берется в 3 пробирки: на сахар, на паутинную пленку, из нее высевается БК, на белок. Если ликвор некоторое время постоит, то сверху образуется паутинная пленка. Цитоз смешанный. Белок повышено до 1-3 г/л. Сахар и хлориды снижены! Прогноз определяется своевременностью специфической терапии.

Лечение серозных (вирусных) менингитов.

Этиотропного лечения нет  Применяют рибонуклеазу – курс 2 недели 6 раз в сутки, дети до 1 года – 3 мг, 2-3 лет – 5-9 мг, 6-10 лет -14 мг, 11-15 лет – 20 мг.Дегидратационная терапия. Критерием ее отмены является исчезновение менингеального синдрома. Люмбальная пункция. Патогенетическая и симптоматическая терапия:

• осмодиуретики
• седативные препараты
• гормоны
• дезинтоксикационная терапия
• витаминотерапия и т.д.

Лечение туберкулезного менингита.

Противотуберкулезные средства: первого ряда – фтивазид, тубазид, ПАСК; препараты второго ряд – этионамид, циклосерин, канамицин. Сочетание с дегидратационной терапией, витаминотерапией и сердечными препаратами

4. Иллюстрационный материал: Слайды, тезисы