Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений. Полинейропатии. Вертеброгенные поражения нервной системы. Эпилептические и пароксизмальные расстройства. Демиелинизирующие болезни ЦНС

  1. Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений. Полинейропатии. Вертеброгенные поражения нервной системы. Эпилептические и пароксизмальные расстройства. Демиелинизирующие болезни ЦНС.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.

Существует несколько принципов классификации заболеваний периферической нервной системы: а) по топографо-анатомическому принципу; б) по этиологии; в) по патогенезу; г) по патогенезу и патоморфологии; д) по течению. (слайд классификация ЗПНС)

  1. По топографо-анатомическому принципу различают:
  • радикулиты (воспаление корешков);
  • фуникулиты (воспаление канатиков);
  • плекситы (воспаление сплетений);
  • мононевриты (воспаление периферических нервов);
  • полиневриты (множественное воспаление периферических нервов);
  • мультиневриты или множественные мононевриты при которых поражаются несколько периферических нервов, часто асимметрично.
  1. По этиологии заболевания периферической нервной системы разделяются на :
  2. Инфекционные:
  • вирусные (полиневрит Гийена-Барре, при вирусных заболеваниях, гриппе, ангине, инфекционном мононуклеоз и др.);
  • микробные (при скарлатине, бруцеллезе, сифилисе, лептоспирозе и др.).
  1. Инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях: корь, краснуха и др.)
  2. Токсические
  • при хронических интоксикациях (алкоголизм, свинец и др.);
  • при токсикоинфекциях (ботулизм, дифтерия);
  • бластоматозный (при раке легких, желудка и др.).
  1. Аллергические (вакцинальные, сывороточные и др.).
  2. Дисметаболические: при дефиците витаминов, при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет) и др.
  3. Дисциркуляторные: при узелковом периартериите, ревматических и других васкулитах.
  4. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др.).
  5. Травматические поражения периферической нервной системы.
  6. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала, синдром тарзального канала и др.).
  7. Вертеброгенные поражения.

.

III. Заболевания периферической нервной системы различной этиологии могут быть первичными (полиневрит Гийена-Барре, проказа, сифилис, лептоспироз и др.) и вторичными (вертеброгенные, после детских экзантемных инфекций, инфекционного мононуклеоза, при узелковом периартериите, ревматизме и др.).

  1. IV. По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты), невропатии (радикулопатии) и невралгии.

Невралгия тройничного нерва. В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации.                                                                                                                           Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай. Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях.

Невралгия тройничного нерва Классификация:

  1. Первичная или эссенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.
  2. Симптоматические тригеминальные боли.

Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины.

Этиология. Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий. Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен.         

 В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей.

  1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. 2. Приступообразное течение и характер боли. 3.наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно. 4. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица. 5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период. Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам. Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.

 Неврит лицевого нерва. Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие). Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста. Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита.

Этиология. Патогенез. Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет лишь историческое значение. Оставлен и термин «неврит», адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин «невропатия». Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило, инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза.

Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица, сопровождающиеся развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале. Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные особенности канала и нерва. Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях. Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости.

Клиника. Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы. В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами. При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва. В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту. Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение. Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного. При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.             Течение. Прогноз. Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва. Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица, а затем – в нижней. При неполном восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры. Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели, подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза, развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение (симптом «крокодиловых слез», Богорад). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне, так и на противоположной.                                                    Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва, т.е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.

Полинейропатии представляют собой множественные поражения периферических нервов. По темпам  развития они делятся на: острые(дни), подострые (недели) и  хронические(месяцы).Классическая клиническая картина полинейропатии включает:

периферический тетрапарез

-арефлексия

-нарушение чувствительности(по типу “носков”,”перчаток”)

-вегетативная дисфункция(вазомоторные,нарушения потоотделения и др.)

-симметричность

Полинейропатии  характеризуются следующими признаками:

-одновременно или последовательно поражаются отдельные нервные стволы

-асимметричность двигательных и чувствительных нарушений

-часто связана с соматическими заболеваниями

Причинами полинейропатии являются

сахарный диабет (поражение vasa vasorum)

-гипотиреоз (компрессия нервов)

-акромегалия(компрессия нервов)

-васкулиты(узелковый периартериит,аллергический гранулематозный ангиит,гранулематоз Вегенера)-поражение vasa vasorum

-диффузные заболевания соединительной ткани(ревматоидный артрит,СКВ,синдром Шегрена)

саркоидоз(инфильтрация нервов)

-криоглобулинемия

-амилоидоз

-опухоли(миеломная болезнь,лимфогранулематоз-(инфильтрация нервов),нейрофиброматоз)

-моторная мультифокальная невропатия с блоками проведения

-наследственная невропатия со склонностью к параличам от сдавления(компрессия нервов)

Полирадикулоневропатия (острая демиелинизирующая) Гийена-Баре

  • Этиология, патогенез. Избирательная демиелинизация корешков спинного мозга, по-видимому, аутоиммунной природы.
  • Симптомы, течение. Острое развитие асимметричных вялых параличей, равномерно захватывающих как дистальные, так и проксимапьные отделы конечностей, незначительная выраженность сенсорных расстройств и повышенное содержание белка в цереброспинальной жидкости. Часто параличи охватывают респираторную и краниальную мускулатуру, главным образом мимическую и бульбарную (восходящий паралич Ландри).
  • Острая полирадикулоневропатия либо протекает как самостоятельное заболевание, либо возникает как осложнение различных патологических процессов.
  • Лечение. Плазмаферез многократный, начинать рано. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов внутрь (до 80- 120 мг/сут преднизолона). В острой стадии болезни необходимо тщательное наблюдение за состоянием дыхательных функций, глотанием, в связи с чем обязательна срочная госпитализация всех больных острой полиневропатией в отделения, где имеются аппараты для искусственной вентиляции легких.
  • Прогноз идиопатической формы примерно в 50% случаев благоприятный; даже при наличии в острой стадии тетраплегии с параличами дыхательной и бульбарной мускулатуры возможно полное выздоровление (одно из названий болезни – острый излечимый полирадикулоневрит с белково-клеточной диссоциацией). Однако параличи дыхательных мышц и интеркуррентные инфекции иногда приводят к смерти.

ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хронические заболевания человека. Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности. Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических заболеваний.

ОСНОВНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ

  1. Шейные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы проявляются ограничением подвижности в области шеи, болями в шее с иррадиацией в область руки (цервикальгии, брахиалгии). Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии, брахиалгии является боль в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента, т. е. В зоне раздражения рецепторов, деформированных тканей фиброзного кольца, диска, надкостницы, связок, капсул, сухожилий и мышц. Простреливающая, распирающая боль в области шеи, рук усиливается по утрам, после сна, при попытке повернуться в постели и при других движениях, при кашле, чихании и др. С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности шеи, руки – защитным или порочным изменением позы. В дальнейшем могут присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические) и рефлекторные вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические). Синдром передней лестничной мышцы . Эта мышца начинается от поперечных отростков С III -C VI и прикрепляется к бугорку I ребра. Плечевое сплетение располагается, как в ущелье, между передней и средней лестничными мышцами. Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения, образованного из корешков С VIII -Th I , который направляется горизонтально или несколько вверх, где может подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью. В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и контрактуре. Больной испытывает боль в области мышцы, особенно при повороте головы в противоположную сторону. Голова слегка наклонена вперед и в больную сторону. Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена, болезненна. Боль возникает не только в шее, но и в руке на стороне поражения, в плечевом поясе, подмышечной области и в грудной клетке. Отмечаются покалывания и онемение в руке, чаще по ульнарному краю. В этой зоне выявляются гипестезия, гипотрофия мышц гипотенора. Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации.

Плечелопаточный периартоз.

Мышечно-тонические и нейродистрофические нарушения касаются тканей, окружающих плечевой сустав. В клинической картине плече – лопаточного периартроза основное внимание уделяется боли. В отличие от заболеваний самого сустава затруднены не все движения в суставе. Если отведение руки в сторону резко ограничены, то маятникообразные движения плеча в пределах 30-40 ° всегда остаются свободными. При попытке отвести руку в сторону вверх появляется резкая боль в суставе. Из вегетативных симптомов встречаются небольшой отек кисти, изменение ее цвета. Если эти признаки значительно выражены, то имеется синдром «плечо-кисть».

Синдром «плечо-кисть» ( см. Стейнорокера) характеризуется плече – лопаточным периартрозом в сочетании с отеком и другими вегетативными изменениями в области кисти. Кисть припухлая, ее кожа лишается складчатости, изменяется цвет и температура. Заболевание длится не менее 3-6 месяцев, не поддаваясь воздействию тех средств, под влиянием которых исчезают симптомы обычного плече – лопаточного периартроза.

Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром (синдром Барре-Льеу) обусловлен в первую очередь воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение. Клинические проявления синдрома развертываются по территории васкуляризации ветвей позвоночной артерии.

В проявлениях синдрома можно различать 2 стадии: дистоническую, или функциональную, и органическую, с развитием стеноза артерии. Если стеноз артерии не компенсируется коллатеральным кровотоком, то наступает расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе, которое здесь не рассматривается. Вазодистонические нарушения проявляются: 1) краниалгией и ра c стройством чувствительности на лице; 2) кохлеовестибулярными расстройствами; 3) зрительными нарушениями.

Краниалгия при синдроме позвоночной артерии чаще односторонняя, пульсирующая, жгучая, распространяется обычно от затылка до виска, темени и нередко до надбровной области (см. « снимания шлема»). Головная боль чаще односторонняя, как правило, усиливается при движениях в шее, особенно по утрам после сна на неудобной подушке, при ходьбе, тряской езде, или приступообразная по 3-5 мин с наклонностью к повторению до нескольких раз в день. Артериальное давление асимметричное, повышается или понижается в периоды усиления боли, при разных перегрузках, волнениях.

Некоторые больные испытывают боль в области лица, где выявляются различные зоны гипестезии. Эти зоны не совпадают ни с территориями иннервации ветвей тройничного нерва, ни с зельдеровскими зонами, что свидетельствует об их вегетативном происхождении.

Если головная боль у больных с синдромом позвоночной артерии сопровождается тошнотой, рвотой, сердцебиением, обмороками или приступами внезапного падения ( drop attacks ) без потери сознания – у таких больных требуется детальное выявление преморбидного центрального дефекта (травмы, нейроинфекции, интоксикации в анамнезе и др.).

Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии встречаются как третья группа симптомов заднешейного симпатического синдрома и проявляется субъективными симптомами: туман перед глазами, ощущение песка, боли в глазу. Объективных признаков поражения зрительного анализатора, как правило, не наблюдается.

КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ

Когда грыжа диска, костные разрастания или другие структуры сдавливают спинной мозг, процесс называется компрессией, которая клинически проявляется картиной поперечного поражения спинного мозга. Если сдавливаются сосуды самого спинного мозга или кровоснабжающих его позвоночных или корешковых артерий, то медленно развивающееся заболевание обозначают как миелопатию. Острое нарушение кровообращения называют инсультом.

Компрессионные корешковые синдромы встречаются чаще. При движениях в шее костные разрастания травмируют корешок и его оболочки. Развивающийся в них отек превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала) в абсолютную. Начинается компрессия отечного корешка, в нем возникают венозный застой, реактивные асептические воспалительные явления.

Наиболее часто на шейном уровне поражаются корешки С VII – C VI .

При компрессии корешка С VII – явления раздражения (боль, парестезии) и выпадения в чувствительной сфере возникают в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи, надплечья до второго и третьего пальцев. Боль часто отмечается и в лопатке, появляются слабость и атрофия трехглавой мышцы, снижается рефлекс с ее сухожилия.

При компрессии корешка С VI чувствительные нарушения (боль, парестезии, а затем и гипестезия) развиваются в соответствующем дерматоме, простирающемся от шеи и надплечья до первого пальца. Гипотрофия и слабость поражают двуглавую мышцу, рефлекс с ее сухожилия снижается. При компрессии указанных двух корешков гипотрофия появляется и в мышцах предплечья, кисти, особенно тенора.

Другие корешки на шейном уровне поражаются редко.

  1. Поясничные вертеброгенные синдромы

Рефлекторные синдромы.

Эти мышечно-тонические, нейрососудистые и нейродистрофические проявления локализуются в области позвоночника (вертебральные синдромы) и в области нижних конечностей (пельвиомембраные).

Острая люмбалгия (люмбаго, прострел). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно, во время неловкого движения, при незначительной травме или спонтанно. Боль распространяется по всей пояснице, чаще симметрично. В горизонтальном положении боль уменьшается. Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели, подняв ногу, при кашле, чихании, а порой и при волнении. Второе после боли клиническое проявление острой люмбалгии – тоническое напряжение поясничных мышц. Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом «доски» или «струны»). Уже в первые сутки обострения вызываются симптомы натяжения (Ласега, Нери, Дежердина и др.). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции, как правило, не наблюдаются.

Синдром грушевидной мышцы

Грушевидные мышцы начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра, которое она, сокращаясь, отводит к наружи. Приведение бедра (проба Бонне) сопровождаются натяжением мышцы, при тоническом ее напряжении и болезненностью.

Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой связкой проходят седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия. Так формируются признаки поражения седалищного нерва: боль в голени и стопе, вегетативные нарушения в них. В дальнейшем присоединяются мышечные гипотрофии, снижение ахилова рефлекса, гипестезия. У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, приводящие к перемежающейся хромоте. Больной вынужден при ходьбе останавливаться, сесть или лечь. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре приступ повторяется. Таким образом, существует «подгрушевидная» перемежающаяся хромота из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения симпатических волокон седалищного нерва, кроме перемежающейся хромоты в результате эндартериита ноги.

Рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей. Вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения. Различают два варианта этой формы – вазоспастический и вазодилаторный. При первом, кроме болей в пояснице и в ноге, больные испытывают зябкость пораженной конечности. При обострении боль усиливается, кожная гипертермия, более выраженная в дистальном отделе ноги, после нагрузке не исчезают, а усиливаются. О вазоспазме свидетельствуют результаты пальпации, термометрии, реовазоградации и других методов исследования.

При вазодилаторном варианте, помимо боли в пояснице и ноге, шее и руке, больные часто ощущают тепло или жар. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. Кожная гипертермия определяется тактильно преимущественно в дистальных отделах конечности. О вазодилатации свидетельствуют результаты термометрии, а также вазографии. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физической нагрузки.

КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШКОВЫЕ СИНДРОМЫ (радикулопатии)

На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки L V и S I . Другие корешки компрессируются реже.

Корешок L V (диск L IV -L V ). Сдавление корешка L V грыжей диска L IV -L V происходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов, а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой. За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо, а нередко – и заднюю продольную связку. Боль иррадиирует от пояснице в ягодицу, по наружному краю бедра, по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого пальца. В этой же зоне выявляется гипестезия. Определяется снижения силы разгибателя первого пальца, гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы. Больной испытывает затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой.

Корешок S I (диск L V -S I ). Поражается весьма часто, т. к. грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой, заболевание часто начинается сразу с корешковой патологии. Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружно заднему краю бедра, голени до наружного края стопы и до V пальца. В этой же зоне определяется гипестезия. Отмечается снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибателя V пальца), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, снижение ахилова рефлекса. У больного возникает затруднение при стоянии на носках.

Основными принципами терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы являются следующие:

  1. Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок.
  2. Стимуляция активности мышечного корсета, что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите.
  3. Комплексность и разовость воздействия на патологические очаги, участвующие в оформлении клинической картины.
  4. Щадящий характер лечебных воздействий. Они не должны быть более вредными, чем сама болезнь. Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению.

Эпилепсия является одним из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Заболеваемость эпилепсией составляет 50 – 70 случаев на 100 тыс человек, распространенность 5 – 10 на 1 тыс человек, не менее 1 припадка в течение жизни переносят 5% населения, у 20 – 30% больных заболевание является пожизненным. В 1/3 случаев причина смерти больных связана с припадком. По сравнению с первой половиной XX столетия значительно увеличилась заболеваемость среди пожилых. По данным ВОЗ, отсутствие должной информации об эпидемиологических характеристиках эпилепсии во многих странах обусловливает существенные недостатки организации медицинской помощи. Так, более 75% из 40 млн больных эпилепсией в мире не получают адекватного лечения.

Современные стандарты ведения больных эпилепсией, разработанные Всемирной противоэпилептической лигой (Epilepsia, 1997), предусматривают использование Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов (1989), а также Международной классификации припадков в качестве основы постановки диагноза и выбора тактики лечения больных. При клиническом обследовании больных особое внимание должно быть обращено на тщательный сбор анамнеза с описанием деталей припадка, проведенной терапии, ее эффективности и побочных явлений, выявление неврологических и психиатрических нарушений, а также повреждений, обусловленных припадками. Особое внимание должно быть обращено на повторяемость припадков, наличие различных их типов, хронобиологические особенности (приуроченность к определенному времени суток, фазе менструального цикла и т.д.), наличие ауры, первые объективные признаки развития припадка, последовательность и вариабельность симптомов, изменение сознания во время припадка, состояние пациента после припадка.

В 1981 г. Комиссия по терминологии и классификации Международной противоэпилептической лиги приняла Международную классификацию эпилептических припадков, согласно которой выделяют парциальные (фокальные, локальные) припадки и генерализованные.

  1. Парциальные припадки подразделяются на простые, сложные (происходящие с нарушением сознания) и вторично генерализованные.

Среди простых парциальных припадков могут быть выделены следующие, характеризующиеся наличием:

– моторных признаков;

– соматосенсорных или специфических сенсорных симптомов (звуки, вспышки света или молнии);

– вегетативных симптомов или признаков (своеобразные ощущения в эпигастрии, бледность, потение, покраснение кожи, пилоэреция, мидриаз);

– психических симптомов.

Для сложных припадков характерна та или иная степень нарушений сознания. При этом сознание может быть не полностью утрачено, однако больной лишь частично понимает происходящее вокруг и впоследствии не может это воспроизвести.

Сложные парциальные припадки подразделяются на простые припадки с последующим нарушением сознания и нарушением сознания с начала припадка. Часто сложные парциальные припадки обусловлены фокусом в височной или лобной доле и начинаются с ауры.

В ряде случаев при парциальных припадках, простых или сложных, патологическая биоэлектрическая активность, изначально фокальная, распространяется по всему мозгу – при этом развивается вторично-генерализованный припадок.

  1. При первично-генерализованных припадках в патологический процесс изначально вовлекаются оба полушария головного мозга. Выделяют следующие типы генерализованных припадков:

1.Абсансы и атипичные абсансы.

2.Миоклонические.

3.Клонические.

4.Тонические.

5.Тонико-клонические.

6.Атонические.

III. Неклассифицируемые припадки

 Диагностика характера эпилепсии и эпилептического синдрома в соответствии с классификацией основывается на результатах клинического, электроэнцефалографического (ЭЭГ) обследования с учетом данных других методов (нейропсихологии, МРТ и т.д.).

Ведущим направлением обследования является ЭЭГ. Большое диагностическое значение имеет пролонгированный мониторинг (LTME: video-EEG, ambulatory EEG), позволяющий на протяжении длительного времени мониторировать ЭЭГ в сопоставлении с клинической картиной. Нейроимиджинг является одним из основных звеньев диагностики. Он нацелен на выявление патологического процесса, постановку синдромального и этиологического диагноза, определение прогноза, тактики лечения. Методы нейроимиджинга:

  1. КТ (в настоящее время признается адекватным только для выявления опухолей, кальцификатов).
  2. МРТ (метод выбора показан всем больным эпилепсией, кроме не вызывающих сомнения случаев идиопатической эпилепсии).
  3. SPECT.
  4. PET.

Эпилепсия – заболевание, требующее длительной, многолетней (не менее 2 лет после прекращения припадков) терапии. Целью лечения эпилепсии является предотвращение развития припадков применением противоэпилептических препаратов (ПЭП) с обеспечением постоянной адекватной их концентрации в крови. Ведение больных должно осуществляться в соответствии с современными Стандартами, разработанными Международной противоэпилептической лигой.

Рассеянный склероз. В мире насчитывается около 1 млн больных РС, который является хроническим рецидивирующим заболеванием  с образованием множественных рассеянных очагов демиелинизации в головном и спинном мозге. Установлена связь с аутоиммунным процессом. Заболевание развивается в возрасте 15-50 лет. Женщины болеют чаще.

Факторы:

  • Неспецифический инфекционный агент(ОРЗ и др.)
  • Наследственная предрасположенность
  • Географический фактор(в жарких странах практические нет;чем севернее,тем чаще,в Германии-100-120 тыс.)

Общие критерии

Выявление очагов “рассеянных в пространстве и времени”.

“Неврологический хамелеон”.

1.а/ремиттирующее течение(не менее 2 обострений)

б/прогрессирующее течение на протяжении 6 мес.и дольше.

2.Многоочаговость поражения белого вещества головного и спинного мозга.

при клиническом выявлении одного очага необходима попытка выявить другие параклинически:

-бледность височных половин зрительных нервов

-нарушение зрительных вызванных потенциалов

–патология при МРТ исследовании

3.Наличие воспалительных изменений в СМЖ

-лимфоцитоз до 50 мк/л,чаще при обостренияx

-умеренное повышение белка и IgG(иногда лишь при

иммуноэлектрофорезе-олигоклональные антитела)

4.Отсутствие клинических и лабораторных данных других заболеваний, имея ввиду:

-нейросифилис

-васкулит

-СКВ и другие системные заболевания

-саркоидоз

-фуникулярный миелоз

-спиноцеребеллярные атаксии

-наследственный спастический парапарез

-спондилогенную шейную миелопатию

-краниовертебральные аномалии

-инсульт

-опухоль

-истерию(на ранних стадиях).

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

Поражения отдельных нервов, нервных корешков и сплетений. Полинейропатии. Вертеброгенные поражения нервной системы. Эпилептические и пароксизмальные расстройства. Демиелинизирующие болезни ЦНС

error: Материал көшіруге болмайды!