Молекулярное строение биологических мембран

1. Молекулярное строение биологических мембран.

Мембраны в клетке широко представлены в составе наружной клеточной оболочки (цитоплазматические мембраны ), оболочки ядра, многих органоидов, митохондрии, эндоплазм сеть.

Пластическая модель строения мембраны. Плазматическая мембрана, или плазмалемма, наиболее постоянная, основная, универсальная для всех клеток мембрана. Она представляет собой тончайшую пленку,покрывающую всю клетку. Плазмалемма состоит из молекул белков и фосфолипидов. Липиды – основа мембраны, один из основных компонентов. Молекулы фосфолипидов расположены в два ряда — гидрофобными концами внутрь, гидрофильными головками к внутренней и внешней водной среде. В отдельных местах бислой (двойной слой) фосфолипидов насквозь пронизан белковыми молекулами (интегральные белки). По Расположени. Белки делятся на поверхностные (переферические) и трансмембранные(сквозь мембранные). Молекулы липидов и белков удерживаются благодаря гидрофильно-гидрофобным взаимодействиям.

2. Свойства и функции биологических мембран. Все клеточные мембраны представляют собой подвижные текучие структуры,мембраны могут изменять свою конфигурацию, обладают текучестью. Мембраны быстро восстанавливаются после повреждения, а также растягиваются и сжимаются при клеточных движениях. Мембраны разных типов клеток существенно различаются как по химическому составу, так и по относительному содержанию в них белков, гликопротеинов, липидов. Каждый тип клеток характеризуется индивидуальностью, которая определяется в основном гликопротеинами. Разветвленные цепи гликопротеинов, выступающие из клеточной мембраны, участвуют в распознавании факторов внешней среды, во взаимном узнавании родственных клеток. Важнейшим свойством мембраны является избирательная проницаемость. Это значит, что молекулы и ионы проходят через нее с различной скоростью, и чем больше размер молекул, тем меньше скорость прохождения их через мембрану. Это свойство определяет плазматическую мембрану как осмотический барьер.

Функции биологических мембран следующие:

1.Отграничивают содержимое клетки от внешней среды и содержимое органелл от цитоплазмы.

2.Обеспечивают транспорт веществ в клетку и из нее, из цитоплазмы в органеллы и наоборот.

3.Выполняют роль рецепторов (получение и преобразование сит-налов из окружающей среды, узнавание веществ клеток и т. д.).

Являются катализаторами (обеспечение примембранных химических процессов).

4.Участвуют в преобразовании энергии.

3. Классы липидов в составе биомембран.

В составе М.б. обнаружены липиды 4 классов: фосфолипиды, гликолипиды- наружный слой мембран, стероиды, холестерин.

Основную структурную роль в биологических мембранах играют фосфолипиды. Они обладают выраженной способностью формировать двухслойные структуры – липидный бислой. Молекула липида состоит из гидрофильной водорастворимой головки и гидрофобного или водонерастворимого хвоста. В бислое липиды обращены друг к другу хвостами, а головками в разные стороны. Липидный бислои представляет собой динамичную структуру: образующие его липиды могут вращаться, двигаться в латеральном направлении и даже переходить из слоя в слой. Нарушение структуры бислоя может привести к нарушению барьерной функции мембран.

Холестерин в составе М.б. играет роль модификатора бислоя, придавая ему определенную жесткость за счет увеличения плотности молекул фосфолипидов.

Гликолипиды отвечают за рецепцию некоторых биологически активных веществ, участвуют в дифференцировке ткани, определяют видовую специфичность.

4.Классы мембранных белков.

По выполняемым функциям белки в составе мембран делятся на

А)Структурные- придание определенной формы клеткам в соответствии с выполняемыми функциями

Б)Каталитические – они ускоряют химические реакции за счет тесного соприкосновения молекул реагирующего вещества и фермента

В)рецепторные белки – гликопротеиды, гликопротеины – они служат для восприятия биологически активных веществ, лигандов

Г)транспортные –  перенос различных лигандов как через клеточную мембрану или внутри клетки.

Д)Адгезивные белки – обеспечивают межклеточное взаимодействие

Гликофорины – трансмембранные белки проходят сквозь мембрану

5. Мембрана эритроцита представляет собой пластичную молекулярную мозаику, состоящую из белков , липопротеинов и гликопротеинов и, возможно, чисто липидных участков . В мембране эритроцитов идентифицировано несколько десятков различных белков.

Белки плазматической мембраны эритроцитов – спектрин, образует сетку на поверхности эритроцитов, придает им эластичность и упругость. Так же существует белок гликофорин. Белок гликофорин является   интегральным (пронизывает всю толщу мембраны).  Белок полосы 3 – белок цитоскелета эритроцита. Делеция гена белка полосы 3 делает мембрану эритроцита ригидной и защищает эритроциты от внедрения малярийных плазмодиев. Белок полосы 3 – это транспортный трансмембранный белок , который в пределах липидного бислоя находится в наиболее глобулярной конформации. Другие мембранные белки образуют ионные каналы.

6.Транспорт веществ через мембраны. Диффузия, облегченная диффузия, активный транспорт.

В мембранах существуют транспортные системы, способствующие транспорту веществ внутрь и из клетки. Существуют три способа прохождения  низкомолекулярных веществ через биомембраны.              -простая диффузия                                                                                                         -облегченная диффузия                                                                                             -активный транспорт

Простая диффузия-перенос вещества по градиенту концентрации.

Облегченная диффузия -перенос веществ по градиенту концентрации с помощью белка – транслоказа

Механизмы активного переноса через мембрану:

Активный транспорт – вещества проходят сквозь мембрану против градиента концентрации, но с поглощением энергии АТФ.

Унипорт – перенос транслоказой веществ с одной стороны мембраны на другую.

Симпорт – перенос двух веществ в одну сторону мембраны

Антипорт – перенос веществ транслоказой в противоположную сторону

7. Транспорт веществ через клеточные мембраны. Эндоцитоз.Экзоцитоз.

Транспорт частиц и высокомолекулярных соединений через мембрану:

1. Эндоцитоз – перенос веществ в клетку

б) пиноцитоз – захват и поглощение клеткой растворимых макромолекулярных соединений

2.Экзоцитоз – перенос частиц и крупных молекулярных соединений из клетки:

а)секреция – выведение из клетки растворимых соединений

б) экскреция-удаление из клетки твердых веществ

в)рекреция – транспорт веществ транзитом через мембрану

8. Клеточные органеллы. Строение и функции органелл общего значения.

Органеллы, или, как их еще называют органоиды – постоянные внутриклеточные структуры с определенным строением, выполняющие свои определенные функции.

Органеллы бывают двух типов: мембранные и немембранные.

Мембранные одномебранные: лизосомы, комплекс Гольджи

Двумембранные  клеточное ядро, митохондрии

Немембранные: клеточный центр

Органоиды общего значения:

Митохондрии – двумембранная гранулярная или нитевидная органелла толщиной около 0,5 мкм. Энергетическая станция клетки.

Рибосомы – важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка эллипсоидной формы, диаметром от 15—20 нанометров до 25—30 нанометров, состоящий из большой и малой субъединиц, служат для биосинтеза белка из аминокислот

ЭПС – каналы, запущенные мембранами. Есть как гладкие участки, так и шероховатые. Функции: транспортная и синтезирующая.

Комплекс Гольжди – мембранная структура эукариотической клетки, органелла, в основном предназначенная для выведения веществ, синтезированных в эндоплазматическом ретикулуме.

Лизосомы – это пузырьки которые имеют средний диаметр от двухсот до четырёхсот микромиллиметров. . С их помощью осуществляется внутриклеточное пищеварение.

Цитоскелет –  это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме живой клетки. Он присутствует во всех клетках эукариот.

Клеточный центр-немембранный органоид, главный центр организации микротрубочек и регулятор хода клеточного цикла в клетках эукариот.

9. Строение и функции органелл специального значения. Включения клетки

Специальные органоиды (реснички, жгутики, микроворсинки, миофибриллы, акросомы) есть лишь в некоторых клетках и необходимы для выполнения ими специализированных функций. Специальные органоиды образуются как производные органоидов общего значения.

Реснички-органеллы, представляющие собой тонкие волосковидные структуры на поверхности эукариотических клеток. Длина их может составлять от 3—15 мкм до 2 мм. Могут быть подвижны или нет: неподвижные реснички играют роль рецепторов. Характерны для инфузорий

Жгутики – поверхностная структура, присутствующая у многих прокариотических и эукариотических клеток и служащая для их движения в жидкой среде или по поверхности твёрдых сред

Микроворсинки – вырост эукариотической клетки, имеющий пальцевидную форму и содержащий внутри цитоскелет из актиновых микрофиламентов.

Включения клетки- все структуры цитоплазмы клетки. Обычно В. к. подразделяют на 3 группы: постоянные, или органоиды, осуществляющие общие функции клетки (например,митохондрии, Гольджи комплекс, хлоропласты); временные, или параплазматические, образования, появляющиеся и исчезающие в процессе обмена веществ (например, секреторные гранулы, питательные вещества, жир, крахмал и др.); специальные, или метаплазматические, образования, имеющиеся в некоторых специализированных клетках, где они выполняют частные функции, например сокращения (миофибриллы мышечных клеток), опоры (тонофибриллы в клетках эпидермиса).

10. Строение и функции цитоскелета.

Цитоскелет –  это клеточный каркас или скелет, находящийся в цитоплазме живой клетки. Он присутствует во всех клетках эукариот.

Все компоненты цитоскелета связаны между собой нитчатыми структурами и образуют трехмерную сеть. Цитоскелет образован микротрубочками, белковыми структурами. Важнейшая роль принадлежит микротрубочкам, которые выполняют следующие функции:

1)располагаются в поверхностных слоях цитоплазмы клетки, образуя наружный скелет клетки. Они придают форму клетки, упругость, защищают от механических повреждений.

2)формируют веретено деления при делении клетки

3) составляют основу жгутиков, ресничек и др.структур

4)сокращение микротрубочек приводит к формированию сократ.тельца

11. Понятие об адгезивных мембранных белках. Классификация адгезивных белков.

Адгезивные белки – обеспечивают межклеточное взаимодействие.

При взаимодействии клеток друг с другом в организме принимают участие адгезивные белки.

Классификация адгезивных белков.

• Интегрины – принимают участие в узнавании лигандов, воздействии их на клетку.
• Силиктины – образуются на поверхности лейкоцитов. Принимают участие при взаимодействии лимфоцитов и эндотелиоцитов.
• Иммуноглобулины – находятся на поверхности плазматических клеток(плазмоциты, производные B-лимфоциты) – на поверхности лимфоцитов служат рецепторами для взаимодействия с Т-лимфоцитами.
• Кадгерины – адгезивная способность проявляться в присутствии ионов кальция. Больше всего находятся на поверхности эпителиев нервной и мышечной тканях.

12.Типы межклеточных контактов. Контакты простого и сцепливающего типа.

Контакты простого типа:

А) простые межклеточные соединения клетки сближаются друг с другом на расстоянии 15-20 нм и затем вступают во взаимодействие адгезивные белки (кадгерины)

Б) интердигитация – пальцевидные соединения, когда плазмалемма одних клеток образует выросты, а другой образует выпячивание (такой вид контакта между кардиомеоцитами)

Контакты сцепляющего типа

А) десмосомы – тельца, образующие нитчатые структуры. При контакте двух клеток к внутренней стороне плазмалеммы одной клетки прилегают биологический слой десмоплакины. От этого слоя отходят нити, образующие тельца десмосомы.

Б) адгезивный поясок имеет вид двойных лент, расположенных между двумя контактирующими клетками

Контакты запирающего типа

А) плотные соединения – плазмалеммы контактирующих клеток вплотную примыкают друг к другу.

13. Контакты коммуникационного типа

А) щелевидные соединения ( нексусы) – в области нексуса плазмалеммы соседних клеток сближены на расстоянии двух нм и пронизаны большим количеством трубочек ( каналов)

Б) синапсы – структуры, образованные при контакте между нейронами 2 нервных отростков

Синапсы – это место перехода возбуждений с одного нервного волокна на другое или с нервного волокна на тело другой клетки, с нервного отростка на мышечную клетку, в результате чего она сокращается с помощью медиатора.

14. Основные группы сигнальных веществ.
    Сигнальные вещества действуют на клетку дел.на 3 гр:
    1.Гормоны- образ-ся клетками эндокринных желез. Попадают в кровь и разносятся по всему организму, доставляя клеткам форму лигандов.
    2.Гистогормоны- соединения, выработанные не эндокринными клетками. Попадают во внеклеточное пространство и воздействуют на другие клетки.
    3.Нейромедиаторы-соединения, передающие сигналы от одной клетки к другой. Находятся в синапсах- в местах контакта двух нервных окончании.

 15) Эндокринные железы делятся на группы:

1. Центральные эндокринные железы – гипоталамус, гипофиз, эпифиз. Анатомически они располагаются в промежуточном мозге.
2. Периферические эндокринные железы – щитовидная железа, паращитовидная железа, надпочечники (корковое и мозговое вещество).
3. Железы выполняющие эндокринные и неэндокринные функции – Поджелудочная железа; Половые железы (гонады): семенники и яичники; Тимус.
4. Органы (не железы), вырабатывающие гормоноподобные вещества – почки, плацента, сердце, пищеварительная система (все отделы).
   5.Одиночные гормонпродуцирующие  клетки – диффузно разбросаны в организме, но преимущественно в нервной, пищеварительной и дыхательной системе.

• Пути проникновения сигнальных веществ в клетку

По свойствам гормоны делятся на 2 группы:

1.Полярные или гидрофильные (водорастворимые): белки, пептиды, производные аминокислот

2. Неполярные или гидрофобные (водонерастворимые) : стероиды и производные ненасыщенных жирных кислот.

Такое подразделение имеет очень важное значение для механизма действия на клетку.

Клетки-мишени – это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.

Механизм действия гидрофильных гормонов и клеток-мишеней:

1 этап – Взамодействие гормонов с белками-рецепторами на поверхности клеток-мишеней

2 этап – возбуждение рецепторп гормоном, приводит к изменению концентрации внутриклеточного рецептора (медиатор).

3 этап – внутриклеточный рецептор (медатор) влияет на специальные протеинкиназы.

4 этап – протеинкиназы вызывают химическую модификацию белком и тем самым регулируют активность генов наследственного аппарата клетки.

Таким образом, конечной точкой действия гормонов на клетку является влияние на генетический аппарат клетки.

Механизм действия гидрофобных гормонов и клеток-мишеней:

1 этап – Гидрофобные гормоны проникают внутрь клеток-мишеней диффузно через мембрану, потому что они химически схожи (липидные)

2 этап – Гормоны связываются с внутриклеточными рецепторными белками и образуют комплекс рецептор-гормон

3 этап – комплекс проникает в ядро и влияет на активность генов наследственного аппарата клетки.

Таким образом, конечным результатом приложения гормона и клетки-мишени является влияние на генетический аппарат клетки.

• Понятие о гистогормонах и нейромедиаторах.

Гистогормоны- соединения вырабатываемые неэндокринными клетками, попадают во внеклеточное пространство и влияют на другие клетки.

Нейромедиаторы- соединения передающие сигналы от одной нервной клетки к другой.Они находятся в синапсах( местах контакта двух нервных окончаний).

• Клеточный цикл, периоды клеточного цикла. Роль циклинов и циклинзависимых киназ.

Клеточный цикл(жизненный цикл)- период существования клетки от момента образования из материнской клетки до собственного деления, дифференцировки и специализации или гибели.

Клеточный цикл эукариот состоит из двух периодов:

• Период клеточного роста, называемый «интерфаза», во время которого идет синтезДНК и белков и осуществляется подготовка к делению клетки.
• Периода клеточного деления, называемый «фаза М» (от слова mitosis —митоз).

Интерфаза состоит из нескольких периодов:

• G₁-фазы (отангл. gap — промежуток), или фазы начального роста, во время которой идет синтез мРНК, белков, других клеточных компонентов;
• S-фазы (отангл. synthesis — синтез), во время которой идет репликация ДНК клеточного ядра, также происходит удвоение центриолей (если они, конечно, есть).
• G₂-фазы, во время которой идет подготовка кмитозу.

У дифференцировавшихся клеток, которые более не делятся, в клеточном цикле может отсутствовать G₁ фаза. Такие клетки находятся в фазе покоя G₀.

Период клеточного деления (фаза М) включает две стадии:

• кариокинез(деление клеточного ядра);
• цитокинез(деление цитоплазмы).

В свою очередь, митоз делится на пять стадий (профаза, метафаза, анафаза, телофаза, цитокинез)

Описание клеточного деления базируется на данных световой микроскопии в сочетании с микрокиносъемкой и на результатах световой и электронной микроскопии фиксированных и окрашенных клеток.

Специальные исследования показали, что в смене фаз клеточного цикла играют циклины и циклинзависимые киназы,  из которых главная роль принадлежит cdk.

Каждая cdk учувствует в определенной стадии клеточного цикла в неделящейся клетке присутствуют, но неактивны , а при делении они активируются белками циклинами образующие комплекс cdk.

• Митоз. Фазы митоза, характеристика.

Митоз (непрямое деление) является самым распространенным способом деления клеток. Он обеспечивает равномерную передачу наследственной информации материнской клетки двум дочерним. Именно благодаря этому виду клеточного деления образуются практически все клетки многоклеточного организма.

1. Интерфаза- Период нормальной жизнедеятельности клетки, когда происходит реализация наследственной информации, рост и развитие клетки, а в S-период интерфазы – репликация ДНК.
2. Профаза- Ранняя профаза. В клетке (плазматическая мембрана на фотографии имеет красный цвет) исчезает ядерная оболочка, нити микротрубочек (зеленые) начинают формировать митотический аппарат (веретено деления), хроматин (комплекс ДНК и белков-гистонов, на фотографии – голубые пятна) начинает конденсироваться и, спирализуясь, превращаться в хромосомы.

Поздняя профаза. Продолжается формирование хромосом из хроматина, на полюсах бывшего ядра формируются центры митотического аппарата, между которыми протягиваются микротрубочки ни тей веретена деления.

2. Метафаза – Хромосомы располагаются по экватору бывшего ядра, прикрепляясь своими центромерами (первичными перетяжками) к нитям митотического аппарата. Начинается формирование метафазной пластинки. Заканчивается формирование метафазной пластинки. Именно на этой стадии, блокировав дальнейшее расхождение хромосом при помощи алкалоидов (например, колхицина), изучают кариотип (набор хромосом, присущий данному организму или виду).
3. Анафаза- Хромосомы разрываются в месте соединения (по центромере) и хроматиды начинают движение к противоположным полюсам клетки: от каждой хромосомы одна хроматида движется к одному полюсу, другая – к другому. Хроматиды теперь можно назвать сестринскими хромосомами, т.к. они теперь действительно “обретают самостоятельность”, становятся самостоятельными хромосомами, которые попадут в разные клетки. Заканчивается расхождение хроматид к полюсам клетки. Именно на этом этапе клеточного цикла происходит равномерное распределение наследственной информации материнской клетки между дочерними клетками.
4. Телофаза- Хромосомы концентрируются на противоположных полюсах клетки. начинается десприализация хромосом, постепенно начинает формироваться ядерная оболочка.

Цитокинез

Происходит деление цитоплазмы клеток (цитокинез), завершающее процесс митотического деления клетки.

• Роль фактора стимуляции митоза (MPF) в регуляции клеточного цикла

Во время митоза происходит масса приобретении это все регулируются комплексом циклин В-Сdk1(коротко MPF) Оказывается на первых 2-х стадиях митоза – профаза и метафаза – ключевую роль играет высокая активность MPF. Этот фактор вызывает не только конденсацию хромосом, но и приводит  к распаду ядерной оболочке, т.е. приводит материнскую клетку даже без синтеза ДНК , в митотическое состояние Напротив – в телофазе решающие значение имеет низкое содержание в клетке MPF. В профазе и метафаза решающее значение следующие процессы 1.Конденсация хромосом : MPF фосфорилировать гистон Н1 и др. белки, поддерживающие структуру конденсациях хромосом. Данные белки изменяют свою конфигурацию , что становятся способами связывания с ДНК с образованием метафазных хромосом. Данный процесс идет с затратой энергии 2.Распад ядерной оболочки MPF катализирует фософорилирование остатков серина промежуточных филаментов, входящих в состав ядерной Ламина в результате чего мембрана распадается на микропузырьки 3.Распад других мембранных структур. Вероятно это происходит путем фосфорилирования  MPF структурообразующих белков, связанных с мембраной. Результатом изменения конфигурации последних является их разрушение 4. Формирование веретена деления. Фосфорилирование MPF тубулина приводит к полимеризации его образованием   микротрубочек 5.Предупреждение преждевременной цитомин . Экватора клетки располагается нити актина и миозина. В результате их вращения и сокращения происходит разделение клетки. MPF в ранней профазе фосфолирует легкие цепи миозина, в результате он не может реагировать с актином и разделение цистоплазмы  не происходит Анафаза и телофаза митоза. Для осуществления анафазы необходимо разрушение MPF. Это осуществляется фактором, фактором обеспечивающий анафазу (АРС). В метафазу митоза  MPF  фосфолирует помимо других  белков  и АРС, который начинает разрушать молекулы циклина В :входящих в состав  MPF. Для расхождения хроматид необходимо разрушение связывающих их белков АРС метит эти белки, и они быстро разрушаются в результате чего происходит расхождение хроматид. После снижения концентрации  MPF концентрация протеинфосфатазы увеличивается, в результате фосфолирование в Метафазе белки фосфолируются. Это приводит  1) Восстановление ядерной оболочке 2)Деконденсация хромосом 3)Цитокинезу

Роль сверочных точек в регуляции митоза.

По мере прогрессии клеточного цикла должны существовать механизмы проверки

правильности выполнения его событий. Такая проверка осуществляется в нескольких точках

клеточного цикла получивших название сверочных точек (checkpoint). Эти точки

расположены в концах G1, G2 и М фаз. В первой точке осуществляется проверка наличия

повреждений ДНК, во второй наряду с повреждениями ДНК проверяется завершенность

репликации, в третьей проверяется правильность расхождения хромосом в митозе. Если

обнаруживается какое-либо из вышеперечисленных нарушений, то происходит остановка

клеточного цикла, что дает время для их исправления. Если исправление оказывается

невозможным, то происходит запуск механизма апоптоза – программируемой клеточной смерти.

• Апоптоз. Морфология апоптоза. Роль белка р53.

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме. Цель апоптоза- недопущение образования клеток с неправильным геномом.

Морфология апоптоза.

Это программированная клеточная смерть, в развитии которой играет специальный генный механизм.

• Конденсация хромосом
• Фрагментация ядра и цитоплазмы, с образованием апоптозных телец
• Фагоцитоз апоптозных телец, окруженных клетками.

Центральную роль играет белок р53- контролируется геном р53. Запускает апоптоз. Роль: он синтезируется в клетке постоянно, но в обычных условиях быстро разлагается. При наличии в клетках хромосомных повреждений наблюдается повышение его активности и уменьшение распада. Белок р53 останавливает деление кл. цикла в любом периоде. При условии, если повреждения хромосом слишком  значительны и их устранения невозможны.

• Современные представления об онкогенах и канцерогенезе.

Канцерогене́з — сложный патофизиологический процесс зарождения и развития опухоли.

В геноме человека содержится 30000 генов. Из них 120- 150 генов имеют отношение к канцерогенезу. Их делят на несколько типов:

1) Мутаторные гены- гены системы контроля за ДНК вкл. Репарац. Гены

2) Вирусные онкогены- гены вирусного происх-я. При их вселении в клетку, онковирусы встраиваются в хромосому клетки и вызывают ее перерождение. Делится и дает целый клон.

3) Протоонкогены, которые имеются в здоровом организме и могут стать причиной злокачественной трансформации провоцирующие их. Превращаются в онкогены.

4) Опухолевые супрессоры (антионкогены) их действие защищает клетку от злокачественной трансформации.

Современ­ное представление о канцерогенезе связывается с возможностью различных канцерогенных агентов вызывать такие повреждения генома клеток, которые сопровождаются активацией клеточных онкогенов и/или инактивацией антионкогенов (схема 33). Связь канцерогенеза с данными генами клеток не случайна, так как именно эти гены могут запускать деление клеток, участвуют в контроле их пролиферации и дифференцировки.

В 1976 г. Stechellen и соавт. у птиц, а в 1978 г. Spector и соавт. у млекопитающих обнаружили участок ДНК, гомологичный ви­русным онкогенам. В активном состоянии такие участки получи­ли название клеточных онкогенов, в неактивном — протоонкогенов. Протоонкогены — это нормальные гены клеток. В зре­лых тканях они, как правило, неактивны. Активация протоонко­генов и превращение их в клеточные онкогены происходит при опухолевом росте, а также в процессе эмбриогенеза. Некоторые из клеточных онкогенов активируются также при пролиферации и дифференцировке клеток в очагах репаративной регенерации.

21. Механизмы регуляции клетоного цикла. Роль циклинов и циклинзависимых киназ в последовательной смене фаз клеточного цикла (G1, S, G – периодов)

Каждая cdk учувствует в определенной стадии клеточного цикла в неделящейся клетке присутствуют, но неактивны , а при делении они активируются белками циклинами образующие комплекс cdk.