ИТШ при МИ  

ИТШ при МИ  

Физиологические  особенности  ЦНС у детей раннего возраста:

  • Повышенное содержание воды в мозговой ткани (гидрофобность мозговой ткани);
  • Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера;
  • Незрелость корковых клеток и недостаточное развитие ретикулярной формации; что обуславливает более легкое отключение сознания;
  • Снижена скорость мозгового кровотока и потребление мозгом кислорода;
  • Повышенная чувствительность мозга  к недостатку кислорода и питательных субстратов;
  • Богатая васкуляризация головного мозга с обилием сосудистых анастомозов;
  • Высокая судорожная готовность.

Менингококкцемия преобладает у детей раннего возраста – до 50%

   Генерализованные формы  МИ:

  • менингококкцемия:

1) типичная,

2) молниеносная  (острейший менингококковый сепсис),

3) хроническая

  • менингит
  • менингоэнцефалит
  • смешанная форма – менингит и менингококкемия

 Основные симптомы  менингококкцемии…

  • острое начало с подъема температуры до высоких цифр;
  • развитие общетоксического синдрома токсикоза:

вялость, бледность,гиперестезия кожи, головная боль, рвота, снижение аппетита, тахикардия, одышка;

  • диспепсические явления;
  • при тяжелых формах – возбуждение или заторможенность, спутанность сознания;
  • геморрагическая звездчатая сыпь различного размера (от петехий до экхимозов), неправильной формы, элементы сыпи плотные с инфильтрированным основанием и поверхностным некрозом в центре, не исчезают при надавливании.
  • может быть розеолезная, папулезная, пятнистая сыпь, с элементами некроза на фоне которой можно обнаружить отдельные геморрагические элементы, оставляющие после себя пигментацию.
  • излюбленная локализация сыпи – боковая поверхность и низ живота, ягодицы, бедра, голени и стопы.

Патоморфологические признаки шока…

  • -Жидкая кровь в полостях сердца и крупных сосудах (ДВС) либо пустые камеры сердца.
  •            -Тромбогеморрагический синдром (петехиальные кровоизлияния)
  • -Секвестрация крови (легкие, кишечник).
  • -Разное полнокровие кишечника.
  • – Геморрагический отек (геморрагическое пропитывание) легких.
  • -Шунтирование кровотока (почки).
  • -Расширенная бледная кора почек (ишемия) и/или кортикальные некрозы.
  • -Полнокровие юкстамедуллярной зоны.
  • Циркуляторно-дистрофические изменения органов.

Дифференциальный диагноз менингококкцемии проводится с :

  • С инфекционными заболеваниями сопровождающими сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз)
  • Геморрагическими лихорадками ( ГЛПС, ККГЛ, Эбола )
  • Геморрагическим васкулитом ( с-м Шенлейн – Геноха)
  • Сепсисом
  • Тромбопенической пурпурой ( болезнь Верльгофа)

 Патогенетические механизмы ИТШ – 1 степени.

 Эндотоксин ► 1. Увеличение сердечного выброса,  дилятация с вазоконстрикцией периферических    сосудов ► Гиповолемия. 2. Компенсаторная     гиперкатехоламинемия ►    вазоконстрикция, спазм прекапилляров.

  • Клиника ИТШ – I степени.

 Фаза теплой нормoтонии

  • Острейшее начало.
  • Бледность кожи, холодные конечности на фоне гипертермии.
  • Резкий подъём температуры, Т – 39 -40̊, озноб.
  • Температура тела плохо снижается после введения жаропонижающих средств.
  • Геморрагическая сыпь в первые сутки от начала заболевания.
  • Элементы сыпи мелкие, быстро подсыпают и увеличиваются в размерах.
  • Выраженная интоксикация.
  • Тахикардия, тахипноэ соответствуют температуре тела.
  • АД – N или
  • ЦВД – N или
  • Диурез – N или
  • Компенсированный респираторный алкалоз или метаболический ацидоз
  • Сознание сохранено
  • Возбуждение, беспокойство.
  • Гиперрефлексия, судорожная готовность
  • ДВС –синдром I ст. (гиперкоагуляция)

 Патогенетические механизмы ИТШ – 2 степени. Интенсивная терапия. Стартовый раствор, объём и скорость инфузии при ИТШ 2 степени.

  1. Генерализованный сосудистый спазм ► Нарушение периферической микроциркуляции ► Гипоксия, ацидоз ►

II.Снижение сердечного выброса ► Вазодилятация периферическая

III. Несоотвие ОЦК емкости сосудистого русла ►  Гипоксемия ►

  1. Отек мозга

 Клиника ИТШ 2 степени:

 Фаза теплой гипотонии

  • Бледность с сероватым оттенком.
  • Акроцианоз.
  • Кожа холодная, бледная с сероватым оттенком, влажная, акроцианоз
  • Симптом «белого пятна»( в норме исчезает через 4-6 секунд).
  • Гемморагическая сыпь крупная, обильная, « звёздчатая» с некрозами.
  • Температура тела –N. PS – слабый.
  • Тахикардия, тахипноэ не соответствуют температуре тела.
  • Тоны сердца глухие.
  • АД , систолическое до 70 мм.рт.ст. , ЦВД ↓.
  • Олигурия.
  • Заторможенность, вялость
  • Сознание помрачнено(сомноленция, сопор).
  • Субкомпенсированный метаболический ацидоз.
  • ДВС – синдром II ст.(кровоизлияния, кровотечения)

 Патогенетические механизмы   ИТШ – 3 степени.

Периферическая вазоконстрикция  ►Синдром малого сердечного выброса ►

Гипоперфузия ► Артериальная гипотония ►

«МУФ»- миокардио – снижение сократительных   угнетающий         свойств миокарда ( миокардио – угнетающая функция)

Фактор функциональной недостаточности  левого желудочка ►   (дилятация) ►

накопление продуктов промежуточного метоболизма (лактат, пировиноградная кислота и др.)

 Клиника ИТШ 3 степени:

Фаза холодной гипотонии.

  • Гипотермия. Конечности холодные.
  • Сознание отсутствует (кома 1-2 ст.).
  • Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными, сливными, крупными геморрагически-некротическими элементами, локализующаяся на туловище, конечностях, на лице, венозные стазы в виде «трупных пятен».
  • Симптом «белого пятна» более 10 сек.
  • Нитевидный пульс, тахикардия, аритмия, тахипноэ, АД (систоличес. ниже 60 мм.рт.ст. или, нулевое), не реагирует на увеличение ОЦК.
  • Маскообразное, застывшее в одной позе лицо.
  • Зрачки сужены, реакция на свет ослаблена. Косоглазие. Генерализованные судороги. Анурия.
  • Метаболический ацидоз.
  • ДВС – синдром IIIст. (фибринолиз – множественные кровоизлияния, кровотечения).
  • Отек легких, мозга, метаболический миокардит.

Клинические симптомы крайне тяжёлого, агонального периода болезни.

  • Сознание отсутствует.
  • Кома.
  • Мышечная атония.
  • Сухожильная арефлексия.
  • Зрачки расширены без реакции на свет.
  • Тонические судороги.
  • Нарушение дыхания( патологические типы дыхания) и ССС.
  • Прогрессирующий отек легких и мозга.
  • Кровотечение (множеств.).
  • Декомпенсированный смешанный ацидоз.

(Молниеносная (фульминантная) форма МИ обусловлена развитием ИТШ-3 степени и синдрома Уотерхауза-Фридериксена  и по патогенезу является типичным грамотрицательным сепсисом с выраженной эндотоксемией с клинической симптоматикой ИТШ и СПОН.

 Синдром Уотерхауза-Фридериксена это острая недостаточность коры надпочечниковая   за счёт  кровоизлияния в надпочечники.

Этиология  синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

-Возбудитель менингококковой инфекции – Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк

-Патогенное действие менингококка обусловлено действием эндотоксина

Патогенез синдрома Уотерхауза-Фридериксена.

Эндотоксин, высвобождающийся в большом количестве при гибели менингококков – сильный сосудистый яд.

При воздействии на эндотелий сосудов от вызывает микроциркуляторные расстройства – спазм капилляров, нарушение их проницаемости.

Изменения гемокоагуляции развиваются по тромбогеморрагическому типу, что ведёт к генерализованному внутрисосудистому свёртыванию крови с образованием огромного количества бактериальных тромбов в мелких артериолах и развитию коагулопатии потребления, в результате которой возникают обширные кровоизлияния на коже и внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, веществе головного мозга, миокарде и др.

В патогенезе молниеносных форм наряду с резко выраженной эндотоксинемией играют роль  гиперсенсибилизация и изменение реактивности организма с выраженной клинической картиной острой сердечно-сосудистой недостаточности.

  Предвестники плохого прогноза молниеносной формы менингококковой инфекции.

  • быстрое распространение сыпи, ее локализация на лице, слизистых оболочках, сыпь в виде гипостазов – геморрагических тромбозов периферических кровеносных сосудов;
  • наличие артериальной гипотензии и значительной тахикардии,
  • отсутствие менингиальных симптомов и быстрое нарастание расстройств сознания,
  • лейкопения, нейтропения, наличие эозинофильных гранулоцитов в мазке периферической крови, низкая СОЭ,
  • гипопротеинемия, выраженный ацидоз, отсутствие гипергликемии.

 Основные клинические симптомы Синдрома Уотерхауза-Фридериксена:

  • Резкое беспокойство, дети мечутся в постели
  • Мышечная атония.
  • Т ̊ тела вначале повышена, затем снижается
  • Резкая бледность, цианоз, кожа холодная на ощупь
  • Сухожильная арефлексия, гиперестезия.
  • Черты лица заострены, зрачки расширены без реакции на свет.
  • Тонические судороги.
  • Нарушение дыхания( патологические типы дыхания) и ССС.
  • Прогрессирующий отек легких и мозга.
  • Обильная геморрагическая сыпь на коже, слизистых, элементы сыпи быстро, буквально на глазах, сливаются, образуя обширные геморрагии багрово – цианотичного цвета, напоминающие трупные пятна
  • Кровотечение (множеств.).
  • АД падает, PS нитевидный или не прощупывается
  • Тахикардия > 140 уд/мин
  • Одышка
  • Рвота «кофейной гущи»
  • Нарушения сознания. Кома.
  • Декомпенсированный смешанный ацидоз.
  • Летальный исход.

Летальность при молниеносной форме менингококковой инфекции составляет     90%

Симптомы отека – набухания мозга.

  • Тонико-клонические судороги, кома.
  • Гипертермия, зрачки сужены с вялой реакцией на свет.
  • Брадикардия.

Лабораторная диагностика МИ.

 Специфические методы:

  1. бактериологический – высев менингококка из носоглоточной слизи, крови, ликвора;
  2. бактериоскопический – обнаружение менингококка в мазке глоточной слизи и «толстой капле»;
  • Экспресс – методы:
  1. ИФА – обнаружение антигена менингококка в носоглоточной слизи,

ликворе.

2.ИФА – обнаружение Im M в крови

  • Серологические методы(РНГА, РПГА) – нарастание титра антител в 4раза и более

в парных сыворотках.

  • Неспецифические методы:
  1. ОАК – лейкоцитоз нейтрофильного характера с палочкоядерным сдвигом влево, повышение СОЭ; возможны анемия, тромбоцитопения.
  2. Общий анализ мочи: альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении генерализованных форм в результате токсического поражения почек).
  3. Коагулограмма – увеличение времени свёртываемости крови, снижение количества тромбоцитов, протромбина, фибриногена.

 Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:

Клинические индикаторы:

  • стойкая нормальная температура тела;
  • купирование менингеального синдрома;
  • купирование симптомов ИТШ;
  • обратное развитие сыпи.

Лабораторные индикаторы:

  • санация ликвора – цитоз ликвора мене 100 клеток в 1 мкл, лимфоцитарного характера (80% лимфоцитов);
  • при локализованной форме: однократный отрицательный результат при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериального лечения;
  • при генерализованной форме – двукратный отрицательный результат при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериального лечения с интервалом в 2 дня.

  Выписка из стационара проводится:

1.- При генерализованной форме – после клинического выздоровления и 2 кратного отрицательного бактериологического исследования слизи из носоглотки через 3 дня после окончания антибактериальной терапии с интервалом в 2 дня.

2.- в школы, дошкольные учреждения, санатории, учебные заведения лица перенесшие менингококковую инфекцию, допускаются после однократного отрицательного бактериологического исследования, проведенного через 5 дней после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на дому;

  1. диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2 лет: осмотр невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал, далее 1 раз в 6 месяцев.
  2. -Все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному бактериологическому обследованию. К проведению осмотра привлекаются отолярингологи.
  3. -Бактериологические обследования контактных в детских дошкольных учреждениях, в т.ч. закрытого типа проводятся не менее 2-х раз с интервалом в 3-7 дней.

6.-Лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.

  1. -Выявленные носители менингококков выводятся из детских и подростковых учреждений, при выявлении носителя в соматических стационарах изолируются в боксы или полубоксы на период санации.
  2. -Носители допускаются в коллективы при отрицательном однократном результате, материал для исследования берется из носоглотки через 3 дня после окончания лечения.

9-Заключительная дезинфекция в очагах и обработка транспорта по перевозке больных не проводится.

10-В помещениях организуется частое проветривание, влажная уборка, максимальное разуплотнение в спальных, учебных помещениях, игровых комнатах.

11-В период сезонного подъема заболеваемости запрещается проведение мероприятий с большим скоплением людей, удлиняются перерывы между сеансами в кинотеатрах.

12-Среди населения постоянно проводится широкая разъяснительная работа о необходимости раннего обращения к врачу.

13.Вакцинация менингококковой вакциной по эпид. показаниям проводится при подъеме заболеваемости и превышении его уровня (более 20,0 на 100 тыс. населения) по решению Агентства РК по делам здравоохранения.

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

ИТШ при МИ  

error: Материал көшіруге болмайды!