Нервная система

Макропрепараты (9,32,33)

Микропрепараты (29,32,49)

Макропрепараты

9) Кровоизлияние в головной мозг

Макропрепараты (а-е). Кровоизлияние в головной мозг (нетравматическая внутримозговая гематома) : а-в – внутримозговые гематомы (ткань мозга в очаге поражения разрушена, на ее месте – крупные сгустки крови темно-красного цвета) с прорывом крови в субарахноидальное пространство, окружающая ткань мозга отечна (а, в); г, д – субарахноидальные гематомы (жидкая кровь и сгустки крови различного объема в субарахноидальном пространстве; см. также рис. 4-8) (б – препарат Н.О. Крюкова, в, е – препараты И.Н. Шестаковой).

а)

б)

в) г) д) е)

Определение

Кровоизлияние в головной мозг- кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом.

***относят к острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) по геморрагическому типу. Клинически оно характеризуется появлением очаговой симптоматики (паралич в руке и ноге, нарушения речи, внезапно развившаяся слепота и т.д.), характер которой зависит от локализации и объема кровоизлияния, что сочетается, как правило, с общемозговой симптоматикой (головная боль, тошнота, рвота, внезапное угнетение или утрата сознания), которые сохраняются более 24 часов.

Этиология, патогенез.

Основные причины:

гипертоническая болезнь

атеросклерозом,

заболеваниями крови,

воспалительными изменениями мозговых сосудов,

Церебральная амилоидная ангиопатия

Опухоли мозга,

Геморрагический инфаркт, кровоизлияние в инфаркт.

интоксикацией,

Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции.

Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол.

Патогенез.

Вследствие хронической артериальной гипертензии происходит развитие липогиалиноза, фибриноидного некроза в стенках мелких перфорирующих артерий мозга с формированием так называемых микроаневризм Шарко-Бушара.

Далее, как правило на фоне и в результате резкого повышения АД, наблюдается разрыв измененной артерии или микроаневризмы с последующим формированием тромба и развитием кровоизлияния непосредственно в паренхиму головного мозга по типу гематомы или геморрагического пропитывания вещества мозга. Средний объем гематом в полушариях большого мозга 60 -80 мл, полушариях мозжечка 30 -50 мл.

Далее происходит расслоение мозговой ткани гематомой, окруженной узкой зоной некроза мозга в месте кровоизлияния. Развивается цитотоксический и вазогенный отек головного мозга, ишемия перифокальной зоны вследствие сдавления ткани мозга, и/или вторичная ишемия за счет сдавления артерий. Возможно развитие прорыва крови в желудочковую систему мозга, острой обструктивной гидроцефалии, дислокации и вклинения головного мозга. Нередко кровь попадает в подпаутинное пространство и желудочки головного мозга.

Осложнение, исходы

Прорыв крови в желудочки мозга.

Вторичные кровоизлияния в ствол мозга.

Височно-тенториальное вклинение и вклинения миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (дислокационный синдром).

Системные нарушения гемодинамики и дыхания.

Окклюзионная гидроцефалия.

Повышение внутричерепного давления.

Эпилептический синдром,

Гидроцефалия,

Повышенное внутричерепное давление,

Депрессия.

Центральный постинсультный болевой синдром в парализованных конечностях.

Соматические осложнения.

Инфекции мочевых путей, недержание мочи.

Пневмония, аспирация, гиповентиляция легких, ателектаз.

Тромбоэмболия легочной артерии.

Декомпенсация сердечной недостаточности, нарушения ритма сердца, инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия.

Желудочно-кишечное кровотечение, стрессовые язвы.

Тромбоз глубоких вен голени.

Дегидратация.

Отёк лёгких.

Сепсис.

Пролежни, мышечная гипотрофия, контрактуры в конечностях.

Падения больных с переломом конечностей.

32) Гнойный менингит

мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены.

Определение

это заболевание инфекционной природы, которое развивается вследствие проникновения бактериальной флоры через гематоэнцефалический барьер с поражением оболочек мозга.

Этиология и патогенез

Первичный — возникает при непосредственном воздействии вирусов или бактерий на оболочки головного мозга. Нередко сочетается с воспалением самого головного мозга. Среди бактериальных инфекционных агентов большую часть причин заболевания занимают менингококки. Среди вирусных — вирусы гриппа, клещевого энцефалита.

Вторичный. Возникает вследствие распространения инфекции из других очагов. Такими очагами чаще всего служат отиты, мастоидиты, синуситы, панофтальмиты, абсцессы верхней и нижней челюстей.

Проникновение инфекции может происходить следующими путями:

Гематогенный— инфекция из перифокального очага воспаления проникает с током крови в мозговые оболочки. Или же, в случае тропности агентов к мозговым оболочкам и головному мозгу — после инвазии с током крови бактерии или вирусы сразу же проникают в черепную коробку, не образуя очага воспаления вне ее.
Контактный— воспаление ЛОР-органов, прилежащих непосредственно к оболочкам головного мозга (за исключением тонкой костной перегородки), воспаление глазного яблока, может происходить контактное распространение гнойной ифекции.

Осложнения, исходы

интеллектуальные нарушения, парезы, параличи, слепота, глухота (нейросенсорная тугоухость); гидроцефалия, судорожный синдром, ишемический инсульт

33)Гидроцефалия

Внутренняя гидроцефалия(атрофия от давления), приобретенная. Резко расширены боковые желудочки головного мозга, заполненные прозрачным ликвором. Ткань больших полушарий головного мозга уменьшена в объеме, выражен отек- извилины сглажены, борозды утолщены.

Определение

Нарушение нормального развития головного мозга, связанное с чрезмерным накоплением в нём жидкости;

Этиология

Врожденные пороки развития головного мозга токсоплазмоз, вирусные заболевания и др)

Поражения головного мозга во время родов (внутричерепные кровоизлияния)

Поражение головного мозга в постнатальном периоде (опухоли, нейрохирургические операции, инсульты, травмы головы)

Патогенез

В норме вещество спинного головного мозга омывается ликвором – спинномозговой жидкостью, которая питает и защищает мозг. Внутри головного мозга есть желудочки, в которых тоже находится ликвор. В течение дня ликвор обновляется 3 раза, и его продукция и всасывание находится в равновесии. При избыточном скоплении жидкости, при нарушении этого динамического равновесия возникает и развивается гидроцефалия.

Осложнения, исходы

Тяжесть гидроцефалии зависит от возраста, в котором начинают развиваться симптомы, и от степени их развития. Если заболевание выявлено при рождении, вероятно наличие серьезного повреждения головного мозга и физическая недееспособность. В менее тяжелых случаях, при должном лечении, можно надеяться на практически нормальную длительность жизни и нормальный уровень умственного развития.

МИКРОПРЕПАРАТЫ

29) ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ

мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.

***ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЗ И ИСХОДЫ ИЗЛОЖЕНЫ ВЫШЕ В МАКРОПРЕПАРАТЕ

32) Головной мозг при болезни Альгеймера

Определение

– это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся постепенной потерей умственных способностей (память, речь, логическое мышление), риск развития которого повышается после 65 лет.

Этиология

генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
пресенилин-1 (хромосома 14) ;
пресенилин-2 (хромосома 1);
ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Патогенез

Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера – нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.

В норме предшественник амилоидного белка расщепляется α-секретазой на одинаковые по величине полипептиды. При генетической дефектности этого белка или дефектности ферментных систем предшественник амилоидного белка расщепляется на различные по длине фрагменты. При этом длинные фрагменты являются нерастворимыми и поэтому откладываются в паренхиме головного мозга и стенках церебральных сосудов (стадия диффузного церебрального амилоидоза) . Далее в паренхиме головного мозга происходит агрегация нерастворимых фрагментов в патологический белок – β-амилоид. Отложения этого белка в паренхиме головного мозга называют сенильными бляшками. β-Амилоид обладает нейротоксическими свойствами. В эксперименте показано, что β-амилоид активирует тканевые медиаторы воспаления, усиливает выброс возбуждающих медиаторов, способствует повышенному образованию свободных радикалов. Результатом всего этого сложного каскада процессов становится повреждение и гибель нейронов. При этом в первую очередь и в наибольшей степени страдают нейроны, окружающие сенильные бляшки.

Паталогическая анатомия

Патологическая анатомия болезни Альцгеймера представлена тремя основными видами изменений: сенильными бляшками, нейрофибриллярными сплетениями и гибелью нейронов. Сенильные бляшки – локальные скопления в веществе головного мозга β-амилоида. Как правило, сенильные бляшки окружены патологически изменёнными нейронами, содержащими нейрофибриллярные сплетения (внутриклеточные включения, состоящие из гиперфосфорилированного тау-протеина) .

При микроскопическом исследовании в коре атрофических долей мозга, гиппокампе и амигдалах находят старческие бляшки, нейрофибриллярные сплетения (клубки), повреждения нейронов, тельца Хирано выявляются в нейронах в гиппокампе.Старческие бляшки состоят из очагов отложения амилоида, окруженных попарно скрученными филаментами. По периферии бляшек часто находят клетки микроглии, иногда астроциты.Нейрофибриллярные сплетения представлены спиралевидными попарно скрученными филаментами, выявляемые методами импрегнации серебром. Нейроны в пораженных отделах уменьшаются в размерах, цитоплазма их вакуализирована и содержит аргирофильные гранулы. Тельца Хирано обнаруживаются в проксимальных дендритах и имеют вид эозинофильных включений и представлены скоплением актиновых филаментов.

Осложнения и исход

Подавляющее большинство осложнений болезни Альцгеймера связаны с отсутствием должного ухода, а не с изменениями в организме. Из-за всех перечисленных симптомов у пациента могут возникать:

Инфекционные заболевания, наиболее распространенное – пневмония;

Пролежневые язвы;

Различные травмы и несчастные случаи;

Кахексия, т.е. полное истощение вплоть до смерти.

49) Серое размягчение головного мозга (энцефаломаляция )

Определение

Энцефаломаляция (размягчение мозга) – влажный некроз ткани мозга. Встречается при тяжелой черепно-мозговой травме, ишемических инсультах (инфаркт мозга), постреанимационной энцефалопатии, острых нейроинфекциях с выраженным отеком мозга и дислокацией.

Клинические проявления зависят от величины и локализации очага, темпов его возникновения и характера сопутствующих изменений в мозге

Этиология

причиной непосредственного размягчения мозга является не закупорка сосуда тромбом или эмболом, а ответный спазм сосуда который держится долгое время, приводя к ишемии мозговой ткани и, как следствие, к ее некрозу.

Патогенез энцефаломаляции головного мозга

Формирование кист занимает неделю. Под влиянием провоцирующих факторов развивает некроз белого вещества, уничтожаются нейроны. Дефекты растворяются макрофагами, фагоцитами. В местах разрушения образуются кисты. По периферии появляются разрастания нейроглии. Завершающая стадия – развитие рубцовой ткани. Если процесс продолжается, атрофические изменения церебральной ткани развиваются через три-четыре месяца.

Перивентрикулярная лейкомаляция может формироваться внутриутробно, но чаще развивается в первые часы после рождения ребенка. Высокая вероятность мультикистозной перестройки полушарий у новорожденных, матери которых имели сильные токсикозы, болели гепатитом, пиелонефритом.

Осложнения, исходы.

Самое опасное осложнение – лейкомаляция перивентрикулярная. Врачи на практике определили зависимости между малым весом малыша и повышенной частотой появления состояния. Особо часто встречается нозология у новорожденных с массой до двух килограмм.

Гипоксическо-ишемические повреждения центральной нервной системы у грудных детей обуславливают опасные для жизни последствия:

Обширные кровоизлияния;

Поражение дыхательного и сердечнососудистого центра;

Инфаркт мозга из дистрофии, размягчения белого вещества.

Причиной смертности могут быть пневмонии, дисстрес-синдромы. Без искусственной вентиляции легких такие дети погибают.

Риск существуют и при нормальной массе новорожденного. Причиной энцефаломаляции являются гипоксические состояния во время внутриутробного развития. Нехватка кислорода приводит к гибели церебральных структур, которые быстро уничтожаются.

Кислородное голодание становится этиологическим фактором последующего запуска целого каскада биохимических, метаболических нарушений. Постепенное прогрессирование заболевания способствует образованию тромбов, возникновению кровоизлияний.