Поражение лимфоузлов при хроническом лимфолейкозе

1. Поражение лимфоузлов при хроническом лимфолейкозе

Макропрепараты (а, б). Лимфатические узлы при хроническом лимфолейкозе: лимфатические узлы брыжейки кишки резко увеличены, уплотнены, сливаются в плотные пакеты, на разрезе представлены однородной сочной тканью бело-розового цвета, местами с мелкими кровоизлияниями

Хронический лимфолейкоз – это злокачественная (то есть растущая с повреждением окружающих тканей) опухоль системы крови, состоящая из лимфоцитов (особого вида лейкоцитов – белых клеток крови). «Болезнь пожилых»

Лейкоз –> хронический лейкоз лимфогенного происхождения

Причины: вирусно-генетическая теория и предрасполагающие факторы: физ, хим, био.

Изменения: 1. Костный мозг – Костный мозг плоских и трубчатых костей красного цвета, но в отличие от миелоидного лейкоза в диафизах трубчатых костей среди красного костного мозга встречаются участки желтого цвета. 2.Л/У: Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, слива-ются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело-розовые. Увеличиваются размеры миндалин, групповых и солитарных лимфатических фолликулов кишечника, которые также представляют собой сочную бело-розовую ткань. Увеличение лимфатических узлов и лимфатических образований связано с лейкозной их инфильтрацией, которая ведет к резкому нарушению структурыэтих органов и тканей; нередко лимфоциты инфильтрируют капсулу лимфатических узлов и окружающие их ткани. 3.Селезенка: спленомегалия, Она мясистой консистенции, красного цвета на разрезе; фолликулы сохранены или теряются в пульпе. Лейкозный лимфоцитарный инфильтрат охватывает прежде всего фолликулы, которые становятся крупными и сливаются. Затем лимфоциты разрастаются в красной пульпе, стенках сосудов, трабекулах и капсуле селезенки. 4. Печень: Печень увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Нередко с поверхности и на разрезе видны мелкие серо-белые узелки. Лимфоцитарная инфильтрация происходит главным образом по ходу портальных трактов. Гепатоциты в состоянии белковой или жировой дистрофии. 5. Почки: Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная инфильтрация их бывает столь резко выражена, что структура почек на разрезе не выявляется.

Осложнения: инфекционные осложнения (пневмония), гемолитическая желтуха, метапластическая анемия, тромбоцитопения, почечная недостаточность

Смерть чаще возникает от инфекционных осложениии и аутоиммунного осложенения, генерализация процесса и от бластного криза.

2.Крупозная  пневмония (а-г)-4 

2. Крупозная пневмония.

Определение. Крупозная пневмония — острое воспаление легких с долевым характером и типичной стадийностью.

Встречаемость. Крупозные пневмонии составляют 5—7% от всех острых пневмоний.

Классификация. Может быть одно- или двусторонней.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмо­кокком I—IV типов или палочкой Фридлендера. В стадии прилива, длящейся сутки, в альвеолах накапливается сероз­ный экссудат. В течение последующих 2—4 суток отмечается стадия красного опеченения, при котором экссудат становит­ся фибринозно-геморрагическим из-за резкого повышения проницаемости сосудов пораженной доли. Разрушение эри­троцитов в альвеолах характерно для стадии серого опечене­ния, длящейся около 6 суток. Если альвеолярные макрофаги успешно освобождают альвеолы от фибрина, возникает ста­дия разрешения,  при которой экссудат вновь приобретает серозный характер. Если же фагоцитарная активность мак­рофагов недостаточна, фибрин в альвеолах прорастает но­вообразованными капиллярами и соединительной тканью, что носит название «карнификация» (carnos — греч. мясо). В условиях антибактериального лечения стадийность заболе­вания может четко не прослеживаться.

Макроскопическая картина. Крупозная пневмония — всегда долевая, хотя не любая долевая пневмония является крупозной.

1 стадия –  В стадию прилива пораженная доля (доли) уплотнена, с поверхности разреза стекает пенистая жидкость.

2 стадия – В стадии красного опеченения эта доля красная, по плот­ности приближается к печени, сухая на разрезе.

3 стадия – В следую­щей стадии серого апеченения, цвет меняется на желтовато-серый. Во второй и третьей стадиях на висцеральной плевре всегда имеется на­лет фибрина, поскольку крупозная пневмония — это всегда плевропневмония.

4 стадия – В стадии разрешения доля снова становит­ся отечной. В случае карнификации вся доля или участки ее по консистенции становятся похожими на резину.

Микроскопическая картина. В стадии прилива в альвео­лах обнаруживается эозинофильная жидкость с небольшим количеством нейтрофильных лейкоцитов. В стадии красного опеченения альвеолы заполнены эритроцитами, среди кото­рых различаются нити фибрина, нейтрофильные лейкоциты относительно немногочисленны. В стадии серого опеченения лейкоцитов больше, жидкости практически нет, а есть массы фибрина в виде эозинофильной сеточки, макрофаги с гемосидерином

В стадии разрешения гистологическая картина ана­логична таковой в стадии прилива. Если возникает карнифи­кация, то в этих участках в альвеолах определяется молодая грануляционная и соединительная ткань. Заполнение этой тканью просветов альвеол может изменять легочную парен­химу до неузнаваемости.

Клинические проявления и осложнения. Даже при пораже­нии одной доли нередко развивается дыхательная недоста­точность, проявляющаяся тахипноэ, изменением газового со­става крови. Наблюдаются лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, затемнение доли на рентгенограмме, укорочение над ней перкуторного звука. Аускультативно в стадиях прилива и разрешения — влажные хрипы, в стадиях красного и серо­го опеченения — резкое ослабление дыхания и шум трения плевры (фибринозный плеврит) над пораженной долей. В стадии красного опеченения в мокроте имеются прожилки крови. Участки карнификации на рентгенограмме выглядят плотными. Если клиницист не знает о перенесенной больным крупозной пневмонии, такие участки, обнаруживаемые слу­чайно при флюорографии, могут быть ошибочно приняты за опухоль. Осложняться крупозная пневмония может разви­тием абсцессов легких.

Непосредственные причины смерти.

1. Острая дыхательная недостаточность.
2. Острая сердечная недостаточность как проявление инфекционно-воспалительного эндотоксикоза.

               3.Бронхоэктатическая болезнь.

Бронхоэктазы – расширения бронховкоторые могут быть врожденными и приобретенными.

Различают бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2-3% по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза (активного спадения респираторного отдела легких вследствие обтурации или компрессии бронхов) и коллапса (спадение респираторных структур легкого вследствие механического его сдавления со стороны плевральной полости). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 187). Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым, так как оно напоминает пчелиные соты (сотовые).

Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неизбежно возникающей при хроническом бронхите обструктивнои эмфиземе ведет к гипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень характерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы приобретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.

4. Хронический бронхит        

С лекции

Макропрепараты (а, б). Хронический обструктивный гнойный бронхит в стадии обострения с бронхопневмонией: а – гной в просвете трахеи и главных бронхов; б – гной в просвете расширенных, с утолщенными плотными стенками бронхах, перибронхиально – множественные очаги бронхопневмонии, местами с абсцедированием

Рисунки с атласа 18-11 и 18-12 это хр бр

ХР БР- хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после перенесенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.).

Классификация:

1. Форма: простой/обструктивный
2. Клинико-лабораторная и морфологическая: катаральный/слизисто-гнойный или гнойный 3. фаза заболевания: обострение/клиническая ремиссия

Причина: возникает в результате затянувшего острого бронхита или в результате длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов био, физ и хим факторов.

Микроизменения: Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз-

нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли-

зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой

оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма-

тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало-

видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной-

ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и

особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная

инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про-

свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон-

хит). При созревании грануляций и разрастании в стенке

бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под-

вергается деформации (деформирующий хронический бронхит).

Осложнения: ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пнемония, пневмофиброз.

5. Легочное сердце

Макропрепараты (а-в). Хроническое легочное сердце: сердце увеличено в размерах и по массе, толщина стенки правого желудочка превышает 2-3 мм (гипертрофия преимущественно стенок правого желудочка), миокард дряблой консистенции, глинистого вида (жировая дистрофия кардиомиоцитов, стадия декомпенсации гипертрофии миокарда).

Легочное сердце – это гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, возникшая вследствие легочной артериальной гипертензии, обусловленной заболеваниями, поражающими функцию и/или структуру легких и не связанными с первичной патологией левых отделов сердца или врожденными пороками сердца.

Классификация: острое, подострое, хроническое

Причины:

Острое лёгочное сердце

1. массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;
2. клапанный пневмоторакс;
3. тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;
4. распространённая острая пневмония.

Хроническое лёгочное сердце

1) Бронхолёгочная форма;болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;

2) Торакодиафрагмальная форма;болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парездиафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;

3)Васкулярная форма;болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.

Основными признаками легочного сердца являются:

• увеличение размеров правого желудочка;
• изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки;
• сужения просвета с последующим склерозированием.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при хроническом легочном сердце включают: 1) признаки основного заболевания (легких, грудной клетки и др.); 2) неспецифическую “мускуляризацию” и фиброз легочных артериол, свойственные прекапиллярной легочной гипертензии любого генеза; 3) гипертрофию и дистрофию миокарда правого желудочка. Гипертрофия правого желудочка при патоморфологическом исследовании является обязательным критерием диагноза хронического легочного сердца, но ее выраженность колеблется в широких пределах — от минимальной до значительной.

6. Гипертрофия сердца при ГБ 

Ответ: Увеличение массы до 900-1000г. Инфаркты миокарда крупноочаговые, распространенные (из за несостоятельности коллатералей), превышают зону кровоснабжения закупоренного сосуда, часто трансмуральные, расположены в бассейне левой коронарной артерий, в исходе – острая аневризма, разрыв сердца, реже крупноочаговый рубец.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным АД при отсутствии причинной связи с первичным органическим поражением органов.
Вторичные (симптоматические) гипертензии — группа заболеваний, при которых в основе повышения артериального давления лежит органическое поражение внутренних органов или систем, участвующих в формировании или регуляции артериального давления, например почек, надпочечников и др.
Факторы риска развития ГБ Наследственность (тип высшей нервной деятельности) Избыточное потребление поваренной соли Психоэмоциональное напряжение («болезнь нерешенных задач и не отреагированных эмоций») Курение Ожирение Алкоголизм Эндокринные нарушения (климакс)
Стадии гипертонической болезни (современная классификация) I стадия – доклиническая – периодическое повышение АД (микро: умеренная гипертрофия стенок мелких артерий); II стадия – распространенные изменения артерий (микро: плазматическое пропитывание стенок артерий гиалиноз и склероз стенок артерий). Раньше всего страдают сосуды почек, ГМ, поджелудочной железы, сетчатки глаза, надпочечников, кишечника); III стадия – изменения органов в связи с изменениями артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
Патогенез гипертонической болезни Психоэмоциональное перенапряжение Невроз. Активация симпатической нервной системы Стойкое повышение тонуса мелких артерий и артериол Спазм артериол. Повышение АД. Рефлекторный механизм Ишемия почек Гуморальный механизм Плазматическое пропитывание стенок мелких артерий и артериол Гиалиноз стенок мелких артерий и артериол со стенозом их просветов Гиперсекреция ренина Нейрогуморальная гипертрофия гладкомышечных стенок артериол Усиление образования ангиотензина Компенсаторное усиление сократительной функции левого желудочка сердца

Патоморфология I стадии ГБ (обратимого характера) МАКРОСКОПИЧЕСКИ: небольшая гипертрофия миокарда стенки левого желудочка сердца МИКРОСКОПИЧЕСКИ: гипертрофия мышечного слоя и эластических структур мелких артерий и артериол гипертрофия кардиомиоцитов
Патоморфология II стадии ГБ МАКРОСКОПИЧЕСКИ: атеросклероз крупных артерий, более выраженный, чем у больных без гипертонической болезни гипертрофия миокарда

Патоморфология II стадии ГБ МИКРОСКОПИЧЕСКИ: в артериях мышечного типа и артериолах – плазматическое пропитывание и гиалиноз стенок, гиалиноз клубочков почек в артериях мышечно-эластического типа – гиперплазия и расщепление эластических мембран, гипертрофия мышечной оболочки, склероз стенки (миоэластофиброз) в артериях эластического типа – фиброз стенок (эластофиброз), атеросклероз, образование аневризм в сердце – гипертрофия кардиомиоцитов левого желудочка и мелкоочаговый кардиосклероз вследствие артериолосклероза и микроинфарктов

III стадия ГБ – стадия вторичных изменений в органах вследствие сосудистых нарушений – в зависимости от преимущественного поражения конкретного органа протекает в нескольких клинико-анатомических формах

Клинико-анатомические формы III стадии гипертонической болезни Сердечная Почечная Церебральная

Осложнения сердечной формы гипертонической болезни Сердечная форма ГБ проявляется ишемической болезнью сердца и осложняется более частым, чем в популяции, развитием инфаркта миокарда 

7. Первично – сморщенная почка (нефросклероз) (артериолосклеротическая (АГ) и атеросклеротическая (атеросклероз)

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани. Этиология: Первичный нефросклероз может возникать при сужении почечных артерий, которое обусловлено их атеросклеротическим поражением, тромбозом или тромбоэмболией, при гипертонической болезни, в результате гипертонического артериолосклероза, при застое венозной крови в почках, в связи с возрастными изменениями сосудов.

Вторичный нефросклероз, возникает в исходе воспалительных и дистрофических процессов, развивающихся непосредственно в почках: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, почечно-каменная болезнь,туберкулез почек, сифилис с поражением почечной ткани,системная красная волчанка, амилоидоз почек,травмы.

Класификация: Различают ангиогенны/первичный Н., связанный с нарушением кровоснабжения почек при первичной патологии сосудов, и вторичный Н., вызванный различными поражениями паренхимы и интерстиция почек.

МАКРО: почки плотные, поверхность крупно– и мелкобугристая. Почечная ткань подвергается структурной перестройке за счет разрастания соединительной ткани. Почка сморщивается.

Ослож и Исход: Больных переводят на гемодиализ или производят трансплантацию почки. При длительном гемодиализе развивается хроническая субуремия. При этом доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (гиперплазия околощитовидной железы).

Макропрепараты (а-г). Артериолосклеротический нефросклероз: в, г – нефроцирроз, первично-сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с мелкозернистой поверхностью, мелкими кистами с прозрачным содержимым, на разрезе корковое (особенно) и мозговое вещество истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек.

Почечная форма ГБ. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек – морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев – белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков – гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз) , называют первично-сморщенными (рис. 156). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза – хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией. 

8. Почка при атеросклерозе (атеросклеротический нефросклероз)
9. Уменьшены, неправильной формы, процесс часто односторонний, без грубого нарушения функции.

Инфаркты очаговые (соответственно уровню закупорки ветви почечной артерий 2-3 порядка), ассиметричные. Незначительно уменьшены в размерах и массе (первичное атеросклеротическое сморщивание), деформированы, с крупнобугристой поверхностью за счет крупных рубцовых втяжей, а асиметричные.

Макропрепараты (а-г). Атеросклеротический нефросклероз: в – нефроцирроз, первичносморщенная почка. Почки уменьшены в размерах, уплотнены, с множеством грубых, звездчатой формы рубцовых втяжений (постинфарктные рубцы). На разрезе – корковое (особенно) и мозговое вещество неравномерно истончено, увеличен объем жировой клетчатки ворот почек

Макрокартина:

При атеросклерозе почечных артерии сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже-двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их с формированием рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной.а рез-те почечной ишемии при стенозирующем атеросклерозе почечных артерии в ряде случаев развивается симптоматическая гипертония.

Осложнения: инфаркт почки , ХПН

9. Кровоизлияние в головной мозг

Геморрагический инсульт – это гипертоническое кровоизлияние в паренхиму головного мозга, сопровождающееся острым нарушением мозгового кровообращения, утратой функций пораженного участка, развитием патогенеза в ядре и перифокальной (вокруг ядра) зоне.

• Этиология – Причины: атеросклероз, гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, травмы, кровоизлияния в результате разрыва стенки сосуда, повышения проницаемости стенки, диапедезных кровоизлияний, причинами которых являются ангионевротические нарушения. Тканевая гипоксия вследствие атеросклероза и гипертонической болезни. инсульт возникает из-за гипертонической болезни и атеросклероза, а также из-за аневризмы сосудов головного мозга. Травмы головы; Опухоли головного мозга, когда происходит кровоизлияние внутри новообразований;

Намного реже причинами развития геморрагического инсульта становятся нарушения свертываемости крови, которые наблюдаются, например, при гемофилии. 

Классификация ВОЗ–  вентрикулярные;субдуральные, субарахноидальные; внутримозговые (паренхиматозные); смешанные (например, паренхиматозно-вентрикулярные).

• субдуральные: кровь попадает между мозговыми оболочками как следствие травм, падения внутричерепного давления, при повреждениях сосудов, заболеваниях крови, а также спонтанно;
• субарахноидальные: кровь изливается между самой внутренней и средней оболочками вследствие сосудистых проблем (напр., кровь из аневризмы) или травмы либо повреждения;
• внутрижелудочковые: кровь изливается в полости желудочков;
• внутрицеребральные: кровь попадает непосредственно в ткань мозга;
• эпидуральные: излитие крови в область между черепной коробкой и наружной мозговой оболочкой как результат переломов и черепно-мозговых травм.

Макро: в ткани головного мозга (полушарие, доля) округлой формы образование, заполненное кровью, – инкапсуляция и прорастание соединительной тканью – нагноение при присоединении инфекции. Головной мозг нормальной консистенции, серое и белое вещество полушарий хорошо дифференцируются, полушария симметричны. Рельеф извилин сохранен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, с выраженным сосудистым рисунком. Средняя линия мозга смещена влево. Желудочки мозга имеют нормальный объем. Патологический очаг размерами 2*2 см. черного цвета, локализуется в области подкорковых ядер. Патологический очаг представлен разрушенной мозговой тканью и сгустками крови. Имеются также два мелких пат. очага примерно 0,7 см., локализованные в области таламуса. Данная патология является геморрагическим инсультом.

Морфологически различают гематомы, т. е. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные – геморрагическое пропотевание. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего.

Осложнения исход –  Исход: Благоприятный – инкапсуляция, формирование кист. Неблагоприятный – параличи, смерть вследствие разрушения мозга, кровоизлияния в желудочки, неврологическая симптоматика, воспаление мозговых оболочек. Обычно прогноз неблагоприятный, так как поражения мозга нередко приводят к смерти. Вызвано это тем, что отек мозга постепенно прогрессирует. Порой смерть наступает из-за очередного кровоизлияния уже в другом участке мозга. Даже если больной выживает, то последствия геморрагического инсульта приводят его к инвалидности, так как восстановление полного здоровья практически невозможно.

10. Аневризма сердца

Макропрепараты (а-д). Хроническая аневризма сердца: сердце увеличено в размерах и по массе в основном за счет левого желудочка. Мешковидное расширение одной из стенок или верхушки левого желудочка (аневризма), ее стенка представлена плотной соединительной (рубцовой) тканью (постинфарктный трансмуральный рубец), истончена, эндокард и эпикард серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен (гипертрофирован). В полости хронической аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы.

Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями.

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.)

Аневризма сердца

главная / медицинский справочник болезней / болезни сердца и сосудов

Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

• Причины аневризмы сердца
• Классификация аневризм сердца
• Симптомы аневризмы сердца
• Диагностика аневризмы сердца
• Лечение аневризмы сердца
• Прогноз и профилактика аневризмы сердца
• Аневризма сердца – лечение в Москве

Аневризма сердца

Аневризма сердца – ограниченное выпячивание истонченной стенки миокарда, сопровождающееся резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших инфаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).

Причины аневризмы сердца

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% – в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.)

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

Риск осложнений. Формирование аневризмы после инфаркта сопряжено с определенной опасностью в будущем. Аневризма сильно влияет на работу этого жизненно важного органа в целом. В определенных условиях она может привести к таким серьезным осложнениям как фибрилляция желудочков, разрыв аневризмы, формирование и отрыв тромба с закупоркой других сосудов. Все эти осложнения часто заканчиваются летальным исходом. Риск их появления и объясняет плохой изначальный прогноз. 

11.Аневризма аорты 

Макропрепарат (а-в). Атеросклеротическая аневризма брюшного отдела аорты с разрывом: б – поперечный срез аорты с пристеночным тромбом в полости аневризмы, в – слева – расслаивающая аневризма, справа – разрыв аневризмы  

Аневризма аорты представляет собой характерное расширение мешковидного типа, возникающее в кровеносном сосуде (в основном – артерии, в более редких случаях – в вене). Аневризма аорты, симптомы которой, как правило, имеют скудную симптоматику или вовсе ни в чем не проявляются, возникает по причине истончения и перерастяжения стенок сосуда. Помимо этого образоваться она может в результате воздействия ряда определенных факторов в виде атеросклероза, гипертонии, поздних стадий сифилиса, в том числе и травм сосудов, инфекционного воздействия и наличия врожденных дефектов, сосредоточенных в области сосудистой стенки и прочих.

Причины: Атеросклероз (затвердевание артерий). Особенности течения атеросклероза, приводящие к аневризме в брюшном отделе аорты, на данный момент неизвестны. Между тем, предполагается, что атеросклероз провоцирует такого рода изменения в области внутренней оболочки артериальной стенки, которые воздействуют впоследствии на движение питательных элементов и кислорода к тканям, которыми располагает стенка аорты. Таким образом, происходит повреждение и последующее расщепление ткани, а это, в свою очередь, определяет причину возникновения аневризмы. Факторы генетического масштаба. Некоторые пациенты, для которых актуален диагноз в виде синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфина, а также другие наследственные заболевания, сталкиваются за счет этого с ослаблением стенок крупных артерий, в числе которых также выделяют и аорту. Зачастую история появления аневризмы отслеживается за счет рассмотрения семейной истории. Инфекции. Спровоцировать появление аневризмы могут также и инфекционные заболевания (эндокардит, сифилис), из-за которых происходит поражение внутреннего слоя сердца. Возраст. Данная причина также не исключается из рассмотрения факторов, провоцирующих аневризму. Возрастная потеря эластичности, а также обретение аортой жесткости являются естественными проявлениями, что, между тем, определяет рост риска относительно появления аневризмы. Травмы. При внезапном толчке в живот либо в грудь (например, в результате удара рулевого колеса, полученного при автокатастрофе) может быть соответствующим образом поражена аорта. Воспалительный процесс. Возникновение воспалительного процесса в аорте нередко приводит к ослаблению ее стенки. И хотя учеными на счет определения причины воспалительного процесса в аорте проводилось немало исследований, конкретики в этом вопросе пока нет.

ВИДЫ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ Аневризмы аорты встречаются в следующих своих разновидностях: Мешковидная аневризма. Данный вид аневризмы имеет вид полости, сообщающейся через шейку с просветом аорты. Веретенообразная аневризма, при которой аневризма соответствует собственному названию, то есть, имеет сходство с веретеном, которое, в свою очередь, через широкое отверстие сообщается с просветом аорты. Расслаивающая аневризма аорты, симптомы которой возникают по причине расслоения стенки аорты. При данной аневризме расслоенный участок заполняется интрамуральной гематомой, она же, в свою очередь, сообщается через поврежденную стенку с просветом аорты. На основании патологических особенностей выделяют следующие виды аневризмы: Аневризма истинная – представляет собой аневризму с расширенной стенкой сосуда, образованную за счет всех слоев в стенке аорты. Псевдоаневризма – аневризма, образуемая в результате появления гематомы пульсирующего типа. В этом случае стенка аневризмы возникает, с одной стороны, на основе подслойных отложений из сгустков крови, с другой – на основе соединительной ткани, окружающей аорту. Большинство людей сталкивается, как нами отмечено ранее, с практическим отсутствием симптоматики, в особенности, если речь идет о таком виде аневризмы, как аневризма грудного отдела. В другом же случае, то есть, если речь идет об увеличении аорты, актуальность приобретает аневризма аорты брюшной полости, симптомы которой, в отличие от прошлого варианта, имеют определенные особенности.
Осложнения: РАЗРЫВ АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ: СИМПТОМЫ Для разрыва аневризмы характерно течение в соответствие со следующей симптоматикой: острая внезапная боль в области груди или живота; внезапное падение артериального давления; признаки шокового состояния (тахикардия, нарушения дыхательной функции, бледность и синюшность кожи, отсутствие реакции на боль, отсутствие способности к движению и ответам на задаваемые вопросы).

12.Атеросклероз аорты

Макропрепараты (а-в). Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом: интима аорты с выраженными изменениями – липидными (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы – плотной консистенции, желтовато-белого цвета; видны осложненные поражения – множественные изъязвления атеросклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы с характерной гофрированной поверхностью (б, 1), кальциноз (петрификация; см. также рис. 2-9); (а, б – препараты И.Н. Шестаковой, в – препарат Н.О. Крюкова)

 Атеросклероз-хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, хар-ся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде эластического отложения в интиме липидов и белков реактивного разрастания соединительной ткани.

Причина: снижение ЛПВП, и увеличение ЛПНП и ЛПОНП

Клин-морф классификация: атеросклероз аорты, атеросклероз коронарных артерии, атерросклероз артерии кишечника, атеросклероз артерии нижних конечностей, атеросклероз почечных артерии.

Атеросклероз аорты на стадии осложненных поражений.

Наиболее часто встречающаяся форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атерамотозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены. Нередко на почве атеросклероза возникает аневризма аорты т.е выбухание стенки в месте ее поражения, чаще изъязвления. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей. Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом ее – вести к развитию синдрома Лериша.

Осложнение: аневризма аорты,тромбоз-тромбоэмболия

13.Атеросклероз коронарной артерии (15-14, 15-15, 15-16, 15-17)

Атеросклероз-хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, хар-ся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типа в виде эластического отложения в интиме липидов и белков реактивного разрастания соединительной ткани.

Причина: снижение ЛПВП, и увеличение ЛПНП и ЛПОНП

Клин-морф классификация: атеросклероз аорты, атеросклероз коронарных артерии, атерросклероз артерии кишечника, атеросклероз артерии нижних конечностей, атеросклероз почечных артерии.

Осложнение: атеросклероз коронарных артерии – инфаркт миокарда, кардиосклероз.

14. Полип эндометрия

Классификация Полипы эндометрия представляют собой очаговую гиперплазию эндометрия. Развиваются они вследствие пролиферации желез базального слоя эндометрия на ножке, состоящей из фиброзной и гладкомышечной ткани.
Выделяют железистые, железисто-фиброзные и фиброзные полипы.
Железистые полипы состоят из стромы и желез, просвет которых может быть расширен (железисто-кистозный полип). Железистый компонент преобладает над стромальным. Железы располагаются под углом друг к другу в различных направлениях с неодинаковой длиной, выстланы эпителием пролиферативного типа. В строме много клеток, рыхлой соединительной ткани с клубками кровеносных сосудов в основании и ножке.
Железисто-фиброзные полипы состоят из соединительнотканной стромы и ограниченного количества желез, в которых железистый эпителий чередуется с нефункционирующим.
В фиброзных полипах больше содержится соединительной ткани, желез очень мало или они отсутствуют; железы выстланы нефункционирующим эпителием. Отмечается небольшое количество сосудов со склерозированными стенками.
Выделяют также аденоматозные полипы, которые характеризуются обилием диффузно распространенной железистой ткани с интенсивной пролиферацией эпителия, и полипы с очаговым аденоматозом. Эти полипы по морфологической структуре сходны с железисто-фиброзными, но на отдельных их участках наблюдается интенсивная очаговая пролиферация желез со структурной перестройкой эпителия.
Железы имеют неправильную форму и величину с ложнососочковыми выростами в просветах. Иногда в очагах встречается плроскоклеточная метаплазия. 

Полип матки – это доброкачественное образование из эпителия слизистых оболочек. Полипы выступают над поверхностью слизистой оболочки и крепятся к ней либо на ножке, либо на широком основании.

Этиология: Причиной развития полипа шейки матки может стать повышенный уровень эстрогена, хроническое воспаление шейки матки или закупорка сосудов в шейке матки. Причиной полипа тела матки является:

• нарушения в гормональном фоне с избытком эстрогенов, либо недостатком прогестерона.
• проведение травмирующих матку манипуляций: абортов, выскабливаний с целью диагностики без должного контроля, либо слишком долгое ношение внутриматочной спирали.
• прерывание беременности, выкидыши или сложные роды – при этом остающиеся кусочки тканей или сгустки крови будут замещаться на элементы соединительной ткани, т.е. будет формироваться полип.
• расстройства в эндокринной системе (нарушение в работе щитовидной железы, ожирение или сахарный диабет), нарушающие обмен половых гормонов.
• хронический воспалительный процесс в области малого таза – половые инфекции с развитием эндометрита, воспаления внутренней оболочки матки.

Классификация: выделяют полипы эндометрия (тела матки) и полипы шейки матки.

МАКРО:

О и И: полипы шейки матки не рецидивируют. Большинство полипов шейки матки являются доброкачественными, но для того чтобы исключить возможность злокачественного перерождения, удаленные ткани отправляют на гистологическое исследование.  Самым главным из осложнений является развитие бесплодия, также возникают нарушения менструального цикла, потери большого объема крови с развитием анемии. В редких случаях полипы эндометрия могут переходить в злокачественные опухоли, рак эндометрия, внутренней оболочки матки, в основном это возможно только при аденоматозной форм 15.Эрозия шейки матки

Эрозия шейки матки – это заболевание, характеризующееся образованием очага поражения слизистой оболочки в виде ее слущивания, локализованного вокруг наружного отверстия шеечного канала.

Эпителиальные клетки, выстилающие канал шейки матки и ее наружную (влагалищную) часть различны по строению и функциям. При эрозии наблюдается возникновение эпителия, в норме свойственного шеечному каналу, на влагалищной части шейки матки. Чаще всего эрозия шейки матки диагностируется случайно, при обращении женщины к гинекологу по поводу другого заболевания. Это происходит ввиду маловыраженной симптоматики заболевания.

• Причины: Эпителиальный дефект при эрозии развивается чаще всего при механическом воздействии на шейку матки. Физическая травма приводит к слущиванию эпителия, на месте повреждения возникает воспалительный процесс. Заболевание нередко развивается на фоне уже имеющегося заболевания – хламидиоза, трихомониаза, генитального герпеса и др. Это происходит в связи с поведением клеточной стенки инфекционным агентом. Развитие эрозии может происходить на фоне нарушений месячного цикла и гормонального баланса.
• негативная наследственность (врожденная эрозия отнесена к наиболее часто встречающимся)
• половая инфекция (кандиды, гонококки, хламидии, трихомонады)
• вирус папилломы человека
• бактериальные и вирусные заболевания, в том числе воспаление самой шейки матки
• гормональные нарушения
• половая жизнь, начатая в раннем возрасте
• ранние первая беременность и первые роды (до 16 лет)
• травмы шейки матки при абортах, родах, небрежном спринцевании, различных врачебных манипуляциях
• пренебрежение половой гигиеной
• частая смена половых партнеров
• болезни мочеполовой системы
• сниженный иммунитет

Осложнения: рак шейки матки 

16. Дисгормональная гиперплазия предстательной железы.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы – аденоматозная гиперплазия периуретральной части простаты, нередко выявляемая у мужчин старше 50 лет и вызывающая обструкцию выходного отдела мочевого пузыря, выраженную в различной степени.

Этиология не известна, но может быть связана с возрастными изменениями гормонального баланса.

Классификация: В зависимости от характера роста аденомы различают 3 следующие ее формы:

1) внутрипузырная форма, когда рост направлен в просвет мочевого пузыря;

2) подпузырная форма (встречается наиболее часто) – рост аденомы направлен в сторону прямой кишки;

3) ретротригональная форма (редкая), когда рост направлен под мочепузырный треугольник.

Макроскопически представляет собой четко очерченный, отграниченный капсулой узел, расположенный в толще органа.

Осложнения: Почечная недостаточность, Уретрит и цистит. Эпидидимит, простатит.

Неполное опорожнение мочевого пузыря предрасполагает к инфекции со вторичными воспалительными изменениями в пузыре и верхних отделах мочевых путей. Длительная закупорка, даже неполная, может вызывать гидронефроз и нарушать функцию почек. Застой мочи способствует также формированию камней.

Исход: Придаток и яичко могут стать очагом уросепсиса. Если они вовремя не дренированы или не удалены гнойные очаги, не отведена моча, то возможен неблагоприятный исход.

17.Фибринозный перикардит (волосатое сердце)

Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое сердце»): крупозное фибринозное воспаление серозных оболочек эпикарда и перикарда – легко отделяемые (без образования дефектов серозной оболочки) наложения фибрина в виде нитей и тонких пленок серого цвета (бурого – при небольшом прокрашивании кровью – б) на эпикарде и перикарде.

Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца, как висцерального, так и париетельного ее листка, встречается при ряде болезней и не является самостоятельным заболеванием. Различают острый экссудативный и хронический слипчивый перика

Причины:

• инфекции (тиф, холера, дизентерия, туберкулёз);
• почечная недостаточность – медики даже окрестили перикардит «погребальным звоном» безуспешного лечения уремии, дошедшей до последней стадии – после проявления его симптомов смерть наступает через три недели;
• тяжёлое течение инфаркта миокарда;
• злокачественные образования, вызванные прорастанием рака лёгкого или метастазов из других органов;
• актиномикоз (грибковое поражение) и другие болезни крови изредка также становятся причиной перикардита;
• аутоиммунные и аллергические процессы;
• системные заболевания тканей и крови;
• нарушения метаболизма;
• травмирование грудной клетки проникающими ранениями, сильными ударами и т. д.

Патологическая анатомия и классификация

1. Серозный перикардит
2. Фибринозный перикардит, который чаще встречается при инфекционно-аллергических заболеваниях (крупозная пневмония, туберкулез, ревматизм), аутоинтоксикации (уремия), инфаркте миокарда, травме сердца, может присоединиться к серозному, но может развиться и самостоятельно.

На поверхности листков перикарда появляются пленчатые и нитевидные наложения фибрина, эпикард становится покрытым как бы волосяным покровом («волосатое сердце» — cor villosum). В тех случаях, когда на эпикарде имеются наложения фибрина, а жидкость в полости перикарда отсутствует, говорят о сухом фибринозном перикардите.

Фибринозный перикардит может присоединиться к серозному, но иногда воспаление начинается с выпота фибриногена и на поверхности листков появляются нежные или массивные фибринозные наложения. Эпикард становится тусклым и с его поверхности снимаются нитчатые пленки. Они бывают настолько распространенными, что придают поверхности эпикарда вид «волосатого сердца» (cor villosum). Такой же вид сердце принимает и при серозно-фибринозном перикардите. Если жидкость отсутствует, говорят о сухом, фибринозном перикардите.

III. Гнойный перикардит

1. Геморрагический перикардит
2. смешанном перикардите

• Осложнение: Заканчивается образованием спаек, обызвествление образующей в ней соединительной ткани (панцирное сердце)  15% случаев появляется «панцирное сердце» – в поражённом участке перикарда происходит кальцинация, затрудняющая работу миокарда;
• ещё в 15% случаев возникает сердечная недостаточность – неспособное справляться со своими функциями сердце в недостаточной степени снабжает кровью органы и ткани.

Нелеченный сухой перикардит может перейти в 10% случаев в констриктивную форму с воспалением перикарда и образованием в его полости рубцовых перемычек, сдавливающих сердце, а в 15% случаев в экссудативную форму, грозящую тампонадой сердца.
Исход фибринозного перикардита

При сухой форме исход фибринозного перикардита благоприятный – нормальное состояние сердца восстанавливается в 80% случаев за две недели. Порой на пару или более месяцев человек может потерять работоспособность, но после излечения она восстанавливается.

В 15% случаев на протяжении полугода происходят рецидивы заболевания.

18. Ревматический эндокардит (острый бородавчатый, возвратно-бородавчатый)

Макропрепараты ревматический порок(митрального,аортального,3-хстворчатого клапанов)сердца: Размеры и масса сердца увеличены, утолщены стенки левого желудочка, увеличен объем сосочковых и трабекулярных мышц правого желудочка, расширены полости правых желудочка и предсердия. Склероз, гиалиноз, очаги обызвествления, деформация, сращения створок клапана. Преобладание недостаточности клапанов.

Макропрепарат. Острый бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца не изменены, створки митрального клапана умеренно утолщены, отечные, с мелкими (2-3 мм), темно-красного цвета, крошащимися, тусклыми, легко отделяемыми тромботическими наложениями (в виде бородавок) по свободному краю створок (в очагах повреждения эндокарда створок клапана)

Макропрепараты (а, б). Возвратно-бородавчатый эндокардит митрального клапана при ревматизме: размеры и масса сердца увеличены (гипертрофия миокарда). Мелкие тромботические наложения красного цвета (в виде бородавок) по свободному краю склерозированных, деформированных, частично сращенных и петрифицированных створок митрального клапана (в очагах повреждения эндокарда створок клапана). Хорды утолщены, сращены, укорочены (ревматический порок сердца)

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет.

В этиологии основную роль отводят β-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед. после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем.

В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов.

Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.

Кардиоваскулярная форма:

Встречается наиболее часто.

Характерно поражение сердца и сосудов.

Поражение сердца

Эндокардит, миокардит и перикардит.

Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом.

Поражение эндокардии и миокарда называют кардитом.

1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным.

Клапанный эндокардит – чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов

Морфологические варианты:

а. Диффузный (вальвулит Талалаева).

б. Острый бородавчатый.

в. Фибропластический

г. Возвратно-бородавчатый.

Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока у людей, перенесших ревматический эндокардит.

Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения.

В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей.

Исходы: 1) склероз и гиалиноз эндокарда – приводит к развитию порока сердца. 2) возможны спонтанные надрывы створок, приводящие к функциональной недостаточности. 3) возможно образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу.

19.Шаровидный тромб в левом предсердии

Макропрепараты: Пристеночный тромб в полости хр.аневризмы сердца. Размеры и масса сердца увеличены в основном за счет левого желудочка. Часть его стенки образует мешковидное выпяячивание-аневризму. Стенка последней представлена плотной соединительной тканью, истончена, эндокард и эпикард склерозированы, серовато-белого цвета. Миокард левого желудочка за пределами аневризмы утолщен. В полости хр.аневризмы нередко формируются пристеночные тромбы.

Макро: в миокарде левого желудочка со стороны эндокарда определяется западение (выполненное красными сухими массами – шаровидный тромб), а со стороны эпикарда – выбухание в проекции западения.

Группа заболеваний – ИБС, хроническая форма (на фоне постинфарктного крупноочагового кардиосклероза).

Осложнения:

1.разрыв аневризмы с гемотампонадой сердца

2.тромбоэмболия

Тромбоз – болезнь, возникающая из-за усиленного свёртывания крови в сосудах или полостях сердца. Чаще всего встречается тромбоз крупных кровеносных сосудов. Наиболее серьезную опасность для здоровья человека представляет не сам тромб, прикреплённый к сосудистой стенке, а сужение или полная «закупорка» просвета сосуда эмболом (циркулирующий в кровяном русле плотный сгусток).

Причины: Основой развития хронической аневризмы сердца является крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Кардиосклероз является проявлением хронической ишемической болезни сердца. Хроническая аневризма образуется в результате трансмурального обширного инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца.

Исход: С хронической сердечной аневризмой связано так же развитие хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболических осложнений и разрыва стенки аневризмы. Это может привести к летальному исходу. Возможно развитие повторного инфаркта. С кардиосклерозом связано нарушение сократительной функции миокарда, проявляющееся в сердечной недостаточности и нарушениях ритма сердца.

20.Врожденный дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки – это врожденный или приобретенный порок сердца, заключающийся в неполном разделении полостей правого и левого желудочка. В результате этого часть крови из одного желудочка (чаще из левого, как более сильного) попадает в другой и нарушает нормальную работу сердца и кровообращение организма.

Патологическая анатомия и классификация

В зависимости от расположения дефекта выделяют три типа.

1. Мембранозные – располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки сразу под аортальным клапаном и септальной створкой аортального клапана. Часто закрывается самопроизвольно.
2. Мышечные – располагаются в мышечной части перегородки, на значительном расстоянии от клапанов и проводящей системы.

III. Надгребневые (дефект межжелудочковой перегородки выносящего тракта ПЖ) – располагается выше наджелудочкового гребня (мышечный пучок, отделяющий полость ПЖ от его выносящего тракта). Часто сопровождается аортальной недостаточностью. Самопроизвольно не закрываются.

Причины

Выделяют несколько групп факторов, которые могут вызвать появление врожденных (возникших внутриутробно) дефектов межжелудочковой перегородки.

Генетические факторы.

Экологические факторы. таких как:

физические мутагены (факторы, вызывающие мутацию)

химические мутагены

биологические мутагены

Осложнения и последствия

Сердечная недостаточность (неспособность сердца полноценно выполнять свою функцию по перекачиванию крови).

Бактериальный  эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца).

Высокая легочная гипертензия (значительно повышенное давление в сосудах легких).

Симптом Эйзенменгера (необратимые изменения в легких, связанные с длительным повышением давления в их сосудах).

Пневмония (воспаление легких).

Инсульты (нарушения мозгового кровообращения с развитием гибели участка головного мозга).

Травмы, полученные при обмороках.

Стенокардия (боли в сердце, возникающие из-за кислородного голодания   и  инфаркта  миокарда (гибель участка сердечной мышцы с последующим замещением его рубцовой тканью)). 

21. Селезенка при лимфогранулематозе

Лимфома Ходжкина –злокачественное заболевание лимфоидной ткани, характерным признаком которого является наличие гигантских клеток Рид-Березовского-Штернберга, обнаруживаемых при микро исследовании лимфатических узлов.

Этиология- инфекционная природа болезни, а точнее вирусной, вирус Эпштейна-Барр.

Классификация: 4 гистологических типа- лимфогистиоцитарный, нодулярный склероз, смешанно клеточный и лимфоидное истощение.

Макро– резко увеличена, плотной консистенции, с гладкой поверхностью, на разрезе ее ткань пестрого вида: с множественными, разной величины очагами белого, желтого, темно-красного и коричневатого цвета(порфировая селезенка)

Осложнение- увеличение размеров лимфатических узлов, вовлечение в процесс внутренних органов, лимфоматозный менингит, менингиальный канцероматоз.

Исход- благоприятный: пациенты у которых полная ремессия более 5 лет считаются излеченными, неблагоприятный: летальный исход (III-IV стадии).

22. Геморрагический инфаркт легкого

 Макропрепараты (а-в). Геморрагический инфаркт легкого: участок инфаркта легкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы; основание конуса обращено к плевре, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре (в)

Геморрагический инфаркт легкого возникает из-за эмболии или тромбоза легочных артерий. В результате этого образуется участок легочной ткани с нарушенным кровообращением (зона ишемии). Особенность геморрагического инфаркта в том, что при нем участок ишемии оказывается пропитанным кровью, имеет четкие границы и темно-красную окраску. По внешнему виду такой инфаркт напоминает форму конуса, основание которого обращено к плевре. Соответственно, острие конуса обращено к корню легкого и на нем можно обнаружить тромб в одном из ответвлений легочной артерии.

Причины: Тромбоз периферических вен. Особенно часто отмечается тромбоз глубоких бедренных вен из-за слабого или замедленного кровообращения в них. При этом важно наличие и дополнительного условия – склонности к повышенной свертываемость крови у ослабленных больных, длительно находящихся на постельном режиме. Воспалительные тромбофлебиты. В эту группу относят и септические тромбофлебиты, возникающие при разнообразных общих и местных инфекциях, после травмы или хирургического вмешательства, при затянувшейся лихорадке в послеоперационном периоде и др. Тромбозы в сердце и тромбоэндокардиты. Также стоит выделить и предрасполагающие факторы, при которых геморрагический инфаркт легкого развивается несколько чаще. Вот основные из них: Инфаркт миокарда; Застойная сердечная недостаточность; Ожирение; Нефротический синдром; Операции в нижних отделах брюшной полости, а также на тазовых органах; Беременность; Длительная неподвижность; Прием эстрогенов (оральных контрацептивов).

В легких в подавляющем большинстве случаев образуется геморрагический инфаркт. Он хорошо отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, нередко обнаруживается тромбированная ветвь легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета

Геморрагический инфаркт обычно возникает на фоне венозного застоя в легких, причем развитие его в значительной мере определяется особенностями ангиоархитектоники легких, наличием анастомозирующих систем легочной и бронхиальных артерий.

В условиях застойного полнокровия и закрытия просвета ветви легочной артерии в область омертвения ткани легкого из бронхиальной артерии поступает кровь, которая разрывает капилляры и изливается в просвет альвеол. Вокруг инфаркта нередко развивается воспаление легочной ткани (периинфарктная пневмония). Массивный геморрагический инфаркт легкого может быть причиной желтухи

Наиболее частый исход красного инфаркта легкого — его организация, причем в постинфарктном рубце может возникнуть раковая опухоль. Иногда инфаркт нагнаивается, на месте его образуется абсцесс.

23.Острая язва желудка.

Макропрепараты (а-д). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока);

Острая язва желудка (1 см) расположенная в области дна. Язва мелкая и четко отграниченная с перифокальной гиперемией.

Острая язва желудка с дном черного цвета на фоне острого гастрита

Пат.анатомия: Если некрозу подвергается не только слизистая оболочка, но и более глубокие слои стенки желудка, развиваются острые пептические язвы. Острые язвы желудка появляются обычно на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах, что объясняется структурно- функциональными особенностями этих отделов. Они имеют неправильную округлую или овальную форму. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, образованное мышечным слоем, иногда серозной оболочкой. Часто дно окрашено в грязно- серый или черный цвет вследствие примеси гематина – гидрохлорида. Глубокие дефекты слизистой приобретают воронкообразную форму, причем основание воронки обращено к слизистой оболочке, а верхушка – к серозному покрову.

Этиология: стрессовые ситуации, психоэмоц.напряжение

Также алиментарные факторы, вредные привычки, лек.средства, инфекционный агент

 Хроническая язва желудка

Хроническая язва желудка бывает обычно единичная, множественные язвы редки. Язва имеет овальную или округлую форму (ulcus rotundum) и раз­меры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые (каллезная язва, от лат. callus — мозоль). Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки – слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такой вид краев объясняется смещением слоев при перистальтике желудка. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Сероз­ная оболочка в области язвы утолщена, нередко спаяна с прилежащими органа­ми – печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина хронической язвы желудка в различ­ные периоды течения язвенной болезни различна. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, причем дно язвы может быть покрыто тонким слоем эпителия. Здесь же, в рубцовой ткани, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или обли­терированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разраста­ния соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подверга­ются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротичес­ких масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Глубже вслед за грануляционной тканью располагается грубоволокнисгая рубцовая ткань. Об обостре­нии язвы свидетельствуют не только экссудативно-некротические изменения, но и фибриноидные изменения сл енок сосудов, нередко с тромбами в их просвегах, а также микоидное и фибриноидное набухание рубцовой ткани в дне язвы. В связи с этими изменениями размеры язвы увеличиваются, появляется возмож­ность разрушения всей стенки желудка, что может привести к тяжелым ослож­нениям. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануля­ционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Таким образом, обострение язвенной болезни даже в случаях благоприятного исхода ведет к усилению рубцовых изменений в желудке и усугубляет нарушение трофики его тканей, в том числе и вновь образованной рубцовой ткани, которая при очередном обострении язвенной болезни легко разрушается.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит – прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.

Причина: рецидив острого панкреатита. Нередко панкреатит развивается при муковисцидозе, болезни Крона, НЯК, ЯБ. Обструкция панкреатобилиарного тракта вследствие врожденных (стеноза фатерова сосочка, аномалии ДПК, артериовенозной компрессии) и приобретенных (ЖКБ, описторхоза, эхинококкоза) причин считается основным этиологическим фактором панкреатита. Инфекции, интоксикации, нарушение обмена веществ, неполноценное питание,болезни печени, желчного пузыря, желудка, дПК.

Патоморфология:При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные процессы, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается , приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления СД.

Патоморфология. Хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе характеризуется необратимыми морфологическими изменениями. Наблюдается атрофия железистых элементов (панкреоцитов) с расширением протоков и замещением их соединительной тканью, кальцификацией, кистами. На рис. 5-5, а представлена микроскопическая картина умеренной смешанно-клеточной инфильтрации в строме и разрастания соединительной ткани по ходу перегородок (фиброз стромы).

Прогноз благоприятный, однако хронический панкреатит является признанным фактором риска развития аденокарциномы поджелудочной железы.

26. Калькулезный холецистит

Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки – нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь) 

Калькулезный холецистит – форма хронического холецистита, характеризующаяся наличием конкрементов в желчном пузыре. Заболевание может носить длительное латентное течение. Классическими проявлениями калькулезного холецистита служат чувство тяжести и болезненности в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, приступы желчно-пузырной колики.

Причины калькулезного холецистита

Согласно теории камнеобразования, ведущими факторами формирования желчных камней являются: изменение состава желчи (дисхолия), застой желчи (холестаз) и наличие воспалительного компонента (холецистита).

Среди факторов, предрасполагающих к развитию калькулезного холецистита, также выделяют дискинезию желчевыводящих путей, хронический гастрит, дуоденит, панкреатит, цирроз печени, болезнь Крона, гельминтозы

Атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация , склероз, петрификация стенки пузыря. Возможно прободение камненм стенки пузыря с развитием желчного перитонита.

Осложнения: подпеченочная желтуха, рак желчного пузыря. Течение калькулезного холецистита нередко осложняется паравезикальным и поддиафрагмальным абсцессом брюшной полости, холедохолитиазом, обтурационной желтухой, вторичным билиарным циррозом, билиарным панкреатитом, гнойным холангитом, септикопиемией, септическим гепатитом, водянкой пузыря, стенозирующим дуоденальным папиллитом, перфорацией желчного пузыря, раком желчного пузыря. 

27. Цирроз печени 

Сущность морфологических изменений при циррозе печени состоит в продолжающейся деструкции (некрозе) и извращенной регенерации паренхимы печени, что сопровождается образованием ложных долек, диффузным разрастанием соединительной ткани (склерозом), структурной перестройкой и деформацией органа.

Начальным моментом в формировании цирроза печени является некроз гепатоцитов. Сохранившаяся паренхима печени подвергается гиперплазии с образованием узлов регенерации (ложных долек), которые, однако, не являются истинно регенераторными, так как восстановления нормальной ткани печени в них не происходит.

В участках массивного некроза, коллапса (спадения) стромы и воспаления формируются фиброзные септы, в которых образуются артериовенозные и вено-венозные анастомозы. В результате разрастания соединительной ткани в стенках синусоидов (так называемая капилляризация синусоидов) нарушается метаболизм гепатоцитов, что способствует прогрессированию некротических изменений паренхимы и развитию печёночно-клеточной недостаточности. Склеротические изменения приводят к повышению давления в системе воротной вены и развитию портальной гипертензии. Динамика и степень морфологических изменений во многом определяются этиологией цирроза печени.

В зависимости от характера морфологических изменений различают следующие макроскопические формы цирроза печени:

-неполный септальный,

-мелкоузловой,

-крупноузловой

-смешанный.

При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) появляются рассекающие паренхиму фиброзные септы, часть которых заканчивается слепо; деформация органа не выражена.

Для мелкоузлового (микронодулярного) цирроза печени характерны равномерные узлы диаметром до 1 см (чаще 0,3-0,5 см), разделенные фиброзными септами толщиной 0,1-0,2 см.

Крупноузловой (макронодулярный) цирроз печени характеризуется узлами до 5 см в диаметре, они разделены неравномерными, часто широкими полями соединительной ткани.

Для смешанного цирроза характерно сочетание признаков мелкоузлового и крупноузлового цирроза печени.

Выделяют также микроскопические формы цирроза печени:

-монолобулярную,

-мультилобулярную,

-мономультилобулярную (смешанную).

– При монолобулярном циррозе ложные дольки строятся на фрагментах одной печёночной дольки и обычно не содержат центральных вен и портальных трактов.

– При мультилобулярном циррозе ложные дольки включают в себя фрагменты многих печёночных долек, поэтому в них видны портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.

– При мономультилобулярном циррозе количество монолобулярных и мультилобулярных долек приблизительно одинаково.

Часто каждой макроскопической форме соответствует определенная микроскопическая форма. Так, мелкоузловой цирроз является монолобулярным, крупноузловой – мультилобулярным, мелкокрупноузловой – мономультилобулярным. По мере течения заболевания морфологическая форма цирроза печени может изменяться: мелкоузловой цирроз в результате появления крупных ложных долек может трансформироваться в смешанный и т. д.

Исходя из особенностей морфогенеза различают типы цирроза печени:

-постнекротический

-портальный

Портальный цирроз образуется вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов. Макроскопически портальный цирроз имеет вид мелкоузлового. От портальных трактов берут начало соединительнотканные септы, соединяющие портальные тракты с центральными венами или соседними портальными трактами. Септы расчленяют дольку на фрагменты, из которых образуются ложные дольки монолобулярного типа. 

28. Острая токсическая дистрофия печени 

Токсическая дистрофия – правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

Острая токсическая дистрофия печени

Этиология: экзогенные (отравление недоброкач.пищей, грибами, фосфором, мышьяком и др) и эндогенные (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях.

Пат. Анатомия: 1-стадия желтой дистрофии. Сначала (в первые дни) печень увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем уменьшается, становится дряблой, а капсула- морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. 1-стадия желтой дистрофии. Сначала (в первые дни) печень увеличена, плотноватая или дряблая, ярко-желтой окраски. Затем уменьшается, становится дряблой, а капсула- морщинистой, на разрезе ткань печени серая, глинистого цвета. Микроскопически в первые дни – жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющихся их некрозом и образованием жиро-белкового детрита

2-стадия красной дистрофии. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной. 2-стадия красной дистрофии. Прогрессируя, некроз захватывает все отделы долек: лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. После печень продолжает уменьшаться и становится красной.

Исход: постнекротический цирроз печени

29. Жировой гепатоз

Макропрепараты (а-г). Стеатоз печени (жировая дистрофия печени, жировой гепатоз, «гусиная» печень»): а-б – печень увеличена в размерах (масса печени 4600 г), уплотнена, поверхность гладкая, передний край закруглен, с поверхности и на разрезе – однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета, в-г – вариант жировой дистрофии печени, обусловленной интоксикацией (при перитоните, уремии и т.д.), гипоксией и другими факторами, вызывающими жировую дистрофию в сочетании с гибелью части гепатоцитов (т.е. с элементами морфологии токсической дистрофии печени – желтой дистрофии): печень обычных размеров или несколько уменьшена, дряблой консистенции, с гладкой поверхностью, с поверхности и на разрезе – однородного глинистого вида, желто-коричневого цвета.

Этиология: токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, лекар.средства); эндокринно-метаболические нарушения (СД, общее ожирение); нарушения питания; гипоксия (СН, СЛН, анемии и др)

Ожирение гепатоцитов может быть:

1. Пелевидное.
2. Мелкокапельное.
3. Крупнокапельное

Исход: цирроз печени

30. Калькулезный пиелонефрит

Калькулезный пиелонефрит – это пиелонефрит, который сочетается с наличием в почке или мочеточнике конкрементов.(камней)

Этиология: Причинами возникновения данного вида пиелонефрита является нарушение оттока мочи в почках или нарушенное кровоснабжение мочевыделительных органов. Такая среда благоприятна для паразитирования микроорганизмов. Постепенно в почках появляются и камни, которые усложняют мочеиспускание.

Классификация: Острый и хронический

Макропрепарат: почки при калькулезном пиелонефрите с исходом в пионефроз: на продольном разрезе видны резко расширенные чашечки и лоханка с утолщенной склерозированной слизистой оболочкой и многочисленными различной величины мочевыми камнями; паренхима почки резко истончена, капсула утолщена.

Исход:

Осложнение:

-острая почечная недостаточность из-за поражения обеих почек;
– пионефроз (накопление в почке гноя, продуктов тканевого распада и камней);
– нефрогенная артериальная гипертензия;

(Еще) Калькулезный пиелонефрит – достаточно сложное заболевание, которое возникает на фоне образований камней в почках.

Этиология: камни в почках, Возбудителем болезни могут также служить инфекционные, или гнойные заболевания, который перенес пациент.

• Классификация: – стадия воспаления:острую (серозную или гнойную), хроническую.
• Количество камней (одиночный или множественные).
• Односторонний илидвухсторонний характер заболевания.

МАКРО: на продольном разрезе видны резко расширенные чашечки и лоханка с утолщенной склерозированной слизистой оболочкой и многочисленными различной величины мочевыми камнями; паренхима почки резко истончена, капсула утолщена.

О и И: возникает хроническое протекание заболевания, что впоследствии может привести к нефросклерозу (сморщиванию почки), почечной недостаточности и иным поражениям. 

31. 31 . Сустав при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит (англ. rheumatoid arthritis) — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Название происходит от (др.-греч. ῥεῦμα) что значит «течение», суффикс -оидный означает «подобный», ἄρθρονпереводится как «сустав» и суффикс —ит (гр. —itis) обозначает «состояние воспаления».

Причины заболевания на сей день неизвестны. Косвенные данные: увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) — указывают на инфекционную природу процесса. Полагают, что заболевание развивается в результате инфекции, вызывающей нарушения иммунной системы у наследственно предрасположенных лиц; при этом образуются так называемые иммунные комплексы (из антител, вирусов и проч.), которые откладываются в тканях и приводят к повреждению суставов. Но неэффективность лечения РА антибиотиками скорее всего свидетельствует о неправильности такого предположения.

Симптомы

Ревматоидный артрит может начаться с любого сустава, но чаще всего начинается с мелких суставов на пальцах, руках и запястьях. Обычно поражение суставов симметрично, то есть если болит сустав на правой руке, значит должен заболеть тот же сустав на левой. Чем больше суставов поражено, тем более продвинута стадия болезни.

Другие частые симптомы:

• Усталость, астеновегетативный синдром
• Утренняя скованность. Обычно, чем дольше длится скованность, тем активней заболевание.
• Слабость
• Похожие на грипп симптомы, включая невысокий жар.
• Боли при длительном сидении
• Вспышки активности заболевания, сопровождающиеся ремиссией.
• Мышечные боли
• Потеря аппетита, депрессия, потеря веса, анемия, холодные и/или потные ладони и ступни
• Нарушение работы слюнных и слезных желез, вызывающее недостаточную выработку слёз и слюны.

Заболевания кожи

У каждого пятого больной ревматоидным артритом развивается волчанка или ревматоидные узелки, преимущественно под кожей в районе локтей, предплечий, пяток и пальцев. Ревматоидные узелки могут развиваться постепенно или появляться внезапно. Они также могут появляться в других областях организма, таких как сердце и легкие.

Воспаление кровеносных сосудов, или васкулит, обусловленный РА, может вызывать изменения в виде язв на коже и окружающих тканях.

Существуют различные типы кожной сыпи и изменений, связанных с РА и побочным действием лекарств. Важно сообщить вашему врачу о каких бы то ни было изменениях на коже или кровоподтеках.

Заболевания глаз

Поражение глаз при РА проявляется по-разному. Типичным осложнением является воспаление эписклеры – тонкой оболочки, покрывающей склеру или белочную оболочку глаза. Заболевание отличается умеренной симптоматикой, однако глаза при этом могут воспалиться и покраснеть. Склерит – воспаление глазного яблока – более серьезное заболевание, которое может привести к потере зрения.

При ревматоидном артрите вы также подвергаетесь риску развития синдрома Сёргена – состояние, при котором иммунная система начинает атаковать лакримальные железы, секретирующие слезы. При этом вы можете испытывать ощущение песка и сухости в глазах. Без соответствующего лечения сухость может привести к инфицированию и рубцеванию конъюнктива (глазной оболочки) и роговицы. Если у вас ревматоидный артрит, узнайте у вашего врача, необходимо ли вам проходить регулярное обследование глаз.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

У многих людей, страдающих ревматоидным артритом, между перикардом и сердцем накапливается жидкость (экссудативный перикардит). При этом симптомы заболевания могут отсутствовать. Признаки перикардита (воспаление сердечной оболочки) обычно проявляются во время вспышек или активности заболевания.

Хронический перикардит может привести к уплотнению оболочки, что может повлиять на нормальную работу сердца. При этом также могут развиваться патологические изменения, подобные ревматоидным узелкам. В редких случаях развивается воспаление сердечной мышцы (миокардит).

Препараты, применяемые при лечении РА, также могут ослаблять сердце и другие мышцы.

Системное воспаление повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у людей с РА. Как показывают последние исследования, люди с РА подвергаются риску инфаркта, так же как и люди с диабетом 2-го типа. РА также повышает вероятность инсульта.

Воспаление кровеносных сосудов, или васкулит, встречается довольно редко, однако является серьезным осложнением при РА. Васкулит при РА, или ревматоидный васкулит, поражает преимущественно мелкие кровеносные сосуды кожи, однако он может поражать и другие органы, в том числе глаза, сердце и нервы.

Заболевание крови и влияние на формирование эритроцитов

У большинства людей с активной формой РА вырабатывается недостаточное количество эритроцитов (анемия). Анемия может сопровождаться такими симптомами, как слабость, учащенное сердцебиение, одышка, головокружение, хромота и бессонница. При активном воспалительном процессе может вырабатываться чрезмерное количество тромбоцитов. Прием медикаментов, подавляющих функцию иммунной системы, может привести к пониженному содержанию тромбоцитов в крови (тромбоцитопения).

Менее типичным осложнением при РА является синдром Фелти, состояние, сопровождающееся увеличением селезенки и пониженным содержанием лейкоцитов. Синдром Фелти повышает вероятность появления лимфомы, опухоли и лимфатических узлов.

Заболевания легких

Воспалительный процесс может охватить как сердечную оболочку, так и оболочку легких, вызывая плеврит и скопление слизи в легких.

Также в легких могут появляться ревматоидные узелки. Узелки, как правило, не составляют опасности, однако, в некоторых случаях они могут вызвать разрыв легкого, кашель с кровью, инфекционное заболевание или плевральный выпот – скопление жидкости между оболочкой легкого и грудной клеткой. РА также может вызывать такие осложнения, как интерстициальное заболевание легких и легочная гипертензия.

Медикаментозная терапия при РА также может негативно отразиться на легких. Например, один из наиболее широко применяемых препаратов при РА, метотрексат, может вызывать такие осложнения, как затруднение дыхания, кашель и жар. После прекращения использования препарата симптомы исчезают.

Подверженность инфекциям

Люди с РА в большей степени подвержены инфекциям, что может свидетельствовать о другом заболевании или быть обусловлено приемом иммунодепрессантов. Согласно исследованиям, лечение с использованием биологических агентов, касательно новых, сильнодействующих противоревматических препаратов, может существенно повысить риск подверженности серьезным инфекциям у людей с РА.

Эмоциональное состояние

Ежедневное преодоление боли и ограничения, вызванные хроническим заболеванием, могут отразиться на вашем эмоциональном и физическом состоянии. По данным одного недавнего исследования, почти у 11% людей с РА присутствовали симптомы депрессии умеренной и тяжелой степени. Люди с более ограниченными возможностями были в более подавленном состоянии. Согласно исследованию, только каждый пятый пациент с симптомами депрессии обсуждал свое состояние с врачом.

Смертность наиболее высока среди больных с тяжелым поражением суставов. Основными причинами смерти больных ревматоидным артритом – служат инфекции и желудочно-кишечное кровотечение; причиной последнего нередко бывает прием НПВС.

Макро ; длительное существование воспаления приводит к разрастанию соединительной ткани в суставных сумках, «наползанию» ее на хрящи, которые покрывают кости, образующие сустав. В последующем, эта ткань трансформируется с плотные фиброзные тяжи, которые сближает суставные поверхности, а затем и полностью сращивает их. Резкое нарушение кровообращения и питания сустава приводит к тому, что воспаление полностью прекращается; развивается анкилоз (полное сращение) сустава, который иногда называют «памятником» угасшему ревматоидному артриту».

Описание ;          длительное иногда годами , рецидивирующее . Локализация мелкие суставы кистей рук или стоп , в поздние сроки- крупные суставы. Последовательное , симметричное поражение . Деформация суставов постоянное . Резко выражена атрофия мышц и суставов. Имеется ревматический фактор .

32. Гнойный менингит

Гнойный менингит- гнойно-воспалительное поражение оболочек головного мозга.

Этиология: вызванное стрептококками, пневмококками, стафилококками, синегнойной палочкой, микробами кишечной групп

Макропрепарат :  при менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фиброзного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого чепчика или шапочки. Гнойный процесс распространяется и на спинной мозг, где гной остается жидким. Ткань мозга полнокровная набухшая.

Исход: Смертность от менингита в последние десятилетия значительно снизилась, она составляет около 14%. Многие больные остаются нетрудоспособными, поскольку диагностика и лечение запаздывают. Летальный исход чаще наступает при пневмококковой инфекции, поэтому необходимы своевременная диагностика со срочной люмбальной пункцией и интенсивная терапия. В определении прогноза важны следующие факторы: этиология, возраст, сроки госпитализации, тяжесть заболевания, время года, наличие предрасполагающих и сопутствующих заболеваний.

Осложнения: У 10-30% людей, перенесших гнойный менингит, наблюдаются неврологические осложнения. Наиболее часто встречаются следующие из них:1. Гидроцефалия – накопление избыточного количества спинномозговой жидкости в головном мозге. Это осложнение чаще всего встречается у детей. При гидроцефалии, развившейся у ребенка, операции для улучшения оттока жидкости показаны в тех случаях, когда признаки повышения внутричерепного давления нарастают, несмотря на проводимую консервативную терапию.2. Нарушение мозгового кровообращения вплоть до инсультов. У больных развиваются гемипарезы (параличи), возможно нарушение речи и памяти, что является неблагоприятным признаком.3. Субдуральный выпот, может быть односторонним или двусторонним.4. Субдуральная эмпиема – скопление гноя под твердой мозговой оболочкой. При развитии этого осложнения необходимо оперативное вмешательство.5. Эпилептические припадки обычно возникают в первые дни болезни. Появление припадков не обязательно указывает на то, что терапия не эффективна. К более поздним осложнениям относят развитие эпилепсии.6. Нейросенсорная тугоухость – одно из редких осложнений менингита. Снижение остроты слуха происходит уже в первые дни болезни. Возможно восстановление слуха, в первые 2 недели от начала лечения.Возможно также развитие системных осложнений, таких как септический шок, гнойный артрит, эндокардит, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и другие. 

(ЕЩЕ) Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов

этиология-менингококковая инфекция. Наиболее частыми возбудителями служат кокки (стрепто, стафило, дипло и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов

Классификация – В зависимости от механизма проникновения возбудителя в оболочки головного мозга выделяют первичный и вторичный гнойный менингит. В зависимости от тяжести клинических проявлений гнойный менингит классифицируется на легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. По особенностям течения выделяют молниеносный, абортивный, острый и рецидивирующий гнойный менингит.

Макро : мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной). Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины уплощены Обычно при гнойном менингите гной локализуется главным образом на выпуклой поверхности полушарий головного мозга. Гнойный менингит, диффузно распространяясь по всей поверхности головного мозга, может быть неограниченным и сопровождаться увеличением количества экссудата в некоторых местах (сильвиева борозда, дорсальная поверхность мозжечка, область хиазмы, задняя поверхность спинного мозга и т. д.). .

Осложнения – Ранним и грозным осложнением, которым может сопровождаться гнойный менингит, является отек головного мозга, приводящий к сдавлению мозгового ствола с расположенными в нем жизненно важными центрами. Среди прочих осложнений гнойного менингита могут наблюдаться: септический шок, надпочечниковая недостаточность, субдуральная эмпиема, пневмония, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, пиелонефрит, цистит, септический панофтальмит и др 

Исход- имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу.

33. Гидроцефалия

Гидроцефали́я, гидроцефа́лия (от др.-греч. ὕδωρ — вода и κεφαλή — голова), водя́нка головно́го мо́зга — заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системеголовного мозга[1] в результате затруднения её перемещения от места секреции (желудочки головного мозга) к местуабсорбции в кровеносную систему (субарахноидальное пространство) — окклюзио́нная гидроцефали́я, либо в результате нарушения абсорбции — арезорбти́вная гидроцефали́я’.

Гидроцефал — человек, страдающий гидроцефалией

Причины

В большинстве случаев, возникновение гидроцефалии у новорожденного обусловлено перенесёнными матерью во время беременности инфекционными заболеваниями (цитомегаловирусная инфекция), приводящими к нарушению работы желудочковой системы головного мозга плода. Это приводит к затруднению циркуляции ликвора и/или его избыточной продукции. Помимо врождённой гидроцефалии, может развиться (чаще всего в первые месяцы жизни новорожденного) и приобретённая гидроцефалия после перенесённых менингитов, менингоэнцефалитов, травм головы, интоксикаций и т. д. Нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и так называемому гипертензионно-гидроцефальному синдрому. В результате оказываемого давления на участки мозга начинает снижаться зрение, возникают судороги, сдавливание ствола головного мозга проявляется глазодвигательными расстройствами (косоглазие, парез взора вверх (симптом «заходящего солнца»)), слабость в верхних и нижних конечностях. Это может привести к смерти, грубым неврологическим расстройствам, снижению интеллектуальных способностей. Водянка у новорожденных проявляется следующими основными симптомами: голова увеличивается в размере, отмечается высокая возбудимость из-за головных болей, ребёнок плохо ест, часто плачет, его рвёт, он вялый.

Классификация

Формы гидроцефалии разделяют на: открытую (сообщающу­юся) и закрытую (окклюзионную), наружную и внутреннюю; по течению острую и хроническую, компенсированную и декомпенсированную. Открытая форма характерна расширением всех желудочковых систем мозга и отсутствием препятствия для тока цереб­роспинальной жидкости во всей ликворной системе. При закрытой форме – нарушение ликворотока внутри желудочковой системы может быть связано с аномалиями её развития, спаечными процессами, новообразованиями. Нарушение коммуникации цереброспинальной жидкости возможно на разных уровнях: уровне отверстия Монрое, III желудочка, водопровода мозга, отверстий Лушки и Мажанди, боль­шого затылочного отверстия. При наружной форме жидкость скап­ливается в субарахноидальном пространстве, при внутренней – в желудочках мозга. Открытая форма гид­роцефалии может быть наружной и внутренней, а окклюзионная форма обычно является внутренней. При открытой наружной форме переполняются и расширяются субарахноидные про­странства. При открытой внутренней форме резкая дилатация желудочковой системы и истончение вещества мозга.

Макро ; Боковые желудочки мозга расширены, переполнены ликвором, вещество мозга атрофично, истончено.

Этиологические факторы, которые чаще всего ведут к возникновению и развитию гидроцефалии у взрослых следующие:
•опухоли и других объемные процессы
•последствия нейроинфекции
•субарахноидальное кровоизлияние (САК), как травматическое, так и спонтанное, обусловленное сосудистой патологией
•острая или хроническая недостаточность кровообращения и ишемия мозга, которая развивается на почве атеросклероза, различного рода васкулитов, диабетической ангиопатии или гиалиноза его сосудов

Осложнение

При гидроцефалии могут возникать различные неврологические нарушения. Чаще всего возникает поражение одного из черепных нервов, а также всевозможные двигательные расстройства. Возникают эпилептические припадки всевозможных форм. Все эти симптомы гидроцефалии встречаются в различных сочетаниях и с различной степенью выраженности. Их многообразие обусловлено тем, что вероятна как различная локализация процесса, который привел к гидроцефалии, а также распространенность этого процесса, так и разная степень поражения головного мозга и его оболочек. Но чаще всего при гидроцефалии наблюдаются поражения со стороны зрительных нервов и вестибулярного аппарата.
Сильное снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты, изменение полей зрения, атрофия зрительных нервов возникают в результате гипертензии и непосредственного сдавления зрительных путей расширенным III желудочком.
Наиболее распространенным признаком неврологического нарушения при гидроцефалии является нарушение вестибулярного аппарата. Больные жалуются на постоянные приступы головокружения, шума в ушах, в голове. При обследовании обнаруживается крупномасштабный нистагм. При проведении экспериментальных проб обнаруживается нарушение калорического и вращательного нистагма.
Со стороны двигательных расстройств наиболее часто проявляются пирамидные и мозжечковые расстройства, намного реже подкорковые. Также могут наблюдаться параличи, парезы конечностей, нарушение тонуса, расстройство рефлексов, координации движений, походки, а также спастические контрактуры. Мозжечковые расстройства характерны для окклюзии ликворных путей на уровне задней черепной ямки. У детей раннего возраста наблюдается задержка в развитии моторики – способность держать головку, стоять, сидеть, ходить.
При поражении диэнцефальных отделов головного мозга наблюдается снижение основного обмена, а также нарушаются водный, углеводный, жировой обмены, возможно также нарушение терморегуляции, сна. Возникает булимия, повышенная потливость, а иногда даже мраморность и сухость кожи. Основная причина возникновения всех этих расстройств – одновременное нарушение функции всех вегетативных центров в результате длительной внутрижелудочковой гипертензии. При сдавлении гипофиза появляются симптомы дисфункции эндокринных органов.
При гидроцефалии возникают различные психические расстройства, которые условно можно разделить на две основные группы: состояния интеллектуальной недостаточности и нарушения личности. К первой группе относятся различные формы расстройств, от легкой, вероятней всего обратимой задержи психического развития до олигофрении с различной степенью умственной отсталости, иногда даже до идиотии. У детей, как правило, наблюдается неглубокий интеллектуальный дефект – дебильность. Тяжелая форма гидроцефалии часто сопровождается тяжелой формой умственной отсталости. Но четкой параллели между степенью гидроцефалии и формой умственной отсталости не существует. При гидроцефалии, как правило, олигофрения характеризуется атипичностью. Очень редко у больных наблюдается нормальный интеллект.
При гидроцефалии намного чаще, чем интеллектуальная недостаточность, встречается нарушение личности (нарушение эмоционально-волевых свойств характера). Самыми распространенными являются преобладание повышенного настроения (эйфория), иногда даже со склонностью к «черному» юмору, а также быстрый переход от эйфории к апатии (подавленному настроению), пассивность, бездеятельность. У детей, страдающих гидроцефалией, наблюдается отсутствие типичной для их возраста детской живости, они не проявляют интереса к общению со сверстниками, у них отсутствует привязанность к родственникам. При латентной гидроцефалии наблюдается неустойчивость настроения, склонность к дисфориям, неврозоподобные настроения и т.д. Под влиянием различных воздействий, а также при увеличении внутричерепного давления у таких больных может возникать состояние возбуждения со злостью и агрессивным поведением.
В подростковом возрасте под влиянием инфекций, всевозможных физических и психических травм могут возникать эпизодические и периодические психозы с нарушением сознания, бредовыми идеями и даже галлюцинациями.
При прогрессировании гидроцефалии нарастает вялость, апатия, происходит снижение интеллекта. Снижение внутричерепного давления, как правило, сопровождается повышением активности и интеллекта.
При гидроцефалии, возникающей у детей в старшем возрасте, проявляются симптомы повышенного внутричерепного давления (головная боль, тошнота, рвота).
При гидроцефалии острая окклюзия ликворных путей сопровождается, как правило, сильными головными болями, брадикар-дией, рвотой. В момент приступа может произойти потеря сознания, расстройство дыхания с появлением судорог. 

34.(Инфаркт головного мозга)Патологическая анатомия ишемического инсульта

При ишемическом инсульте образуются очаги некроза мозга, обусловленные недостаточным притоком крови. В ранние сроки ишемического инсульта морфологически выявляется область побледнения и набухания вещества мозга, нечеткая структура перифокальной зоны.
Границы инфаркта недостаточно рельефны. Микроскопические исследования обнаруживают явления отека мозга и некротические изменения в нервных клетках. Нейроны набухшие, плохо окрашенные клетки резко изменены. В зависимости от интенсивности аноксии в большей или меньшей степени поражаются макро- и микроглия, что служит основанием к выделению неполного или полного некроза мозговой ткани. В более поздние сроки в области инфаркта обнаруживается размягчение – серая, крошащаяся масса. Очаг «серого размягчения» — овальной или, чаще, неправильной формы участок размягченной (кашицеобразной консистенции), серого цвета ткани мозга. В центре очага может формироваться полость с нечеткими границами (резорбция некротических масс). Головной мозг отечен (извилины сглажены, борозды сужены). На разрезе головного мозга виден очаг размягченного вещества мозга серого цвета. На разрезе участков головного мозга видны очаги красного цвета, тусклые

35.Холестатическая печень

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов. Печень при хроническом гепатите увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата.Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов, клеточной

инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани.

36.Острый флегмонозный аппендицит

Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при надавливании из просвета отростка также выделяется гной), поверхность тусклая, красновато-синюшная, с полнокровными сосудами; брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка. Размеры отростка увеличены, на поверхности серозной оболочки появляется фибринозный  налет, стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована.

37.Острый гангренозный аппендицит Гангренозный. Наблюдается некроз (разрушение) стенки аппендикса.

Осложнения: перитонит(воспаление брюшины) ,аппендикулярный инфильтрат,аппендикулярный абсцесс ,пилефлебит

38.Разрыв сердца(гемотампонада)

Макропрепараты.Гемотампонада сердца вследствие разрыва стенки левого желудочка при инфаркте миокрада.Разрыв стенки ЛЖ,сгустки крови и жидкая кровь темного цвета в полости перикарда.

39. Бактериальный септический эндокардит

Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены (гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений (первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями, которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард

40 Острая бронхопневмония

«Очаговая пневмония (бронхопневмония)» (а-в). На разрезе в ткани легкого определяются множественные очаги размером около 2-3 см, зернистого вида, плотноватой консистенции, серовато-желтого цвета, выступающие над поверхностью разреза. В просвете бронхов – слизисто-гнойное содержимое, стенки бронхов утолщены; бронхопневмония с абсцедированием

41 Узловой зоб

Увеличены размеры щитовидной железы, поверхность бугристая, с узлами разной величины, консистенция плотная, капсула гладкая, сквозь нее просвечивают очаги кровоизлияний, склероза.

42 Диффузный зоб – это равномерное увеличение объема щитовидной железы. В зависимости от характера нарушения ее функций (уменьшение или повышение) выделяют два типа этой болезни, соответственно: эндемический и токсический зоб.

Гипертрофия щит. Железы,увеличена и тогда достигает больших размеров.На разрезе плотная,однородного строения,серо-розового цвета.Поверхность гладкая жи есть.Усилена пролиферация тероидного эпителия.Причина:аутоимунные,стимулирование клеток рецепторов тереоцитов.В сердце:гипертрофия миокрада(тиреотоксическое сердце)В печени:серозный отек с исходом в фиброз.В мозге:дистрофия.нервных клеток,периваскул. Клеточн. Инфильтратов в промеж-ый продолгов-ый мозг.

Смерть от СердНедост,истощения.При удалении зоба может развиться ОПН.

43 Макропрепарат «Подострый гломерунефрит (большая пестрая почка)» -описание.

Рис. 5-2, а, б. Макропрепараты «Острый гломерулонефрит («большие пестрые почки»)» (а), «Хронический гломерулонефрит» (б). Острый гломерулонефрит – почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, с выраженным красным крапом на относительно гладкой поверхности, с широким (на разрезе) и полнокровным корковым веществом. При хроническом гломерулонефрите почки умеренно увеличены (могут быть уменьшены при длительном течении гломерулонефрита с развитием нефросклероза), поверхность мелкозернистая, с умеренно выраженным красным крапом.

Почки значительно увеличены в размерах, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желтовато-серый, тусклый, хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества.

увеличенная в объеме и весе почка, на разрезе которой набухшее желто-серое корковое вещество с мелкими красными пятнами четко отграничено от красного полнокровного мозгового вещества; морфологический признак подострого гломерулонефрита.

44)Варикоз вен нижней трети пищевода

Макропрепараты (а, б). Варикозное расширение вен нижней трети пищевода при синдроме портальной гипертензии: а – с фибринозным эзофагитом, б – с эрозиями слизистой оболочки)

Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда

1. нижняя треть пищевода и кардиальная часть желудка
2. СО пищевода истончена, в подслизистой вв нижней и средней трети пищевода видны набухшие, синюшного цвета извилистые варикозно-расширенные вены пищевода, ставшие источником кровотечения
3. Варикозное расширение вен пищевода с разрывом стенки сосуда
4. Неблагоприятный исход – смерть в результате массивного кровотечения

45) Хронический аппендицит-мукоцелле-шмукоцеле

Макропрепарат. Хронический аппендицит: червеобразный отросток обычных размеров (но может быть увеличен или уменьшен), серозная оболочка гладкая, блестящая, белесоватая, с обрывками спаек. Стенка отростка утолщена, уплотнена (склероз). Слизистая оболочка бледно-розового цвета (атрофия). Просвет отростка местами облитерирован

Хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита. Может возникнуть резкий фиброз с облитерацией просвета отростка и атрофией всех слоев стенки.

Мукоцеле – киста червеобразного отростка, содержащая слизь различной консистенции – от желеподобной массы до водянистой жидкости, которую в этом случае расценивают как водянку отростка, является своеобразным редким новообразованием червеобразного отростка и, по данным разных авторов, встречается в 0,02-0,5% всех аппендэктомий [3, 6, 9]. Патогенез развития мукоцеле до настоящего времени неясен.

Осложнения мукоидных кист – воспалительные (перитонит), механического характера (заворот или перекручивание отростка, непроходимость кишечника), озлокачествление, прорыв слизистых масс в брюшную полость с имплантацией и распространением слизеобразующих клеток по брюшине, массивным обсеменением брюшной полости и образованием псевдомиксоматоза, имеющего злокачественное течение. Больные с псевдомиксоматозом погибают в течение 1-2 лет [4, 7]. При ретроцекальном расположении червеобразного отростка с развитием мукоцеле возможно распространение процесса по типу псевдомиксоматоза в забрюшинное пространство с образованием наружных свищей

 Аденома предстательной железы

Рис. 22-14. Макропрепараты. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: а, б – тромбы в венах парапростатической клетчатки, предстательная железа увеличена, эластической консистенции, серовато-белого цвета, опухоль, состоящая из маленьких узелков, постепенно вырастающих и сдавливающих мочеиспускательный канал.

47. Обструктивная эмфизема легких

Макропрепарат «Эмфизема легких» – легкие увеличены в размерах, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, в просветах бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат.

Легкие увеличены в размерах, их передние края перекрывают друг друга (а). Ткань легких повышенной воздушности, светлая, на разрезе хорошо виден альвеолярный рисунок строения

Острая почечная недостаточность (Некронефроз)

48. Шоковая почка

почка пестрого вида с множественными субкортикальными очагами белого цвета (кортикальные некрозы) и диапедезными кровоизлияниями. ОПН – клинический синдром. Морфологический эквивалент – некротический нефроз. Стадии ОПН: ü шоковая, ü олигоанурическая, ü полиурическая (восстановления диуреза). Причины: ü Супраренальные: шок, интоксикации и отравления. ü Ренальные: гломерулонефриты, тубулоинтерстициальный нефрит и др. ü Субренальные: острая обструкция мочевыводящих путей.

Рис. 5-6. Макропрепарат. Шоковая почка: почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе – корковый слой бледный, малокровный (ишемия), резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Юкстамедуллярный (кортико-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванном этим спазме междольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярной зоны (юкстамедуллярный шунт), возвращается обратно, вызывая полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

    49 Папиллонекроз в почке

Некротическое воспаление может вовлекать как множественные пирамидки почек, так и одну, причем не тотально, а только часть ее.

Некротические секвестры обычно серо-желтые, однако могут быть локально черного цвета в связи с преципитацией сульф  гемоглобина (рис. 6.50). Часто патологический процесс сочетается с выраженной корковой атрофией. Папиллярные секвестры могут отделяться с мочой, вызывая синдром почечной колики. Кроме болевого синдрома наиболее частым осложнением патологического процесса является обструктивная уропатия.

• Вторичные (ретенционные кисты) почек

Рис. 16-14. Макропрепарат. Ретенционная многокамерная киста почки (препарат И.Н. Шестаковой)

Кистозное образование, формирующееся при рассматриваемом нами явлении, полостное, в виде капсулы с серозным содержимым в ней. В целом у кисты может быть совершенно различная форма, она может быть как простой и иметь при этом одну полость, так и многокамерной, то есть сложной, с большим количеством полостей. В основном больших размеров такое образование не достигает, соответственно, можно добавить на основании общей тенденции и статистики, что кистозные образования исключительно редко достигают размеров в 10 см и более.

В основном киста почки содержит в себе серозную жидкость, помимо этого в ней может находиться примесь крови, почечная жидкость, гной. Самым распространенным из возможных осложнений кисты почки выделяют ее разрыв. Привести к нему может даже незначительное по своему характеру воздействие. Этому сопутствует излив содержимого кисты непосредственно в брюшную полость, из-за чего она, полость, воспаляется (развивается перитонит). Перитонит является крайне серьезным состоянием, требующим оперативного вмешательства. Помимо разрыва также может развиться нагноение кисты, что сопровождается слабостью, острой болью в пояснице и температурой.