Острый респираторный дистресс синдром у взрослых и детей
Больной Б. 25 лет лечится в инфекционной больнице в отделении пульмонологии от тотальной пневмонии, сегодня ночью состояние больного резко ухудшилось: появлись нарастающая одышка и гипоксия с повышением давления на вдохе, прогрессирующая инфильтрацией легких, определяемой на рентгенограмме, АД 170/90, ЧСС 120, гипоксемия, не поддающаяся оксигенотерапии.
- Какая форма острой дыхательной недостаточности развилась у больного?
- О какой стадии РДСВ свидетельствуют данные симптомы? Обоснуйте ответ
- Чем отличается РДСВ от кардиогенного отека легких?
- К чему приводит снижение активности сурфактанта при данной патологии?
- Назовите основные механизмы развития данной патологии
Эталон ответа
1.У больного развилась тяжёлая форма острой дыхательной недостаточности – респираторный дистресс-синдром взрослых
- У больного 2 стадия РДСВ, основные признаки являются: нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.
- Являясь одной из форм отека легких, РДСВ принципиально отличается от кардиогенного отека легких нормальными значениями гидростатического давления в лёгочных капиллярах. Поскольку гидростатическое легочное капиллярное давление остаётся не неизменным, то основным патогенетическим механизмом развития отека легких при РДСВ служит патологическое повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны
- Снижение продукции сурфактанта при РДСВ приводит к тому, что транспульмональное давление поддерживающее альвеолы в открытом состоянии, становится меньше их эластической тяги, и развиваются ателектазы. В результате снижается податливость легких, и дыхательные мышцы вынуждены на вдохе развивать большое усилие, а значит резко возрастает работа дыхания и развивается усталость дыхательных мышц.
- Повреждение эндотелия микрососудов легких, развитие отека легких, нарушение недыхательных функций легких, нарушение ветиляционно-перфузионных отношений легких, развитие полиорганной недостаточности, фиброщирование легких, общая неспецифическая воспалительная реакция.
