История болезни

СРС Кабзаки Инкар 360 ОМ

ЗАДАЧА

У больной 30 лет возникает усталость концу рабочего дня. Отмечается слабость в руках и мышцах ног. Больная начинает часто спотыкаться, быстро утомляется при ходьбе, с трудом поднимает руки вверх, не может делать зарядку. Лицо становится амимичным. Появляются проблемы с глотанием. Больной трудно жевать и разговаривать. Из анамнеза сказано, что больная долгое время принимает ацетилхолин гидрохлорид.

Анализ крови эритроциты – 4,0∙1012/л, Нb – 125 г/л, ретикулоциты – 1%, лейкоциты – 15,5∙109/л, эозинофилы –2 %, базофилы – 0%, п/я нейтрофилы – 7%, с/я нейтрофилы – 68%, лимфоциты – 20%, моноциты – 3%, тромбоциты – 160,0 · 109/л, СОЭ – 25 мм/час.

1.Опишите действие препарата, который оказал свое влияние на организм человека, что вызвало данное заболевание?

2.Перечислите причины данной патологии?

3.Что такое бульбарный паралич?

4.Охарактеризуйте анализ крови, сделайте заключение

ОТВЕТЫ:

  1. Воснове симптомов тяжелой миастении лежит снижение числа ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране, сочетающееся с упрощением морфологии постсинаптической мембраны, сглаживанием складок, увеличением ширины синаптической щели. Снижение числа ацетилхолиновых рецепторов влечет за собой уменьшение потенциала концевой пластинки, который может оказаться ниже порогового для возбуждения мембраны известной части мышечных волокон. Число волокон, в которых потенциал концевой пластинки не достигает порога возбуждения, резко возрастает при повторном возбуждении нерва, поскольку выброс ацетилхолина на повторные нервные импульсы и в норме прогрессивно уменьшается. Это объясняет феномен быстрого мышечного утомления при миастении.

Уменьшение числа ацетилхолиновых рецепторов на мембране концевой пластинки, как и изменение морфологии нервно-мышечных контактов, является следствием образования в крови больных антител к рецепторам ацетилхолина. Взаимодействие двухвалентных антител с ацетилхолиновыми рецепторами приводит к образованию перекрестных связей между рецепторами, стягиванию рецепторов в относительно крупные кластеры на мембране и быстрой интернализации кластеров путем эндоцитоза с последующим разрушением рецепторов внутри клетки с помощью лизосомальных ферментов. Образование комплексов «антиген— антитело» активирует комплемент, который разрушает постсинаптическую мембрану

  1. Врожденная миастения является следствием генной мутации, из-за которой нервно-мышечные синапсы не могут нормально функционировать (такие синапсы – это что-то вроде “переходников”, которые позволяют нерву взаимодействовать с мышцей). Приобретенная миастения встречается чаще врожденной, но легче поддается лечению. Существует несколько факторов, которые при определенных условиях могут стать причиной развития миастении. Наиболее часто патологическая мышечная утомляемость формируется на фоне опухолей и доброкачественной гиперплазии (разрастания тканей) вилочковой железы – тимомегалии. Реже причиной возникновения болезни становятся другие аутоиммунные патологии, например – дерматомиозитили склеродермия.
  2. Бульбарный паралич– это повреждение ядер трех черепно-мозговых нервов: языкоглоточного, блуждающего и подъязычного. Все эти ядра располагаются в продолговатом мозге и их поражение крайне опасно. Как при бульбарном параличе, так и при миастении, возникает слабость жевательных, глоточных и лицевых мышц. В итоге это приводит к самому грозному проявлению – дисфагии, то есть нарушению глотания. Патологический процесс при миастении, как правило, первыми затрагивает мышцы лица и глаз, затем – губ, глотки и языка. При длительном прогрессировании заболевания развивается слабость дыхательных мышц и мышц шеи

4.Абсолютный нейтрофильный лейкоцитоз с гипорегенеративным сдвигом влево. Тромбоцитопения

Қажетті материалды таппадың ба? Онда KazMedic авторларына тапсырыс бер

История болезни

error: Материал көшіруге болмайды!