Аритмияға қарсы препараттар. Антиаритмиялық препараттар. Әсер етуі, механизімі, қолдану көрсеткіштері.
Аритмияға қарсы белсенділігі бар әр түрлі заттар
Жүректің жиырылғыштық ырғағының көптеген бұзылыстарында, әсіресе қан сарысуында (мысалы, кейбір диуретиктерді қолданғанда) және миокардта (жүрек гликозидімен уланғанда) калий иондары мөлшерінің азаюына байланысты жағдайларда калий хлориді тиімді. Жүрекке калий ионы ацетилхолинді немесе кезбе жүйкені қоздырған кездегідей әсер етеді.
Олар жүректің жиырылғыштық ырғағының сиреуін, жиырылғыштық белсенділігінің төмендеуін, өткізгіштіктің, автоматизмнің және миокардтың қозғыштығын тежелуін шақырады. Калий иондарының кардиотроптық әсері атропинмен жойылмайды. Калий иондары аз концентрацияда тәждік тамырларды кеңейтеді, ал жоғары концентрацияда оларды тарылтады.
Калий ионы асқазан-ішек жолынан жылдам және толығымен сіңеді. Бүйрек арқылы бөлінеді. Калий хлориді ерітіндісін ішке және көктамырға енгізеді. Үлкен дозада енгізгенде парестезия, диспепсиялық бұзылыстар, жүрекшелік-қарыншалық өткізгіштіктің тежелуі толық блокада дамуына дейін барады, бүйрек қызметі бұзылады.
Калий бірқатар жұптастырылған препараттардың, мысалы«Аспаркам», панангин таблеткасының және поляризациялық қоспаның құрамына кіреді. Соңғысы калий хлоридінен, глюкозадан, инсулиннен тұрады. Поляризациялаушы қоспа миокард инфарктында дамыған аритмияны, эктопиялық аритмияны тоқтату үшін және жүрек гликозидтерін үлкен дозада енгізуге байланысты жүрек ырғағының бұзылуында және т.б. қолданады.
Магний препараттарының (магний сульфаты, магний хлориді, магний оротаты, магний аспарагинаты) аритмияға қарсы белсенділігі бар. Олар әсіресе гипомагниемияда тиімді. Көктамырға магний сульфаты (хлориді) жүрек гликозидтерімен уланған кезде және мультиформды қарыншалық тахикардияда қолданылады.
Кейбір аритмияларда жүрек гликозидтері (көбіне оймақ гүл препараттары) де қолданылады. Олардың негізгі қолданылу көрсеткіштері - суправентрикулярлық тахиаритмия (пароксизмалды тахикардия, жүрекшенің дірілдеуі және жыбырлауы).
Бұл препараттардың аритмияға қарсы әсер механизміне бірқатар компоненттер жатады. Сонымен, жүрек гликозидтерінің әсерінен болатын, жүрекше жиырылғыштығының жоғарғы жиілігі кезінде, қарынша жиырылғыштығы ырғағының баяулауы, олармен қарыншалық-жүрекшелік түйінде өткізгіштіктің тежелуі және оның тиімді рефрактерлі кезеңінің ұлғаюы нәтижесінде болады.
Жүрекшенің дірілдеуі кезінде жүрек гликозидтерінің өте жоғары әсер етуі кезбе жүйкені қоздыру арқылы олар жүрекшенің тиімді рефрактерлі кезеңін қысқартады. Бұл жүрекшенің дірілдеуінің жыбырлауға ауысуына (дірілдеуге қарағанда жиырылғыштық жиілігі өте жоғары) әкеледі. Тиімді рефрактерлі к кезеңнің артуы және жүрекше-қарыншалық түйіннен өткізгіштіктің темендеуі жағдайында қарыншаға импульстың түсуі одан әрі қиындайды.
Жүрек жетіспеушілігі кезінде жүрек гликозидтерінің әсерінен ырғақтың сиреуі көп жағдайда кезбе жүйкесінің тонусының жоғарылауымен, қанайналымның қалпына келуімен және эфферентгік жолдары симпатикалық жүйке болып табылатын кардиожылдамдатқыш рефлекстін жойылуымен түсіндіріледі.
Аденозиннің аритмияға қарсы әсері
Аритмияға қарсы белсенділігі бар. Аденозин химиялық кұрылымы бойынша ағза жасушаларында (АМФ, АДФ, АТФ-ның ыдырауы нәтижесінде) түзілетін нуклеозидтерге жатады. Пуринергиялық жүйкелердің медиатор/модуляторы болып табылады; жергілікті гормонның қызметін орындай алады. Олардың агонистері ретінде аденозиндік рецепторлармен (А, – А4) өзара әсерлеседі және тікелей емес G-белоктары арқылы аденилатциклазаға ынталандырғыш немесе тежегіш әсер көрсетеді. Көптеген тіндерге, соның ішінде тегіс салалы бұлшықеттерге және жүйке жасушаларына әсер етеді.
Аденозин атриовентрикулярлық өткізгіштікті (Аі) тежейді, тәждік қантамырларды (А2) кеңейтеді, миокардтың жиырылғыштығы (А) мен тромбоциттердің агрегациясын (А2) тежейді. Бронхиолдардың (At) тонусын жоғарылатуы мүмкін. Мес жасушалардың А3-рецепторларын ынталандырады, олардан биологиялық белсенді заттардың босап шығуына ықпал етеді. ОЖЖ-не тежегіш әсер керсетеді. Аденозиндік рецепторларды (Aj және А2) тежейтін метил ксантиндер (теофиллин, кофеин) аденозиннің антагонистері болып табылады.
Тіндермен аденозиннің ұсталуын тежейтін дипиридамол, оның әсерін күшейтеді. Аденозинді суправентрикулярлық тахиаритмияны жоюда қолданылуы мүмкін. Оның әсері атриовентрикулярлық өткізгіштікті айқын тежеуіне байланысты болады.
Аденозин қысқа уақыт әсер етеді t-10 сек. Оны көктамырға енгізеді. Жанама әсерлерінен бет терісінің қызаруы, тыныс алудың бұзылуы, қысқа уақытқа атриовентрикулярлық блокада болуы мүмкін.
Аритмияға қарсы заттар
Жүрек аритмиясының себептері:
- Миокард инфарктісі
- Жүрек жетіспеушілігі
- Электролиттік бұзылыстар
- Химиялық элементтериен улану
- Эндокриндік және жұқпалы аурулар
Кардиомиоциттердің иондық каналшаларын айрықша тежейтін заттар
1. Na каналшаларын тежейтін заттар мембранатұрақтандырғыш заттар
- 1А топшасы (химидин, химидины бар заттар) химидин сульфаты, новокайнамид
- 1Б топшасы медокайн, дифенен
- 1С топшасы флекаинид, пропофенон,этмозин, этозицин
2. L-типті Са каналшаларын тежейтін заттар.
- Верапамил, дилтиазин
- К каналшаларын тежейтін заттар
- Амиодарон, орнид, соталол
Жүректің эффектік инервацияның реакциясына айырықша әсер ететін заттар.
- В- адреноблакадалар: анаприлин
- В- адреномиметиктер: изодрин
- Симпотомиметиктер: эффедрин гидрохлориді
- М- холиноблакадалар: атрофин сульфаты
Әр түрлі заттар:
Хинин сульфаты. Жүректің барлық бөлшектеріне әсер ететін автоматизмді тежейді, поляризацяның ұзақтығы және оған сәйкес әсер потенциялы мен тиімді рефрактерлі кезеңі ұлғаяды, өткізгішті төмендету.
Ішке тағайындайды. Жанама әсері: көрудің нашарлауы диарея, лоқсу, тахиаритмиялар,АҚ төмендеуі, эмболия.
- Новокаинамид -Энтеральды, парентальды енгізеді
- Аймалин -парентальды енгізеді (бұлшық етке, көктамырға)
- Лидокаин -парентальды енгізеді (бөлшектеп немесе тұрақты инфузия жолымен )
- Дифенин -энтералды, көк тамырға (Na тұзы түрінде) флекаинид, пропофенон немесе ритмонорм.
